HIPERTENSIN PORTAL

INTRODUCCIN

La hipertensin en el sistema venoso portal, puede ser inducida

por varios procesos patolgicos, la mayora de los cuales proba-

blemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguneo

a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las

resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos enca-

minados a clasificar los diferentes tipos de hipertensin portal y

su teraputica.

ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL

El hgado es un rgano singular que recibe doble aporte de san-

gre, uno por la vena porta y otro por la arteria heptica. La vena

porta se forma por la confluencia de la mesentrica superior, la

mesentrica inferior y la vena esplnica.

Intermedio a sus ramas de origen y a sus ramas terminales, el

tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del pncreas al

hilio del hgado. Su longitud es de 8 a 10 centmetros por trmino

medio; su dimetro es de 8 a 10 milmetros. Nace detrs del cuello

del pncreas a la altura de la segunda vrtebra lumbar, algunas

veces algo ms arriba y raramente ms abajo, por la reunin de las

tres ramas venosas que acabamos de describir.

ANASTOMOSIS DE LA VENA PORTA

El sistema porta no est absolutamente cerrado, se comunica por

gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias

de las venas cavas.

Las principales anastomosis entre el sistema porta y el sistema ve-

noso en general estn representadas por anastomosis esofgicas,

rectales y peritoneales.

1. -Anastomosis Esofgicas.- Existen anastomosis entre la coro-

naria estomquica y las venas esofgicas inferiores, por los plexos

submucosos y por ramas exteriores ms voluminosas. Estas anasto-

mosis son generalmente muy delgadas. Pero en el curso de ciertas

cirrosis se ha observado la dilatacin de las venas esofgicas y se

han visto hematemesis portocavas.

2. -Anastomosis Rectales.- Unen las hemorroidales superiores

con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de las venas hi-

pogstricas.

3. -Anastomosis Peritoneales.- Se han denominado venas o

sistema de Retzius. Este tercer grupo de anastomosis existe en las

mismas paredes del tubo intestinal donde las raicillas de las venas

mesentricas comunican con las raicillas de varios pequeos tron-

cos que en lugar de dirigirse hacia el hgado van a la cava inferior o

a uno de sus afluentes: venas renales, lumbares, sacra media.

4. -Anastomosis Fetal.- Se forma entre las venas umbilicales,

paraumbilicales y el canal de Arancio; comunican la rama izquierda

de la porta con la vena cava inferior. Estos sistemas anastomticos

solo se dilatan en la hipertensin portal intraheptica.

Venas Portas Accesorias

El hgado no solamente recibe la sangre que le lleva la vena porta;

sino tambin de otras varias venas o venillas que tienen el nom-

bre de venas portas accesorias. Estos pequeos grupos vasculares

comprenden: las venas epiploicas, las venas csticas, las venas del

hilio o grupo de las venillas nutricias, las venas diafragmticas, las

venas del ligamento suspensorio, las venas paraumbilicales o venas

del ligamento redondo.

1.-Venas Epiploicas. - Las ms importantes estn en el epipln

gastroheptico y proceden de la curvatura menor del estmago o

del mismo epipln. Desembocan en los lobulillos que limitan por

delante y detrs el surco transverso del hgado. La vena pilrica y

la vena coronaria estomquica pueden desembocar directamente

en el hgado y no en la vena porta. Es posible entonces incluirlas

en este grupo. Finalmente, existen otras venillas procedentes de

los ligamentos hepatoclico y hepatorrenal.

2. -Venas Csticas.- comprenden venillas que nacen del fondo y

de la cara adherente, no peritoneal de la vescula biliar y van a los

lobulillos hepticos prximos a la vescula.

3. -Venas del Hilio o Venas Nutricias.- representan todo un

conjunto de venillas muy pequeas que nacen de las mismas pa-

redes de la vena porta, de la arteria heptica y de los conductos

biliares y van a ramificarse, despus de haber atravesado la cpsula

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de Glisson, en los lobulillos de las proximidades.

4. -Venas Diafragmticas.- Son las que pasan por el li-

gamento coronario. Se originan en la cara inferior del dia-

fragma.

5. -Venas del Ligamento Suspensorio.- proceden igual-

mente de la cara inferior del diafragma y descienden hacia el

hgado siguiendo el ligamento suspensorio de este rgano.

Algunas de ellas se anastomosan con las venas diafragmticas

inferiores.

6. -Venas Paraumbilicales.- Este grupo, el ms interesante

de todos, est constituido por toda una serie de venillas ms

o menos anastomosadas entre s, que se originan en la parte

anterior del abdomen a nivel del ombligo. Comunican, en su

origen por una parte con las venillas epigstricas y mamarias

internas, y por otra parte con las venas tegumentarias del

abdomen. De aqu se dirigen hacia el surco longitudinal del

hgado, siguiendo el ligamento suspensorio. Algunas termi-

nan en el borde cortante del hgado, a la entrada del surco

longitudinal. Otras entran en el surco y se distribuyen en los

lobulillos de su parte profunda. Otras siguen el contorno de la

vena umbilical, a la que enlazan con sus anastomosis, abrin-

dose unas en la porcin de este cordn que ha quedado per-

meable y las otras en la rama izquierda de la vena porta, en la

misma insercin del cordn de la vena umbilical.

Importancia en patologa de las anastomo-sis de la Porta y de las comunicaciones del sistema Porta con el sistema venoso gene-ral.

Se comprende la importancia que adquieren estas venas

anastomticas en los casos en que a consecuencia de una le-

sin del hgado (cirrosis) la sangre de la vena porta no circula

ya libremente a travs de este rgano. Cediendo entonces a

una exageracin de la presin intravascular, se dilatan pro-

gresivamente y de minsculas que eran alcanzan a veces un

volumen muy considerable. Forman as otras tantas corrien-

tes derivativas, gracias a las cuales la sangre es recogida en

las vsceras abdominales y aprisionada en el tronco de la vena

porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por las dos

venas cavas y llega igualmente a la aurcula derecha.

Las vrices de la vena cstica son causa de frecuente confusin

con otros cuadros responsables de engrosamiento parietal

focal o difuso y factor de riesgo de yatrogenia hemorrgica

tras la manipulacin quirrgica (que llega en ciertos casos a

contraindicar la colecistectoma)

Por otro lado y debido a su habitual asociacin con la trom-

bosis portal podra ser considerada como marcador de la

existencia de sta. Debido a todo ello y por ser adems causa

probable de hemobilia y/o hemorragia digestiva alta (HDA)

de origen obscuro, nos parece pese a su escasa frecuencia,

una entidad importante a tener en cuenta en el estudio del

sndrome de Hipertensin Portal (HTP) y de patologa vesi-

cular, siendo la ecografa Doppler un mtodo de diagnstico

barato, sensible y especfico para ello.

Venas suprahepticas.- La sangre llevada al hgado por la

vena porta y la arteria heptica es recogida por las venas su-

prahepticas. Se extienden de la red capilar del hgado a la

vena cava inferior.

Estas venas se dirigen todas hacia atrs al canal profundo que

presenta el borde posterior del hgado para alojar la vena

cava inferior. Salen del hgado a nivel de este canal y se abren

inmediatamente en la vena cava inferior. Se dividen general-

mente las venas suprahepticas en dos grupos:

a.)Grupo Superior.- Est constituido por dos gruesas venas,

las grandes venas suprahepticas, que ocupan la parte ms

elevada de dicho canal y se abren en la vena cava inferior,

inmediatamente por debajo del orificio diafragmtico que le

da paso. De estas dos venas, la derecha procede del lbulo

derecho y la izquierda menos voluminosa proviene a la vez

del lbulo derecho y del lbulo izquierdo.

b.) Grupo Inferior.- El grupo inferior comprende un nmero

variable de pequeas ramas, las pequeas venas suprahepti-

cas, que desembocan en los tres cuartos inferiores del citado

canal retroheptico, proceden del lbulo derecho y del l-

bulo de Spiegel.

Anomalas.- Es posible observar diversas anomalas, varias

ramas pueden desembocar en la parte torcica de la vena

cava inferior o tambin en la aurcula derecha. Todas las ve-

nas suprahepticas pueden reunirse en un tronco comn

que van a abrirse en la aurcula a lado de la vena cava inferior.

GENERALIDADES

La presin normal en la vena porta es baja (10 a 15 cm de

solucin salina isotnica) porque la resistencia vascular en

los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal

(presin >30 cm de solucin salina isotnica) suele deberse a

un aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal. Dado

que el sistema venoso portal carece de vlvulas la resistencia

ejercida en cualquier nivel del mismo entre las cavidades car-

dacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin

retrgrada de una presin elevada.

La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a

los sinusoides hepticos: presinusoidal, sinusoidal y postsin-

usoidal. La obstruccin del compartimento venoso presin-

usoidal puede localizarse anatmicamente fuera del hgado

(trombosis de la vena porta) o dentro del propio hgado pero

3en un nivel funcional proximal a los sinusoides hepticos, de

forma que el parnquima heptico no se ve expuesto a la

presin venosa elevada (esquistosomiasis).

