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CONVERSACIONESSOBRE DIABETES

CUADERNOS DE DIABETES PARA ENFERMERÍA

Dra. Iolanda Miró i VinaixaRedactora médica, especialista en edición y formación en ciencias de la salud

¿Cómo funciona la diabetes?

¿Cómo funciona la diabetes?CUADERNOS DE DIABETES PARA ENFERMERÍA

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CONVERSACIONES SOBRE DIABETES


A Introducción ............................................................................. 04

B ¿Cómo se regula la glucemia? ............................................... 05

C ¿Cómo se pasa de la normalidad a la diabetes? ................... 08

D ¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes? ................... 10

E ¿Cómo se controlan y previenen la diabetes y sus complicaciones? ............................................................ 15

F ¿Cuáles son los objetivos de control en el paciente con diabetes? .................................................. 19

G Conclusiones ........................................................................... 20

H Bibliografía .............................................................................. 21

ÍNDICE

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¿Cómo funciona la diabetes? es la segunda guía de la serie CUADERNOS DE DIABETES

PARA ENFERMERÍA, que sirve de apoyo al mapa conceptual homónimo. En ésta, se profundiza en la patogenia de la enfermedad y se repasan los siguientes puntos:

• ¿Cómo se regula la glucemia?

• ¿Cómo se pasa de la normalidad a la diabetes?

• ¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes?

• ¿Cómo se controlan y previenen la diabetes y sus complicaciones?

• ¿Cuáles son los objetivos de control en el paciente con diabetes?

INTRODUCCIÓNA

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Paralelo al estómago, y por detrás de éste, se encuentra el páncreas, una glán-dula alargada e irregularmente prismática, de unos 15-20 cm de longitud, con cuatro zonas bien diferenciadas (cabeza, cuello o istmo, cuerpo y cola) y una función mixta (exocrina y endocrina). El parénquima endocrino, aglutinado en islotes pancreáticos o de Langerhans, se distribuye de forma irregular dentro del exocrino, formado por ácinos que se agrupan en lobulillos1,2.

El páncreas exocrino, fundamental en la digestión, segrega diariamente más de 1 litro de jugo pancreático. Por su parte, el páncreas endocrino, clave en el metabolismo hidrocarbonado, secreta insulina (células beta) y glucagón (célu-las alfa)3,4.

¿CÓMO SE REGULA LA GLUCEMIA?B

Páncreas (A) y corte transversal de un islote de Langerhans (B).

A

B

Conducto colédoco

Intestinodelgado

Conducto pancreático

Conducto pancreático

Células beta(insulina)

Células alfa(glucagón)

Vena

Islote pancreático

Células exocrinas(enzimas)

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… la insulina fue aislada por primera vez del páncreas en 1921por Frederick Grant Banting y Charles Best; que, un año después, Leonard Thompson, un adolescente de 14 años, se convirtió en el primer ser humano en recibirla, y que, en 1923, Eli Lilly and Com-pany comercializó la primera insulina de origen animal?

¿Sabía que...

El jugo pancreático es el jugo digestivo más importante y contiene tanto enzimas digestivas que digieren los tres grandes grupos de alimentos, siendo la tripsina (proteínas), la amilasa (hidratos de carbono) y la lipasa (lípidos) las más importan-tes, como bicarbonato sódico que neutraliza el ácido clorhídrico del jugo gástrico cuando llega al intestino.

Pero, además de segregarse jugos digestivos, después de una comida, sobre todo si ésta es rica en hidratos de carbono, la glucosa que pasa a la sangre causa una rápida secreción de insulina.

La insulina, hormona secretada por las células beta pancreáticas, es un antago-nista del glucagón. Se encarga de controlar la cantidad de glucosa en sangre y participa en la utilización de ésta como fuente de energía de todas las células del organismo, a excepción del cerebro y las células del tejido nervioso, que reciben glucosa directamente del torrente sanguíneo sin la mediación de la insulina.

En términos generales, puede decirse que la insulina estimula los procesos ana-bólicos e inhibe los catabólicos, al actuar, principalmente, sobre el hígado, los músculos y el tejido adiposo, donde controla el almacenamiento y la utilización de los nutrientes celulares. En el hígado, activa la síntesis de glucógeno e inhibe su degradación. En el músculo, la insulina activa el transporte de glucosa, disminu-ye la liberación de aminoácidos y favorece la síntesis de glucógeno. Finalmente, en el tejido adiposo, activa el sistema de transporte, induce la síntesis de ácidos grasos e inactiva la lipasa5.

