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Shock
EU Tania Vásquez S.Enfermería Médico-Quirúrgica 2
2016
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Objetivos ! Concepto de shock! Tipos de shock! Etapas del shock! Tratamiento y cuidados generales del shock! Cuidados de enfermería
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Conceptos ! Funcionamiento celular
! Flujo sanguíneo adecuado:! Bomba cardiaca! Sistema circulatorio eficiente! Volumen sanguíneo adecuado
! Presión arterial media (PAM) irrigación de tejidos (>70 mmHg)
PAM= GC x resistencia periférica
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Shock: síndrome Características:
! Disminución de la perfusión tisular.! Deterioro del metabolismo celular muerte
Desequilibrio
Aporte y Demanda de O2 y nutrientes
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Shock
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)
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Clasificación! Bajo flujo de sangre:
! Hipovolémico! Cardiogénico
! Distributivo (mala distribución de sangre):! Séptico! Neurogénico! Anafiláctico
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Shock con bajo flujo de Sangre
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Shock Cardiogénico
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Factores precipitantes! Disfunción sistólica:
! IAM! Miocardiopatías! Lesión cardiaca contusa! HTA sistémica o pulmonar grave
! Disfunción diastólica:! Taponamiento cardiaco
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Factores precipitantes! Arritmias
! Factores estructurales:! Anomalía valvular! Disfunción de los músculos papilares! Defecto agudo del tabique ventricular
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Shock Cardiogénico
! Disfunción sistólica Compromiso GC
! Disfunción diastólica
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Disfunción sistólica➢Incapacidad del corazón para bombear la sangre
! Ventrículo I°: más afectado! Presión sistólica mayor (aorta)
! Ventrículo D°! Compromiso circulación pulmonar
IAM: 5-10% shock cardiogénico (48hrs)
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Disfunción diastólica➢Incapacidad del VI° para llenarse durante la diástole
Menor volumen de llenado
Menor volumen por latido ( GC)
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Presentación clínicaInicial: síntomas de insuficiencia cardiaca
! Taquicardia! Hipotensión
! Aumento de resistencia vascular sistémica (RVS)! Aumenta la carga de trabajo! Aumenta consumo de O2
! Taquipnea! Congestión pulmonar: estertores
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Presentación clínica! Hemodinamia:
! Aumento PEAP (P° enclavamiento art. Pulmonar)! Aumento resistencia vascular pulmonar
! Hipoperfusión periférica:! Cianosis! Palidez! Piel fría y húmeda! Disminución llene capilar
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Presentación clínica! Disminución flujo renal:
! Retención Na y agua! Oliguria
! Disminución perfusión cerebral:! Ansiedad! Síndrome confusional
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Shock Hipovolémico
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Shock Hipovolémico
➢Pérdida de volumen de liquido intravascular.
! Volumen inadecuado para llenar el espacio vascular.! Tamaño del compartimento vascular no varía.
!Disminución del retorno venoso (precarga)
!Disminución Gasto Cardiaco
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Shock Hipovolémico
Tipos:
! Hipovolemia absoluta
! Hipovolemia relativa
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Hipovolemia absoluta
! Pérdida de líquido (componente sanguíneo) fuera del cuerpo.
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Factores precipitantes❖Hipovolemia absoluta:
! Pérdida de sangre total: ! Ej: hemorragias por traumatismo, cirugía, hemorragia
digestiva, etc.
! Pérdida de plasma: quemados
! Pérdida de otros líquidos: ! Ej: vómitos, diarreas, diuresis excesiva, diaforesis, diabetes
insípida, etc.
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Hipovolemia relativa
! Volumen de liquido sale del espacio intravascular:! Espacio intersticial! Espacio intracavitario.
! Tercer espacio
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Factores precipitantes❖Hipovolemia relativa:
! Acumulación de sangre o líquidos:! EJ: ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal.
! Hemorragia interna:! Ej: fractura de huesos largos, rotura esplénica,
hemotórax, pancreatitis grave.
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Pérdida de volumen
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Pérdida de volumen! Paciente puede compensar la pérdida súbita de
volumen.
