Caso clinicoterapéutico infarto agudo del miocardio

CASO CLINICO- TERAPEUTICOCASO CLINICO- TERAPEUTICOIAM SESTIAM SEST

Denis Viviana Calvache

Vannesa Rueda

Ma. Angélica Rojas

Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica

CASO CLINICO• Género: Masculino.• Edad: 78 años • Natural: Tabio • Procedente: Tabio• Ocupación: Cesante • Fecha de ingreso: 16/04/2015 04+23am

MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho” ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente de 78 años quien ingresa por cuadro clínico de aproximadamente 7 horas (9 pm) de evolución consistente en dolor torácico retroesternal, tipo opresivo, de intensidad 10/10, asociado a diaforesis, nauseas y disnea, sensación de muerte inminente el cual se autolimita luego de 30 minutos. A las 2 am presenta nuevo episodio con características similares por lo que deciden asistir a la institución.

CASO CLINICOREVISIÓN POR SISTEMAS:•Hábito urinario normal •Hábito intestinal normal •Paciente independiente para todas sus actividades.

ANTECEDENTES:•Patológicos: EPOC, HTA, artrosis.•Quirúrgicos: Reemplazo de cadera hace 10 años •Hospitalarios: por quirúrgicos. •Farmacológicos: Losartan 50 mg día, diclofenaco ocasional, Nimesulide. •Toxico - alérgicos: Niega alergias, fumador pesado hasta hace 10 años y bebedor pesado hasta hace 8 años. •Familiares: madre HTA•Traumáticos: Niega •Transfusionales: Niega

CASO CLINICO• EXAMEN FÍSICO • Paciente en regulares condiciones generales, fascies álgicas, con signos de

dificultad respiratoria dados por tirajes supraclaviculares. • Con signos vitales de: • TA: 180/125 MMHG FC: 72 LPM FR: 28 RPM SATO2: 90 % al ambiente

ANALISIS

Paciente con cuadro de 2 días de evolución, el cual en las últimas 2 horas se intensifica caracterizándose por dolor torácico retroesternal tipo opresivo irradiado a espalda de intensidad 10/10 asociado disnea de mínimos esfuerzos, ansiedad, mareo y sensación de muerte inminente por lo cual asisten a esta institución, dado a características de cuadro clínico y ante sospecha de síndrome coronario agudo, deciden solicitar electrocardiograma, enzimas cardiacas, hemograma, función renal.

Reporte de electrocardiograma 4+43

CASO CLINICO

• Lectura EKG en urgencias: supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4

Se considera cuadro compatible con síndrome coronario agudo, se comenta paciente con medico de observación, se pasa paciente a monitorización se inicia manejo antisquemico.

•DIAGNOSTICOS

1. Síndrome coronario agudo 1.1 Infarto agudo de miocardio con elevacion del ST TIMI 7 Killip II pared anteroseptal

• HTA por historia clínica• EPOC por historia clínica

CASO CLINICO

• PLAN: – Oxigeno por canula nasal – Metoclopramida 10 mg IV ahora– Clopidrogel 75 mg VO ahora– Acido acetilsalicilico 300 mg VO ahora– Enoxaparina 60 mg SC ahora – Enalapril 20 mg VO ahora– Atorvastatina 80 mg VO ahora– Morfina 3 mg IV ahora– SS/ valoracion por medicina interna, Troponina T, hemograma,

electrolitos, funcion renal

Valoración Medicina Interna• Paciente de 78 años con factores de riesgo para enfermedad coronaria

dados por edad, genero, HTA, extabaquismo pesado, con cuadro de dolor torácico de características típicas, con probabilidad alta de síndrome coronario agudo, con evidencia de supradesnivel del ST en cara anteroseptal, quien por encontrarse en ventana terapéutica, sin contraindicaciones absolutas ni relativas para trombolisis por lo cual se inicia terapia fibrinolitica con tenecteplase ( 5 : 04 am ) a dosis de 35 mg IV dosis única, resolviendo de forma satisfactoria el supradesnivel del ST e inician remisión a unidad coronaria, solicita valoración a servicio de cardiología y continua con manejo antiisquemico.

Valoración Medicina Interna• Posterior a trombolisis, se observan signos de reperfusión dados por

resolución del dolor, estabilidad hemodinámica y reducción del mas de 50% de la lesión inicial en el EKG. Se continua terapia antiisquemica, antiagregante, anticoagulante y se inicia remisión urgente a unidad de cuidado coronario.

