GLAUCOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Los Glaucomas son una serie de entidades en las que hay daño de la cabeza del nervio óptico por aumento de la presión intraocular o por falta de perfusión, produciendo una alteración en los campos visuales. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras patologías oculares. Muchos individuos con glaucoma no presentan pérdida visual funcional; sin embargo, la prevalencia de ceguera secundaria al glaucoma en el grupo etáreo de 45 a 64 años es de 9 por 100.000 individuos de raza blanca y 131 por 100.000 de raza negra. Estas cifras aumentan considerablemente por encima de los 80 años. La forma de glaucoma más frecuente es el de ángulo abierto, el cual tiene una incidencia de 1-2% en la población mayor de 40 años y es 3 a 4 veces más frecuente en la raza negra. Esta enfermedad es un gran problema de salud pública y la OMS considera que la incidencia es de 2.4 millones de personas por año en el mundo. Es muy importante la detección y manejo temprano de la enfermedad, pero infortunadamente todavía no se le ha dado la importancia que merece por las organizaciones internacionales de la salud.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 1. El cuerpo ciliar Es un anillo vascularizado localizado entre el iris y la pars plana; consiste de un músculo ciliar y 70 procesos ciliares; el músculo ciliar tiene como funciones la acomodación y la regulación del flujo de salida del humor acuoso; los procesos ciliares son irrigados por un vaso central y son los encargados de la formación del humor acuoso.1 2. El humor acuoso

Es un fluido extracelular modificado que sirve de principal fuente de nutrición para las estructuras avasculares del ojo como la córnea, la malla trabecular y el cristalino, transportando oxígeno, glucosa, aminoácidos y minerales. También, facilita la respuesta humoral y celular, además de mantener la presión intraocular. Es producido en el cuerpo ciliar, principalmente, por transporte activo y en menor grado por ultrafiltrado del plasma y difusión pasiva. Una vez producido, entra a la cámara posterior, pasa a través de la pupila a la cámara anterior y de allí al ángulo camerular, de donde sale por la malla trabecular al canal de Schlemm, los canales colectores, el plejo venoso epiescleral y la circulación sistémica. La otra vía de drenaje es la del flujo uveoescleral, en el cual el, humor acuoso pasa por los espacios intersticiales del músculo ciliar al espacio supracoroideo y luego a la circulación general.1 3. La malla trabecular Es un conjunto de hojas laminadas que separan la cámara anterior del canal de Schlemm. El trabéculo se puede dividir en 2 partes: 1) la anterior o interna, que no tiene contacto con el canal y por consiguiente no participa en el proceso de filtración, y 2) la posterior o externa, que sí interviene en la filtración del humor acuoso (Figura 9-1). Las células trabeculares son altamente fagocíticas, removiendo partículas y restos celulares del humor acuoso. Las células

cribiformes producen sustancias extracelulares como glicosaminoglicanos, glicoproteínas y material fibrilar, que contribuyen a elevar la resistencia ofrecida por la malla trabecular al paso del humor acuoso. Las células endoteliales del canal de Schlemm desarrollan poros, vacuolas y microcanales para permitir el paso del humor acuoso. Con la edad, las lamelas trabeculares se van engrosando, hay pérdida celular en porciones de la malla trabecular, cambios en la matriz extracelular y formación de placas que llevan a un aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso, lo que en algunas personas lleva al aumento de la presión intraocular y glaucoma.1 4. El drenaje trabecular y uveoescleral

Hay dos vías de salida del flujo del humor acuoso de la cámara anterior, como se explicaba anteriormente: la convencional, en la cual el humor acuoso drena por el trabéculo y de allí al canal de Schlemm y posteriormente a los vasos epiesclerales; esta es la llamada ruta dependiente de presión, donde el drenaje del acuoso se realiza por un gradiente de presión hidrostática entre la producción del humor acuoso (Fin), la resistencia a la salida del humor acuoso (Fout) y limitados por la presión venosa epiescleral, según la fórmula de Goldmann. Fin Fout La otra, es la vía de drenaje uveoescleral. Esta vía de drenaje es independiente de la presión intraocular y la presión epiescleral, ya que drena a través de los canales emisarios esclerales y no del plexo venoso epiescleral (Figura 9-2).1 5. Cabeza del nervio óptico

Se define como cabeza del nervio óptico la porción distal del nervio óptico, la cual es susceptible de daño glaucomatoso; se extiende desde la superficie de la retina, hasta la porción mielinizada del nervio que comienza justo detrás de la esclera. Generalmente, nos referimos a la cabeza del nervio óptico como "disco óptico", ya que es la forma como se aprecia mediante la oftalmoscopia, o "papila" por su forma prominente por encima del plano de la retina. El tamaño de la cabeza del nervio óptico es muy variable, pero tiene un diámetro promedio de 1.5 mm, con una forma ligeramente ovalada en sentido vertical, excepto en el caso de pacientes con miopías altas u otras alteraciones congénitas (Figuras 9-3 y 9-4). El disco óptico alcanza su tamaño definitivo al año de vida, y por lo general, es mayor en hombres que en mujeres, en miopes y en personas de raza negra o de origen asiático. La excavación fisiológica es la depresión central en la papila de tamaño variable (30%-60%), que dejan los axones al hacer el giro para salir del ojo, ya que éstos tienden a agruparse hacia la periferia de la cabeza del nervio óptico, mientras que el centro está ocupado por la arteria y la vena central de la retina. La forma de la excavación fisiológica es variable, siguiendo generalmente el borde del anillo neuroretinal en papilas redondas u ovaladas horizontales; en papilas ovaladas verticales la excavación fisiológica tiende a hacer redonda (Figura 9-5). Si el canal de esclera por el cual salen estas fibras nerviosas es muy grande, obviamente, no podrán ocupar todo ese canal y dejarán una depresión central mayor que si el tamaño del anillo escleral es apenas justo para que quepan los aproximadamente 1.200.000 axones que componen el nervio, caso en el cual no existirá excavación fisiológica. Si la excavación es más vertical que horizontal, se debe pensar en glaucoma, más aún cuando está aumentada de tamaño. Esto ocurre por pérdida de los axones de la capa de fibras nerviosas retinales (Figura 9-6).1-2