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El glucagón, hormona secretada por las células alfa pancreáticas cuando dismi-nuye la concentración sanguínea de glucosa, acelera la glucogenólisis hepática (mecanismo químico mediante el cual el glucógeno almacenado en el hígado se convierte de nuevo en glucosa, que sale de las células hepáticas y pasa a la san-gre, con el consiguiente aumento de la glucemia) e incrementa la gluconeogéne-sis en el hígado (ruta metabólica anabólica que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos).

Sobra decir que todas las células del organismo necesitan energía para funcionar y que, aunque pueden conseguirla de los lípidos y las proteínas, la principal fuente de energía es la glucosa, azúcar simple que se obtiene de la digestión y el meta-bolismo de los hidratos de carbono6,7.

Cuando se digieren los alimentos, por una parte, la glucosa resultante de la des-composición de los hidratos de carbono en el intestino delgado es absorbida por las células intestinales y pasa al torrente circulatorio, y por la otra, el páncreas secreta insulina, que desplaza la glucosa de la sangre a los hepatocitos, los mio-citos y los adipocitos, donde se utiliza como fuente de energía. Una buena regula-ción de todos estos mecanismos permite tener la glucemia controlada, tal y como se resume a continuación4:

… el glucógeno es un polisacárido que se encuentra principalmen-te en el hígado y en los músculos como sustancia de reserva de glucosa, y que, mientras que el glucógeno hepático regula la glu-cemia para conseguir, entre otras cosas, una buena alimentación del cerebro, el glucógeno muscular, cuando se realiza ejercicio físico, se degrada a glucosa para que ésta pueda emplearse como fuente de energía?

¿Sabía que...

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• El hígado actúa como un sistema tampón de la glucosa. Así, cuando, trasuna comida, la glucosa se eleva y se incrementa la liberación de insulina,la mayor parte de la glucosa absorbida se almacena en el hígado en formade glucógeno. Horas más tarde, cuando empiezan a caer las concentracio-nes de glucosa e insulina en sangre, el hígado libera glucosa al torrentecirculatorio.

• La insulina y el glucagón actúan como importantes sistemas separados decontrol por retroalimentación. De este modo, cuando la glucemia se elevaconsiderablemente, se secreta insulina, mientras que, cuando disminuye,se estimula la secreción de glucagón, con la única finalidad de mantenerlas cifras de glucosa en sangre.

• En tercer lugar, ante una hipoglucemia, se estimula el sistema nerviososimpático por efecto directo de ésta sobre el hipotálamo, y la secreciónde adrenalina por las glándulas suprarrenales aumenta la liberación deglucosa del hígado.

• Finalmente, como respuesta a una hipoglucemia prolongada, se secretanhormona del crecimiento y cortisol durante horas y días, que disminuyen lautilización de glucosa por la mayoría de las células, lo que también ayudaa regular la glucemia.

El principal papel regulador de la glucemia corresponde a la insulina. Por ello, cuando las cifras de esta hormona son insuficientes, la glucosa presente en el torrente circulatorio no puede penetrar adecuadamente en las células y la ma-yoría de éstas no reciben la energía que necesitan. Para intentarse defender, el organismo utiliza otras fuentes de energía, por lo que se ve obligado a movilizar sus reservas de lípidos y de proteínas. Por una parte, los triglicéridos procedentes de las grasas se desdoblan en glicerol y en ácidos grasos, que, al ser empleados por las células, generan cuerpos cetónicos que se acumulan en la sangre. Por la

¿CÓMO SE PASA DE LA NORMALIDAD A LA DIABETES?C

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otra, los ácidos grasos y los aminoácidos que no usan las células se convierten en glucosa en el hígado, que pasa de nuevo a la sangre. De este modo, en el torrente sanguíneo se acumulan cuerpos energéticos (glucosa, aminoácidos, ácidos gra-sos y acetona) que las células, por culpa de la falta de insulina, no pueden utilizar adecuadamente8.