PLAN• Remision a Unidad coronaria• Oxigeno por canula nasal destete progresivo • ASA 100 mg VO dia • Clopidrogel 75mg VO dia • Metoprolol 25mg VO cada 12 horas • Enalapril 10mg VO dia • Atorvastatina VO 80 mg • Enoxaparina 50mg SC cada 12 horas

Reporte de electrocardiograma 6+19 posterior a trombolísis

PARACLINICOS16/04/15 17/04/15

POTASIO 4,16

SODIO 141,8

BUN 18,5

GLICEMIA: 106,6

CREATININA 1,17

CLORO 104,2

TROPONINA T 0,124 0,732

HEMOGRAMA LC: 13220 NT: 8840 (66,8%)LF: 3220(24,4%)HB: 13 g/dlHTO: 39%PLAQUETAS: 261000

16/04/15 17/04/15

GASES ARTERIALES

pH :7.369 pCO2 :29.8 mmHg pO2 :68.0 mmHg EB :-7.2 mmol/L HCO3 :16.8 mmol/L SatO2 :93.6 % FIO2 :0.280

CK CPK 242

CPK MB 29.9

PARACLINICOS

RADIOGRAFIA DE TORAX: Signos de Consolidación basal derecha con borramiento del ángulo costofrénico derecho

ECOCARDIOGRAMA TT:

1. Cardiopatía isquémica con función del ventrículo izquierdo levemente disminuida fevi 48% (territorio de descendente anterior)

2. Disfunción diastólica por alteración en el patrón de la relajación

3. Valvuloesclerosis aortica con insuficiencia mínima

4. No hay evidencia de trombos, masas, vegetaciones, ni cortocircuitos. PSAP 33 mmhg

Valoración Cardiologia

• Paciente masculino de 78 años con cuadro clínico compatible con evento coronario agudo con elevación del ST, en quien por encontrarse en ventana sin posibilidad de ser llevado a angioplastia, se decidió trombolizar cumpliendo criterios de reperfusión (clínicos y por EKG).

• En tramites de remisión para traslado a UCI coronaria y realización de cateterismo para determinar si existen placas residuales significantes susceptibles de revascularización.

INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMIOCARDIO

CON ELEVACION DEL STCON ELEVACION DEL ST

DEFINICIÓN• Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores

cárdiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros:

1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019

2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014

Epidemiología

• 7 Millones mueren al año por cardiopatía isquémica

• 1/6 hombres - 1/7 mujeres morirán por IAM

• 25 – 40% de los SCA son con IAMCEST • Mortalidad 5 – 6% intrahospitalaria• Mortalidad al año 7 – 18% • Mortalidad está influenciada por

diferentes factores.



FACTORES DE RIESGO

• Edad • Dislipidemia• Diabetes mellitus • Enfermedad aterosclerótica• Hipertensión arterial• Obesidad • SAHOS• Tabaquismo

CLASIFICACIONCLASIFICACION IAM

Tipo 1 IAM Espontáneo Relacionado a evento de placa ateroesclerótica. (ruptura, erosión)

Tipo 2 IAM secundario a un disbalance isquémico

Circunstancias no coronarias (espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, hipotensión)

Tipo 3 IAM y muerte Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica sin biomarcadores.

Tipo 4a IAM relacionado con PCI Elevación de troponinas, 5 veces si normales, o incremento del 20%, stmas, cambio EKG, trastornos regionales o coronariografía

Tipo 4b IAM provocado por trombosis del stent

Detectada angiografía o autopsia

Tipo 5 IAM relacionado con cirugia de revascularizacion miocardica

Elevación de Troponinas + nuevas onda Q o BRI

FISIOPATOLOGIA

Núcleo lipidico que ocupa al menos el 50% del volumen de la placa

Alta densidad de macrófagos* y linfocitos T activados

Baja densidad de células musculares lisas

Alto contenido de factor tisular

Capa delgada con colágeno desordenado

FISIOPATOLOGIA

EVALUACION TEMPRANA DE RIESGO

Evaluación global de riesgo proporciona integrar diversas características de los pacientes, estimar pronostico y permite evaluar el

manejo.

