1.-Cual es la funcin metablica de los cuerpos cetnicos.

Su funcin es suministrar energa al corazn y al cerebro en ciertas situaciones

excepcionales.

Mantienen la glucemia

Los tejidos que no consumen cuerpos cetnicos son le hgado y los tejidos sin

mitocondrias.

En la diabetes mellitus tipo 1, se puede acumular una cantidad excesiva de

cuerpos cetnicos en la sangre, produciendo cetoacidosis diabtica.

2.-Explique los mecanismos de formacin y consecuencias de la cetoacidosis diabtica

MECANISMOS DE FORMACIN DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA

Las concentraciones elevadas de acetoacetato (A) y beta-hidroxibutrico (B), en el

plasma de los pacientes con KAD, son debidas a la sntesis acelerada de las

cetonas en el hgado y la capacidad finita de los tejidos perifricos para usar los

cuerpos cetnicos sintetizados.

La activacin de la cetognesis requiere de la movilizacin, a partir del tejido

adiposo, de los cidos grasos de cadena larga y un cambio en el metabolismo

heptico, que permita que estos cidos grasos sean oxidados de manera

preferencial hacia cuerpos cetnicos, en vez de ser reesterificados y transportados

como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).

La formacin de cuerpos cetnicos est determinada pro la proporcin a la cual

los cidos grasos alcanzan el sitio de oxidacin y por las tasas mximas de beta

oxidacin. En la KAD, las concentraciones de cidos grasos libres son hasta 4

veces mayores que las observadas en los estados de ayuno, pues la

retroalimentacin que opera en los no diabticos est ausente (cetonas=liberacin

de insulina y antiliplisis).

El glucagn juega un papel muy importante en el aumento de la cetognesis. Esta

hormona aumenta la disponibilidad de carnitina, cofactor esencial para el

transporte de los cidos grasos a travs de la membrana mitocondrial, lo que

disminuye la concentracin del malonil CoA, importante regulador de la

oxidacin de cidos grasos. Estas reacciones representan la clsica respuesta dual

en el metabolismo heptico de los lpidos que caracterizan a la KAD.

Los cuerpos cetnicos son medidos y detectados mediante la reaccin del

nitroprusiato (Acetest). El nitroprusiato no reacciona con el B, slo lo hace con el

A y dbilmente con la acetona. Cuando la relacin B/A es muy alta o cuando el B

es el cuerpo cetnico exclusivo y la acidosis metablica puede ser debida casi

exclusivamente a l, la intensidad de la reaccin puede ser dbil, an en presencia

de acidosis metablica severa. Por lo mencionado, se puede desestimar el

verdadero grado de cetoacidosis e incluso diagnosticar de manera errnea acidosis

lctica, particularmente si la hiperglicemia no es muy alta.

Despus de iniciada la terapia con insulina, los niveles de B disminuyen y los de

A permanecen iguales o incluso pueden aumentar. Lo anterior, no es sino un

reflejo de la oxidacin de B a A, lo que explicara, la observacin de que la

reaccin de acetest se hace positiva cuando haba sido negativa, o se hace ms

positiva durante el proceso teraputico.

En resumen, las alteraciones metablicas de la KAD son iniciadas por el dficit de

insulina, sea por la suspensin de la terapia con insulina o por un estado de estrs

que hace que las dosis usuales de insulina se tornen inadecuadas. El aumento en la

relacin glucagn/insulina est acompaado del incremento en las

concentraciones de catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Se produce

un estado catablico, con la movilizacin de una serie de sustratos que son usados

a nivel heptico para la sntesis de glucosa y cuerpos cetnicos. Se estimula la

glucogenlisis y al mismo tiempo se inhibe la sntesis de glucgeno. El glucagn

induce la cada en los niveles de la fructosa 2,6 P con la consecuente alteracin en

la formacin del malonil CoA. Esa cada activa la oxidacin de los cidos grasos

libres, que da lugar al aumento en la produccin de los cidos A y B. El resultado

final es hiperglicemia y la cetoacidosis.

CONSECUENCIAS

Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a

un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la

administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3)

hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras

se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una

hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin salina isotnica, lo que

puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas

anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado

clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria

extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico

no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro

el desarrollo de sntomas en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1%

de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y

aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su

fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos

parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por

deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios

pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan

como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos

premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin rpida del nivel de

conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La

mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilacin, los esteroides y

el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.

La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos

raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden

precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de

complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la

inmovilidad que favorecen el stasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial.

Complicaciones de la cetoacidosis diabtica

1. Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva

Edema cerebral

Hiperpotasemia o hipopotasemia

Hipoglicemia

Infeccin

Resistencia insulnica

Infarto del miocardio

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community

population. Mayo Clinic Proceedings 1980; 55: 83.

Calnan M, Peckham CS. Incidence of insulin-dependent diabetes in the

sixteen years of life. Lancet 1977; 1: 589.