División anteroposterior de la cabeza del nervio óptico

Existe una división arbitraria en cuatro porciones, que van de la parte anterior o más interna a la parte más posterior o externa (Figura 9-7): - Capa superficial de fibras nerviosas: está compuesta, predominantemente, por neuronas y

va adquiriendo tejido glial interaxonal a medida que se va profundizando. - Región prelaminar: compuesta por neuronas y astrogliocitos con un aumento significativo de

estos últimos. También se conoce como lámina cribosa anterior. - Región de la lámina cribosa: alrededor de 1.000 paquetes axonales, también conocidos

como fascículos, pasan a través de 200 ó 300 perforaciones en la esclera (lámina cribosa), las cuales forman el canal óptico.

- Región retrolaminar: esta área se caracteriza por la disminución en la cantidad de astroglio-citos y la aparición de la mielina, la cual es producida por oligodendrocitos. Aquí, los paquetes axonales están soportados por tejido conectivo.1

Vasculatura Arterias: la parte más anterior o capa superficial de fibras está irrigada por ramas de la arteria central de la retina, donde existen anastomosis con el lecho capilar de los vasos más profundos del nervio óptico y con vasos de la retina peripapilar. La región prelaminar y la región de la lámina cribosa están irrigadas por ramas de las arterias ciliares cortas posteriores e indirectamente de ramas de la coroides peripapilar. En la región de la lámina cribosa hay un sistema vascular complejo llamado "círculo de Zinn-Haller". La región retrolaminar está irrigada por ambas circulaciones, la ciliar y la retiniana (Figura 9-7). Drenaje venoso: se realiza a través de la vena central de la retina, aunque algo del drenaje se

hace hacia el sistema venoso coroideo estableciéndose así otra comunicación entre retina y coroides. Algunas veces estos últimos vasos son lo suficientemente grandes para definirse como venas optociliares, las cuales drenan sangre de la circulación retinal a la coroidea, como en casos de obstrucción de la circulación del nervio óptico (p. ej. meningioma).1-3 Distribución topográfica de los axones Capa de fibras de la retina: a medida que los axones de las células ganglionares de la retina

viajan hacia el nervio óptico para abandonar el globo ocular, adquieren una orientación característica, la cual explica el tipo de daño del campo visual observado en los pacientes con glaucoma. Las fibras de la periferia temporal de la retina se originan a lado y lado de una línea horizontal divisoria conocida como rafe medio, y cursan en forma arqueada por encima y debajo del área macular, formando las fibras arqueadas (Figura 9-8). Por el contrario, las fibras del centro de la retina conocidas como haz papilomacular y las fibras de la retina nasal tienden a tomar un curso más directo y rectilíneo y llegan a las porciones temporal y nasal del disco óptico, respectivamente. De esta manera, cuando las fibras afectadas por el glaucoma están localizadas en los polos del nervio óptico, se van a observar defectos de tipo arqueado o de Bjerrum en el campo visual, y cuando el anillo temporal del nervio óptico es el que está comprometido, vamos a observar defectos de tipo escotomas paracentrales o cecocentrales. Cabeza del nervio óptico: las fibras arqueadas ocupan los polos superior e inferior y un poco

temporal de la papila del nervio óptico, de manera que los axones de la retina más periférica se colocan en la parte más periférica del nervio óptico. Las fibras del haz papilomacular se distribuyen de forma más dispersa, pero ocupan el anillo neural temporal de forma predominante. Las fibras arqueadas son las más susceptibles de daño glaucomatoso.1-3

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Linterna de bolsillo

Es un buen método para evaluar la reacción pupilar y para ver si hay una pupila poco reactiva en semi-midriasis, la cual puede ocurrir en el glaucoma agudo de ángulo estrecho o en otros tipos de glaucoma en los cuales el aumento de la presión intraocular produce isquemia del esfínter del iris. El rayo de luz se puede también dirigir desde el lado temporal paralelo al iris y ver si se produce una sombra en el iris nasal causada por un abombamiento anterior del iris; esta técnica es útil para predecir si hay un ángulo estrecho y se debe realizar antes de dilatar al paciente. 2. Tonometría

La presión intraocular se puede evaluar de manera digital, haciendo un movimiento de baloteo con los dedos índices de cada mano y en forma comparativa con el otro ojo. Es fácil detectar aumentos considerables de la presión intraocular; sin embargo, cuando está levemente aumentada, hay un margen de error importante. Hay otros métodos más confiables como son, el tonómetro de aplanación de Goldmann, el cual se adapta a una lámpara de hendidura. En los casos que no se pueda tomar la presión con el tonómetro de aplanación, por irregularidades en la superficie de la córnea, se debe hacer con un pneumotonómetro, el cual da cifras más confiables que el Tonopen®. Hay alternativas en pacientes pediátricos como el de Perkins, que es portátil y con precisión similar al de Goldmann. El tonómetro de Schiotz es otra alternativa,

pero es el menos preciso de todos los antes mencionados. El tonómetro de no contacto, no es tan confiable como el tonómetro de aplanación. El Pascal o tonómetro de contorno dinámico es de contacto y mide la amplitud ocular del pulso. Es de gran utilidad en corneas operadas de cirugía refractiva o cuando esta alterada la biomecánica de la cornea.4 3. Gonioscopia