CLASIFICACIÓN KILLIP

GRADO CARACTERISTICAS MORTALIDAD

Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%

Killip III.C. mod: Cong. Pul. Basal, disnea, oliguria, galopes

10%

Killip IIII.C. grave: Edema pulmonar agudo

40%

Killip IV I.C. y choque cardiogenico 90%

TIMI SCORE

ESCALA GRACE

Terapia Fibrinolitica• En ausencia de contraindicaciones, terapia

fibrinolitica se debe dar en pctes con SCACEST, en tiempo menor a 12 horas, y se considere que no se puede realizar PCI primaria < 120 min



Puerta – Balón de PTCA: 90 min Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min

Puerta – Balón de PTCA: 90 min Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min

Terapia Fibrinolitica

CONTRAINDICACIONES DE TERAPIA TROMBOLÍTICA

Agentes Fibrinoliticos

ARG-VAL

Uso del Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante (rt-PA) en el Ataque Cerebrovascular isquémico (ACVi) en Colombia: un estudio de costo-efectividad . Acta Neurol Colomb 2008;24:158-173Inhibidor. antiplasmina

Fibrinoespecificos

• Tenecteplase • Variante de bioingenieria del t- PA • Mayor afinidad de unión a la fibrina • Mayor resistencia a inhibidor del activador del

plasminógeno tipo-1(PAI-1)

• Farmacocinetica – Vida ½: 90 – 130 min– Metabolismo: hepático

Fibrinoespecificos

• Tenecteplase• Efectos adversos

– Arritmias reperfusion– Fiebre– Nausea / vomito– Reacción alérgica – Menor riesgo de sangrado

• Interacciones – Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES

Fibrinoespecificos

• Reteplase• Activador recombinante del plasminogeno• Obtiene por tecnología recombinante en celulas E. coli• Afinidad por la fibrina • Rompe enlace entre arginina – valina

• Farmacocinetica – Vida ½: 13-16 min– Metabolismo: inactivado en sangre por el inactivador C1, alfa 1

antitripsina, alfa 2 antiplasmina – Excrecion: orina y heces

Fibrinoespecificos

• Reteplase• Efectos adversos

– Arritmias por reperfusion– Mareo/ fiebre/ cefalea– Dolor muscular– Choque cardiogenico

• Interacciones – Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES

Fibrinoespecificos

• Alteplase• Afinidad la fibrina• La actividad de la alteplasa es dependiente de la presencia

de fibrina• En trombolisis coronaria, se alcana el pico a los 60 min• Metabolismo rapido por la circulación hepática• Eliminación: vida ½ inicial: 5 min, vida ½ terminal: 72 min• Excreción: orina

Fibrinoespecificos

• Alteplase– Edema pulmonar– Hipotension– Hemorragia GI/GU– Nausea/ vomito

• Interaciones– Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES

No fibrinoespecificos

• Estreptoquinasa• Proteína producida por cepas St. beta hemolítico• acción indirecta a través de este complejo para escindir el

enlace arginina-valina del plasminógeno, lo que resulta en la formación de plasmina

• vida media bifásica: 16 - 90 mmin • Reacción de antigénica

No fibrinoespecificos

• Estreptoquinasa• Reacción adversa

– choque anafiláctico– reacciones anafilácticas– angioedema– la formación de anticuerpos– apnea– Artralgia

• Interacciones– Inhibidores de plaquetas, salicilatos, AINES

Dosis terapia fibrinolitica Agentes

fibrinoliticoDOSIS Especificidad

la fibrina Antigénic

aFibrinoespecificos

Tenecteplase 30 mg de peso <60 kg35 mg de 60 a 69 kg40 mg de 70 a 79 kg45 mg de 80 a 89 kg;50 mg de ≥90 kg

++++

NO

Reteplase 10 unidades + 10 unidades bolos IV diferencia 30 min ++

NO

Alteplase Bolo 15 mg, infusión de 0,75 mg / kg durante 30 minutos (máximo 50 mg),continuar, 0,5 mg / kg (máximo 35 mg) durante los próximos 60 min; max. 100 mg

++

No Fibrinoespecificos

Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades IV en 30- 60 min SI

Evaluación de la reperfusión post- fibrinólisis

• Alivio del dolor toracico • Resolucion de la elevacion del ST ( 50-70%)• Arritmia de reperfusion

• La resolucion: 60 - 90 min

ANTIAGREGANTES

MECANISMO DE ACCIÓN

ACIDO ACETILSALICÍLICODOSIS VIDA MEDIA y

Cmax METABOLISMO Y EXCRECIÓN

RAM CI

DI: 162- 325 mg al ingreso

DM: 81 mg (IA)

VM: 300-650mg: 3,1-3,2

hr. Cmax: 30 min

MetabolismoHepático

Excreción: Renal

Irritación gástrica, nauseas, vómito,

sangrado.

