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La coagulación de la sangre es un proceso de
reacciones enzimáticas que incluyen varias proteínas
plasmáticas, lípidos e iones que transforman la sangre
circulante en un gel insoluble a través de la conversión
de fibrinógeno soluble en fibrina.
La formación de
fibrina extiende,
estabiliza y fija el
trombo en
desarrollo. l
proceso de
coagulación es un
sistema de
amplificación
biológica que
permite que relativamente pocas moléculas de
producto iniciador induzcan activación secuencial de una serie completa de proteínas
precursoras circulantes !proenzimas" por proteólisis, culminando en la producción
explosiva de trombina formadora de fibrina, es, decir una cascada enzimática análoga
a una cascada fotomultiplicadora.
I. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Los primeros conceptos sobre la coagulación de la sangre visualizaron la interacción
de # factores$ una trombocinasa derivan del tejido que activaba una proenzima
circulante, la protrombina en la presencia de %alcio ionizado, a la enzima proteolítica
trombina, la cual, a su vez, transformaba el substrato circulante fibrinógeno en fibrina
polimerizada.
& los '( factores se le asignado un numero romano. Los n)meros se refieren a los
factores no activados como existe en el plasma !excepto el ***"+ las formas activadas
están indicadas por la letra inferior a- !los factores y *** no tienen una forma
enzimática activa". %omo los numerales fueron asignados en orden de descubrimiento,
no tienen relación respecto a la secuencia de reacción. Los criterios minimos de
identificación para los factores de la coagulación son$
COAG
ULACI
ÓN
SANG
UÍNEA
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consumidas durante la coagulación. :e
encuentran estables y bien preservados en el
plasma almacenado.5. EL GRUPO DE CONTACTO: Cactores 8* y
8** participan en la fase inicial de laactivación intrínsecas in vitro. :on bastantes
estables, no se consumen durante la
coagulación y no son absorbidas por el
:@#;a. 9o dependen de vitamina A para su
producción.
&%3*&/@?: *9D*;*/@?:
• %olageno• Biel
• stearato
• &cido urico
• idrios
• &sbesto
• %aolín
• %elita
• spumina• %itocromo %
• Lisozima
• ?ibonucleasa
• :ulfato protamina
• &zul de metileno
III. INTERACCIÓN DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
Las reacciones que llevan a la formación de fibrina pueden ser divididas en dos
sistemas principalmente sobrepuestos, intrínseco y extrínseco. 3odos los factores
requeridos para el sistema intrínseco están presente en la sangre circulante, mientras
que el sistema extrínseco representa una derivación de la vía 1abitual a través de la
activación extrínseca por una mitad de lipoproteínas liberada por células daEadas
!tromboplastía 1ística, factor ***". l factor 8 desempeEa una función central en la
coagulación, ya que puede ser independientemente activada ya sea por la vía
intrínseca o extrínseca.
A. COAGULACION INTRINSECA
La coagulación comienza en el sistema intrínseco con la activación del factor 8**
quizás por exposición a una superficie extraEa- como el colágeno. :e sugiere que el
factor 8**, el cual tiene un peso molecular aproximado de =6666 de adsorbido sobre
una superficie activadora de cargas negativas espaciados rígidamente, manifestando
por eso su sitio biológicamente activo a través de un cambio de configuración. l factor
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8**, resultante parece funcionar como aminopeptidasa de la arginina al activar el factor
8*. La función precisa de factor 8** in vivo no está clara ya que los individuos que
carecen de este factor no tienen anomalía 1emostática.
%omo el producto de la reacción entre el factor 8** y el factor 8* tiene actividad
enzimática capaz de activar el factor *8 en una reacción dependiente de calcio, se
piensa que el proceso incluye la conversión del factor 8* a su forma enzimática 8*.
l factor *8 circula como una cadena polipeptidica sencilla con un peso molecular de
4#666. l factor *8 tiene una potente actividad coagulante que puede ser in1ibida por
concentraciones bajas de 1eparina. La deficiencia 1ereditaria del factor *8, también
llamada 1emofilia ;, es la segunda anomalía 1ereditaria de la coagulación más
com)n, está ligada al sexo.
n la siguiente serie de reacciones los factores *8 y *** forman un complejo que lleva
a la activación del factor 8.
l factor *** sirve de proteína reguladora en la conversión del factor 8 al 8a, quizá por
la unión optima del sustrato del factor 8 para la proteólisis del factor *8a. l factor ***
también puede ser modificado por enzimas proteolíticas como la trombina, y esta
modificación aumenta considerablemente su actividad específica. n realidad, bien
puede 1aber un requerimiento absoluto del factor *** para una modificación parecido a
la trombina previa a su participación en la coagulación de la sangre normal. l
requerimiento de los fosfolípidos para esta reacción es suministrado in vivo por las
plaquetas como material ligado a la membrana !factor plaquetaria". Los individuos con
deficiencia 1ereditaria del factor * denominada 1emofilia &, carecen de una proteína
funcional requerido para la activación intrínseca del factor 8. La deficiencia del factor
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*** es el trastorno de la coagulación 1ereditaria más com)n e igual que la deficiencia
del factor *8, es trasmitido por un defecto logado al sexo.
n la siguiente reacción, el factor 8a, en la presencia del factor , calcio y fosfolípido,
act)a como una protrombinasa-, convirtiendo la protrombina en trombina. n esta
reacción se forma un complejo entre el factor 8a, que funciona como enzima, y el
factor de molécula grande que parece ser una proteína reguladora de enlace. l
factor acelera bastante la actividad de esta proteína.
La protrombina, una glucoproteina con una cadena polipeptidica sencilla y un peso
molecular aprox. /e F6666 es desdoblada en dos lugares por el factor 8a enzimático y
el complejo para formar trombina. La trombina, con un peso molecular aprox. /e
5G666, tiene dos cadenas polipeptidicas desiguales unidas por un puente de disilfuro.
La trombina 1idroliza los enlaces específicos de raginilHglivina en el fibrinógeno para
eliminar fibrinopeptidos.
B. COAGULACION EXTRINSECA
n el sistema extrínseca un factor derivado del tejido si combina con el fac tor ** y
calcio ionizado, para convertir al factor 8 en factor 8a directamente sin participación
de los factores 8**, 8*, *8, y ***. La formación de trombina procede luego como se
describió en el caso del sistema intrínseco.
Los sistemas extrínsecos e intrínsecos son complementarios. La coagulación
extrínseca proporciona un mecanismo para la producción rápida de pequeEas
cantidades de trombina, la cual convierte los factores y *** en forma más reactivas,
acelerando, por tanto, la coagulación intrínseca. /e manera inversa, la lesión del tejido
promueve la formación del factor 8**a, la cual aparentemente transforma el factor ** a
una forma más activa en el sistema extrínseco. &mbos sistemas son necesarios in
vivo, ya que los pacientes son deficiencias del factor aislado en cualquier sistema
sangren excesivamente. La participación relativa de onda puede depender de la
cantidad de tromboplastina 1ística disponible.
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