Por medio de esta técnica evaluamos la anatomía del ángulo camerular. La técnica se puede hacer con diferentes tipos de lente, como el de Goldmann o Zeiss, cada uno con ciertas ventajas sobre el otro. En un ángulo abierto, podemos observar las siguientes estructuras de anterior a posterior. Primero encontramos la córnea, la línea de Schwalbe, la parte anterior del trabéculo (no pigmentada), la parte posterior (pigmentada), que es la porción de filtración, el espolón escleral, la banda del cuerpo ciliar, y finalmente la raíz del iris (Figura 9-9). El ángulo se considera cerrado cuando sólo se puede apreciar hasta la parte anterior del trabéculo. Si se aprecia la parte posterior puede ser un ángulo ocluible y cuando se aprecia el espolón escleral se habla de ángulo abierto. Tiene una angulación máxima de 40 grados, aproximadamente, si ésta es menor de 20 grados se considera estrecho (Figura 9-10). Con respecto a las estructuras y a la angulación, se han descrito varias maneras de clasificar el ángulo por diferentes autores. Además del ángulo de apertura, se puede evaluar entre otros si hay sine-quias anteriores periféricas, neovascularización del ángulo, intensidad de pigmentación del trabéculo, tipo de inserción del iris y receso angular por trauma.

Evaluación del nervio óptico Oftalmoscopia La oftalmoscopia directa, es la técnica más antigua y quizá la más utilizada para evaluar el nervio óptico por los médicos generales y de otras especialidades. Es un excelente método de hacer muestreo en la consulta general para la detección precoz y evaluación de patologías como diabetes, hipertensión arterial y glaucoma. El mayor inconveniente del oftalmoscopio directo es la falta de visión estereoscópica, para lo cual es necesaria la visión binocular. Esta es importante en el estudio del glaucoma, ya que el nervio óptico posee una estructura tridimensional. Usando una lámpara de hendidura se puede utilizar un lente de 78 ó 90 diop-trías, con lo que se obtiene excelente estereopsis. La oftalmoscopia indirecta no es recomendada para realizar evaluación del nervio óptico en glaucoma por su poca magnificación, haciendo difícil captar detalles de la cabeza del nervio óptico. Es importante hacer un examen comparativo de los dos ojos, ya que la excavación es, generalmente, simétrica y cuando vemos asimetría del 20% se debe tener alto índice de sospecha que sea glaucomatosa. El reborde del nervio óptico tiende a perderse a medida que avanza la enfermedad y quizá sea el más importante hallazgo patológico en el glaucoma. La atrofia óptica glaucomatosa tiene ciertas características típicas y tiene mucho que ver con la distribución de los axones dentro del nervio óptico y su particular labilidad al daño glaucomato-so. La pérdida del anillo neural o aumento de la excavación de la cabeza del nervio óptico, se puede presentar de manera focal (generalmente inferotemporal o superotemporal), (Figura 9-11) o concéntrica. También se puede presentar como una profundización de la excavación o una discrepancia palidez/copa, donde la pérdida de tejido neural puede ir más rápido que la aparente pérdida de color o palidez (al contrario de lo que sucede en otros tipos de atrofia óptica). En el glaucoma pueden ocurrir ciertos cambios en la vasculatura que orientan un poco al hacer el análisis oftalmoscópico. Estos signos son: las hemorragias en astilla, que ocurren, gene-ralmente, en los polos de la papila e indican que la enfermedad está fuera de control y requiere un tratamiento más agresivo; el bayonetamiento de los vasos, que ocurre cuando un vaso de

cualquier calibre encuentra un cambio brusco en su trayectoria debido a que ya no hay tejido neural en qué apoyarse, sino que tiene que salir de la profundidad de la copa sobre un borde escleral brusco y levantado (Figura 9-12); nasalización de vasos, debido a que el anillo neural

nasal es el último en perderse, los vasos tienden a irse apoyando sobre este remanente de tejido, dando la apariencia de que salen del borde nasal del disco (Figura 9-13), y denudamieto de vasos circunlineares, donde los vasos que toman su curso sobre el borde

del anillo neural, en una excavación fisiológica, quedan "desnudos", sin soporte sobre el tejido neural, haciéndose evidente una zona de excavación entre el vaso y el reborde neural (ver Figura 9-12).1-4 Otros métodos diagnósticos Aparte de la oftalmoscopia con la cual podemos detectar todos estos hallazgos, existen otros métodos de diagnóstico y seguimiento, como la fotografía estereoscópica del disco óptico; es

un método útil y de fácil acceso en nuestro medio. Otro método de análisis del nervio óptico es el tomógrafo retinal de Heidelberg (HRT), el cual hace un análisis tridimensional por escaneo con láser; su más importante aplicación clínica, es en el seguimiento del disco con sospecha glaucomatoso; Los analizadores de fibras nerviosas como su nombre lo dice, cuantifica el espesor y la cantidad de fibras nerviosas para hacer un diagnóstico precoz y un seguimiento más específico de la enfermedad como por ejemplo, la topografía de coherencia óptica (OCT) y el GDx.