• Enfermedad hepática

• Alergia a la aspirina

• Hemofilia

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12

MECANISMO DE ACCIÓN

Ejercen su efecto antiplaquetario, al bloquear la unión del ADP a un receptor plaquetario específico (P2Y12); inhibiendo la activación del complejo GP IIb/IIIa y la agregación plaquetaria

CLOPIDOGREL• Mecanismo de acción : inhibe

selectivamente el receptor P2Y12.

• Interacciones: – Inhibidores de la bomba de protones:

Disminuye el efecto antiagregante. – Antiinflamatorios no esteroideos :

Aumenta el riesgo de hemorragia de vías digestivas.

– Warfarina e ISRS : aumenta el riesgo de sangrado.

Dado que en nuestra institución no contamos con sala de hemodinamia, se recomienda que este medicamento sea iniciado :

• Carga de 300 mg en pacientes menores de 75 años• En mayores de 75 años sin carga y continuar 75 mg/día

PRASUGREL Mecanismo de acción:

Actúa de forma irreversible mediante la unión de su metabolito activo a los receptores de las plaquetas P2Y 12 clase (ADP).

Interacciones:

•Sustratos de CYP2B6 (ciclofosfamida, nevirapina, propofol): Disminuye exposición. •Uso con Tenecteplase e Inhibidores directos del factor Xa (rivaroxaban) aumenta riesgo de sangrado

TICAGRELORMecanismo de acción:

Unión reversiblemente a los receptores P2Y 12 de ADP.

INTERACCIONES

•Acido acetilsalicílico: Reduce la eficacia de ticagrelor. •Inductores CYP3A ( carbamazepina, dexametasona, fenobarbital, fenitoína, rifampicina): disminuye su concentracion plasmática.•Inhibidores del CYP3A (claritromicina,indinavir, traconazol, ketoconazol): Aumenta sus concentraciones plasmáticas Lovastatina- Simvastatina : Aumenta las concentraciones en suero.

Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION

Clopidogrel DI: 300 MG DM: 75 MG DÍA

Hepático: Enzimas CYP450

50% Renal46% Heces

7 a 8 horas (metabolitos inactivos)

SCA con y sin elevación del ST Prevención eventos isquémicos

Prasugrel DI: 60 Mg/d DM: 10 Mg/d

Hidrólisis rápida en el intestino a tiolactona, que se convierte en el metabolito activo, principalmente por CYP3A4 y CYP2B6.

68% Renal27% Heces

7.4 hours (rango 2-15 hr)

SCA + ICP Inmediata Trombosis del Stent

Ticagrelor DI: 180 Mg DM: 90 Mg 2 veces al día

Metabolizado a su metabolito activo por el CYP3A4.

Renal: 26% (<1% como ticagrelor y el metabolito activo);Heces: 58%

7 h (ticagrelor) y 9 h (metabolito activo)

Alto riesgo trombótico y bajo riesgo hemorrágico

Inhibidores de GP IIb/IIIaMecanismo de acción

– Inhibe el receptor de GP IIb/ IIIa integrina en la membrana plaquetaria

– Inhibe la reactivación de la vía común final de la agregación plaquetaria.

•Fármacos disponibles aprobados– Abciximab (ReoPro®) Anticuerpos quiméricos murinos-humanos– Eptifibatida (Integrilin®): Péptidos sintéticos (eptifibatida) .– Tirofibán (Aggrastat®): Formas no peptídicas sintéticas

Fármaco Vida media DOSIS INDICACION

Abciximab 6 – 12 horas 0.25-mg/kg IV en bolo, continuar 0.125mcg/kg/min

(maximo 10 mcg/min)

Asociado a aspirina y heparina en pacientes con SCA sometidos PCI

Eptifibatida 2.5 horas 180-mcg/kg IV en bolo, luego 2 mcg/kg/min 72 h El segundo bolo de 180-mcg/kg se administra 10 minutos después del primero

Angina inestable sin evidencia de onda Q en EKG

Tirofiban 2 horas 25-mcg/kg IV en bolo, continuar 0.15 mcg/kg/min

Infarto agudo del miocardio con elevación del ST Angina inestable

CONTRAINDICACIONES

1. Hemorragia interna activa o alteración hemorrágica en los últimos 30 días (trombocitopenia).

2. Antecedentes de hemorragia intracraneal, neoplasia, malformación arteriovenosa, aneurisma o ataque cerebral en los 30 días últimos.