! 15% volumen sangre (750 ml aprox.)
! Depende de:! Edad! Gravedad de la lesión! Estado de salud previo
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Pérdida de volumen
➢ 15-30% volumen
Disminuye volumen por latido y PEAP (hipovolemia)
Corrige disfunción tisular reversible
Administración de volumen
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Pérdida de volumenRespuesta del Sistema nervioso Simpático:
! Aumento frecuencia cardiaca, aumento GC.! Hiperventilar: aumento frecuencia y profundidad.! Inquieto.! Diuresis comienza a disminuir.
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Pérdida de volumen
➢ >30%! Mecanismos compensatorios insuficientes! Reposición enérgica: sangre o hemoderivados.
➢>40%! Falta de autorregulación en microcirculación.! Destrucción tisular irreversible.
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Shock Distributivo
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Shock Neurogénico
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Shock Neurogénico➢Lesión medular a nivel T5 o sobre ésta
! Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS! Activación del SNP sin oposición del SNS! Disfunción hipotalámica (frecuente)
! Inicio shock: 30 min, duración de días o semanas
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Shock Neurogénico➢Fenómeno hemodinámico:
Lesión medular
Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS
Vasodilatación masiva
Acumulación de sangre en vasos sanguíneos
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Shock Neurogénico! Hipotensión ! Activa SNP: bradicardia! Disfunción hipotalámica:
! Disregulación térmica! Poiquilotermia: adquiere la t° ambiente
Vasodilatación masiva + poiquilotermia
Pérdida de calor: hipotermia
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Factores precipitantes! Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad
en médula espinal nivel T5 o sobre esta.
! Anestesia medular: bloqueo de transmisión de impulsos del SNS.
! Depresión del centro vasomotor:! Ej: dolor intenso, drogas (benzodiacepinas, narcóticos),
hipoglicemia, lesión.
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Shock Anafiláctico
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Shock Anafiláctico➢Reacción de hipersensibilidad aguda (alergia)
! Vasodilatación masiva! hipotensión
! Liberación de mediadores vasoactivos
! Aumento permeabilidad capilar:! Fuga de líquido al extravascular
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Shock Anafiláctico! Dificultad respiratoria:
! edema laríngeo! broncoespasmo intenso
Actuar precozmente:
! Reacción alérgica shock! Obstrucción vía aérea
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Manifestaciones ➢Inicio súbito!
! Hipotensión, dolor precordial! Hinchazón de labios y lengua! Sibilancias, estridor! Dificultad respiratoria! Piel: eritema, prurito, urticaria, angioedema! Inquieto, confuso! Sensación de muerte inminente
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Factores precipitantes! Medios de contraste! Sangre y hemoderivados! Fármacos! Picadura de insectos! Alimentos! Agentes ambientales! Etc.
➢Prevenir!
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Shock Séptico
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Conceptos ! Infección: enfermedad causada por invasión de un
microorganismo patógeno.
! Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre (en hemocultivos).
! Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una infección documentada o sospechada.
! Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.
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Shock Séptico! Sepsis con hipotensión:
! a pesar de una reanimación adecuada de líquidos.! presencia de anomalías en la perfusión tisular.
! Principal causa de muerte en UCI (no coronaria)! Tasa mortalidad 40-60%! 10-30% sepsis: no se identifica el microorganismo
causal.
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Factores precipitantes➢INFECCIÓN
! Pacientes en riesgo: ! Edad avanzada, patologías crónicas: DM, IRC, ICC..! Tratamiento inmunosupresor! Malnutridos o debilitados
! Gérmenes comunes: bacterias gram (-), bacterias gram (+), virus, hongos, parásitos.
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Fisiopatología ! Pared celular gramm (-): endotoxina! Liberación de endotoxina a torrente sanguíneo:
! Cascada respuesta inflamatoria! Liberación de mediadores inflamatorios
! Factor de Necrosis Tumoral (FNT)! Interleucina 1 (IL1)
! Otros mediadores: factor activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL6, IL8
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Fisiopatología ! Efectos combinados de los mediadores
! Daño endotelial! Vasodilatación! Aumento de permeabilidad capilar! Agregación neutrófilos y plaquetas, adhesión al
endotelio
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Fisiopatología ! Aumento de la coagulación! Aumento de la inflamación! Disminución fibrinólisis
➢Liberación del factor activador de plaquetas: genera formación de microtrombos y obstrucción de microvasculatura.