Estos equipos de alta tecnología pueden detectar cambios en la capa de fibras retinales y disco óptico mucho más precozmente que el campo visual . 4

Campos visuales

Los campos visuales, son el método de elección como ayuda diagnóstica y de seguimiento a los pacientes con glaucoma o sospecha de esta entidad. Un método que se puede aplicar en el consultorio, es la campimetría por confrontación, comparando el campo visual del paciente con el del examinador, sentados frente a frente, un ojo a la vez; da una información muy cruda y, generalmente, es positivo sólo en glaucomas muy avanzados. La campimetría o perimetría automatizada ha sobrepasado en sensibilidad y especificidad a la perimetría manual, que todavía tiene utilidad en ciertos casos. La campimetría automatizada mide el umbral de sensibilidad en varios puntos del campo visual, el cual puede tener un área de 30, 24,10 ó 5 grados. El examen que más se ordena es el de 30 grados, pero en casos en los cuales la enfermedad se encuentre más avanzada se ordenan campos de menos grados. En el glaucoma se pierde, usualmente, primero la visión periférica y por último la visión central, por lo tanto, una visión de 20/20 no descarta la enfermedad. Se requieren idealmente 3 campos visuales que sean confiables antes de hacer un diagnóstico de glaucoma. La razón, es que muchos pacientes presentan alteraciones inicialmente que son debidas al aprendizaje de realizar el examen y con el tiempo los campos visuales van mejorando. Se pueden hacer cada 3 ó 4 meses, pero en los casos que se requiera un diagnóstico rápido deben realizarse cada 6 semanas, aproximadamente. El examen se debe hacer con la corrección refractiva acorde con cada paciente y la pupila debe estar mínimo en 3 mm. Usualmente, en el glaucoma, el meri-diano horizontal se respeta en el campo visual, lo contrario de lesiones neurológicas o quias-máticas, que respetan el vertical. Se aprecian depresiones generalizadas y defectos localizados de la capa de fibras nerviosas, como escotomas paracentrales, escalones nasales, escotomas de Seidel, escotomas en anillo, arqueados, escotomas de Bjerrum, defectos altitudinales e islas central o temporal de visión. Existen otros métodos de realizar campos visuales en la actualidad como: la perimetría de doble frecuencia, conocida como FDP, la cual sirve para tamizaje de pacientes con glaucoma.5 El SWAP, perimetría de amplitud de corta frecuencia, donde el estímulo es azul sobre fondo amarillo y es mucho más sensible a los cambios glaucomatosos que la perimetría automatizada convencional. Actualmente tenemos a disposición el SITA-SWAP que acorta el tiempo del examen. El SITA, es otro software adoptado a ciertos campímetros Humphrey: el tiempo de examen aproximado es la mitad de la perimetría convencional, con resultados comparativos de alta confiabilidad. Existen otras tecnologías como el campímetro MATRIX que combina la tecnología de doble frecuencia con

Humphrey pero su uso no es tan frecuente como el SITA. 1-4 Flujo sanguíneo ocular

En el estudio de flujo sanguíneo ocular se evalúan las arterias ciliares cortas y largas, la arteria oftálmica y la arteria central de la retina. Hay varios métodos: el ultrasonido Doppler; la oftal-moscopia de escaneo con láser (SLO); el flujómetro de Heidelberg (HRF) y la angiografía retinal de Heidelberg (HRA). Estos últimos métodos diagnósticos se encuentran disponibles en centros investigativos avanzados a nivel mundial.4,6

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Es el tipo de glaucoma más frecuente. Su curso es, usualmente, asintomático, crónico y progresivo y ocurre en la edad media de la vida, o años más tarde. 1. Fisiopatología

Existe un aumento en la resistencia al flujo de salida del humor acuoso a nivel del trabéculo (mayor que el aumento que gradualmente se presenta con la edad). Algunos autores, sugieren que puede ser secundario a un engrosamiento y acúmulo de material extracelular en el trabéculo. Hay dos teorías que explican el daño en las fibras del nervio óptico: una es la mecánica, en la cual hay una compresión de estas fibras sobre la lámina cribosa por aumento de la presión intraocular, y la otra es, la vascular, en la que por aumento de la presión se afecta la microcirculación a nivel de la papila y capa de fibras nerviosas. Otra teoría reciente sugiere una apoptosis o muerte celular programada, en células predestinadas genéticamente para sufrir dicha alteración.1 2. Factores de riesgo

Existen varios factores de riesgo que van asociados al glaucoma primario de ángulo abierto: edad: los pacientes de edad avanzada tienen más riesgo de tener la enfermedad; no obstante, también es factible encontrarla en pacientes jóvenes entre los 10 y 35 años; historia familiar; arterioesclerosis: hay mayor prevalencia de glaucoma en diabéticos y probablemente en hipertensos; raza: la enfermedad es más común en individuos de raza negra, se desarrolla más temprano y es más agresiva; miopía: hay un aumento en la incidencia de miopía en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. Aparentemente son más susceptibles de daño glaucomatoso. 3. Cuadro clínico

Es importante tener en cuenta que el glaucoma primario de ángulo abierto es asintomático en la gran mayoría de los casos. Los cambios a nivel de la papila pueden ser detectados por el médico general y éste ser el primero en sospechar el diagnóstico antes que el propio oftalmólogo. Recordar que la visión central es lo último que se afecta y es normal encontrar un paciente con gran daño glaucomatoso y una visión de 20/20. El diagnóstico requiere los siguientes criterios: 1) presión intraocular (PIO) por encima de 20 mmHg; 2) un ángulo abierto y normal a la gonioscopia; 3) aumento en la excavación del nervio óptico o asimetría de un 20%; 4) cambios en el campo visual patológicos para glaucoma. Es importante anotar que no todo glaucoma tiene aumento en la PIO y no todo aumento de la presión produce glaucoma. Hiper-tensión ocular, es el aumento de la PIO sin cambios en la cabeza del nervio óptico o en los campos visuales. Sospechoso de glaucoma, es el paciente con cambios en el nervio óptico,

sin cambios en el campo visual con PIO alta o normal. Cuando el diagnóstico es dudoso, se debe controlar como sospechoso de glaucoma y en ciertos casos tratar de acuerdo a la clínica y a los factores de riesgo. Hay otra entidad, que es el glaucoma de ángulo abierto juvenil, que no es muy frecuente, el cual se define con los mismos criterios del glaucoma de ángulo abierto. La diferencia es el comienzo de las manifestaciones clínicas entre los 10 y 35 años de edad. Se ha encontrado en estudios recientes la asociación genética con el cromosoma 1. El enfoque terapéutico es similar. 4. Manejo médico