La obstruccin postsinusoidal puede originarse tambin fuera

del hgado a la altura de las venas suprahepticas (sndrome de

Budd-Chiari) o de la vena cava inferior o con menor frecuen-

cia dentro del hgado (enfermedad venooclusiva). Cuando la

cirrosis se complica con hipertensin portal, el aumento de la

resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciacin entre

procesos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es

conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al

flujo portal en un paciente dado, puede acaecer en ms de

un nivel. La hipertensin portal puede deberse tambin a un

aumento de flujo sanguneo (esplenomegalia masiva o fstu-

las arteriovenosas) pero la baja resistencia al flujo de salida

del hgado normal, determina que este problema clnico se

presente en raras ocasiones.

La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal

en Estados Unidos. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis

tienen una hipertensin portal clnicamente significativa. La

obstruccin de la vena porta es la segunda causa por orden

de frecuencia, puede ser idioptica o aparecer como con-

secuencia de cirrosis, infeccin, pancreatitis o traumatismo

abdominal. La trombosis de la vena porta puede aparecer en

diversos estados de hipercoagulabilidad como la policitemia

vera, la trombocitemia esencial y los dficits de protena C,

protena S o antitrombina III. La trombosis de la vena porta

puede ser idioptica aunque algunos de los pacientes as

clasificados pueden padecer un trastorno mieloproliferativo

oculto. La trombosis de las venas suprahepticas (sndrome

de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas

relativamente raras de hipertensin portal. La oclusin de

la vena porta puede producir una hematemesis masiva por

vrices gastroesofgicas, pero la ascitis suele aparecer solo si

existe cirrosis. La fibrosis portal no cirrtica es responsable de

algunos casos de hipertensin portal.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin

portal son la hemorragia por vrices gastroesofgicas, la es-

plenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopa-

ta aguda y crnica. Estos trastornos guardan cierta relacin

con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sist-

micos. La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el

flujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el sistema

venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sis-

tmica cuya presin es ms baja. Los principales lugares en

que se establece flujo colateral son las venas situadas alrede-

dor del recto (hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices

esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento

falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pa-

red abdominal).

Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas

epigstricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo

y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de

medusa). Grfico 1

GRFICO 1. Cabeza de medusa. Hipertensin Portal.

(Gmez N.-1980).

ETIOLOGA

Causas de hipertensin portal

1.Aumento del flujo hepatopetal sin obstruccin

Fstula venosa arteria heptica-porta

Fstula arteriovenosa esplnica

Origen intraesplnico

.Obstruccin extraheptica del flujo de salida

Sndrome de Budd-Chiari

Insuficiencia de hemicardio derecho

3.Obstruccin del sistema venoso portal extraheptico

Obstruccin congnita

Transformacin cavernomatosa de la vena porta

Infeccin

Traumatismo

Compresin extrnseca

4.Obstruccin intraheptica

Cirrosis nutricional

Cirrosis postnecrtica

Cirrosis biliar

Otras enfermedades con fibrosis heptica

Hemocromatosis

Enfermedad de Wilson

Fibrosis heptica congnita

Lesiones infiltrativas

Enfermedades venooclusivas

Envenenamiento por Senecio

Esquistosomiasis

Tomado de Schwartz SI. Hgado: Hipertensin Portal. Prin-

cipios de Ciruga 1994; 28:1360-1404

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Una causa rara de este trastorno es el aumento del flujo he-

patopetal. Rara vez se han observado fstulas entre la arteria

heptica y vena porta y el diagnstico se establece mediante

TC, IRM o angiografa. Se han tratado con xito mediante la

ligadura de la arteria heptica o el cierre directo de la fstula

a travs de una arteriotoma.

La fstula arteriovenosa esplnica tambin es una lesin rela-

tivamente rara. Tiene predileccin por mujeres entre los 0

y 50 aos y se torna asintomtica durante el embarazo. La

presencia de calcificacin en el cuadrante superior izquierdo

sugiere el trastorno y puede diagnosticarse con aortografa.

Se trata resecando la fstula la arteria esplnica ms esple-

nectoma.

Tambin se ha propuesto un aumento del flujo sanguneo

antergrado en el sistema venoso portal como causa del tras-

torno en pacientes con esplenomegalia tropical y metaplasia

mieloide. Los enfermos con aumento del flujo hepatopetal

por esplenomegalia pueden curar con esplenectoma sola.

Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular efe-

rente del hgado una obstruccin o el aumento de la pre-

sin en estos vasos o sus races originan un incremento de la

presin sinusoidal y portal. Este sndrome de obstruccin del

flujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuen-

cia con una endoflebitis de las venas hepticas, que puede ser

aislada o parte de un proceso tromboflebtico generalizado.

Se ha sealado que en japoneses el sndrome se debe a una

membrana en la vena cava supraheptica.

El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruc-

cin venosa. Cuando es sbita y total se presenta como una

catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, na-

seas, vmitos y crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este

cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la obstruccin

del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acom-

paa de molestia leve a moderada del abdomen y ascitis.

Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la

cava inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas.

Si en la biopsia se encuentra cirrosis avanzada debe pensarse

en un transplante; cuando no existe, el tratamiento de elec-

cin es una derivacin venosa sistemtica. La peritoneove-

nosa ha proporcionado alivio temporal. Para el tratamiento

definitivo se requiere una anastomosis portosistmica latero-

lateral ya que la vena porta puede actuar como un conducto

heptico eferente. Si est obstruida la vena cava inferior quiz

se requiera una derivacin mesentricoauricular con un con-

ducto. En algunos pacientes las manifestaciones han desapa-

recido espontneamente.

La hipertensin portal secundaria a deterioro del flujo en el

sistema venoso portal extraheptico es nica porque no suele

complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipo-

plasia congnita por extensin del proceso obliterativo de

la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor

frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena

porta que tal vez representa la organizacin y recanalizacin

de trombos dentro del vaso.

El factor causal ms comn de obstruccin venosa portal ex-

traheptica en la niez puede ser alguna forma de infeccin.

Es posible que se transmitan bacterias por la vena umbilical,

pero rara vez hay antecedentes de onfalitis neonatal.

La obstruccin extraheptica tambin puede ser secundaria

a traumatismos y compresin extrnseca por adherencias,

procesos inflamatorios y tumores. La trombosis aislada de la

vena esplnica, por lo general, es una consecuencia de pan-

creatitis alcohlica, puede causar vrices esofagogstricas. En

este caso la hipertensin portal cura con esplenectoma.

La trombosis de la vena esplnica puede deberse a pancrea-

titis, traumatismo abdominal o un tumor que invade local-

mente. La presin solo aumenta en reas drenadas por la

vena esplnica, en tanto que en la vena porta es normal. El

diagnstico se sospecha en pacientes con vrices gstricas

o esofgicas pero biopsia heptica normal y se establece por

angiografa celaca.

La abrumadora mayora de los casos de hipertensin portal

se relaciona con una obstruccin intraheptica, que corres-

ponde a ms de 90% de pacientes con hipertensin portal

en casi todas las series grandes. Se ha pensado en diversas

enfermedades hepticas, pero ninguna explicacin aislada

de la patogenia resulta satisfactoria por completo.

Los factores patognicos incluyen: a) fibrosis heptica con

compresin de vnulas portales, b) compresin por ndulos

regenerativos, c) aumento del flujo sanguneo arterial, d) in-

filtracin grasa e inflamacin aguda y e) obstruccin vascular

intraheptica. Las enfermedades hepticas que se acompa-

an de hipertensin portal incluyen cirrosis nutricional, post-

necrtica o biliar, esquistosomiasis, hemocromatosis, enfer-

medad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), fibrosis

heptica congnita y lesiones infiltrativas.

La ms comn y que se encuentra en todo el mundo es la

cirrosis nutricional. En pases occidentales suele relacionarse

con el alcoholismo crnico. Como sucede en todas las lesio-

nes intrahepticas, con excepcin de la fibrosis heptica con-

gnita y la esquistosomiasis, la principal resistencia al flujo de

sangre de la porta se localiza en el lado venoso heptico del

sinusoide (postsinusoidal). La cirrosis postnecrtica causa 5 a

1% de los casos y representa la progresin de una hepatitis

viral aguda o una lesin heptica txica. Con frecuencia no

hay antecedentes de infeccin viral.

En el Oriente la mayor parte de los casos se debe a hepatitis.

La Cirrosis biliar puede deberse a obstrucciones extrahep-

ticas y cirrosis secundaria o a una lesin heptica primaria.

Una caracterstica casi invariable en la hemocromatosis es la

cirrosis portal avanzada.

5La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la

funcin y estructura heptica as como deterioro mental. La

fibrosis heptica congnita puede relacionarse con la dilata-

cin de los conductos biliares intrahepticos. Suele ser una

enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas

incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado

acompaado de las manifestaciones de hipertensin portal

y colangitis.

La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin

presinusoidal, la funcin heptica no se deteriora hasta una

fase tarda de la evolucin de la enfermedad.

FISIOPATOLOGA

La presin portal normal es menor de 50 mm de HO, con

un valor medio de 15 mm de HO. En condiciones norma-

les la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad,

por lo que amplios cambios en el flujo sanguneo solo ocasio-

nan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello

un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que

provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa

mayora de las situaciones clnicas.

Una vez que se ha producido la elevacin de la presin por-

tal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un

importante incremento del flujo sanguneo por el sistema

venoso portal que impide que la presin portal disminuya a

pesar de la formacin de colaterales.

As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy

extensa el aumento del flujo sanguneo es un factor de gran

importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal.

Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que

reducen el flujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la

hipertensin portal.

