Bronquiectasia
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BRONQUIECTASIA
YAMILET VALENCIA ESPINOZA
DEFINICIÓN
Hace referencia a una dilatación
IRREVERSIBLE de uno o más
bronquios por :
inflamación crónica de su pared
destrucción del componente
Elástico
Muscular
Cartilaginoso.
EPIDEMIOLOGÍA
Varia mucho en base a la etiología subyacente.
Fibrosis quística
Infección por MAC
De adolescencia tardía a primeros años
de edad adulta.
Mujeres no fumadoras mayores de 50 años.
GENERALMENTE
Incidencia ↑ con la edad
Mujeres > Hombres
En regiones con alta prevalencia de TBC aparecen como secuela:
Bronquiectasias focales
Bronquiectasias diseminadas
Compresión extrínseca por GANGLIOS LINFÁTICOS
GRANULOMATOSOS HIPERTROFIADOS.
Compresión intrínseca por la EROSION DE UN GANGLIO LINFATICO
CALCIFICADO. (BRONCOLITIASIS)
En la TBC reactivada por destrucción del parénquima por la
infección
ETIOLOGÍA
BRONQUIECTASIAS FOCALES
Cambio bronquiectásico en el área del pulmón debido a obstrucción ya sea:
Extrínseca• Linfoadenopatía adyacente
• Tumoración en el parénquima
Intrínseca
• Tumor de la vía respiratoria
• Aspiración de un cuerpo extraño
• Cicatrización o estenosis de la vía resp.
• Atresia bronquial
Bronquiectasias difusas
Cambio bronquiectásico en todo el pulmón por procesos patológicos
sistémicos o infeccioso.
Regiones pulmonares superiores
• Fibrosis quística
• Fibrosis por radiación
Regiones pulmonares inferiores
• Trastornos recurrentes: esclerodermia
• Neumonía fibrótica en fase terminal
• Infecciones recurrentes relacionada con inmunodeficiencia:
Hipogammaglobulinemia
Regiones pulmonares medias
• Derivadas de infección por NTM: MAC más frecuente
• CONGÉNITO: Síndrome ciliar discinético
Regiones pulmonares centrales
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
• CONGÉNITO → por deficiencia cartilaginosa:
• Traquerobronquiomegalia (Sind. De Mourier Kuhn)
• Síndrome de Williams Camphell
En muchos casos no se puede determinar la etiologia
25% – 50 % → cursa con enfermedad idiopática
FISIOPATOLOGÍA
BRONQUIECTASIA Enfermedad de los bronquios y bronquiolos.
ORIGEN → ``Hipótesis del circulo vicioso´´
Infección trasmural Liberación de mediadores de la
inflamación
Esta enfermedad
está relacionada
con:
Secreciones y microbios irritantes retenidos
que causan: - Obstrucción
- Daño de la vía aérea
Infección recurrente
Se observa que está modificada:
→ Dinámica de vías aéreas
→ Dinámica del transporte mucociliar
Debilitamiento de la pared
de los bronquios
Se colapsan durante la
espiración
• Disminuye el flujo aereo
• Favorece la retención de secreciones
Tos
Secreciones retenidas
↓ de la ventilacion de los
alveolos dependientes de
los broqnuis dañados
Anastomosis entre las
arterias bronquial y
pulmonar
DESENCADENAN
Desquilibrio en la relación
ventilacion - perfusión
Hipoxemia secundaria
La persistencia de esta puede llevar a:
• HT Pulmonar
• Cor pulmonale
CLASIFICACIÓN Lynne Reid
Cilíndrica o tubular
Varicosas
Quísticas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS SIGNOS
• Tos productiva persistente con
expulsión continua de esputo
espeso y pegajoso.
• Disnea
• Dolor torácico de carácter
pleurítico
• Astenia
• Perdida de peso
• Presencia de estertores y
sibilantes durante la
auscultación respiratoria
• Acropaquias
• Caquexia
• Signos de Insuficiencia
respiratoria o Cor pulmonale
DIAGNÓSTICO
Rayos de torax Broncoscopía
TC de torax Espirometría
• Imágenes paralelas en vias de tren o anillo en sello
• Carencia de reduccion progresiva del calibre del arbol
bronquial
• Engrosamiento de la pared bronquial
• Presencia de secreciones impactadas
TRATAMIENTOLos de origen infeccioso se dirige al control de la infección activa
Tratamiento antibiótico
• Amoxicilina / Clavulanico → 875/125 mg /8h v.o. • Ciprofloxacino → 750 mg /12 h v.o.