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Presentación clínica
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Cardiovascular ! Disminución RVS
! Aumento compensatorio GC! Taquicardia! Hipotensión! Taquipnea! Disregulación t° (alta o baja)
* GC alto y RVS baja >24 hrs mal pronóstico (SDMO)
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Cardiovascular ! Disfunción miocárdica: FNT y IL1
! FE disminuida inicialmente! Ventrículos se dilatan: intento de mantener el volumen
por latido.! FE mejora y dilatación revierte en 7-10 días (frecuente)
* Perfusión coronaria y metabolismo O2 miocárdicoNormal
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Insuf. Respiratoria! Hiperventilación inicial (compensar)! Alcalosis respiratoria inicial! Acidosis respiratoria (perder compensación)! Hipoxemia ! HTP (hipertensión pulm.)! Estertores
* Sepsis: ! 85% Insuficiencia Respiratoria! 40% SDRA (sdr. distress resp. aguda)
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Presentación clínica! Renal: disminución diuresis
! Disfunción gastrointestinal:! Hemorragia GI! Íleo paralítico
! Cutáneo! Temprano: caliente y enrojecida! Tardío: fría y moteada
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Presentación clínicaNeurológico
Inicial:! Alteración E° mental! Agitación
Tardío:! Coma
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SHOCK: Cambios HMDTipo Shock FC PAM PA RVS RVP PVC PAP PEAP GC
Cardiogénico=
Hipovolémico
Anafiláctico =
Neurogénico=
Séptico = =
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Estadios del Shock
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Estadio Inicial
Estadio de Compensación
Estadio Progresivo
Estadio Refractario
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Estadio Inicial
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Inicial ! Desequilibrio: aporte y demanda de O2
! Paciente comienza a compensar
! Metabolismo: aerobio anaerobio ! Ácido láctico! Metabolismo hepático! Consumo de O2
! Paciente: sin signos externos
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Estadio de Compensación
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Compensación ! Respuesta multisistémica
! Disminución perfusión tisular! Metabolismo anaeróbico
! Organismo: capaz de compensar
! Corrección causa shock! Organismo se recupera con pocas secuelas
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Compensación ! Disminución GC: hipotensión
! Barorreceptores: activan SNS! Adrenalina, noradrenalina vasoconstricción
! Flujo sangre constante: órganos vitales! Cerebro, corazón
! Disminución flujo sanguíneo (selectiva):! riñones, tracto digestivo, piel, pulmones
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Compensación Disminución flujo sanguíneo Renal:
! Activa sistema RAA! Vasoconstricción a-v: aumenta retorno venoso! Reabsorción Na y agua! Excreción K
! Liberación ADH: reabsorción H2O
Volumen circulante PA GC
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Flujo sanguíneo! Tracto digestivo:
! trastornos motilidad! enlentecimiento peristalsis! riesgo íleo paralítico
! Piel: ! fría y húmeda
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Flujo sanguíneo! Pulmones
! Aumento del espacio muerto! Desajuste V/Q ! Disminución O2 arterial! Compensación: hiperventilación
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Compensación Corazón
! SNS y mayor demanda de O2: FC Contractilidad
> Contractilidad > consumo O2 miocárdico
dilatación coronaria
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Estadio Progresivo
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Estadio progresivo! Fracasan mecanismos compensatorios
! Intervenciones intensivas SDMO
!Signos:
! Disminución perfusión celular! Alteración permeabilidad capilar:
fuga de líquido y proteínas al extravascular
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Pulmonar ! Flujo sanguíneo reducido previamente (SNS)! Vasoconstricción arteriolas pulmonares:
! Aumento PAP! Disminución flujo y V/Q empeora
! Líquidos en instersticio:! Edema pulmonar! broncoconstricción! disminución surfactante
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Pulmonar Efectos:! Deterioro intercambio gaseoso! Disminución distensibilidad! Mayor alteración V/Q