3. Procedimiento quirúrgico importante o traumatismo durante el último mes.

4. Disección aórtica, pericarditis e hipertensión grave.

5. Hipersensibilidad y uso concomitante de otro inhibidor de la GP IIb/IIIa

6. Recuento plaquetario <150.000/mm3.

ANTICOAGULANTES

Terapia anticoagulante

• Soporte de la terapia fibrinolítica.• Debe administrarse antes 48 hrs • Hasta 8 días o hasta

revascularización• Mejora la permeabilidad del vaso • Previene la reoclusión



CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA – TTO antitrombotico coadyudante.

HNF Bolo IV 70 – 100 U/Kg cuando no este prevista la administracion de un inhibidor GPIIb/IIIaBolo IV 50 -60 U/Kg con inhibidores GP Iib/IIIa

Enoxaparina Bolo IV 0.5 mg/kg

BIVALIRUDINA Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de infusión i.v. de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento, según la necesidad clínica. Al acabar la perfusión de 1,75 mg/kg/h se puede continuar con una dosis de perfusión reducida de 0,25 mg/kg/h hasta 4-12 h, según la necesidad clínica

CON FIBRINOLISIS – TTO antitrombotico coadyudante. Nivel de evidencia

HNF Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h

IC

Enoxaparina < 75 años: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h por un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg > 75 años: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar TTO con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. < 30 ml/min, administrarse una vez al día cada 24 h

IA

Fondaparinux Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta

IB



Heparina no fraccionada

Dosis Inicio Vida media Metabolismo – excreción

RAMS

Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-48 h

20 – 30 minutos sc

1.5 hrs Higado – sistema reticuloendotelial

Urinaria

Hemorragia>TSMIrritación local

Heparina no Fraccionada

FXIAFXIA

FIXFIX FIXaFIXa

FIIFII TrombinaTrombina

FibrinaFibrinaFibrinogenoFibrinogeno

F Va

FVIIFVII

FVIIa + FT AT IIIAT III

HNFHNF

XaXa

Enoxaparina.Dosis Inicio Vida

mediaMetabolismo – excreción

RAMS

< 75 años: Bolo i.v. de 30 mg , a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h por un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg

75 años: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar TTO con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c

< 30 ml/min, dosis s.c. 1 vez día

3- 5 hrs 4.5 hrs Hepatico Renal

HemorragiaFiebre TBCTPNIA

Enoxaparina.

AT IIIAT III

HH

XaXa

AT IIIAT III

HH

TrombinaTrombina

Fondaparinux

Dosis Inicio Vida media Metabolismo – excreción

RAMS

Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta

2- 3 hrs 17-21 hrs Excreción urinaria AnemiaFiebre Nauseas

Fondaparinux

AT IIIAT III

XaXa

Pentasacarido Unidades monomericas + heparan sulfato

POTENCIA

NEUTRALIZA 300

Disminuye conversión de protrombina a trombina

FibrinaFibrina

FibrinogenoFibrinogeno

MANEJO ANTI – ISQUEMICO

Oxigeno

• Pocos datos para apoyar o refutar el uso de Oxigeno

• Hipoxemia SatO2 < 90%• Aumentar la RV coronaria

OXIGENO

Especies reactivas de Oxigeno

Especies reactivas de Oxigeno

Radicales libresPeroxido

VasoconstricciónVasoconstricción

HIPEROXIA

Px. AG I – AG IIPx. AG I – AG II

Liberación endotelina

Liberación endotelina

Canales Calcio Tipo LCanales Calcio Tipo L CALCIO CELULA CALCIO CELULA Tono vascularTono

vascular

Morfina • Inhibicion de las vias ascendentes del dolor• Agonista de Rc. Mu , kappa, delta• Alivia el dolor activación SNS • Mejor en quienes cursan con edema de pulmón• FC, PA, Presion capilar pulmonar

• Inicio ax: IV 5 min, VO 15-30 min• Duracion: 4 hrs• Metabolismo: Hepático

Acido glucoronico

UDP Glucuroniltransferasa

3 glucurónido 6 glucurónido

3,6 glucurónido

Nitroglicerina• Mejorar los síntomas y signos de isquemia miocárdica

mediante la reducción de la precarga y aumenta el flujo sanguíneo coronario

NTG ONON Activacion guanilato ciclasa

Activacion guanilato ciclasa

GMPcGMPc

Proteína quinasa GProteína

quinasa G

Desfosforila cadena ligera

de miosina

Desfosforila cadena ligera

de miosina

Liberación de Calcio

Liberación de Calcio

Relajación musculo liso

VASODILATACION

Relajación musculo liso

VASODILATACION

Aldehído deshidrogenasa mitocondrial

Nitroglicerina

Nitroglicerina• Dinitrato de isosorbide x 10 mg, repetir dos dosis, c/ 5 minutos.• Sin mejoría usar nitroglicerina IV, indicada para tratamiento de

isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión durante las primeras 48 horas.