Como se apuntó en Vivir con diabetes, la primera guía de la serie CUADERNOS DE

DIABETES PARA ENFERMERÍA, el aumento de las cifras de glucosa en sangre, debido a que el páncreas no produce insulina (déficit absoluto o relativo en la secreción de insulina) o a que el organismo no la utiliza adecuadamente (resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos), define la diabetes mellitus.

Pero, previamente a que aparezca esta enfermedad, existen dos alteraciones de la regulación de la glucosa, conocidas como hiperglucemias intermedias o es-tados prediabéticos, que deben mencionarse, puesto que son factores de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2, con una tasa de conversión del 23-25%9:

• Glucemia basal alterada (GBA) o glucemia en ayunas alterada.

• Intolerancia a la glucosa o tolerancia alterada a la glucosa (TAG).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES Y ESTADOS PREDIABÉTICOS SEGÚN LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD10

Entidad Glucemia basal Glucemia a las 2 h de la PTOG

Glucemia al azar

Normal < 110 mg/dl < 140 mg/dl -

Glucosa basal alterada 110-125 mg/dl* - -

Tolerancia alterada a la glucosa

- > 140 mg/dl -

Diabetes ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥ 200 mg/dl

PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa.*La American Diabetes Association considera que existe glucemia basal alterada cuando las glucemias en ayunas oscilan entre 100-125 mg/dl.

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La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que tiene un elevado coste social y un gran impacto sanitario, determinados por el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas que merman la calidad y la esperanza de vida de los pacientes que la sufren13.

La glucemia basal alterada, caracterizada por unas cifras de glucosa en sangre en ayunas que oscilan entre los 110 y los 125 mg/dl, tiene una prevalencia del 5% o superior según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la International Diabetes Federation (IDF), prevalencia que aumenta con la edad, sobre todo si se tienen en cuenta los criterios de la American Diabetes Association (ADA), en cuyo caso se triplica o cuadruplica. Los que la padecen no sólo tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes, sino que también presentan un incremento del riesgo car-diovascular y de la mortalidad11.

La TAG es el estadio definido por una glucemia plasmática en sangre venosa de entre 140 y 200 mg/dl a las 2 h de la prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g. Con una mayor incidencia en mujeres, su prevalencia también aumenta con la edad, e incluso presenta un mayor riesgo de desarrollar diabetes que la GBA, con el consiguiente incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular y general12.

Pero cuando la glucemia basal es ≥ 126 mg/dl o cuando la glucemia al azar o la glucemia a las 2 h de la prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g es ≥ 200 mg/dl, se habla ya de diabetes. En la de tipo 1, existe un déficit absoluto de insulina por destrucción de las células beta pancreáticas, de causa idiopática o autoinmunitaria. En cambio, en la de tipo 2, relacionada con factores como laobesidad, el sedentarismo, la edad avanzada y los malos hábitos alimenticios, se produce un aumento de la resistencia periférica a la insulina y, con el tiempo, un déficit de secreción de la misma por el páncreas.

¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES?D

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COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Complicaciones agudas

Hiperglucemia

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética

Descompensación hiperosmolar (o síndrome hiperosmolar)

Acidosis láctica

Complicaciones crónicas

Microangiopáticas

Retinopatía diabética

Nefropatía diabética

Neuropatía diabética

Macroangiopáticas

Cardiopatía isquémica

Accidente vascular cerebral

Arteriopatía periférica

La hiperglucemia es un aumento exagerado de la cantidad de glucosa en la san-gre por encima de 200 mg/dl, y puede darse en todo paciente diabético, inde-pendientemente del tratamiento que siga. La falta de administración de la me-dicación, la ingesta excesiva de alimentos ricos en glucosa, la disminución de la actividad física habitual o la presencia de una infección pueden desencadenarla. Puede ser asintomática, o manifestarse como una exacerbación de la clínica típi-ca, siendo necesaria la medición de la glucemia capilar para su diagnóstico.

La hipoglucemia consiste en una disminución de las cifras de glucosa en sangre por debajo de 70 mg/dl. Una dosis más alta de medicación, el saltarse una comi-da, un incremento de la actividad física o el alcohol pueden provocarla. El sudor frío, los temblores, el mareo, la falta de coordinación, las palpitaciones y la visión borrosa deben alertar al paciente.