La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vaso-

dilatacin esplcnica probablemente promovida por factores

endgenos de origen endotelial y humorales.

Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de

xido ntrico puede desempear un papel importante oca-

sionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el flujo sangu-

neo y la presin portal) y sistmica (que disminuye la presin

arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye

a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaci-

clina, glucagn y factor natriurtico auricular.

El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no

es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estruc-

tura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino

que tiene un componente susceptible de ser modificado por

sustancias endgenas y frmacos vasoactivos.

El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin

de xido nitroso en el hgado producen un aumento consi-

derable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la

resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a

factores y frmacos vasoactivos.

Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatado-

res en el tratamiento de la hipertensin portal.

En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin

de la pulpa esplnica, la presin suele ser -6 mm Hg ms

alta que la presin de la vena porta misma.

ANATOMA PATOLGICA

Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema co-

ronario-cigos causante de las vrices esofgicas y esofago-

gstricas; el sistema umbilical de la pared abdominal que

pueden producir el sndrome de Cruveilhier-Baumgarten

(venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian

con murmullo); las venas de Retzius que presentan conexio-

nes portocavales en la regin posterior o retroperitoneal; las

venas de Sappey que son conexiones entre la cara postero-

superior del hgado, el diafragma y el pericardio y por ltimo

el sistema hemorroidal superior, medio e inferior causante de

las hemorroides internas y externas.

Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es

a veces muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada

la hipertensin portal debido a que el estmulo para el desa-

rrollo de estas colaterales es la misma hipertensin portal.

Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hi-

pertensin portal, al menos en algunas enfermedades, es una

elevacin del flujo arterial esplcnico ya sea directamente a

travs de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la sub-

mucosa del estmago y del intestino delgado.

A consecuencia de esta hipertensin o asociada con la

misma, se congestionan las vas colaterales ya menciona-

das, producindose vrices esofagogstricas que pueden ser

causa de hemorragia.

Todava es motivo de discusin si las hemorragias depen-

den de aumentos bruscos de la presin portal o si se deben

a traumatismos o esofagitis pptica o lo ms probable a la

combinacin de ms de una de estas causas.

La hipertensin portal como consecuencia de la hiperpresin

vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la apari-

cin de ascitis.

El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal (incre-

mentndose de este modo la presin en la vena esplnica),

condiciona un stasis venoso y secuencialmente una conges-

tin pasiva esplnica que puede llevar a un hiperesplenismo.

(Entendindose como tal el aumento de todas las funciones

del bazo que a su vez produce anemia, leucopenia y pla-

quetopenia).

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El deterioro progresivo de la funcin heptica puede llevar a

la hiperamonemia, encefalopata y coma heptico.

En general, la circulacin colateral no descomprime con efi-

cacia el sistema portal y el volumen de sangre que se deriva

es relativamente insignificante. Si se supone que el dimetro

transversal de la vena porta normal es de cm, entonces se-

gn la ley de Poiseuille, se requerira ms de cuatro mil venas

colaterales de 0.5cm de dimetro para proporcionar un flujo

equivalente.

Los valores ms altos de presin portal se observan en el

grupo en que es ms notable la colateralizacin. En casos

raros, los cortocircuitos sistmicos portales espontneos han

descomprimido con eficacia el sistema venoso portal.

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Obstruccin presinusoidal

1.Extraheptica

Trombosis de la vena porta

1. -Atresia congnita

. -Onfalitis neonatal

3. -Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)

4. -Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, tromboci-

tosis, anticonceptivos orales)

5. -Estasis (Cirrosis, deshidratacin grave)

6. -Traumatismos

7. -Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)

8. -Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas peripor-

tales, pancreatitis)

2.Intraheptica

Esquistosomiasis

Fibrosis heptica congnita

Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria)

Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leu-

cemia mieloide)

Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher

Toxicidad por arsnico

Cirrosis biliar primaria

Obstruccin sinusoidal

- Degeneracin grasa

- Hepatitis txica

- Enfermedad de Wilson

- Cirrosis

- Secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica

Obstruccin post sinusoidal

1. Intraheptica

Cirrosis

1.Nutricional (alcohlica)

.Postnecrtica

3.Biliar secundaria

Hemocromatosis

Hepatitis viral

Hepatitis alcohlica

Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico)

1. Enfermedad venooclusiva

Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria pa-

roxstica nocturna, estados de hipercoagulabilidad)

2. Extrahepticas

Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)

1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava

. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales.

3. Traumatismos

4. Sepsis

Causas cardiacas

1. Pericarditis constrictiva

. Insuficiencia cardiaca congestiva

Hipertensin portal por hiperflujo

Fstula arteriovenosa

1. entre arteria heptica y vena porta

7 . esplnica

3. mesentrica

Esplenomegalia masiva

Tomado de Zuidema Shackelford. Enfermedades del

Aparato Digestivo 1995.

En general, la hipertensin portal presinusoidal no se asocia

con alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se

observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la

vena porta (presinusoidal extraheptica), ni la esquistosomia-

sis (presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la

funcin heptica.

Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular pri-

maria que se asocia con los tres tipos de obstruccin; el sn-

drome de Budd-Chiari produce disfuncin heptica como

consecuencia de la congestin heptica.

En relacin con estas diferencias el pronstico de los pacien-

tes con obstruccin sinusoidal y postsinusoidal tiende a ser

peor que en los bloqueos presinusoidales.

La hiperplasia nodular regenerativa heptica es una afeccin

poco comn que aparece generalmente asociada a otras mu-

chas enfermedades, siendo la ms frecuente el sndrome de

Felty (esplenomegalia y neutropenia).

Para su diagnstico es imprescindible un estudio histolgico

de calidad, dado que ciertos datos biolgicos y el aspecto

nodular de la superficie heptica pueden confundirla con la

cirrosis heptica de la que se distingue fundamentalmente,

aparte de las caractersticas histolgicas, por su buen prons-

tico debido a la ausencia de insuficiencia hepatocelular.

HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA

El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco

venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica

de la vena porta.

Las causas pueden dividirse en:

a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en

forma de trombosis bacteriana, por inflamacin del tronco

de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una

etapa precoz de la vida y con menor frecuencia durante la

infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la

recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas,

periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obst-

culo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de

concentracin necesaria de sustancias hepatotrficas.

b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras

prximas da lugar a la compresin con reduccin progresiva

del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin

completa. Se incluyen en este grupo otros enfermos en los

que el obstculo al flujo portal no se sita a nivel del tronco

principal sino al de los troncos que lo originan.

HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA

Es la que produce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol

intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren

todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin

vicariante.

Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pue-

den diferenciar como se indica a continuacin:

a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- Hay

compresin del sistema venoso perilobulillar a nivel de los es-

pacios porta por reaccin fibrtica difusa de tejido conectivo

que rellena estos espacios, en ocasiones por compresin de

las pequeas ramas portales por granulomas o por infiltrados

celulares en forma nodular.

b.- Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal.- La en-

fermedad crnica ms caracterstica de este grupo es la ci-

rrosis heptica, se presenta crecimiento de tejido fibrtico y

ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la

arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compre-

sin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal

a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es

un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el

drenaje venoso.

Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre

HTP

PRESINUSOIDAL

INTRAHEPATICA

EXTRAHEPATICA

SINUSOIDAL POR HIPERFLUJO

POSTSINUSOIDAL

INTRAHEPATICA

EXTRAHEPATICA

Grfico 2. Clasificacin de la Hipertensin Portal

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las ramas de distribucin intraheptica de la arteria heptica

y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso

supraheptico.

HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA

El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas

fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de

los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse

estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel.

El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de

Budd-Chiari, cuya descripcin clnica la hizo por primera vez

Budd en 1845 y anatomopatologicamente Chiari en 1899.

HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA

Este trmino define la elevacin patolgica de la presin por-

tal sin causa aparente que lo justifique. En estos enfermos no

existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macros-

cpico de la glndula. El estudio histolgico suele demostrar

discreta fibrosis con engrosamiento de la ntima de la pared

portal.

HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA

La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es ge-

neralmente secundaria a hipertensin portal producida por

enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthe-

pticas o prehepticas y solo de manera excepcional entre

estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a

la formacin de vrices en este territorio lo que se denomina

hipertensin portal segmentaria o izquierda. La causa ms

frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena

esplnica generalmente asociada a pancreatitis crnica o a

cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin

es debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas).

Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrio-

narias de los elementos que integran la estructura del pn-

creas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico

y otras como sndrome poliqustico. Suelen ocurrir en nios,

aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El

quiste puede tener una amplia base de implantacin o ser

pediculado y no tienen relacin con el conducto excretor. La

pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden

ser asintomticos o manifestarse por dolor y masa epigs-

trica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin

colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y so-

bre todo degeneracin epiteliomatosa o sarcomatosa. No se

ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica.

Independientemente del mecanismo causante de la obstruc-

cin esplnica, la consecuencia es que el retorno venoso del

bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas

colaterales son las venas cortas que derivan hacia la vena

coronaria y la vena gastroepiploica que fluye hacia la vena

mesentrica superior. El aumento del flujo a travs de las ve-

nas cortas crea una forma localizada de hipertensin portal

izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curva-

tura mayor y el techo gstrico.