En la gran mayoría de los casos, el tratamiento se inicia con medicamentos tópicos. Se tiene en

el momento un gran armamentario para el manejo médico del glaucoma. Están los -bloquea-dores, los alfa-2-agonistas, los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica y los derivados de las prostaglandinas. También se cuenta, con combinaciones de estas drogas, como es el caso del Cosopt® (timolol al 0.5% y dorzolamida 2%) o el Combigan® (timolol 0.5% y brimonidina 0.15%). Los fármacos como la pilocarpina y la epinefrina, o sus derivados, se han desplazado a

un segundo plano por los medicamentos previamente mencionados y su uso es ya más limitado. Ante tantas opciones terapéuticas, ¿con qué droga se inicia el tratamiento en un determinado paciente? En el momento, el manejo inicial del glaucoma no tiene un medicamento ideal de

primera línea; sin embargo, los -bloqueadores siguen siendo una droga eficaz, segura y

económica en la mayoría de los casos. Los -bloqueadores se deben evitar en enfermedades sistémicas como EPOC, arritmias e insuficiencia cardíaca. Si hay alergias a las sulfas, se debe evitar el uso de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. En otras entidades oculares como uveítis previas, edema macular cistoideo o iris color claro, se deben evitar los derivados de las prostaglandinas. Las alergias oculares previas se pueden exacerbar con cualquier medicamento antiglaucomatoso, pero especialmente con los alfa agonistas. Los pacientes se deben controlar 4-6 semanas después de iniciado el tratamiento, para evaluar el efecto del medicamento prescrito sobre la presión intraocular. En ciertos casos, cuando la presión está muy alta para el estado del campo visual y el nervio, se recomienda iniciar con más de una droga y si es el caso llevar el paciente a cirugía. Los casos leves se pueden controlar 2 veces al año. Los intermedios 3 ó 4 veces al año y los avanzados cada 2, máximo 3 meses. Hasta donde sea posible, cada evaluación debe acompañarse de campo visual a no ser que sólo se quiera evaluar otros parámetros que no lo ameriten. En caso de encontrar un empeoramiento del disco óptico y los campos visuales, podemos agregar otro medicamento y así suce-sivamente. Se puede llegar a manejar al paciente con 3 medicamentos y si con esto no se controla la presión, se debe pensar en otra alternativa de manejo, como la trabeculoplastia láser o la trabeculectomía. No es suficiente bajar la PIO por debajo de 20 mmHg. La disminución de la PIO se debe hacer de acuerdo a cada paciente. Hay casos en los cuales 16 mmHg es muy alta; por ejemplo, en una excavación del 90% y cambios significativos en el campo visual. Por el contrario, cuando hay una excavación del 50% y leves cambios en el campo visual, una presión de 16 mmHg se considera adecuada. Con frecuencia se encuentran que algunos pacientes que, a pesar de tener la PIO relativamente controlada, tienen una progresión de su enfermedad. En estos casos debemos acudir a otras alternativas para ayudar a bajar aún más la presión intraocular, como la cirugía. 5. Manejo quirúrgico El manejo quirúrgico está indicado en el manejo inicial de los casos muy avanzados con campos visuales muy alterados; cuando no se puede cumplir con el tratamiento médico por bajos recursos económicos, limitación física o falta de cumplimiento por parte del paciente, o cuando el paciente empeora a pesar del tratamiento médico. Una alternativa a la cirugía es la trabeculoplastia láser, que funciona mucho mejor en pacientes con presión entre 20 y 30 mmHg y en estadios iniciales o intermedios de la enfermedad. La cirugía filtrante o trabeculectomía, crea una fístula desde la cámara anterior al espacio subconjuntival para facilitar el drenaje del humor acuoso. Los detalles sobre la cirugía de glaucoma se describirán posteriormente.

GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL 1. Definición y epidemiología

Se define a esta entidad como una variedad del glaucoma, en donde la presión intraocular está por debajo de 20 mmHg, con aumento en la excavación del nervio óptico y/o asimetría del 20% o mayor entre los discos y cambios en el campo visual o pérdida en la capa de fibras nerviosas

detectadas por otros métodos diagnósticos. Además, hay un ángulo abierto normal a la gonioscopia. Es interesante el hecho de que en varios estudios realizados en Estados Unidos, se ha encontrado que del total de los glaucomas de ángulo abierto diagnosticados, en promedio hasta un 50%, eran con presión intraocular normal. Se debe tener esto muy presente, ya que la presión intraocular elevada sigue siendo un factor importante en los criterios diagnósticos, pero su ausencia nunca excluye el diagnóstico de glaucoma.2 2. Factores de riesgo Historia familiar, miopía, edad avanzada, sexo femenino, raza asiática, hipotensión postural y enfermedades cardiovasculares, migraña y fenómenos vasoespásticos, hipotiroidismo y artritis reumatoidea. 3. Evaluación diagnóstica

Todo paciente con glaucoma de tensión normal debe tener una evaluación por un internista, para el manejo de alguna enfermedad sistémica de base. Se deben ordenar, al menos, un hemograma y sedimentación, glicemia y perfil lipídico. Los estudios de imaginología tipo Doppler de carótidas y circulación retrobulbar, y resonancia magnética o TAC se deben reservar para pacientes por debajo de los 50-60 años, individuos con daño progresivo del disco y campos visuales, enfermedad asimétrica, discos ópticos con excesiva palidez con respecto a la excavación o cuando haya sospecha de alteración neurológica. 4. Clínica