La cetoacidosis diabética, definida, bioquímicamente, por cifras de glucemia > 300 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica y dismi-nución del bicarbonato plasmático, es el resultado de la excesiva producción de glucosa junto con una disminución de su utilización, lo que causa hiperglucemia,

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… la hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensa-ción hiperosmolar son las principales complicaciones agudas de la diabetes?

¿Sabía que...

glucosuria y diuresis osmótica. La depresión sensorial, o incluso, a veces, el coma, junto con el antecedente de intensas poliuria y polidipsia, fuerte dolor abdominal y vómitos, deben hacer pensar en esta complicación, más propia de la diabetes tipo 1 que de la tipo 2.

La descompensaciòn hiperosmolar, que se diferencia de la cetoacidosis diabética por la falta de cetosis significativa y por la presencia de glucemias > 600 mg/dl con hiperosmolaridad plasmática > 320 mOsm/l, es una complicación característica de la diabetes tipo 2, si bien puede aparecer en personas con diabetes tipo 1 que se ponen insulina suficiente para evitar la cetosis pero no la hiperglucemia. Suele darse en adultos mayores de 60 años que sufren un cuadro infeccioso. La deshi-dratación profunda, causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglu-cemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficientes líquidos, es característica de esta complicación, en la que también pueden producirse alteraciones neurológicas que acaben, incluso, en coma (coma hiperosmolar).

La acidosis láctica se caracteriza por una cifra elevada de ácido láctico plasmá-tico, consecuencia de una deficiente oxigenación de los tejidos. Pero, si bien las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes favorecen la hipoxia tisu-lar, la acidosis láctica es infrecuente, no así la acidosis, que sí que puede aparecer en el curso de una cetoacidosis diabética o una descomposición hiperosmolar.

La retinopatía diabética, con una fase inicial no proliferativa y otra más avanzada y grave proliferativa, es una complicación frecuente de la diabetes, que compro-mete el correcto funcionamiento de la retina y que puede causar una disminución importante de la visión, e incluso ceguera. Su aparición y progresión están rela-cionadas con las alteraciones en el control de la glucemia; así, la hiperglucemia

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Evolución de la retinopatía diabética: fondo de ojo normal (A), microaneurismas y micro-hemorragias (B), inicio del edema macular (C) y neovascularización retiniana (D).

causa lesiones en la retina y en los vasos arteriales que se agravan con la hiper-tensión arterial padecida, a menudo, por los pacientes con diabetes. Dado que, en ocasiones, incluso en fases muy avanzadas de la enfermedad, no aparecen molestias visuales (visión borrosa, miodesopsias o “moscas volantes”, pérdida de visión y dolor ocular), es muy importante que el paciente se someta a controles periódicos visuales, tal y como se verá en el siguiente apartado14.

La nefropatía diabética, caracterizada por la presencia de microalbuminuria, es otra complicación frecuente de la diabetes, en la que puede haber afectación glo-merular (glomerulosclerosis focal, glomerulosclerosis difusa y síndrome nefró-tico), arteriolosclerosis (asociada a menudo a hipertensión arterial) e infecciones (pielonefritis y, en ocasiones, papilitis necrotizante). Los riñones suelen ser los órganos más gravemente comprometidos en esta enfermedad, siendo la insufi-ciencia renal secundaria a la microangiopatía una causa común de muerte en el paciente con diabetes.

A B

C D

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… la diabetes sigue siendo la causa más frecuente de ceguerae insuficiencia renal terminal en los países occidentales y una razón importante de neuropatía periférica15,16?

¿Sabía que...

La neuropatía diabética, ya sea periférica (radiculopatía, mononeuropatía, neuro-patía craneal, polineuropatía o amiotrofia diabética), ya vegetativa (cardiovascular, gastrointestinal, genitourinaria u otra), es la tercera complicación microangiopá-tica de la diabetes. Clínicamente, se caracteriza por una disminución simétrica de la propiocepción distal y de las sensibilidades táctiles y vibratorias, una pérdida de los reflejos osteotendinosos, disestesias o hiperestesias. El pie diabético, las artropatías, la impotencia, la incontinencia fecal o la incontinencia urinaria pueden ser algunas de las manifestaciones de esta complicación.