En los pacientes con obstruccin aislada de la vena esplnica

y vrices sangrantes, el tratamiento de eleccin es la esple-

nectoma. La extirpacin del bazo reduce el flujo venoso de

las colaterales evitando as nuevas hemorragias. Proporciona

la curacin en ms del 90% de los casos publicados en la

revisin realizada por Moossa y Gadd. La esplenectoma

puede combinarse con otras tcnicas quirrgicas como la

pancreatectoma distal o la cistoyeyunostoma para el trata-

miento de la enfermedad de base que origin la obstruccin

esplnica.

HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA

La hipertensin portal constituye un problema mdico so-

cial, su factor etiolgico ms frecuente en algunos pases

como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es heren-

cia de la esclavitud y del bajo nivel social de la mayora de

los sujetos infestados.

El Schistosoma mansoni es un trematodo digentico, par-

sito del humano y de algunos mamferos. Durante la fase

de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde

mueren y forman pequeos focos necroticosexudativos que

curan sin dejar vestigios.

La migracin de los huevos (viables o no) produce reaccio-

nes de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesio-

nes necroticoexudativas asociadas a periflebitis y pileflebitis

granulomatosas crnicas fibrosantes. Esta intensa neoforma-

cin conectivovascular se extiende y rodea las ramas termi-

nales de la vena porta a manera de un manguito. Los huevos

tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando

una intensa inflamacin granulomatosa periportal o dirigirse

a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de

las mismas.

La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio

hdrico frecuentemente conducen a la remisin de los snto-

mas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temi-

das son la perforacin intestinal y la evolucin hacia la forma

hepatoesplnica con hipertensin portal. Los antecedentes

relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de

zonas endmicas y los datos clnicos orientan el diagnstico.

La hepatoesplenomegalia y los estigmas clnicos de la hiper-

tensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica,

la biopsia rectal para la investigacin de huevos de schisto-

soma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago

complementados por la esplenoportografa, determinan el

9diagnstico y la forma clnica de la enfermedad. Estos ex-

menes permiten orientar el tratamiento quirrgico.

HIPERTENSIN PORTAL: EVOLUCIN NATURAL

La hipertensin portal carente de complicaciones es asinto-

mtica.

Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal como sucede

en la trombosis de la vena porta, la nica causa de compli-

cacin letal es la hemorragia por vrices. Dado que estos pa-

cientes presentan una funcin heptica normal, el riesgo de

muerte de cada episodio de hemorragia es del 5% al 10%,

an cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la hemorra-

gia recurrente es grande.

En el bloqueo postsinusoidal determinado por afecciones de

las venas suprahepticas, el dao hepatocelular es secunda-

rio y depende de la congestin. En la fase aguda estos pa-

cientes pueden morir de insuficiencia heptica y raras veces

por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase

aguda se produce la regeneracin y la fibrosis del hgado

originando una cirrosis con hipertensin portal y riesgo de

sangrado de las vrices esofgicas.

El pronstico para los pacientes con hipertensin portal se-

cundaria a la cirrosis heptica depende en forma principal

de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirrticos con

vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por hemorra-

gias, el 3% fallece por insuficiencia heptica, el 11% muere

por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por

causas diversas.

Es importante saber que solo el 50% de los pacientes cirrti-

cos desarrollan vrices esofgicas y solo el 0% (la mitad de

los que tienen vrices) sangran a travs de ellas.

Tambin es interesante considerar que la hemorragia se pro-

duce dentro de los dos primeros aos siguientes al diagns-

tico de las vrices en el 90% de los pacientes que presentan

esa complicacin. La muerte acompaa el episodio inicial

entre el 30 y 80% de los casos. La supervivencia a 5 aos de

los pacientes que han sangrado por vrices vara entre el 0

y 35%.

MTODOS DE EXPLORACIN DE LA HIPERTENSIN

PORTAL

En la exploracin de la hipertensin portal se usa diversas

tcnicas. Unas van dirigidas a medir la presin portal, mien-

tras que otras permiten la visualizacin del sistema venoso

portocolateral, la valoracin del flujo sanguneo portal y co-

lateral y el grado de cortocircuito portosistmico. En gene-

ral, la exploracin de la hipertensin portal exige utilizar una

combinacin de varias de estas tcnicas. A continuacin se

describen las que son ms tiles en el diagnstico y la valora-

cin de los pacientes con hipertensin portal.

1. Medicin de la Presin Portal

Existen tcnicas que permiten medir la presin en cualquier

punto del territorio portal. Todas ellas son invasivas en mayor

o menor grado por lo que al elegir la tcnica a emplear en

un paciente determinado se debe valorar la utilidad de la

informacin que se obtendr junto con el riesgo de la ex-

ploracin.

a.- Presin Esplnica

Consiste en medir la presin en los sinusoides esplnicos me-

diante la puncin percutnea del bazo. La presin esplnica

refleja estrechamente la presin portal (a la que sobrepasa

en 0,5-1 mmHg) que est elevada en todas las formas de

hipertensin portal. El mtodo es simple pero tiene dos in-

convenientes; a) riesgo de ruptura del bazo y b) no permite

expresar los resultados en forma de gradiente de presin.

Esta tcnica apenas se usa en la actualidad.

b.- Cateterismo de la Vena Porta

En el transcurso de una laparotoma es posible cateterizar

la vena porta a partir de una de las ramas de la mesentrica

superior. Esta tcnica tiene obviamente una aplicacin muy

limitada; se utiliza mucho ms el cateterismo percutneo de

la vena porta. Existen tres variantes de este mtodo:

Repermeabilizacin de la Vena Umbilical o Paraumbilical: Re-

quiere una pequea intervencin quirrgica. En el 80% de

los casos es posible aislar y dilatar la vena obliterada para

permitir el paso de un catter e inyectar material radiopaco

en la vena porta izquierda.

Puncin Transheptica de la Vena Porta: Actualmente se uti-

liza ms, cuya ejecucin bajo control ecogrfico con aguja

fina entraa escaso riesgo en pacientes con una coagulacin

adecuada.

Abordaje Transheptico por Va Yugular: En este caso, tras

la puncin percutnea de la vena yugular interna se avanza

bajo control fluoroscpico una aguja de puncin-biopsia

heptica transyugular por las venas cava y suprahepticas,

para puncionar el parnquima heptico en direccin al hilio

hasta alcanzar la vena porta. Esta tcnica es ms difcil que la

anterior, pero tiene la ventaja de que permite obtener porto-

grafas de calidad y practicar una derivacin portosistmica

percutnea intraheptica (DPPI) para el tratamiento de una

hemorragia refractaria a otras teraputicas.

c.- Cateterismo de las Venas Suprahepticas. Clasificacin

Hemodinmica

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El cateterismo de las venas suprahepticas es la tcnica ms

simple y con menor riesgo en la evaluacin hemodinmica

de la hipertensin portal.

Consiste en la cateterizacin bajo control fluoroscpico de

una vena supraheptica. La va de abordaje ms utilizada es

la puncin de la vena femoral o de la vena yugular interna.

Con la punta del catter en el interior de la vena suprahep-

tica - sin ocluirla- se registra la presin supraheptica libre

(PSL). A continuacin se avanza el catter a fondo en la vena

supraheptica hasta enclavarlo, es decir, hasta ocluir con el

catter la luz de la vena supraheptica y se registra la presin

supraheptica enclavada (PSE). Generalmente la PSE se mide

por medio de catteres provistos de un baln en su extremo

distal lo que permite ocluir la vena supraheptica y medir la

PSE al insuflar el baln y al deshincharlo se registra la PSL.

La diferencia entre ambas representa el gradiente de presin

en las venas suprahepticas (GPVH).

Por su simplicidad, ausencia de riesgo y por la riqueza de

informacin que proporciona, el cateterismo de las venas

suprahepticas con medicin del GPVH debe ser siempre la

primera tcnica empleada en el estudio hemodinmico de

un paciente con hipertensin portal. Hasta tal punto ello es

cierto, que la hipertensin portal se clasifica de acuerdo con

los resultados obtenidos en esta exploracin.

La PSE refleja la presin en los sinusoides hepticos. Ello se

debe a que al ocluir con el catter la vena supraheptica se

detiene el flujo sanguneo en este segmento y la columna de

sangre inmovilizada recoge la presin existente en el territo-

rio vascular correspondiente a los sinusoides hepticos. Por

este motivo a la PSE se le denomina tambin presin sinus-

oidal.

En condiciones normales la presin sinusoidal es ligeramente

inferior (alrededor de 1 mmHg) a la presin portal. Cuando

existen procesos que distorsionan la microcirculacin hep-

tica, aumentando la resistencia vascular en los sinusoides y

en las vnulas hepticas, la presin sinusoidal se eleva, como

consecuencia aumenta la presin portal que es idntica a la

PSE (hipertensin portal intraheptica sinusoidal)

Sin embargo, si la alteracin de la arquitectura heptica afecta

de forma predominante las pequeas ramas de la vena porta

como ocurre en la esquistosomiasis, la presin sinusoidal no

se eleva a pesar de que la presin portal est aumentada (hi-

pertensin portal intraheptica presinusoidal)

En los individuos sanos, dicho gradiente es de a 5 mmHg.

Valores superiores a 5 mmHg indican la existencia de hiper-

tensin portal sinusoidal. Un gradiente superior a 1 mmHg

indica una hipertensin portal clnicamente significativa (aso-

ciada a la formacin de colaterales y a hemorragia por rotura

de vrices esofgicas).