Hay varias diferencias entre los hallazgos del nervio óptico en este tipo de glaucoma comparado con el de ángulo abierto. Usualmente, la excavación es más plana, los discos son de mayor tamaño, se ve más atrofia peripapilar o hemorragias del disco óptico. En los campos visuales también hay diferencias. Existen más defectos altitudinales, escotomas más densos, localizados y cerca a la fijación que en el glaucoma de ángulo abierto.2 5. Tratamiento

En el tratamiento de esta entidad, además de disminuir la presión intraocular, se debe pensar en mejorar la perfusión de la cabeza del nervio óptico. Hay varios fármacos que tienen estudios favorables con respecto a la perfusión del nervio óptico, como el betaxolol y la dorzolamida. Los antagonistas sistémicos de los canales del calcio, como la nifedipina y la nimodipina, se han utilizados en esta entidad, aunque su uso ha sido controvertido. De una manera similar al glaucoma de ángulo abierto, en caso de que el paciente no se controle con la terapia médica o que no la tolere, está la alternativa de la trabeculoplastia láser o la cirugía filtrante. El seguimiento de la enfermedad es similar al del glaucoma de ángulo abierto.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO

Se define como glaucoma primario de ángulo estrecho, aquel en el cual la salida del humor acuoso está impedida debido a una aposición de la raíz del iris contra la malla trabecular en el ángulo de filtración, sin que este fenómeno sea causado por alguna otra enfermedad ocular, en cuyo caso hablaríamos de glaucoma secundario de ángulo estrecho.

1. Epidemiología A pesar de que la mayoría de los textos mencionan al glaucoma de ángulo abierto como el más común, debemos tener en cuenta que esto se aplica a los países anglosajones. En nuestro medio, uno de los glaucomas más frecuentes es el de ángulo estrecho a semejanza de los países asiáticos y de la población esquimal, aunque no hay estadísticas concretas que confirmen en qué proporción. 2. Fisiopatología

La causa primordial del glaucoma de ángulo estrecho primario es un bloqueo pupilar relativo, donde hay una aposición marcada entre el iris central y el cristalino, lo que lleva a que se ocluya el flujo de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, aumentando la presión en la cámara posterior, lo que a su vez empuja el iris periférico, que es más flácido, contra la malla trabecular (Figura 9-14). Factor anatómico

La característica anatómica que predispone a este cuadro, es una posición más anterior de lo normal del cristalino. La cámara anterior, que normalmente mide 2.8 mm de profundidad en su parte central, es más estrecha de lo normal (1.8 mm) en estos casos. Otro factor que empeora el cuadro, es el continuo crecimiento del cristalino durante toda la vida, lo que aumenta su diámetro antero-posterior, incrementando así el contacto con la superficie posterior del iris. Factor fisiológico

La midriasis es uno de los factores precipitantes más importantes para que ocurra un cierre angular súbito en un ojo predispuesto anatómicamente para ello. Esta dilatación pupilar puede ser ocasionada por una serie de factores y circunstancias variadas, entre los que se encuentran la administración de midriáticos tópicos o sistémicos; ambientes con poca iluminación; estímulos visuales, como cine o televisión, especialmente si esta última se observa en un cuarto oscuro; las emociones fuertes, el estrés y algunas enfermedades sistémicas que comprometen el estado general. Cuando la midriasis es media, es decir, entre seis y siete milí-metros de diámetro pupilar, existe la mayor posibilidad de cierre angular, porque en este punto se encuentra la máxima laxitud del iris periférico, asociado a un toque importante entre el iris central y el cristalino. En una midriasis máxima de ocho o nueve milímetros, este bloqueo pupilar se disminuye notoriamente porque el borde pupilar ya no está en contacto con el cristalino, haciendo que en ciertas ocasiones el ataque pueda cesar; esta circunstancia, ha llevado a algunos autores a sugerir como posible tratamiento del ataque agudo el uso de ciclopléjicos potentes en lugar de mióticos, ya que estos últimos pueden aumentar el contacto iridocristaliniano sin haber llegado a tensar lo suficiente el iris periférico, lo que empeoraría teóricamente el cuadro clínico. Aunque este fenómeno no es corriente, sí existen algunos ojos que se comportan de esta forma y sólo el juicio clínico y la evolución del paciente nos pueden ayudar para decidir a quiénes tratar con ciclopléjicos y a quiénes con mióticos.1-4 Severidad

Dependiendo de la cantidad de flujo del humor acuoso residual a través de la pupila y de la flaccidez del iris periférico, el ángulo puede permanecer relativamente abierto, aunque estrecho, o se puede ocluir completamente, aumentando súbitamente la presión intraocular a niveles tan altos como 70 u 80 mmHg. Se puede también presentar aposición o contacto gradual de la raíz del iris con una porción o con todo el ángulo de filtración, originando

progresivamente adherencias llamadas sinequias anteriores periféricas (SAP), que pueden