Haemophilus influenzae
• Amoxicilina / Clavulanico → 875/125 mg /8h v.o.
S. Aureus
• Ciprofloxacino → 750 mg /12 h v.o.
Pseudomona aureginosa
• Macrolido + rifampicina o etambutol
MAC en pacientes – en VIH
Tratamiento antiinflamatorio
Administración de glucocorticoides inhalados
Genera:
- Alivio de disnea
- Reduce la produccion de esputo
Importante para ABPA y enfermedad autoinmunitaria
Antimicótico → Itraconazol
EPID
Enfermedades intersticiales difusas del Pulmón
DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y
funcionales comunes.
Principales alteraciones anatomopatológicas:
Afectan a estructuras alveolointersticiales:
- Epitelio
- Paredes alveolares
- Endotelio capilar
- Tejido conjuntivo ( perilinfatico y perivascular)
Comprendido entre los septos y situado en el tejido peribronquial
y peribronquiolar
ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN
- Se conocen mas de 150 entidades que se agrupan en EPID
- Solo se puede identificar la causa de 1/3 de los casos
Según ATS y ERS. Se distinguen 3 grupos de EPID:
1. Neumonías intersticiales idiopáticas
• Fibrosis pulmonar idiopática
• Neumonía intersticial aguda
• Neumonía intersticial no especifica
• Neumonía intersticial descamativa
• Neumonía intersticial criptogenetica
• Neumonía intersticial linfocítica
• Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial
2. De causa conocida o asociada
• Asociadas a enfermedades del colágeno
• Neumoconiosis
• Inducida por fármacos y radioterapia
• Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca)
• Asociadas a enfermedades hereditarias (neurofibromatosis)
3. Primarias o asociadas a otras enfermedades no bien definidas
• Sarcoidosis
• Proteinosis alveolar
• Linfangioleiomiomatosis
• Eosinofilias pulmonares
• Hisitiocitosis pulmonares de células de langerghans (H. x)
• Amiloidosis
ANAMNESISCentrarse en:
- Historia laboral
- Factores de riesgo:- Tabaco: Neumonía intersticial descamativa- Edad y Sexo:
20 – 40 años: Sarcoidosis e Histiocitocis x50 años: Fibrosis pulmonar idiopatica
- Antecedentes familiares5% de FPI = Familiar
- Tratamientos previos- Quimioterapia- Radioterapia
- Consumo de drogas
- Síntomas respiratorios
- Síntomas extrapulmonares: EPID sistémicos
EXPLORACION FISICA
Estertores crepitantes tipo ‘’velcro’’ en teleinspiración bibasal
FPI
Sibilancias EPID que cursa con asma y afección de la vía aérea.
Acropaquias FPI, Asbestosis, NI no especifica y NI descamativa
SIGNOS EXTRAPULMONARES
Enfermedad ocular
Cutánea
Agrandamiento de parótida
Sarcoidosis , síndrome de Sjögren
Sarcoidosis, Síndrome de Hermansky-Pudlak
. Sarcoidosis.
Músculo-esquelética
Renal
Digestiva
Cardiaca
Endocrina
Sarcoidosis, histiocitosis x
Linfangioleiomiomatosis, amiloidosis
Sarcoidosis, Histiocitosis x, Amiloidosis
Sarcoidosis, Enfermedades del colágeno
Sarcoidosis e Histiocitosis x
SIGNOS EXTRAPULMONARES
DIAGNÓSTICO
Nos basaremos en 3 puntos cardinales para el diagnostico
Cuadro clínico compatible
• Tos seca, disnea de esfuerzo y crepitantes basales
Pruebas funcionales respiratorias
• que muestren un patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión.
Imágenes radiológicas
• Patrón reticular, micronodular, reticulonodular, nodular o en panal.