Un gradiente inferior a 1 mmHg en un paciente con una he-

morragia supuestamente por vrices esofgicas debe hacer

dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras

exploraciones para descartar que aquella sea de otro origen o

que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal.

La determinacin del GPVH es de gran utilidad clnica no solo

en el diagnstico de la hipertensin portal, sino tambin en

el seguimiento del tratamiento mdico y como marcador del

pronstico de estos pacientes.

Grafico 3.-Mtodos para medir la presin portal. 1: cateteris-

mo de las venas suprahepticas mediante un catter-baln;

2: cateterismo portal por puncin percutnea transheptica

de la vena porta; 3: cateterismo portal por puncin transyu-

gular transheptica de la vena porta; 4; puncin esplnica;

5: cateterismo de una vena mesentrica en el transcurso

de intervenciones quirrgicas. No est representado en el

esquema el cateterismo portal a travs de la permeabilizacin

de la vena umbilical. (Reproducido de J. Bosch et al. , 1986)

Tomado de Farreras-Rozman. Medicina Interna 2000.

. Medicin de la Presin de las Vrices Esofgicas

La presin de las vrices esofgicas se puede medir por la

puncin directa de la vrice (lo que solo est justificado en el

transcurso de la escleroterapia endoscpica) y por mtodos

incruentos, utilizando un sensor de presin adosado al ex-

tremo distal de un fibroscopio que permite medir la presin

de las vrices esofgicas simplemente por contacto.

Es importante destacar que la medicin de la presin de las

vrices esofgicas no equivale a la medicin de la presin

11

portal y no puede sustituirla. Las vrices esofgicas estn

conectadas al sistema portal por una red de colaterales a

menudo tortuosas y desigualmente dilatadas. La resistencia

que ofrecen estos vasos al flujo sanguneo portal hace que

la presin de las vrices esofgicas sea inferior a la presin

portal y la variacin individual en la arquitectura de las cola-

terales determina que sea impredecible en qu magnitud la

medicin de la presin de las vrices infravalora la presin

portal en cada caso individual. El dato ms importante que

ha aportado esta tcnica es que la presin de las vrices eso-

fgicas es ms alta en los pacientes sangrantes que en los que

no han presentado hemorragia por vrices, sugiriendo que

esta determinacin puede tener valor pronstico. As mismo,

la medicin repetida de la presin de las vrices esofgicas

puede utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento de la

hipertensin portal.

3. - Visualizacin del Sistema Portocolateral

a. - Angiografa

En ocasiones es necesario definir la anatoma portocolateral

por mtodos angiogrficos. La mayor utilidad de estas tcni-

cas estriba en la valoracin prequirrgica y en la evaluacin

del resultado de intervenciones quirrgicas sobre el eje es-

plenoportal. La esplenoportografa obtenida tras la inyeccin

intraesplnica de contraste radiolgico se ha sustituido de-

bido a su elevado riesgo por las portografas de retorno; en

stas, la visualizacin de la vena porta se efecta en la fase

de retorno venoso de arteriografas de las arterias esplnica y

mesentrica superior. La angiografa digital permite una me-

jor definicin de la anatoma vascular en estas portografas

de retorno.

Tambin se puede efectuar portografas por cateterizacin

directa de la vena porta ya sea por va percutnea o transyu-

gular. Esta tcnica suele reservarse para los casos en que es

necesario adems actuar teraputicamente mediante la obli-

teracin de las colaterales responsables de las vrices eso-

fgicas o creando una derivacin portosistmica percutnea

intravenosa (DPPI)

Ms reciente se ha introducido la portografa retrograda uti-

lizando CO como medio de contraste radiolgico, tcnica

que se efecta durante el cateterismo de venas suprahepti-

cas. Al ser el CO muy difusible, al inyectarlo a presin con

el catter enclavado en la vena supraheptica, difunde

retrgradamente a la vena porta y permite su visualizacin

angiogrfica con gran precisin en un porcentaje muy ele-

vado de pacientes, excepto en casos de hipertensin portal

presinusoidal.

b. - Endoscopia

La visualizacin de las vrices y la evaluacin de su volumen

y tamao son aspectos que a menudo se subestiman. Debe

recordarse que la existencia de cirrosis heptica, incluso con

signos de hipertensin portal acusada (esplenomegalia, asci-

tis), no es sinnimo de vrices esofgicas.

Por ello es esencial la prctica de una esofagogastroscopia

en todo paciente en quien se sospeche hipertensin portal.

Permite adems efectuar una valoracin cuantitativa de la

extensin y el volumen de las vrices esofagogstricas, dato

de valor clnico pues la mayora de las hemorrgicas son pro-

vocadas por vrices grandes. As mismo, la presencia de los

denominados signos rojos sobre todo estras rojas (RWM,

del ingls red wale marking), es indicativa de una especial

fragilidad de la pared varicosa y por tanto de alto riesgo de

hemorragia. La endoscopia permite adems observar la exis-

tencia de vrices gstricas o de gastropata de la hipertensin

portal que con frecuencia coinciden con la presencia de v-

rices esofgicas.

Grfico 4. Visualizacin endoscpica de vrices esfago-

gastricas. Ntese las manchas rojas o en escarlatina.

(Gmez N.- 1997)

c. - Ecografa

La ecografa es la primera tcnica que se ha de utilizar para el

estudio de la hipertensin portal, pues permite observar con

un alto grado de precisin si existen o no malformaciones o

trombosis en el eje esplenoportal, lo que descarta o confirma

la presencia de un obstculo preheptico; al mismo tiempo

permite obtener una valiosa informacin sobre el tamao del

bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y lo que es ms

importante, si existe o no una hepatopata asociada.

As mismo, est bien establecido que un dimetro portal su-

perior a 1 mm y la ausencia de variaciones respiratorias, son

signos ecogrficos que sugieren con firmeza una hiperten-

sin portal. La ecografa, sobre todo asociada a tcnicas de

doppler, es muy til en la valoracin de hipertensin portal;

permite detectar con tanta precisin como la angiografa la

existencia de trombosis portal. La ecografa es tambin muy

til para verificar la permeabilidad de la DPPI o de una deri-

vacin quirrgica. Por ltimo, la ecografa permite dirigir el

cateterismo percutneo de la vena porta con menor riesgo

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que cuando se usa un control exclusivamente radiolgico.

Contribucin de la ecografa doppler a la historia na-

tural de la hipertensin portal.-

En la ltima dcada, el desarrollo tecnolgico, aplicado al

campo de los ultrasonidos, ha permitido estudiar las estructu-

ras vasculares de una forma bastante inocua. La integracin

en un mismo equipo de un mdulo en modo B que realiza

estudios ecotomogrficos en tiempo real y de un mdulo Do-

ppler color para estudios de flujo hemtico ha revolucionado

el campo de la ecografa en general y de la gastroenterologa

en particular.

El sistema Doppler color facilita la representacin espacial de

los flujos, previa codificacin en una escala de color. El an-

lisis de la seal Doppler puede aportar una informacin de

tipo cualitativo o cuantitativo. La interpretacin cualitativa

nos dice que tipo de vaso estamos explorando y sobre todo

la direccin del flujo. Cuando el flujo se acerca al transductor

se representar por encima de la lnea de base y por debajo

cuando se aleja del mismo. Con el mdulo color, el rojo re-

presenta los flujos que se acercan y el azul los que se alejan.

El anlisis cuantitativo facilita estimar de una forma bastante

precisa la velocidad y cantidad de flujo existente en el interior

de los vasos, tanto en situaciones de normalidad como de pa-

tologa y asimismo ver las variaciones de flujo en respuesta a

mltiples estmulos fisiolgicos, como el ejercicio, la ingesta o

los cambios posturales. Diversos autores han constatado una

disminucin de la velocidad de flujo portal en los enfermos

cirrticos con respecto a controles sanos.

A pesar de la diferente metodologa empleada o de los dis-

tintos equipos ecogrficos, valores inferiores a 11-1 cm/s de

velocidad media portal se pueden considerar patolgicos y

por tanto, diagnsticos de hipertensin portal. La presencia

de un flujo portal con velocidad media inferior a 10 cm/s

o a reduccin del mismo en determinaciones seriadas se ha

observado en sujetos con mayor mortalidad por insuficiencia

hepatocelular. Estos valores deben ser considerados como

factores predictivos negativos en la historia natural de la ci-

rrosis heptica.

El estudio de los ndices de pulsatilidad y de resistencia de las

arterias renales interlobulares mediante ecografa Doppler es

un mtodo no invasivo que permite valorar el grado de va-

soconstriccin renal. Estos valores son ms elevados cuanto

mayor es la puntuacin segn la clasificacin de Child y so-

bre todo si presenta ascitis.

d. - Ecografa Endoscpica

Esta tcnica, tambin conocida como endosonografa es la

ms reciente incorporada a la evaluacin de la hipertensin

portal. Su mejor aplicacin es en el diagnstico de las vri-

ces gstricas, en el que su rendimiento es muy superior al

de la endoscopa convencional. As mismo la endosonografa

permite cuantificar con precisin el dimetro de las vrices

esofgicas, evaluar el grosor de su pared y la eficacia del tra-

tamiento endoscpico. Por todas estas razones, es muy pro-

bable que esta tcnica adquiera cada vez mayor popularidad

en la evaluacin de los pacientes con hipertensin portal.