La insulinorresistencia y el hiperinsulinismo son los principales factores implica-dos en la patogenia de las complicaciones macroangiopáticas que pueden apa-recer en los vasos de mediano y gran calibre de los pacientes con diabetes, en los que la hiperglucemia, la dislipemia, la hipertensión arterial y la obesidad actúan también como factores de riesgo añadidos. Clínicamente, pueden manifestarse en forma de cardiopatía isquémica, accidente vascular cerebral o arteriopatía pe-riférica, complicaciones claramente relacionadas con la aterosclerosis.

Una mención especial merece el pie diabético, nombre que reciben las lesiones ulceronecrotizantes que los pacientes con diabetes sufren en los pies debidas al efecto sumativo de la arteriopatía periférica, la neuropatía diabética periférica y la mayor predisposición a las infecciones que presentan.

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¿CÓMO SE CONTROLAN Y PREVIENEN LA DIABETES Y SUS COMPLICACIONES?

E

Como se ha visto, la diabetes es una enfermedad que, especialmente si no se controla de manera adecuada, puede dañar el funcionamiento de distintos órga-nos y sistemas, por lo que, para reducir el riesgo, deberán tomarse las siguientes medidas:

• Detección precoz de la enfermedad.

• Controles periódicos por los equipos de salud.

• Reducción de los factores de riesgo.

• Instauración del tratamiento adecuado.

La detección precoz de la enfermedad pasa por determinar la glucemia en ayu-nas, de manera rutinaria, cada 3 años, en mayores de 45 años, o anualmente y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, es decir, en personas con un índice de masa corporal > 25 kg/m2 y al menos uno de los siguientes factores de riesgo asociado17:

• Antecedentes familiares de diabetes (primer grado).

• Diabetes gestacional previa y/o fetos macrosómicos (> 4 kg al nacer).

• Antecedente de GBA, TAG o hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 5,7%.

• Factores de riesgo cardiovascular (sedentarismo, dislipemias e hiperten-sión arterial) o enfermedad cardiovascular previa.

• Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

• Etnias de alto riesgo.

Los controles periódicos por los equipos de salud, con la temporización reco-gida en la siguiente tabla, son cruciales para mantener controlada la diabetes y para detectar a tiempo cualquier complicación que pueda aparecer.

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DETERMINACIONES Y ACTUACIONES PERIÓDICAS EN LA DIABETES18-21

Momento Prueba

Visita inicial

Exploración física

Peso, talla, IMC y circunferencia de la cinturaPresión arterial y frecuencia cardíacaPulsos periféricos (pedios, femorales y carotídeos)Exploración bucodentalExploración de los pies (exploración vibratoria y monofilamento)

Exploraciones complementarias

Análisis de sangre (hemograma, glucemia, HbA1c, perfil lipídico y creatinina plasmática)Análisis de orina (albuminuria, glucosuria, cetonuria y sedimento)Exploración oftalmológica (agudeza visual, tonometría y fondo de ojo)Exploración neurológica (si hay clínica susceptible de neuropatía)ElectrocardiogramaCálculo del riesgo coronario

Actividades educativas y de prevención

DietaEjercicioFármacosMedidas de autocontrolConsejos para abandonar los hábitos tóxicos

3 meses

Exploración físicaPeso e IMCPresión arterial y frecuencia cardíacaExploración de los pies


HbA1c, hasta conseguir cifras < 7%


Valorar el éxito de las distintas medidas instauradasValorar si ha habido hipoglucemiasa

continúa >

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DETERMINACIONES Y ACTUACIONES PERIÓDICAS EN LA DIABETES18-21

Momento Prueba

6 meses

Exploración físicaPeso e IMCPresión arterial y frecuencia cardíacaExploración de los pies


HbA1c, una vez conseguidas cifras < 7%



12 meses

Exploración física

Peso, talla, IMC y circunferencia de la cinturaPresión arterial y frecuencia cardíacaPulsos periféricos (pedios, femorales y carotídeos)Exploración bucodentalExploración de los pies (exploración vibratoria y monofilamento)


Análisis de sangre (hemograma, glucemia, HbA1c, perfil lipídico y creatinina plasmática)Análisis de orina (albuminuria, glucosuria, cetonuria y sedimento)Exploración oftalmológica (agudeza visual, tonometría y fondo de ojo)b

Exploración neurológica (si hay clínica susceptible de neuropatía)ElectrocardiogramaCálculo del riesgo coronario



HbA1c: hemoglobina glucosilada; IMC: índice de masa corporal.a:Especialmente importante en pacientes tratados con fármacos con riesgo de hipoglucemias.b:En pacientes con un buen control glucémico y de la presión arterial, si la exploración oftalmológica previa es normal, puede realizarse cada 2 años.