llevar a un glaucoma de ángulo estrecho crónico. 3. Tipos clínicos

De acuerdo a la rapidez de la oclusión camerular y a la extensión de ésta, se presentan varios tipos de glaucoma de ángulo estrecho: Agudo Este tipo de presentación ocurre más, frecuentemente, a la hora de acostarse, en pacientes con historia de ataques subagudos previos. Los síntomas son causados por el aumento súbito de la presión intraocular a niveles tan altos como 80 mmHg, que llevan a dolor ocular intenso, lagrimeo, visión borrosa o halos alrededor de las luces (por difracción de los rayos luminosos secundarios al edema corneal) y enrojecimiento ocular. Estos síntomas, combinados con fatiga y ansiedad, llevan a que el paciente presente náusea y vómito; la bradicardia y la diaforesis se producen por respuesta vasovagal. Al examen oftalmológico se encuentra disminución de la agudeza visual, inyección conjuntival y periquerática, edema de córnea (diagnosticada por pérdida de su brillo y transparencia e irregularidad del reflejo luminoso corneal), cámara anterior estrecha y con exudado proteináceo, pupila semimidriática y, por lo general, algo oval en sentido vertical. La presión intraocular se halla muy elevada y se encuentran alteraciones en la cabeza del nervio óptico, como edema e hiperemia o excavación papilar si ha habido ataques repetidos. Cabe anotar, que la observación del fondo de ojo y del nervio óptico es bastante difícil por el edema corneal y porque existe algún grado de catarata en estos pacientes. A veces el ataque puede cesar espontáneamente por supresión en la producción del humor acuoso, causada por isquemia del cuerpo ciliar o por atrofia severa del estroma iridiano, permitiendo, así, el paso del humor acuoso a través de él.1 Subagudo e intermitente

Son episodios breves y repetidos de cierre angular, por lo general parciales, que se resuelven espontáneamente. Los episodios subagudos tienden a ser un poco más severos que los intermitentes, y, en ocasiones pueden progresar a un episodio agudo clásico. Los síntomas, incluyen un dolor sordo o vago alrededor del globo ocular, o localizado sobre él y algún grado de visión borrosa. Los halos alrededor de las luces no siempre son aparentes. Hay algunos reportes de ciertos pacientes que dicen tener amaurosis transitoria. Estos ataques duran, aproximadamente, media hora y cesan con el sueño, el descanso o la suspensión de la actividad que precipitó el ataque. La función ocular es normal entre los episodios, lo mismo que el examen ocular externo, por lo que el diagnóstico se basa en una buena anamnesis. El principal diagnóstico diferencial es la cefalea, patología con la cual se confunde frecuentemente, no sólo por parte del paciente sino también por el médico. Si se tiene la suerte de examinar al paciente durante el ataque, se puede encontrar su ojo un poco congestivo e hiperémico, con pupila midriática u oval y con un ángulo cerrado total o parcial por gonioscopia. La porción del ángulo más frecuentemente comprometida es la superior, ya que es la más estrecha. El peligro de este cuadro clínico, radica en la posibilidad de un cierre definitivo del ángulo o en la formación de sinequias anteriores periféricas con la consecuente evolución hacia un ataque agudo en el primer caso o a un glaucoma crónico asintomático, en el último caso.4 Crónico

En esta variedad, el ángulo o porciones de él se han ido cerrando lenta y progresivamente por adherencias cicatriciales del iris o SAP. El cuadro clínico puede ser indistinguible del presentado en el glaucoma primario de ángulo abierto, ya que ambos son inicialmente asinto-

máticos y sólo causan síntomas de pérdida visual subjetiva al final de su historia natural, cuando hay compromiso del campo visual central. El examen oftalmológico revela una cámara anterior estrecha y en la gonioscopia se ven las sinequias descritas. En estos pacientes, la presión intraocular aumenta progresivamente a medida que el cierre angular también progresa y puede llegar a niveles tan altos, como los 40 mmHg o más sin causar síntomas, lo que se debe a la adaptación de los tejidos oculares a estos cambios lentos y paulatinos; sin embargo, a dichos niveles de presión intraocular el paciente puede experimentar algunos síntomas vagos y mal definidos de molestia ocular.4 Configuración y síndrome de iris en meseta

La configuración de iris en meseta o iris "plateau", se refiere a una variante anatómica de la inserción del iris, donde presenta una angulación hacia delante, haciendo que el ángulo entre la córnea y la raíz del iris sea menor de 20 grados. El iris más central tiene una disposición más plana, lo que hace que la cámara anterior tenga una profundidad normal en la porción central. Esto hace necesaria la gonioscopia para diagnosticar esta anomalía. El síndrome de iris en meseta, se refiere a aquellos casos que presentan la configuración de iris en meseta acompañada de aumento de la presión intraocular y gonioscopicamente el ángulo continúa estrecho. Este síndrome se debe sospechar en casos de glaucoma de ángulo estrecho, en los que persiste la elevación de la PIO a pesar de haber realizado una iridotomía láser.1,3 Glaucoma maligno

También conocido como glaucoma por bloqueo ciliar, o maldirección del humor acuoso. En esta entidad, el humor acuoso se dirige hacia el vítreo en vez de hacia la cámara posterior, formando lagos y desplazando el diafragma irido-cristaliniano hacia adelante, produciendo estrechamiento de la cámara anterior y aumento de la PIO. Se puede presentar después de cualquier cirugía intraocular, en especial, la trabeculectomía; también puede aparecer después de un trauma ocular, y aun se ha descrito de aparición espontánea o después de un procedimiento con láser, como una iridotomía. El diagnóstico se hace por un estrechamiento o borramiento total de la cámara anterior, tanto en su porción periférica como central, y acompañado de PIO normal o alta y descartando una hemorragia supracoroidea. El manejo inicial es con atropina tópica, fenilefrina al 2.5% e hipotensores. En algunos casos, la iridotomía láser o la capsulotomía con hialoidotomía con láser YAG y vitreolisis pueden resolver el cuadro. En muchas ocasiones se hace necesario drenar los lagos de humor acuoso formados en vítreo, por punción directa (procedimiento de Chandler) o por vitrectomía vía pars plana.4 4. Secuelas Éstas dependen de la rapidez de la elevación de la PIO y del nivel al cual llegue ésta. Córnea