4. - Determinacin del flujo sanguneo heptico, portal y

colateral.-

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

La medicin del flujo sanguneo heptico (FSH) representa

la suma del flujo sanguneo portal y de la arteria heptica.

Cuando existe hipertensin portal el desarrollo de la circula-

cin colateral determina que gran parte del flujo portal no

alcance el hgado (flujo colateral).

Por este motivo en pacientes con hipertensin portal la de-

terminacin del FSH tiene una utilidad limitada, puesto que

no permite diferenciar la cantidad de sangre que aporta la ar-

teria heptica, de la que suministra la vena porta y no ofrece

informacin alguna sobre la magnitud del flujo sanguneo

colateral. Su determinacin permite sin embargo valorar el

grado de alteracin de la perfusin heptica y correlacionarlo

con alteraciones metablicas.

El FSH se puede medir en el hombre por varios mtodos.

El ms usado es el basado en la aclaracin plasmtica y la

extraccin heptica del verde de indocianina, un colorante

que solo se elimina por el hgado. El mtodo requiere la cate-

terizacin de la vena supraheptica.

El FSH se puede determinar de forma incruenta en individuos

normales estudiando la biodisponibilidad de frmacos. Este

mtodo no es aplicable cuando existe hipertensin portal.

Recientemente se ha demostrado que la medicin de la acla-

racin extrarrenal del Sorbitol permite medir el FSH funcional

en forma no invasiva, incluso en pacientes con cirrosis.

FLUJO SANGUNEO PORTAL

El flujo sanguneo de la vena porta puede medirse por varios

mtodos: a.- En el curso de una laparotoma utilizando medi-

dores de flujo electromagntico o ultrasnicos de tiempo de

trnsito y b.- por tcnicas de dilucin de indicadores (curvas

de dilucin), durante un cateterismo combinado de la arteria

mesentrica superior, la vena porta y las venas suprahepti-

cas. Estas tcnicas tienen una utilizacin muy limitada a parte

de los estudios experimentales.

13

Recientemente se han desarrollado tcnicas incruentas para

la medicin del flujo sanguneo portal, combinando la eco-

grafa de tiempo real con medidores de velocidad de flujo

basados en el efecto doppler. Esta tcnica permite valorar

la direccin del flujo portal y detectar los cambios de este,

provocados por estmulos fisiolgicos y farmacolgicos; su

empleo es cada vez mayor en la evaluacin de la hiperten-

sin portal. Su mayor limitacin es que las mediciones efec-

tuadas tienen una marcada variabilidad, lo que hace que sea

ms fiable la informacin cualitativa que proporcionan que

la cuantitativa.

En un estudio realizado, los pacientes con vrices esofgicas

presentaron un pequeo incremento de la velocidad de flujo

venoso portal (en ingls PFV) despus de la ingestin de ali-

mentos con respecto a aquellos que no presentan vrices,

pero no se encontraron diferencias de acuerdo al grado de

la vrice, sin embargo el dimetro de la vena porta se incre-

ment significantemente en sujetos normales despus de la

alimentacin.

Pacientes cirrticos generalmente tienen una hiperemia pos-

tprandial transitoria en comparacin con sujetos sanos, ade-

ms la respuesta hemodinmica de la circulacin esplcnica

a la alimentacin en estos pacientes es influenciada por la

presencia y tamao de vrices esofgicas y por la presencia

de shunt porto sistmico espontneo.

FLUJO SANGUNEO DE LA VENA ACIGOS

El mtodo se basa en el hecho bien conocido de que la mayo-

ra de las colaterales gastroesofgicas -que incluyen las vrices

esofgicas- drenan en la vena cigos. El flujo sanguneo de la

vena cigos representa por tanto un ndice del flujo sangu-

neo a travs de las colaterales gastroesofgicas en pacientes

con hipertensin portal. El flujo sanguneo de la vena cigos

se halla muy aumentado en la hipertensin portal y vuelve a

valores muy prximos a los normales tras la prctica de una

derivacin porto cava o esplenorrenal, as como por el ta-

ponamiento esofgico con baln de Sengstaken-Blakemore.

Este es un mtodo simple que puede realizarse fcilmente en

el transcurso de un estudio hemodinmico sistemtico.

Su principal aplicacin es la evaluacin de la respuesta al tra-

tamiento farmacolgico.

5. - Medicin del Grado de Cortocircuito Portosistmico

Existen diversas tcnicas que permiten cuantificar el grado

de cortocircuito portosistmico en el hombre. Las ms em-

pleadas son las que se basan en la inyeccin de microsferas

radiactivas en el sistema portal y en el recuento posterior de

la radiactividad en el hgado y el pulmn. En condiciones

normales todas estas microsferas se impactan en el hgado

por lo que no se detecta radiactividad en el pulmn. Sin

embargo cuando existen hipertensin portal y cortocircuito

portosistmico una parte de las microsferas escapan por la

circulacin colateral y se impactan en el pulmn. El grado de

cortocircuito portosistmico est definido por la ecuacin:

Cortocircuito cpm pulmn

Portosistmico (%) = cpm hgado + cpm pulmn

Cpm = cuentas por minuto

Recientemente se han introducido tcnicas radio isotpicas

para la determinacin no invasiva del grado de derivacin

portosistmica. Estas se basan en la administracin rectal de

yodo anfetamina marcada y en el recuento posterior de la

radiactividad en el hgado y en el pulmn. As mismo, la me-

dicin de la concentracin srica de cidos biliares se correla-

ciona con el grado de cortocircuito portosistmico.

Se ha sugerido que la determinacin del grado de cortocir-

cuito espontneo permitira predecir la tolerancia frente a

intervenciones quirrgicas derivativas, en el sentido de que

stas seran mucho mejor toleradas (menos encefalopata e

insuficiencia hepatocelular) en los pacientes con elevado cor-

tocircuito portosistmico espontneo.

MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO

Una vez hecha la evaluacin clnica de un paciente portador

de sndrome de hipertensin portal, se efecta una serie de

exmenes los cuales deben estar destinados no solo a confir-

mar el diagnstico, sino tambin a evaluar al paciente desde

el punto de vista teraputico.

Entre los exmenes de laboratorio que se solicitan, especial-

mente cuando se sospecha dao de la funcin hapatocelular,

deben figurar todas las pruebas que midan la funcin del

hepatocito as como las del sistema retculoendotelial del h-

gado y del rbol biliar.

Debe solicitarse un proteinograma en el que se incluya me-

dicin de albmina srica, as como la bilirrubina total y frac-

cionada. Tambin se solicita pruebas de la excrecin de la

bromosulfnftaleina, de floculacin heptica y de la actividad

de la protrombina. Se hace la medicin de las transaminasas

y determinacin de la Fosfata alcalina srica.

El examen hematolgico debe incluir un hemograma com-

pleto para determinar si existe o no anemia o panhemocito-

penia. Adems se efecta un estudio de los factores de la

coagulacin ms importantes.

A fin de completar estos exmenes fundamentales en todo

paciente portador de un sndrome de hipertensin portal, se

solicita una radiografa de esfago para determinar la presen-

cia de imgenes compatibles con vrices esofgicas.

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La radiografa de la mucosa del esfago utilizando Bario es

un procedimiento simple e inocuo que permite demostrar la

presencia de vrices esofgicas hasta en un 80% de los casos,

si se efecta la maniobra de Valsalva y se coloca al paciente

en posicin de Trendelemburg pueden visualizarse incluso

vrices incipientes.

La esofagoscopa con fibroscopio permite determinar con

precisin la presencia de vrices esofgicas, as como visua-

lizar el estmago y el duodeno para excluir la posibilidad de

coexistencia de otras lesiones. Este procedimiento es tan efi-

caz en manos experimentadas, que se ha indicado su uso

an en casos de sangrado masivo por rotura de vrices eso-

fgicas.

Con los datos de Laboratorio y los exmenes mencionados

no solo se puede confirmar el diagnstico de hipertensin

portal sino tambin tratar de determinar su causa.

Inicialmente esta evaluacin se haca con base en los datos

que se obtenan de la medicin de bilirrubinas, como lo acon-

sejaba Linton en la dcada de 1950. Sin embargo en 1964

Child introdujo una clasificacin que hasta ahora se utiliza.

Este autor divida a los pacientes cirrticos en 3 grupos, en el

A consideraba a los pacientes con buena funcin heptica, en

el B a los que tenan alteraciones hepticas moderadas y en el

C a los sujetos con graves alteraciones hepticas.

Esta clasificacin ha servido tambin para determinar la mor-

talidad de los pacientes sometidos a diferentes operaciones

de derivacin portosistmica. Muchos autores han seguido

dicha clasificacin y han encontrado que mientras la morta-

lidad de los pacientes del grupo A era del 5 al 8%, la de los

grupos B y C estaban en el rango del 50 al 65%.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Las complicaciones de este sndrome se presentan cuando el

gradiente de presin venosa portal alcanza cifras superiores a

1 mmHg determinando alteraciones anatmicas y hemodi-

nmicas que condicionan las manifestaciones clnicas.

Mientras ms alta la lesin ms numerosas sern las mani-

festaciones clnicas, as por ejemplo, en la trombosis portal

rara vez hay ascitis ya que el hgado es normal, en cambio la

oclusin de las venas hepticas casi siempre origina ascitis y

grados variables de disfuncin heptica.

