Capítulo 11 - Endocarditis Infecciosa

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Capítulo 11 ENDOCARDITIS INFECCIOSA 1 | Jairo Ferniza Martes, 16 de abril de 2013 07:20 p.m. La lesión típica de la endocarditis son las vegetaciones (plaquetas, fibrina y bacterias), afectan comúnmente a las válvulas (nativas o prótesis) pero también pueden afectar endocardio lesionado, área de bajo flujo septal y anomalías congénitas. La endocarditis aguda es una entidad febril con destrucción cardiaca marcada y metástasis de infección a distancia; mientras que la endocarditis subaguda tiene menos manifestaciones, la proliferación y destrucción es paulatina y no suele dar focos infecciosos metastásicos. Los primeros 6 meses tras la colocación de válvulas prostéticas son los de mayor riesgo de infección. Etiología La infección se aloja en el corazón cuando hay episodios de bacteriemia o por contaminación operatoria de las válvulas prostéticas. Si la infección se da los primeros 12 meses tras la colocación valvular es muy probable que haya sido por contaminación operatoria (estafilococos coagulasa negativos), si es después la etiología es similar a la adquirida en la comunidad (estreptococo viridans, estafilococo, haemophilus, cardiobacterium, eikenella, kingela). Un 10% de los pacientes tendrán cultivo negativo; y si se dio antibiótico previo hasta un 40%. Patogénesis El endotelio intacto es resistente a coágulos y bacterias; las alteraciones del flujo (insuficiencias o estenosis valvulares, defectos congénitos) o lesiones isquémicas predisponen a la colonización por bacterias (endocarditis bacteriana) o formación de trombos (endocarditis trombótica no bacteriana o ETNB) donde después pueden colonizar bacterias. Los estados de hipercoagulabilidad (neoplasias, enfermedades autoinmunes) predisponen a la ETNB. La fuente de la bacteriemia suelen ser las mucosas, piel o vías respiratorias superiores; las

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Capítulo 11 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

1 | Jairo Ferniza

Martes, 16 de abril de 2013 07:20 p.m.

La lesión típica de la endocarditis son las vegetaciones (plaquetas, fibrina y bacterias), afectan comúnmente a las válvulas (nativas o prótesis) pero también pueden afectar endocardio lesionado, área de bajo flujo septal y anomalías congénitas. La endocarditis aguda es una entidad febril con destrucción cardiaca marcada y metástasis de infección a distancia; mientras que la endocarditis subaguda tiene menos manifestaciones, la proliferación y destrucción es paulatina y no suele dar focos infecciosos metastásicos. Los primeros 6 meses tras la colocación de válvulas prostéticas son los de mayor riesgo de infección. Etiología La infección se aloja en el corazón cuando hay episodios de bacteriemia o por contaminación operatoria de las válvulas prostéticas. Si la infección se da los primeros 12 meses tras la colocación valvular es muy probable que haya

sido por contaminación operatoria (estafilococos coagulasa negativos), si es después la etiología es similar a la adquirida en la comunidad (estreptococo viridans, estafilococo, haemophilus, cardiobacterium, eikenella, kingela). Un 10% de los pacientes tendrán cultivo negativo; y si se dio antibiótico previo hasta un 40%. Patogénesis El endotelio intacto es resistente a coágulos y bacterias; las alteraciones del flujo (insuficiencias o estenosis valvulares, defectos congénitos) o lesiones isquémicas predisponen a la colonización por bacterias (endocarditis bacteriana) o formación de trombos (endocarditis trombótica no bacteriana o ETNB) donde después pueden colonizar bacterias. Los estados de hipercoagulabilidad (neoplasias, enfermedades autoinmunes) predisponen a la ETNB. La fuente de la bacteriemia suelen ser las mucosas, piel o vías respiratorias superiores; las

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bacterias colonizan los trombos de la ETNB o el epitelio dañado, proliferando y formando la vegetación. Las bacterias en el interior del trombo son inactivas y resistentes a antibióticos, mientras que las externas son liberadas al flujo sanguíneo. Las manifestaciones se dan por la producción de citocinas, embolismo por vegetaciones, focos infecciosos metastásicos y formación de inmunocomplejos. Manifestaciones clínicas Depende si es aguda o subaguda; los estreptococos beta hemolíticos, estafilococo aureo y neumococo suelen causar cuadros agudos; mientras que los estafilococos coagulasa negativos, grupo HACEK y estreptococo viridans suelen causar cuadros subagudos. La fiebre es mayor en la presentación aguda que en la subaguda.

Manifestaciones cardiacas Se pueden encontrar murmullos cardiacos de nueva aparición; la falla cardiaca congestiva se da por disfunción valvular o endocárdica; los abscesos pueden generar fístulas y bloqueos

cardiacos; puede extenderse la infección y causar pericarditis. Manifestaciones no cardiacas Estas manifestaciones se deben a eventos embólicos o focos infecciosos metastásicos; cualquier órgano puede verse afectado pero es más común en la piel, bazo, riñones, cerebro e intestino. Las vegetaciones > 10 mm tienen más posibilidad de formar émbolos. Puede haber glomerulonefritis por inmunocomplejos. La endocarditis en pacientes con uso de drogas IV suele ser en la válvula tricúspide, con manifestaciones embólicas e infecciosas pulmonares principalmente. Diagnóstico Criterios de Duke

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El US transtorácico tiene una sensibilidad del 65% (no detecta vegetaciones < 2 mm), mientras que el transesofágico del 90% (además puede valorar la función cardiaca más específicamente). Debe descartarse cualquier otro foco infeccioso que pueda generar los cultivos positivos. Los cultivos son parte importante del diagnóstico y tratamiento; pero si el paciente está en deterioro hemodinámico se recomienda terapia empírica. En caso de estafilococos coagulasa negativos, difteroides y otros organismos no frecuentes en endocarditis se debe considerar contaminación. Tratamiento antibiótico Debido al origen avascular de las vegetaciones y que las bacterias interiores inactivas son menos susceptibles a los antibióticos, se recomienda terapia prolongada con altas concentraciones para que puedan difundir al interior de las vegetaciones.

El tratamiento empírico es con vancomicina y gentamicina (cubre estafilococo y bacilos gramnegativos) debe iniciarse tras la obtención de muestra para cultivos. Debe darse seguimiento de la fiebre (que disminuye en unos días), por US (para observar cambios en vegetaciones) y cultivos (diarios hasta ser negativos y 4-6 semanas posterior. Si la fiebre persiste se deben buscar focos infecciosos metastásicos; las vegetaciones suelen reducir de tamaño, pero algunas pueden mantenerse iguales.

Tratamiento quirúrgico Indicaciones intracardiacas Falla cardiaca congestiva La principal indicación de cirugía cardiaca es la falla valvular, sea por estenosis o incompetencia.

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Infección perivalvular En la formación de abscesos se recomienda la cirugía, especialmente si hay fístulas o pericarditis. Infección no controlada En casos donde la fiebre persiste a pesar de la terapia antibiótica agresiva se recomienda cirugía. Infección por estafilococo aureo Se recomienda cirugía en aquellos pacientes con válvulas prostéticas e infección por estafilococo aureo; o en pacientes con válvulas nativas pero que no responden al tratamiento tras 1 semana. Prevención de émbolos sistémicos Aquellos émbolos móviles y mayores de 10 mm se recomienda su remoción para evitar embolismos. Pronóstico Las muertes se deben más a comorbilidades que a la propia endocarditis; el pronóstico es bueno con tratamiento intravenoso (85%).

Prevención Se recomienda en pacientes con algún defecto cardiaco que se someten a algún procedimiento dental.