Síntomas:! Taquipnea! Estertores! Mayor trabajo respiratorio
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Cardiovascular ! Disminución GC:
! disminución PA ! disminución perfusión periférica y coronaria
! Hipoperfusión :! Periférica: pulso débil isquemia distal! Coronaria: arritmias, isquemia, IAM
![Page 73: Clase 4 Shock - Enfermería Vespertino UAC · PDF fileInicio shock: 30 min, duración de días o semanas. ... en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062600/5a73f3cd7f8b9a9c548b87fa/html5/thumbnails/73.jpg)
Renal Hipoperfusión Isquemia
➢Necrosis tubular aguda (NTA): IRA
! Oliguria! Aumento BUN y Creatinina! Acidosis metabólica: incapacidad! eliminar ácidos! absorber bicarbonato
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Gastrointestinal ! Isquemia en mucosa:
! Úlceras erosivas! Hemorragia digestiva! Riesgo de traslocación bacteriana GI
sangre
! Menor absorción de nutrientes
![Page 75: Clase 4 Shock - Enfermería Vespertino UAC · PDF fileInicio shock: 30 min, duración de días o semanas. ... en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062600/5a73f3cd7f8b9a9c548b87fa/html5/thumbnails/75.jpg)
Hígado ➢Insuficiencia Hepática
! Metabolización: ! Acumulación lactato, amoniaco, bilirrubina! Ictericia
! Inmunitario ! Incapacidad para fagocitar bacterias de traslocación
![Page 76: Clase 4 Shock - Enfermería Vespertino UAC · PDF fileInicio shock: 30 min, duración de días o semanas. ... en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062600/5a73f3cd7f8b9a9c548b87fa/html5/thumbnails/76.jpg)
Hematológico ➢Riesgo coagulación intravascular diseminada (CID)! Consumo de plaquetas y factores coagulación! Fibrinólisis secundaria! Hemorragias importantes
CID:! Disminución: plaquetas, fibrinógeno! Prolongación TP y TTPA! Aumento productos degradación de fibrina
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Estadio Refractario
![Page 78: Clase 4 Shock - Enfermería Vespertino UAC · PDF fileInicio shock: 30 min, duración de días o semanas. ... en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062600/5a73f3cd7f8b9a9c548b87fa/html5/thumbnails/78.jpg)
Estadio Refractario! Etapa final del shock
! Lesión grave de los órganos
! Paciente no responde a tratamiento
! Recuperación es improbable, irreversible
! Falla de múltiples órganos
! Muerte inminente
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Estadio Refractario! Profunda hipotensión e hipoxemia
! Falla renal y hepática: ! acidosis metabólica severa! acumulación de desechos
! Metabolismo anaerobio: acidosis láctica
! Déficit ATP: consumo total, incapacidad de almacenar
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Estadio Refractario! Empeora pérdida de volumen:
! hipotensión ! Taquicardia
! Menor perfusión coronaria! Depresión miocárdica! Descenso GC
! Flujo sanguíneo cerebral c ae! Isquemia cerebral
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Manejo del Shock:Medidas generales
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Clave:
! Reconocimiento del shock! Tratamiento temprano Etapas iníciales
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Medidas GeneralesAspectos Importantes
1. Identificar pacientes en riesgo de shock
2. Valoración adecuada: diagnóstico
3. Intervenciones para:! controlar o eliminar la causa
4. Proteger órganos ante disfunción
5. Cuidados de soporte multisistémica
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Medidas Generales
❖ Ventilación y Oxigenación
❖ Reposición de líquidos
❖ Tratamiento farmacológico
❖ Terapia nutricional
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Ventilación y O2➢Vía aérea permeable primero
➢Entrega adecuada de O2:
! GC: optimizar! Reposición volumen! Fármacos
! Hemoglobina: aumentar con Tx sangre
! Sat O2: aumentar! O2 adicional! Ventilación mecánica
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Ventilación y O2➢Equilibrio aporte – demanda O2
➢Enfermero:➢Identificar factores que aumenten la demanda O2➢Espaciar ciertos procedimientos
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Reposición Líquidos
! Shock disminución volumen sangre* Excepto cardiogénico
➢Expandir volumen sanguíneo líquidos
Elexión del líquido:! Tipo y volumen perdido! Estado del paciente
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Reposición LíquidosLíquidos:
! Cristaloides: isotónicos! Cloruro de sodio 0,9%! Ringer lactato: precaución! metabolismo hepático! 2/3 salen al extravascular
! Colides: expansor plasma
! Transfusión: sangre y hemoderivados
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Reposición LíquidosOtros requerimientos:
! 2 VVP grueso calibre (# 14-16)! Sonda foley! Control PA: línea arterial! Balance hídrico
* Precaución hipotermia
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Farmacoterapia ! Corregir la perfusión tisular! Objetivo: PAM >60! Primero reponer volumen! Intravenosos ! Drogas vasoactivas! Administración por vía central! Línea arterial
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Farmacoterapia➢Vasopresores
! Alfa-Beta adrenérgicos: SNS! Adrenalina! Noradrenalina
➢Vasodilatadores! Nitroglicerina
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Terapia Nutricional! Shock hipermetabolismo
! Comenzar en las primeras 24 hrs
! Enteral:! favorece perfusión tracto digestivo! previene traslocación de bacterias intestinales
! Parenteral
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Tratamiento específico! Identificar el tipo de shock a tiempo
! Identificar la etapa del shock
! Identificar y corregir la causa del shock
! Aplicar el tratamiento y cuidados específico para cada patología
! Medidas generales
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ShockCuidados de Enfermería
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Proceso de Atención de Enfermería
1. VALORACIÓN 2. DIAGNÓSTICOS (NANDA)3. OBJETIVOS (Criterios de Resultado (NOC)4. INTERVENCIONES (NIC)5. EVALUACIÓN
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Prevenir el ShockIdentificar los pacientes en riesgo
SHOCK
! Cardiogénico: identificar las patologías
! Hipovolémico: ! Vómitos, diarreas, pérdida de líquidos! Hemorragias! 3° espacio
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Prevenir el Shock! Neurogénico: lesión medular
! Anafiláctico:! consignar alergias del paciente: fármacos, contraste! identificar una anafilaxia
! Séptico: ! infección, sepsis! IAAS
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Prevenir el ShockPACIENTES SUCEPTIBLES
! Edad avanzada
! Inmunodeprimidos
! Debilitados, mal nutridos
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Valoración ! Alteración de conciencia! Ansiedad, inquietud! Debilidad! Pulso: rápido, débil, fino! Arritmias! Hipotensión! Piel: fría y húmeda! Taquipnea, disnea, hiperventilación
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Valoración ! Disminución sat O2! Sed extrema! Náuseas y vómitos! Escalofríos! Disregulación de t°! Palidez! Cianosis! Hemorragia o lesión manifiesta! Sensación de muerte inminente
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Diagnósticos ! Disminución del GC R/C el estado de shock
manifestado por…
! Temor y ansiedad R/C gravedad de la enfermedad m/p verbalización de la ansiedad y temor a la muerte, inquietud, insomnio…
! Riesgo de isquemia/disfunción orgánica R/C disminución de la perfusión tisular
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Intervenciones 1. Monitorización: órganos vitales
! ECG, hemodinamia invasiva! Mecánica respiratoria! Estado físico: perfusión, oxigenación! Estado neurológico! Balance hídrico! Estado nutricional! Estado emocional del paciente y familia
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Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos
! Oxigenoterapia! Procedimientos invasivos! Fleboclisis, nutrición! Sondas, catéteres, drenajes! Administración de fármacos! Curaciones
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Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos
! Cuidados de la piel, higiene! Disminuir la ansiedad! Condiciones ambientales: t°! Prevenir complicaciones:
! IAAS, UPP, caidas! Disminuir la demanda de O2! Etc.
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Intervenciones 3. Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia
4. Colaborar con los miembros del equipo de salud
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Evaluación ➢ Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento
➢ Evaluar el cumplimiento de objetivos
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