Las principales complicaciones son las siguientes:

- Ascitis

- Encefalopata

- Hiperesplenismo

- Vrices Esofgicas

La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico, la

encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin

y temblores, puede ser confirmada con la determinacin

de amonio en sangre y electroencefalograma, al hiperesple-

nismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y

otros estudios hematolgicos.

Las vrices suelen formarse en la unin esofagogstrica favo-

reciendo a su formacin la ausencia de tejido de sostn, la

presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la

inspiracin y la existencia de venas perforantes que comuni-

can las vrices con las colaterales periesofagogstricas.

La complicacin establecida por la presencia de vrices eso-

fgicas, puede determinar hemorragias espectaculares y

constituyen la indicacin ms comn para la intervencin

quirrgica.

Evaluacin Inicial del Paciente Cirrtico con HPT y

HDA (Hemorragia Digestiva Alta)

Confirmar que se trata de una HDA: Preguntar por la

forma de exteriorizacin, tiempo transcurrido y repercusin

clnica de la HDA, edad, sintomatologa previa, enfermedades

digestivas o hemorragias anteriores, as como por la ingesta

de frmacos lesivos para la mucosa digestiva (AAS -cido ace-

til saliclico- y/o AINES), que pueden agravar la hemorragia

(anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o dificultar la

recuperacin del paciente (bloqueadores beta). Debe inves-

tigarse la ingesta de alcohol, la existencia de enfermedades

y la ciruga previa. Es imprescindible una exploracin fsica

15

completa incluido tacto rectal buscando estigmas de hepato-

pata crnica o enfermedades asociadas. Con la anamnesis y

exploracin fsica debe descartarse que se trate de epistaxis,

hemoptisis o falsas melenas (ciertas sustancias alteran el

color de las heces y pueden simular melenas).

Valorar la magnitud de la HDA: En HDA graves la va-

loracin y reanimacin se realizar inmediatamente, pospo-

niendo la anamnesis para cuando se recupere la situacin

hemodinmica.

El mejor mtodo, y vlido en cualquier medio para valorar la

prdida sangunea es mediante parmetros clnicos:

HDA leve: paciente asintomtico, constantes normales, piel

normocoloreada, templada y seca. Se estima una prdida de

hasta un 10% de la volemia circulante.

HDA moderada: tensin arterial sistlica (TAS) >100, fre-

cuencia cardiaca (FC)

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nula nasal o con mascarilla, contribuyen a mejorar la oxige-

nacin. Los pacientes con grave alteracin hemodinmica

deben colocarse en posicin de Trendelembourg para fa-

vorecer el fluido cerebral. Una vez recuperados es ms ade-

cuado mantenerlos en una posicin semisentada que facilite

los movimientos respiratorios y evite en lo posible una aspira-

cin pulmonar en caso de nueva hematemesis.

6.Monitorizacin: controlar FC, TA, PVC, diuresis (sonda vesi-

cal), nivel de consciencia, funcin cardiorrespiratoria, hema-

temesis, melenas y aspirado si es portador de sonda nasogs-

trica. La frecuencia de los controles vendr determinada por

la situacin clnica del paciente.

7.Otras exploraciones: se practicar electrocardiograma al in-

greso a todos los pacientes. As mismo, es aconsejable la ob-

tencin de una radiografa de trax y realizarse radiografas

analticas peridicas para controlar la evolucin de la HDA y

la concentracin plasmtica de electrlitos, calcio, equilibrio

cido-base, coagulacin, etc., que pueden ser alterados por

la fluidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una

leucocitosis moderada (hasta 15.000mm3) y elevacin de

urea o BUN con creatinina normal en ausencia de patologa

renal.

8.En HDA activas o con alto riesgo de recidiva: informar al

servicio de Ciruga de guardia.

Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la

hemorragia digestiva en la cirrosis y pueden estar ya presen-

tes en el momento del ingreso. Se utilizar antibiticos si es

necesario. El mantenimiento de la funcin de los rganos vi-

tales asegura una adecuada perfusin y oxigenacin tisular

La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta

reposicin de fluidos y electrolitos como ya se indic, es cru-

cial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos. Debe

mantenerse una diuresis horaria por encima de 40ml/h, una

diuresis horaria inferior a 0ml/h indica una mala perfusin

renal y el desarrollo inminente de una insuficiencia renal.

Los pacientes cirrticos avanzados suelen tener un deficiente

estado nutricional que puede contribuir a una mayor sus-

ceptibilidad a infecciones y alteraciones de la funcin renal.

La falta de ingesta oral durante el episodio de hemorragia

empeora an ms el estado de estos pacientes, por ello la

alimentacin oral debe reiniciarse tan pronto se consiga un

perodo de 4 horas libres de hemorragia.

VARICES ESOFAGOGSTRICAS

Hemorragia por Vrices

Las vrices esofgicas comnmente se desarrollan en pa-

cientes con cirrosis heptica y el sangrado por vrices es una

importante causa de morbi-mortalidad en estos pacientes.

Ocasiona la muerte en un tercio de todos los casos de pa-

cientes con cirrosis.

El riesgo de muerte por sangrado en cualquier paciente se

relaciona con la reserva funcional heptica subyacente, los

enfermos con obstruccin venosa portal extraheptica y

funcin heptica normal rara vez mueren por vrices eso-

fgicas sangrantes, mientras que los individuos con cirrosis

descompensada (clasificacin C de Child) tienen mortalidad

que sobrepasa el 50%; esto podra ser debido a que el de-

terioro de la funcin heptica, paralelamente al incremento

de la presin portal, produzcan un aumento del tamao de

las vrices.

El mayor riesgo de muerte debido al sangrado de vrices se

presenta en los primeros das despus del inicio de la he-

morragia y disminuye con rapidez despus de 6 semanas,

cuando regresa al nivel de riesgo anterior al sangrado.

El riesgo de sangrado en pacientes cirrticos est claramente

relacionado con el tamao de las vrices y muchos estudios

muestran que las vrices largas tienen mayor riesgo de san-

grado y por lo tanto, mayor riesgo de muerte.

El seguimiento esofagogastroduodenoscpico de las vrices

esofgicas demuestra que el riesgo de crecimiento de las v-

rices esofgicas de pequeas a largas es predictivo un 50%

a los 3 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con cirrosis

viral y a los aos en sujetos con Child-Pugh clase A con ci-

rrosis alcohlica. En contraste, aproximadamente el 50% de

riesgo de crecimiento de las vrices se observa a los aos en

sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis viral y al ao en

sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis alcohlica.

Es importante tomar en consideracin la relacin entre el

riesgo de mortalidad y el inicio de sangrado cuando se in-

terpretan los resultados de los estudios clnicos. Las investi-

gaciones que se han hecho respecto al tratamiento electivo a

menudo omiten a los pacientes de riesgo alto, muchos de los

cuales mueren poco despus de que se ha iniciado la hemo-

rragia varicosa aguda.

Aunque se ha observado que el tamao de las vrices, la im-

portancia de la presin portal y el grosor del epitelio que se

encuentra en el sitio de la vrice, son factores importantes

para distinguir las venas que posiblemente sangren de aque-

llas que no lo hagan, la sobre posicin de grupos entre s

es amplia cuando cualquiera de estas variables se toman en

consideracin de forma aislada. La Ley de Laplace establece

que la tensin de la pared de la vrice se relaciona en propor-

cin directa con la presin transmural y el radio de la vrice

17

y en proporcin inversa al espesor de la pared; as pues, se

combinan las tres variantes.

Aunque la presencia de vrices esofagogstricas tienen en s

mismo una consecuencia menor; la rotura y hemorragia de

estos vasos es una de las complicaciones ms alarmantes e

importantes de la hipertensin portal. Las vrices casi siem-

pre se relacionan con hipertensin portal, pero tambin han

ocurrido rara vez en pacientes con presin normal. Ms del

90% de los enfermos adultos tienen una afeccin intrahep-

tica, en tanto que en la niez las vrices suelen relacionarse

con una obstruccin portal extraheptica. La precipitacin

del episodio hemorrgico se atribuye a dos factores: aumento

de la presin dentro de la vrice y ulceracin secundaria a

esofagitis. Se ha culpado a la regurgitacin del jugo gstrico

hacia el esfago y demostrado lceras esofgicas en un 5 %

de pacientes no intubados y en la mitad de los intubados. La

frecuencia y gravedad de la hemorragia tambin se relaciona

con el grado de disfuncin hepatocelular.

EVOLUCIN

Cabe anticipar una hemorragia en casi 30% de pacientes ci-

rrticos con vrices demostradas. El tiempo que transcurre

desde el diagnstico de la vrice hasta la primera hemorra-

gia vara entre el 1 y 187 semanas. Casi todos ocurren en

el transcurso de dos aos de la observacin inicial. Es difcil

predecir la hemorragia en un paciente con vrices conocidas.

Una consideracin bsica es la causa.

Un estudio prospectivo evalu una serie de pacientes cirrti-

cos con un primer episodio de sangrado diagnosticado por

endoscopia del tracto GI superior. No se observ regresin

espontnea de vrices pequeas, como reportaban otros au-

tores. Solo en casos raros se observ una reduccin en ta-

mao de medio a pequeo; esto pudo deberse a que un

pequeo nmero de pacientes con cirrosis alcohlica inclui-

dos en esta serie y particularmente un pequeo nmero de

bebedores activos dejaron de beber alcohol.

