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De la Resistecia a la Insulina a la DiabetesCURSO DIABETES TENS Y PODÓLOGOS 2019D R A . A L E J A N D R A TO R O L U C E R O
M É D I C O U N I V E R S I D A D D E C H I L E
B I Ó LO G A E N B I O P R O C E S O S U N I V E R S I D A D C ATÓ L I C A D E C H I L E
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RIPreDM
DM
Itinerario de Viaje…
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Resistencia a la Insulina
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¿Qué es?: CONDICIÓN
❑ ↓ Acción insulina a nivel celular. ► Alteraciones metabolismo glucídico, lipídico y proteico.
“HIPERINSULINISMO” COMPENSATORIO
REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 171-178
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¿Qué no es?: Sd. Metabólico
❑ Anormalidades metabólicas: > riesgo ECV y DM.
❑ Mecanismo fisiopatológico principal: RI
❑ Confluencia FRCV asociados fisiopatológicamente a RI, frecuencia > al azar.
└ Alta correlación con RI, su ausencia no excluye diagnóstico RI.
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SINDROME METABÓLICO
3 o más de los siguientes criterios:
a. Obesidad abdominal: CC ≥90 cm ♂ y ≥80cm ♀.
b. PA ≥130/85mmHg o en tratamiento con antiHTA.
c. TGC ≥150mg/dL o en tratamiento con hipolipemiantes.
d. HDL<40mg/dL ♂ o < 50mg/dL ♀ .
e. Glicemia de ayuna ≥100mg/dL o en tratamiento.
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¿Qué no es RI?: ENFERMEDAD.
• Embarazo
• Pubertad
• Adulto mayorFisiológica
• Genéticas
• Ambientales
• 2darias: fármacos, o algunas patologías.
Patológica
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¿Con qué se relaciona?
https://www.aace.com/files/position-statements/aceirspositionstatement.pdf
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Diagnóstico RIManifestaciones:
1. Obesidad abdominal (≥90 cm ♂ y ≥80 cm ♀).
2. Hiperglicemia (GAA, IGO, DM 2, DMG previa).
3. Acantosis nigricans.
4. Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl).
5. Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres).
6. EHGNA (esteatosis simple, esteatohepatitis y fibrosis).
7. SOP.
8. HTA esencial.
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Acantosis nigricans
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Pero… ¿y el Laboratorio?
❑ INVESTIGACIÓN.
❑ Más utilizados: insulinemia post carga (NO) y HOMA-IR.
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Pero… ¿y el Laboratorio?
❑ SI VA A REALIZAR EXAMEN: insulinemia basal o HOMA-IR.
└ Examen alterado:
1. Insulinemia basal ≥15 µUI/ml
2. HOMA-IR > 2,6.
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Diagnóstico RI
❖ Clamp euglicémicohiperinsulinémico: Gold Standard
└ Obesidad abdominal + 1. manifestación clínica/bioquímica.
└ Hiperglicemia + HiperTGC.
❖ Examen en rango de RI (insulinemiabasal, HOMA) + ≥ 1 manifestación clínica/bioquímica.
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¿Consecuencias RI?
DM2DLP
aterogénicaHTA
SOP EHGNA
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Tratamiento
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Prediabetes
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GAA
GA: 100-125 mg/dl
Riesgo DM anual: 1-5%
RI hepática
Compromiso fase aguda secreción
insulina
IGO
Post Carga: 140-199 mg/dl
Riesgo DM Anual: 3-11%
RI muscular
Compromiso fase tardía secreción
insulina
Manual de Diabetes Mellitus: Diagnóstico y tratamiento. Maiz et al.
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Pred
iab
etes
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Prueba de Tolencia a la Glucosa (PTGO)
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Condiciones para realizar PTGO (OMS)
1.75 g de glucosa (niños 1,75 g/kg) en 375 ml de agua, ingerida en 5-10 minutos.
2.Extracción de sangre: 0 y 120 min (opcionalmente 60 y 90 min).
3.Ayuno: desde 12 h antes.
4.Reposo y no fumar.
5.Dieta libre los 3 días previos, no limitar los glúcidos a < 200 g/día.
6.Sin enfermedad intercurrente, estar convaleciente o recibir medicación que pueda alterar la tolerancia hidrocarbonada.
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Tratamiento
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Tratamiento farmacológico
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Diabetes Mellitus
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¿Qué es DM?
“Grupo enfermedades metabólicas ≠ etiología caracterizan por hiperglicemia por defectos en la
secreción y/o acción de la insulina”
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¿Qué es DM2?❑ HIPERGLICEMIA. → Defecto secreción insulina, acompañado de resistencia a ella.
❑ Hiperglicemia crónica. ↔ A largo plazo… daño, disfunción y falla de diversos órganos.
❑ Por lo general: EDAD ADULTA. ► ↑ Niños/Adolescentes en // con ↑Obesidad.
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Guía Clínica 2010 Diabetes Mellitus tipo 2
Diagnóstico: Vamos paso a paso…
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Pesquisa: ¿Cómo? ¿Con qué periodicidad?