Una vez tenemos la convicción de que estamos ante una enfermedad
intersticial pulmonar, intentaremos diagnosticar el tipo de patología en
concreto
ALETRACION ANALITICA ENFERMEDAD
Eosinofilia Eosinofilias pulmonares
Aumento de LDH Proteinosis alveolar
Hipercalciuria, hipercalcemia Sarcoidosis
Precipitinas séricas Alveolitis Alérgica Extrínseca
En caso de no llegar a un diagnóstico con las técnicas anteriores citadas,
el siguiente paso consistirá en realizar pruebas invasivas
Fibrobroncoscopia
Lavado broncoalveolar (BAL) Biopsia transbronquial (BTB):
• Histiocitosis X
• Proteinosis alveolar,
• Neumoconiosis
• Eosinofilias Pulmonares.
• Sarcoidosis
• Alveolitos Alérgica Extrínseca
• Histiocitosis X
• Amiloidosis
• Proteinosis Alveolar
• Neumonía Criptogenética (NC)
• Eosinofilia pulmonar
• Algunas Neumoconiosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
IC izquierda Bronquiectasia Neumonias
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrados pulmonares en
inmunodeprimidos
Hemorragias pulmonares
difusas
Neumonia lipoidea TBC miliar
TRATAMIENTO
En general la mayoría de estas enfermedades se tratan con
corticoides:
DOSIS
0,5-1 mg/Kg/d durante 4-8 semanas
0,125-0,25 mg/Kg/7d. de mantenimiento
Si no hay respuesta se asocian inmunosupresores
Azatioprina
Ciclofosfamida
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
DEFINICIÓN
Conocida como ALVEOLITIS
FIBROSANTE CRIPTOGENETICA
EPID de etiología desconocida
Se caracteriza por el patrón histológico de
NIU
Supervivencia media estimada = 3 a 5
años
Escasa o nula respuesta a tratamiento esteroideo o
inmunosupresor
ETIOLOGÍA
Es DESCONOCIDA aunque se piensa que la consecuencia de la
interacción de:
FACTORES AMBIENTALES + PREDISPOSICION GENÉTICA
Habito tabáquico
Exposición a : - Polvos de madera- Metales- Virus: Hepatitis C
AdenovirusEipstein Baar
Reflujo gastro – esofágico
80% de pacientes con FPI
PATOGENIA
CARACTERISTICA ESENCIAL:
Proliferación de fibroblastos y acumulación anormal de fibras
colágenas
PASADO
Agente causal desconocido producía inflamación
crónica del parénquima pulmonar que llevaría con el
tiempo al desarrollo de fibrosis.
ESTUDIOS RECIENTES
Inflamación es un fenómeno secundario
HIPOTESIS: es la lesión celular del epitelio alveolar
que estimula el desarrollo de la fibrosis.
En la FPI están implicadas numerosas citosinas:
TGF βTNF α
TNF α IL-1
PDGFVEGF
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo (3 – 6 meses de duración)
Tos seca, irritativa y molesta
• En algunos casos pseudogripal:
• Fatiga
• Perdida de pedo
• Dolores musculares y articulares
Estertores crepitantes tipo ‘‘velcro’’ predominio bibasal (80%)
Acropaquias (20 – 50%)
FPI avanzada:
• Insuficiencia cardiaca derecha
• HT pulmonar:
• Cianosis
• Edemas
• Refuerzo de 2do tono cardiaco
• Hepatomegalias
• Ingurgitación yugular
DIAGNÓSTICO
Radiografía de torax
• patrón reticular o retículonodular difuso de predominio en bases
• patrón en panal de abeja
• pérdida de volumen pulmonar
TAC torácica
• predominio periférico de las alteraciones intersticiales
• áreas de reticulación entremezcladas con áreas normales
• espacios quísticos de 2-4 mm de diámetro
Lavado broncoalveolar (BAL)
• encontraremos un aumento de neutrófilos.
Pruebas funcionales respiratorias (PFR)
• patrón restrictivo con disminución de la difusión.
Biopsia transbronquial (BTB) y Biopsia pulmonar
• únicas formas de diagnóstico de seguridad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas de enfermedad
intersticial conocida (asbestosis, alveolitis alérgica,
etc.).
Enfermedades sistémicas
TRATAMIENTO
Corticosteroides, que es el tratamiento de elección: 1 mg/kg/día.
En los casos en fracasen los corticoides.