Las vrices secundarias a obstruccin portal extraheptica

deben considerarse por separado ya que es raro que estos

pacientes mueran por hemorragia. En contraste, el riesgo de

mortalidad por hemorragia repetida en pacientes con vrices

esofgicas secundarias a cirrosis es muy alto, casi el 70 %

de estos enfermos mueren en el transcurso de un ao del

primer episodio; 60% de pacientes cirrticos que han tenido

una hemorragia, sufren una nueva hemorragia masiva en el

transcurso de un ao.

La escleroterapia profilctica, el propanolol y una combina-

cin de las dos modalidades no fueron tiles para prevenir

hemorragias de vrices en pacientes con cirrosis alcohlica.

En un enfermo con vrices sin hemorragia no se aconseja una

derivacin profilctica ya que no es difcil predecir quienes

la tendrn; la supervivencia no mejora y puede presentarse

encefalopata.

Un grupo de estudio cooperativo japons present datos que

sugieren que un procedimiento profilctico de desvasculari-

zacin o una derivacin selectiva pueden evitar una hemo-

rragia sin originar un aumento importante de la mortalidad o

morbilidad en pacientes A o B de Child. Tambin se ha com-

probado una mejora de la supervivencia con procedimientos

profilcticos de desvascularizacin no descompresiva.

Hemorragia aguda

En nios una hematemesis masiva casi siempre proviene de

hemorragia varicosa. En este grupo de edad una hemorra-

gia aguda suele ser la primera manifestacin de hipertensin

portal. El 70% de los pacientes tiene su primer episodio he-

morrgico antes de los 7 aos y casi en el 90 % se presenta

antes de los 10 aos de edad.

En adultos una cuarta parte a un tercio de las hemorragias

digestivas masivas altas se deben a vrices. En cirrticos las

vrices causan hemorragia en casi el 50%, en tanto que se

relaciona con gastritis un 30 % y lceras duodenales en 9%.

Hoy en da se piensa que la lcera pptica no es ms fre-

cuente en cirrticos.

La correlacin de la lesin con la gravedad de la hemorragia

muestra que en la mayora de los pacientes la varicosa es

grave, en tanto que la hemorragia por gastritis solo implica

una prdida leve a moderada de sangre.

Como el tratamiento de vrices hemorrgicas difiere de ma-

nera importante del de las hemorragias por otras causas, es

importante establecer un diagnstico urgente. El examen f-

sico puede descubrir los estigmas de cirrosis. La presencia de

esplenomegalia sugiere en particular la hipertensin portal.

Se han empleado pruebas de funcin heptica pero no siem-

pre son confiables. Los estudios con bario tienen un porcen-

taje alto de resultados negativos falsos.

La arteriografa celaca o de la mesentrica superior descar-

tar un sitio de hemorragia arterial y la fase venosa del arte-

riograma demostrar la circulacin venosa colateral. El tapo-

namiento esofgico con globo se ha utilizado como medida

diagnstica, pero solo en dos tercios de los pacientes se con-

trolan las vrices y ms an puede detenerse la hemorragia

de una lcera pptica despus de inflar el globo gstrico. La

tcnica aislada ms segura es la esofagoscopa ya que define

el punto de hemorragia.

Por otra parte, es posible que este procedimiento no descu-

bra vrices por los cambios de flujo sanguneo transvaricoso.

Adems existe una variacin importante en la valoracin en-

doscpica de vrices entre quienes las observan.

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Tratamiento

El rgimen teraputico se dirige a controlar con rapidez la

hemorragia sin alterar ms una funcin heptica ya deterio-

rada, cabe considerar que este constituye un reto para los

gastroenterlogos y clnicos. Es fundamental detenerla con

rapidez a fin de evitar los efectos perjudiciales del choque en

la funcin heptica y los txicos de la absorcin de sangre

del tubo digestivo.

Varios mtodos han sido practicados con resultados variables

y las conductas teraputicas deben ajustarse de acuerdo a la

severidad de cada caso.

CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS DE LAS VRICES ESOFGICAS

CLASIFICACIN ENDOSCPICA

Las clasificaciones de las varices esofgicas varan en exten-

sin de acuerdo a los parmetros considerados en cada una

de ellas y del modo de graduarlo. La clasificacin de Dagradi,

publicada en 1966, fue la ms utilizada hasta 1980, fecha

en la que se dise la de la Sociedad Japonesa para la inves-

tigacin de la hipertensin portal, que es la que incorpora

un mayor nmero de variables y con la que comparamos las

clasificaciones restantes:

Parmetros valorados en las clasificaciones de las vrices

esofgicas:

Clasificacin

de Dagradi

Clasificacin

Japonesa

Clasificacin

de Paquet

Tamao Tamao Tamao

Signos rojos Signos rojos Signos rojos

Color Color

Localizacin

Esofagitis

- La clasificacin Japonesa utiliza la categora Form (F), que

incluye el tamao y la forma de las varices. Se subdivide en

tres grados, que en sntesis corresponden a vrices de pe-

queo, mediano y gran tamao.

- Dagradi y Paquet definen, respectivamente 5 y 4 grados,

comparando el dimetro varicoso con el esofgico.

El grado V de la clasificacin de Dagradi, corresponde a vari-

ces de gran tamao (grado IV), pero con signos rojos.

Por este motivo, cuando actualmente se utiliza esa clasifica-

cin se considera solo 4 grados, y se aade si las vrices pre-

sentan o no signos rojos.

La clasificacin de la Italian Liver Cirrosis Project (ILCP) trata

de disminuir la variacin interobservador, dividiendo el ta-

mao varicoso en dos categoras en relacin al dimetro eso-

fgico y al grado de ocupacin de la luz del esfago.

2. - Signos rojos.- La clasificacin Japonesa distingue cua-

tro tipos de signos rojos:

-Estras rojas (red wale markings): vnulas dilatadas orienta-

das longitudinalmente y que semejan marcas de ltigo. Se

grada de +1 a +3.

-Manchas rojo-cereza (cherry-red spots): pequeos puntos

rojos, de unos mm de dimetro. Se grada de +1 a +3.

-Mancha hematoqustica (hematocystic spot): formacin re-

dondeada de color rojo carmes que asemeja una ampolla

llena de sangre, de 4 mm de dimetro o ms. Se grada

como presente o ausente.

-Enrojecimiento difuso (diffuse redness): coloracin roja di-

fusa de la superficie varicosa sin ninguna lesin concreta ele-

vada o deprimida. Se grada como presente o ausente.

3. -Color.- En la clasificacin japonesa el color de la vrice es

definido como blanco cuando no difiere de la mucosa adya-

cente o azul cuando toma esta tonalidad.

4. -Localizacin.- Define el tercio ms alto que alcanzan

las vrices en el esfago. Se grada en tercio inferior, medio

y superior.

5. -Esofagitis.- Se define como positiva si existen erosiones

o lceras, o como negativa en caso contrario.

CLASIFICACION DE LAS VRICES ESOFGICAS

Clasificacin de Dagradi

Grado I: vrices que apenas se elevan sobre la superficie del

esfago, suelen desaparecer con la insuflacin y en ocasiones

slo son visibles durante las maniobras de Valsalva.

Grado II: vrices que claramente se elevan sobre la superfi-

cie del esfago, rectas, y cuyo dimetro es menos de 5 mm.

Grado III: vrices que hacen marcada prominencia en la luz

del esfago con un dimetro mayor de 5 mm, rectas o tor-

tuosas, y en las que cada cordn puede individualizarse del

adyacente.

Grado IV: vrices tan prominentes en la luz del esfago que

casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y ha-

ciendo coalescencia unas con otras.

Grado V: igual que la anterior, pero las vrices tienen ade-

ms signos rojos en su superficie.

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Clasificacin Japonesa

F1 (vrices pequeas): vrices pequeas y rectas.

F2 (vrices medianas): vrices que ocupan menos de un ter-

cio de luz y son ligeramente tortuosas.

F3 (vrices grandes): vrices que ocupan mas de un tercio de

la luz y que son muy tortuosas, coalesciendo unas con otras.

Cuando actualmente se utiliza la clasificacin de Dagradi se

incluye el grado V, y se aade si las vrices, sea cual sea su

tamao, presentan o no signos rojos. En la prctica pueden

dividirse las vrices en pequeas (corresponden a los grados

I y II o F1) y grandes (corresponden a los grados III y IV o F

y F3).

Un problema importante es el grado de acuerdo entre dife-

rentes endoscopistas a la hora de valorar estas variables. Los

distintos estudios que evalan este punto parecen concluir

que el grado de concordancia entre observadores es bueno

cuando se trata de discernir entre vrices pequeas y gran-

des, y entre presencia o ausencia de signos rojos. Sin em-

bargo, son puntos de desacuerdo entre otro, definir el tipo

de signos rojos, el color y la localizacin de las vrices, e in-

cluso la distincin entre vrices pequeas y no vrices. Como

es fcil comprender, estos datos son de gran valor a la hora

de disear ensayos de profilaxis de la primera hemorragia, de

ah el inters en definirlos correctamente.

La adecuada visualizacin de las vrices requiere considerar

algunos aspectos referentes a la tcnica endoscpica.

La evaluacin de las vrices debe realizarse al retirar el endos-

copio, porque la toleranci