• Farmacocinetica– Metabolismo: Hepatico, citocromo P450 (P450)– Vida ½: 3 min – Excrecion: urinaria

• Efectos adversos– Cefalea, hipotensión, taquicardia, mareo– Rubicundez

TaquicardiaBradicardia

TAS inicial < 90 mmHg o 30 mmHg debajo de la

línea de base

BETABLOQUEADORES

Betabloqueadores

• Deben ser iniciados en las primeras 24 horas a menos que existan contraindicaciones:

CONTRAINDICACIONES Relativas

Signos de falla cardiaca PR > 0,24 Seg

Evidencia de bajo gasto Bloqueo cardiaco de 2° o 3°

Riesgo alto de shock cardiogénico Asma activa o enfermedad reactiva de la vía aérea

>70 años, TAS <120 mm Hg, taquicardia sinusal >110 x min o FC < 60 x min, tiempo prolongado desde el inicio de los síntomas de angina

NIVEL DE EVIDENCIA B



Betabloqueadores

• Relación directa con el bloqueo del receptor β1-

• Disminuyen el trabajo del corazón mediante una reducción de la frecuencia cardíaca, contractilidad y la PA sistólica

• Se asociaron con una mejora del 40% en la supervivencia

• Sin embargo no significativo en la mortalidad

Betabloqueadores.

• Inhiben la acción de norepinefrina y epinefrina sobre receptores B adrenérgicos

• Disminuyen FC- CTLD.

BetabloqueadoresMedicamen

toDosis Inicio Vida media Metabolismo/Ex

creciónRAM

Metoprolol(Β1)

Tartrato 100 mg dia divido 12 hrs no exceda 400 mg dia

Succinato 100 mg dia no exceda 400 mg dia

3–7 hrs Metabolismo: Hepático

Excreción:orina

Hipotensión, falla cardiaca, mareo, fatiga, confusión, broncoespasmo

IECAS• Debe darse en las primeras 24 horas en los

pacientes con: INDICACIONES Posibles

Congestión pulmonar En pacientes sin signos de congestión,

Pacientes con FE del ventrículo izquierdo menor o igual al 40%

Con FEVI > 40% o sin hipotensión puede ser considerado.

en ausencia de hipotensión (TAS < 100 o 30% debajo de la línea de base), (nivel de evidencia A)

Grado de recomendación IIa

Nivel de evidencia B



IECAS

• IECAS- ARA • Previenen la remodelación ventricular izq.• Disminuyendo el RX de FC• Mejora la supervivencia • Disminuye “stress”

IECAS

• IAM Oclusión necrosis secuencia de eventos postinfarto remodelación VI.

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

IECAS

< niveles plasmaticos de

angiotensina II – disminuye tension (o "stress") dentro de la pared del VI reduciendo pre-

post carga- ambas.

< niveles plasmaticos de

angiotensina II – disminuye tension (o "stress") dentro de la pared del VI reduciendo pre-

post carga- ambas.

IECAS

Medicamento

Dosis inicio Efecto Excreción RAM

Enalapril 2.5 – 5 mg dia

1 hra Efecto 1-2 semanas

Renal Tos Hipotensión cefalea

ESTATINAS

MECANISMO DE ACCIÓN:

Inhibidoras de la3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.

Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA mevalonato el cuál es un metabolito clave en la biosíntesis del colesterolDisminución hepática niveles de colesterol.

ESTATINAS

Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION

ATORVASTATINA 80 Mg día Hepático CYP34A Biliar tras el metabolismo hepático y/o extrahepático

20-30 horas DislipidemiasPrevención cardiovascular primaria y secundaria

SIMVASTATINA 40 mg por un mes y continuar 80 mg día

Hepático CYP3A4 Renal: Biliar: 60%

2-3 horas DislipidemiasPrevención cardiovascular primaria y secundaria

PREVENCIÓN TERCIARIA: A LARGO PLAZO

Caso clinicoterapéutico infarto agudo del miocardio

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