Card030401a
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Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte
Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo
2008
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Barreras mecánicas e inmunológicas
TEJIDOS
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
S.Cardiovasc.S.Digestivo
S.Respiratorio
S.Renal
S.Nervioso S.Endocrino
S.O.M.A. S.Reproductor
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Función del sistema cardiovascular
Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular
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Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
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Sistema cardiovascular
S C V
corazón vasos
células
moléculas
células
moléculas
S.Cardiovasc.
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AD
VaT VaPu
Sistema cardiovascular
A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno
CL
VD APu CPu VePu
VI
VaM
Ao
VaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
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Vasos
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocito
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocito
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocardio
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
Miocardio
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www.biology.eku.edu
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Calcio y contracción - relajación
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Acoplamiento excitación / contracción
D es polar izac ión
Ingres o de Ca+ +
Liberac ión de Ca+ + des de el RS
Unión de Ca+ + a T roponina C
Rec aptac ión de Ca+ + por RS Expuls ión de Ca+ +
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Interacción actina - miosina
San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
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Bräuer H. MSM Medical Service. München
www.med.yale.edu
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http://www.echobasics.de/tte-cas.html
Ecocardiografía
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Relaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
![Page 21: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/21.jpg)
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
![Page 22: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/22.jpg)
Ciclo cardíaco
Rush Children's Hospital. Chicago
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Ciclo cardíaco
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Bucle P/V ventricular izquierdo
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Variables
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Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad
Postcarga
Precarga
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Variables que determinan el volumen eyectado
Contractilidad
Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.
Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de:
proteínas contráctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las proteínas por el calcio *
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• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a latido, a las condiciones de carga.
• Precarga:
– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)
– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)
– A menor precarga, menos eyección
• Postcarga:
– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistólico (aproximadamente presión durante sístole, simplificando: al inicio de la eyección).
– A mayor postcarga, menor eyección
– A menor postcarga, mayor eyección *
10
Variables que determinan el volumen eyectado
Carga de la bomba
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Variables eyectivas
• Volumen eyectado:
– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS
• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original
10
Fvolumen eyectado
volumen telediastolico
FVFD
VFD
. eyeccion
. eyeccion- VFS
VN =
100
100
65%
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VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Variables que determinan el volumen eyectado
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode precarga
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade precarga
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode postcarga
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución agudade contractilidad
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudode contractilidad
![Page 38: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/38.jpg)
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias: - : aumento - disminución
- : aumento marcado - disminución marcada
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Función diastólica: estado lusitrópico
• Rol principal:
• Llenado ventricular.
• Características diastólicas:
• activas:
– relajación
• pasivas:
– distensibilidad *
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Estado lusitrópico
• Relajación activa (diástole precoz):
– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.
– Cese del acoplamiento excitación-contracción
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• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Estado lusitrópico
![Page 42: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/42.jpg)
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Suficiencia cardíaca
CAPACIDAD DEMODIFICAR LAFRECUENCIA
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Corazón suficiente es aquél que:
Suficiencia cardíaca
• Posee contractilidad normal,
• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal,
• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
• conserva su distensibilidad normal,
• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *
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Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
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Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída ante esfuerzos
de
conaumento
de lapresión
de llenado
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Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)
• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.
• Distensibilidad alterada:– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez
• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)
![Page 47: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/47.jpg)
Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presión auricular.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
![Page 48: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/48.jpg)
Determinación del rendimiento cardíaco
• Depende de múltiples variables en juego.
• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.
la función de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastólicas.
• Se deben analizar los estados:• inotrópico • hidráulico• lusitrópico *
![Page 49: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/49.jpg)
Adaptaciones: Variables de la bomba
• Fuerza = masa x aceleración
• Presión = Fuerza / superficie
• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)
• Stress = Presión x radio / 2 espesores
• Presión = Stress x 2 espesores / radio *
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Adaptaciones: Variables de la bomba
• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria
• Si ↑ Presión ↑ Stress
• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *
![Page 51: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/51.jpg)
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
– Aumenta el espesor:• aumenta la fuerza: FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez
• Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *
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Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA• Aumentan los componentes celulares
• pero no los vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y FEy
• Historia natural:
postcarga hipertrofia
– tardíamente: isquemia dilatación descompensación y FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
![Page 53: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/53.jpg)
• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:• aumento leve de espesor.
• Adaptación:
– DILATACION
– MENOR RIGIDEZ
– LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
![Page 54: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/54.jpg)
• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con de stress y descompensación *
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
![Page 55: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/55.jpg)
Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica *
![Page 56: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/56.jpg)
Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
![Page 57: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/57.jpg)
Insuficiencia cardíaca
• Pacientes en Argentina: 700.000
• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes
• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años
• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
![Page 58: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/58.jpg)
Síndromes de insuficiencia cardíaca
![Page 59: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/59.jpg)
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
Dr. Adrián D’Ovidio
![Page 60: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/60.jpg)
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.
• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. *
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
![Page 61: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/61.jpg)
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
– Nivel sistémico: • taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona) • edema periférico
– Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *
![Page 62: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/62.jpg)
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzimaconvertidora
![Page 63: Card030401a](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052523/5571fa5e497959916991fde3/html5/thumbnails/63.jpg)
Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica
• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.
• Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.
• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *
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Patología Cardiovascular
• Congénitas:– Miocardiopatías
– Estructurales
• Adquiridas:– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc)
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis *
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Hipertensión arterial sistémica
• Prevalencia: 20% de la población adulta
• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión
• Tratamiento:
– del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)
– del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)
• Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
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Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)
Categoría Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
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• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg.
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150
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Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida• HTA secundaria:
– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción
– HTA sistólica:• Aumento del volumen minuto• Aumento de rigidez de grandes vasos *
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Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica
– Volumen minuto
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Presión arterial Tono vasomotor tisular
Flujo sanguíneo tisular
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
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Hipertensión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascular Vasoconstricción
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Resistencia periférica Volumen minuto
> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción
renina-angiot
obesidad > precarga
>contractilidad
> volemia: >ingesta Na retención Na
actividad simpática
> insulinemia
fact.endoteliales
alt. membranas
> renina-angiot
venoconstrición
alterac genética
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Complicaciones de la HTA
• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
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Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA
insuficiencia sistólica
insuficiencia diastólica
arritmias ventriculares
isquemia relativa hipertrofia del VI
dilatación del VI
Dr. Adrián D’Ovidio
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Hipertensión arterial
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
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