Ciclofosfamida
Azatioprina
Penicilamina
Colchicina
ATELECETASIA
Yamilet Valencia Espinoza
DEFINICIÓN
Parénquima
pulmonar normal
Estructura
Heterogénea
Espacios aéreos
separados entre si,
por los tabiques
alveolares
En condiciones PATOLOGICAS = HOMOGÉNEO
Pulmón pierde volumen por reducción de
espacios aéreos y queda colapsadoAtelectasia=
A. INTRALUMINAL
Cuerpo extraño
Tuberculosis
• Secreciones (tapón mucoso):
– Fibrosis quística
– Bronquiectasias
– Absceso de pulmón
– Bronquiolitis
– Asma
– Laringotraqueobronquitis aguda
– Postoperatorio en cirugía de tórax
• Neumonía o neumonitis
Atelectasia por compresión
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Tumores intratorácicos
• Neumatocele a tensión
• Adenopatías
• Malformaciones congénitas
Atelectasia adhesiva
• Síndrome de dificultad respiratoria
tipos 1 y 2
ETIOLOGÍA
B. EXTRALUMINAL
• Adenopatías: procesos infecciosos
agudos y TBC
• Malformaciones vasculares: anillos
vasculares y aneurismas
• Tumores mediastínicos
• Malformaciones congénitas
Atelectasia por contracción o
cicatrización
• Tuberculosis
• Fibrosis pulmonar
• Bronquiolitis obliterante
• Displasia broncopulmonar
• Alteraciones neuromusculares
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es
diferente dependiendo de la causa del colapso.
Obstrucción de un bronquio de tamaño mediado o grande
Compresión
Cicatrizal
En atelectasia por obstrucción bronquial
Reabsorción del aire
contenido en los alveolosdebido a
La presión parcial de éstos
es menor que la presión de
la sangre venosa
Paso de los gases alveolares a la
sangre, hasta el colapso completo.produciéndose
Este mecanismo de reabsorción de gases, se efectúa en periodos de
tiempo diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo.
Si se respira aire atmosférico 2-3 horas
Si el paciente está respirando
oxígeno al 100%,Minutos
Después de colapso
pulmonarhipoxia alveolar
inmediatamente
se establece
vasoconstricción
pulmonar local
El flujo sanguíneo de las áreas
atelectásicas se desvía a otras regiones
mejor ventiladas,
conservar el equilibrio
ventilación-perfusiónmejorar la hipoxemia arterial.
En atelectasia por compresión
El colapso
pulmonar
el parénquima es
comprimido por una
causa extrínseca
Salida del aire alveolar a
través de las vías aéreas
permeables.
dando lugar a
En atelectasia por contracción o cicatrización
Hay disminución del
volumen pulmonar
Presencia de alteraciones fibrosas
locales o generalizadas en pulmón o
pleura, que impiden su expansión
completa.
Debido a
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen fundamentalmente de dos factores:
• la enfermedad de base
• la magnitud de la obstrucción
La sintomatología que podemos encontrar en el curso evolutivo de la
atelectasia es:
Tos Hemoptisis Disnea Cianosis
Estridor Dolor torácico Fiebre
EXAMEN FISICORetracción de un hemitorax en la inspección
Por obstrucción:
- Reducción de la ventilación del área comprometida
- Disminución de la expansión
- Matidez con columna sonora
- Ausencia o reducción del murmullo vesicular
- Reducción o abolición de vibraciones vocales
No obstrucctivo:
- Soplo tubárico, pleurítico o anforico
- Pectoriloquia
- Egofonía
DIAGNÓSTICO
Rx de tórax antero- posterior (AP) y lateral
• Colapso completo o no
• Signo de la silueta
• Desplazamiento de las cisuras hacia colapso
• Desplazamiento del mediastino
• Desviación traqueal hacia lado afectado
• Enfisema compensador
• Estrechez de espacion intercostales
• Elevacion de hemidiafragma
TAC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEUMONIA Embolismo pulmonar Tumoraciones
Hemorragia pulmonar
Anomalias vasculares
Malformaciones congenitas pulmonares
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa, duración y gravedad de la
atelectasia:
TRATAMIENTO ETIOLOGÍA
Broncodilatadores Asma y fibrosis quistica
Antibióticos Infecciones bacterianas
Quimioterapia y radioterapia Tumores intratoracicos
Esteroides Procesos inflamatorios
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
TRATAMIENTOS INESPECÍFICOS
Humidificación e hidratación
Técnicas de fisioterapia respiratoria
Respiración con:
Ventilación con presión positiva intermitente
Ventilación con presión positiva respiratoria continua
Presión positiva al final de la espiración
GRACIAS