Guía Clínica 2010 Diabetes Mellitus tipo 2
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Dia
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HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)
La HbA1c en el diagnóstico y en el manejo de la diabetes
Medicina & Laboratorio, Volumen 16, Números 5-6, 2010216Medicina & Laboratorio: Programa de Educación Médica Contínua Certific
a
da
Universidad de Antioquia, Edimeco
¿Qué es la HbA1c?
La hemoglobina glicada o glicohemoglobina, más conocida con la sigla HbA1c, hemoglo-
bina A1C o simplemente A1C, tradicionalmente mal denominada hemoglobina glicosilada o
glucosilada, de acuerdo con la defini ci ón de la International Federation of Clinical Chemistry
(IFCC) es un término genérico que se refier e a un grupo de sustancias que se forman a partir
de reacciones bioquímicas entre la hemoglobina A (HbA) y algunos azúcares presentes en la
circulación sanguínea [74]. Para una mejor compresión del proceso de glicación es impor-
tante aclarar algunos aspectos fundamentales del eritrocito y de la hemoglobina, su mayor
componente, y la relación de éstos con los azúcares presentes en la sangre y contacto con el
eritrocito y la hemoglobina.
En condiciones normales el eritrocito vive en la circulación un promedio de 120 días y
en el caso de la hemoglobina humana, el mayor componente del eritrocito, está formada por
dos dímeros de globina que en el adulto corresponden a la HbA (αααα), que representa más
del 97% de la hemoglobina total, a la HbA2 (αααα), que comprende menos del 2,5%, y a la
hemoglobina fetal (HbF) (ααgg), que representa menos del 1% de la cantidad de hemoglobina
del adulto [75]. El contacto permanente del eritrocito con otras sustancias, en particular con
azúcares como la glucosa, hace que ésta las incorpore a su estructura molecular proporcio-
nalmente con la concentración de estas sustancias en el torrente sanguíneo y durante el lapso
de vida de la célula.
En el caso concreto de la HbA1c, como se ha expresado, la HbA constituye el 97% de la
hemoglobina del adulto (estado que se alcanza a partir del primer año de vida), a través de
los mecanismos de glicación parte de la HbA se convierte en HbA1 y dependiendo del azúcar
que incorpore en sus diferentes formas, conocidas con hemoglobinas rápidas, por ser las que
primero eluden en los procesos de cromatografía usados para identifica r las, HbA1a, HbA1b y
Hba1c, siendo esta última el principal componente (aproximadamente el 80 % de la HbA1).
Como resultado de las diferentes reacciones de glicación, la HbA, fina l me nt e se subdivide en
dos grandes grupos: la HbA1 que corresponde a la hemoglobina que ha sido fruto de la gli-
cación no-enzimática y la Hb0 (hemoglobina “cero”) que corresponde la fracción no glicada.
En la tabla 1 se relacionan algunas de estas reacciones y sus respectivos productos fina l es, y
en la figu r a 4 se esquematizan estos conceptos. En la figu r a 5 se describen los pasos en la
glicación de la hemoglobina.
Vale la pena recordar que la molécula de hemoglobina también puede ser modifica da por
otras sustancias y dentro de estas en el entorno del análisis de la hemoglobina glicada, se debe
hacer referencia a las conocidas como hemoglobinas químicamente modifica das (también
conocidas como derivados de hemoglobina y las que aparecen con mayor frecuencia son la
Hb-carbamilada y la Hb-acetilada, que serán analizadas en detalle bajo el subtítulo aumento
espurio de la HbA1c, en los preanalíticos de la prueba.
Glicación de otras
proteínas
La glicación no es una reac-
ción exclusiva de la hemoglobi-
na. La glicación se presenta con la
mayoría de las proteínas del orga-
nismo y en la clínica, algunas de
las complicaciones de la diabetes
están íntimamente relaciona-
Tabla 1. Tipos de hemoglobinas glicadas
Producto fin
a
l Reacción
HbA1a1 Glicación con fructuosa 1, bifosfato
HbA1a2 Glicación con glucosa 6 fosfato
HbA1b Glicación con ácido pirúvico
HbA1c Glicación con glucosa
L HbA1c Denota la fracción lábil de la HbA1c, o la fracción
aldimina
S HbA1c Denota la fracción estable de la HbA1c, o la fracción
cetoamina
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2010/myl105-6b.pdf
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¿Para qué sirve?
http://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2010/eo101f.pdf
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Met
as T
erap
éuti
cas
Enfoque de Riesgo para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. Consenso 2014. MINSAL.
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Conclusiones
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RI/SM: ¿Cuál es la diferencia?
RESISTENCIA A LA INSULINA
▪Condición: < actividad insulina a nivel celular.
▪ NO ES UNA ENFERMEDAD: no tiene síntomas específicos.
▪ Diagnóstico: manifestaciones(clínicas y/o bioquímicas).
└ Laboratorio: investigación.
SD. METABÓLICO
❑ Anormalidades metabólicas que determinan > riesgo de ECV y DM.
❑ Confluencia FRCV asociados a RI, en frecuencia > al azar.
└ Alta correlación con RI, pero su ausencia no excluye diagnóstico RI.
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EN RESUMEN…
American Diabetes Association. Diabetes Care 2011; 34;(Suppl.1):S11-61.
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¿Preguntas?
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