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La reducción de los factores de riesgo, con ayuda de una dieta adecuada y de ejercicio físico, será clave para mantener un buen control metabólico y prevenir las complicaciones22. Un control insuficiente de las cifras de glucemia y los años de evolución de la enfermedad marcarán la aparición de las complicaciones cró-nicas23,24.

Con una adecuada educación diabetológica, puede conseguirse que tanto el paciente como su entorno dispongan de los conocimientos y las habilidades necesarias para responsabilizarse del manejo de su enfermedad.

La alimentación y el ejercicio físico, que se tratarán en la tercera guía de esta serie (Una alimentación sana y mantenerse en forma), serán claves en las mo-dificaciones del estilo de vida.

Finalmente, la instauración del tratamiento adecuado, con antidiabéticos orales y/o insulinas, que se expondrá detenidamente en la última de las guías de la serie CUADERNOS DE DIABETES PARA ENFERMERÍA (Comenzar el tratamiento con insulina), cerrará esta serie de medidas para garantizar un buen control de la diabetes, y para evitar y/o detectar a tiempo y controlar las complicaciones agudas y crónicas de esta enfermedad.

… se han realizado estudios clínicos que demuestran que, conuna reducción moderada de peso y un programa de ejercicio físico de tan sólo 30 minutos diarios durante al menos 5 días a la semana, las personas experimentan una importante reducción del riesgo de desarrollar diabetes?

¿Sabía que...

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¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE CONTROL EN EL PACIENTE CON DIABETES?

F

En la siguiente tabla, recogida ya en Vivir con diabetes, la primera guía de la serie CUADERNOS DE DIABETES PARA ENFERMERÍA, se muestran los objetivos de control a los que debe aspirarse en todo paciente con diabetes.

HbA1c: hemoglobina glucosilada; HDL: high density lipoprotein (lipoproteína de alta densidad); IMC: índice de masa corporal; LDL: low density lipoprotein (lipoproteína de baja densidad).

OBJETIVOS DE CONTROL EN LA DIABETES TIPO 2 SEGÚN LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 25,26

Parámetro Objetivo

HbA1c < 7%

Glucemia plasmática basal y preprandial 70-130 mg/dl

Glucemia plasmática posprandial < 180 mg/dl

Colesterol total < 200 mg/dl

Colesterol LDL < 100 mg/dl

Colesterol HDL > 40 mg/dl en hombres y > 50 mg/dl en mujeres

Triglicéridos < 150 mg/dl

Presión arterial ≤ 130/80 mmHg

IMC < 25 kg/m2

Circunferencia de la cintura < 95 cm en hombres y < 85 cm en mujeres

Tabaco Nulo

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CONCLUSIONESG

El conocimiento del funcionamiento del metabolismo hidrocarbonado en la per-sona sana y la observación de los cambios que se van sucediendo a medida que la diabetes se instaura resultan claves para comprender esta enfermedad. Así mis-mo, el hecho de conocer los valores de los distintos parámetros analizados y ver qué medidas pueden tomarse para controlar la diabetes y prevenir y/o retrasar la aparición de complicaciones son acciones cruciales para disminuir la morbimor-talidad de esta enfermedad.

En la literatura médica, hay estudios que demuestran, de manera inequívoca, cómo un control estricto de la glucemia puede reducir el riesgo de aparición o de progresión de las complicaciones microvasculares en la diabetes tipo 1 (> 50%)27 y tipo 2 (25%)28. Así mismo, varios ensayos clínicos han evidenciado que el control de la glucemia, de la presión arterial y del colesterol reduce significativamente y previene las complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes29. Por todo ello, puede afirmarse que, con una actuación integrada sobre la hiper-glucemia y los factores de riesgo, que se conseguirá con una correcta actitud te-rapéutica, una adecuada organización de los distintos niveles asistenciales y una buena implicación del paciente y su entorno, podrá mejorarse el pronóstico de los pacientes con diabetes, lo que ayudará a reducir su elevada morbilidad.

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