1.-Cual es la funcin metablica de los cuerpos cetnicos.
Su funcin es suministrar energa al corazn y al cerebro en ciertas situaciones
excepcionales.
Mantienen la glucemia
Los tejidos que no consumen cuerpos cetnicos son le hgado y los tejidos sin
mitocondrias.
En la diabetes mellitus tipo 1, se puede acumular una cantidad excesiva de
cuerpos cetnicos en la sangre, produciendo cetoacidosis diabtica.
2.-Explique los mecanismos de formacin y consecuencias de la cetoacidosis diabtica
MECANISMOS DE FORMACIN DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA
Las concentraciones elevadas de acetoacetato (A) y beta-hidroxibutrico (B), en el
plasma de los pacientes con KAD, son debidas a la sntesis acelerada de las
cetonas en el hgado y la capacidad finita de los tejidos perifricos para usar los
cuerpos cetnicos sintetizados.
La activacin de la cetognesis requiere de la movilizacin, a partir del tejido
adiposo, de los cidos grasos de cadena larga y un cambio en el metabolismo
heptico, que permita que estos cidos grasos sean oxidados de manera
preferencial hacia cuerpos cetnicos, en vez de ser reesterificados y transportados
como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).
La formacin de cuerpos cetnicos est determinada pro la proporcin a la cual
los cidos grasos alcanzan el sitio de oxidacin y por las tasas mximas de beta
oxidacin. En la KAD, las concentraciones de cidos grasos libres son hasta 4
veces mayores que las observadas en los estados de ayuno, pues la
retroalimentacin que opera en los no diabticos est ausente (cetonas=liberacin
de insulina y antiliplisis).
El glucagn juega un papel muy importante en el aumento de la cetognesis. Esta
hormona aumenta la disponibilidad de carnitina, cofactor esencial para el
transporte de los cidos grasos a travs de la membrana mitocondrial, lo que
disminuye la concentracin del malonil CoA, importante regulador de la
oxidacin de cidos grasos. Estas reacciones representan la clsica respuesta dual
en el metabolismo heptico de los lpidos que caracterizan a la KAD.
Los cuerpos cetnicos son medidos y detectados mediante la reaccin del
nitroprusiato (Acetest). El nitroprusiato no reacciona con el B, slo lo hace con el
A y dbilmente con la acetona. Cuando la relacin B/A es muy alta o cuando el B
es el cuerpo cetnico exclusivo y la acidosis metablica puede ser debida casi
exclusivamente a l, la intensidad de la reaccin puede ser dbil, an en presencia
de acidosis metablica severa. Por lo mencionado, se puede desestimar el
verdadero grado de cetoacidosis e incluso diagnosticar de manera errnea acidosis
lctica, particularmente si la hiperglicemia no es muy alta.
Despus de iniciada la terapia con insulina, los niveles de B disminuyen y los de
A permanecen iguales o incluso pueden aumentar. Lo anterior, no es sino un
reflejo de la oxidacin de B a A, lo que explicara, la observacin de que la
reaccin de acetest se hace positiva cuando haba sido negativa, o se hace ms
positiva durante el proceso teraputico.
En resumen, las alteraciones metablicas de la KAD son iniciadas por el dficit de
insulina, sea por la suspensin de la terapia con insulina o por un estado de estrs
que hace que las dosis usuales de insulina se tornen inadecuadas. El aumento en la
relacin glucagn/insulina est acompaado del incremento en las
concentraciones de catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Se produce
un estado catablico, con la movilizacin de una serie de sustratos que son usados
a nivel heptico para la sntesis de glucosa y cuerpos cetnicos. Se estimula la
glucogenlisis y al mismo tiempo se inhibe la sntesis de glucgeno. El glucagn
induce la cada en los niveles de la fructosa 2,6 P con la consecuente alteracin en
la formacin del malonil CoA. Esa cada activa la oxidacin de los cidos grasos
libres, que da lugar al aumento en la produccin de los cidos A y B. El resultado
final es hiperglicemia y la cetoacidosis.
CONSECUENCIAS
Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a
un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la
administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3)
hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras
se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).
Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una
hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin salina isotnica, lo que
puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas
anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado
clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria
extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.
El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico
no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro
el desarrollo de sntomas en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1%
de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y
aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su
fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos
parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por
deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios
pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan
como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos
premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin rpida del nivel de
conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La
mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilacin, los esteroides y
el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.
La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos
raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden
precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.
La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de
complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la
inmovilidad que favorecen el stasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial.
Complicaciones de la cetoacidosis diabtica
1. Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva
Edema cerebral
Hiperpotasemia o hipopotasemia
Hipoglicemia
Infeccin
Resistencia insulnica
Infarto del miocardio
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community
population. Mayo Clinic Proceedings 1980; 55: 83.
Calnan M, Peckham CS. Incidence of insulin-dependent diabetes in the
sixteen years of life. Lancet 1977; 1: 589.
Top Related