Durante el ataque agudo se produce edema corneal, con pliegues en la membrana de Desce-met. El edema corneal puede persistir después de cesar el ataque, acompañado en ocasiones de vascularización, generalmente profunda. Iris

Debido a la isquemia inicial, el esfínter pupilar puede presentar necrosis, que se manifiesta por midriasis persistente que no responde a los mióticos. También se puede presentar atrofia segmentaria del estroma del iris, lo que en casos severos puede llegar a producir pérdida total del tejido, formando pseudo pupilas o policoria. Cristalino

Se pueden desarrollar diferentes tipos de cataratas: 1) esclerosis nuclear de aspecto verde-café o café rojizo; 2) corticales y corticonucleares. Se inician en la periferia del cristalino y progresan en forma de espículas; su aspecto es blanquecino o lechoso; 3) capsulares anteriores o "glaukomfleken"; es la secuela más típica y se podría decir que es patognomónica del glaucoma agudo; su aspecto es el de fragmentos blanquecinos, como leche derramada debajo de la cápsula anterior del cristalino. Nervio óptico

Otra secuela grave que no se detecta fácilmente y por lo general se hace en etapas muy avanzadas, es el daño glaucomatoso del nervio óptico y los campos visuales, con las consecuencias que ello implica. 5. Tratamiento

Las metas del tratamiento son romper el bloqueo pupilar, reabrir el ángulo de filtración y prevenir mayores daños al globo ocular y al nervio óptico. Inicialmente se debe hacer un manejo médico para disminuir la presión intraocular y reducir la inflamación, y una vez que se logre esto, se debe proceder al tratamiento definitivo, el cual es quirúrgico. Nunca se debe considerar controlado a un paciente que logre una adecuada presión intraocular con los fármacos, y pretender dejarlo así, indefinidamente, porque tarde o temprano va a presentar un nuevo ataque, así esté con máxima terapia médica, y por lo tanto debe llevarse necesariamente a cirugía. Del mismo modo debe orientarse en el manejo del ojo contralateral, ya que el riesgo de un episodio en él, es muy alto. 6. Manejo médico Hiperosmóticos: se debe usar glicerina al 50% por vía oral (1 a 1.5 g/kg) si el paciente la

tolera, o manitol IV (1 a 2 g/kg) en caso contrario. Estas drogas se usan en goteo lento (1-2 horas) cada 6 u 8 horas y por un período no mayor de 2 ó 3 días, ya que la efectividad dis-minuye rápidamente a medida que se compensan los gradientes de presión entre el vítreo y el plasma sanguíneo y, además, los efectos colaterales se aumentan notoriamente. Inhibidores de la secreción del humor acuoso: Se usan 3 clases de fármacos: 1) inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y/o sistémicos; 2) betabloqueadores; y 3) agonistas alfa adrenérgicos. Para dosis se debe ver la sección de farmacología al final de este capítulo. Mióticos: sólo funcionan si la presión intraocular está por debajo de 30 ó 40 mmHg, ya que por

encima de estos niveles hay isquemia y parálisis del esfínter pupilar. En vista de que los pacientes con glaucoma agudo presentan presiones intraoculares mucho mayores, el uso de la pilocarpina no es recomendado como manejo inicial y debe posponerse hasta que se alcancen niveles adecuados de PIO. Actualmente se recomienda e uso de paracentesis con aguja calibre 30 o en su defecto 27, y esperar a que espontáneamente cese la salida de humor acuoso por la aguja lo cuál ocurre cuando se alcanzan presiones intraoculares entre 6 y 10 mmHg. Cuando esto ocurre, podemos iniciar el uso de pilocarpina y de los otros medicamentos tópicos que van a tener mejor penetración a la cámara anterior y se optimiza así su efecto

Antiinflamatorios: se usan esteroides tópicos potentes, como la prednisolona al 1% o la dexametasona al 0.1% en dosis tan frecuentes como una gota cada hora para romper el círculo vicioso inflamación-hipertensión ocular. Manejo quirúrgico Dependiendo del tiempo de evolución de la enfermedad y de la presencia o no de sinequias anteriores periféricas, se debe tratar cada paciente de forma individual. Cuando el tiempo de evolución es corto, por lo general menos de una semana, y no se han formado sinequias de forma importante, se debe realizar una iridotomía láser, o si la córnea no lo permite por opacidad, una iridectomía quirúrgica. Si el tiempo de presentación del cuadro es lo suficientemente largo para que se hayan formado sinequias periféricas, al paciente se le debe hacer una cirugía filtrante, o sea, una trabeculectomía. Dado el riesgo potencial de cierre angular para el ojo sano contralateral, debe hacerse en éste una iridotomía láser profiláctica. En los casos de glaucoma intermitente, subagudo y crónico, la iridotomía puede ser curativa, pero ocasionalmente y sobre todo en el crónico, se necesitará adicionar tratamiento médico o hacer una trabeculectomía para poder controlar la presión intraocular.1-4

GLAUCOMA CONGÉNITO Y DEL DESARROLLO

Los glaucomas del desarrollo son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo inadecuado de los sistemas de drenaje del humor acuoso del ojo. Aunque estos glaucomas pueden no manifestarse hasta la edad adulta, la mayoría son diagnosticados en la infancia y en la niñez. La incidencia de esta patología es bastante rara, pero las consecuencias para el desarrollo visual son devastadoras, de modo que un diagnóstico precoz y un manejo inmediato son indispensables para asegurarle un futuro visual adecuado al niño. 1. Terminología 1. Glaucoma congénito primario, se refiere a un tipo específico de glaucoma con mal desarrollo de la malla trabecular sin ninguna otra anomalía a nivel ocular; 2. glaucoma congénito asociado con otras malformaciones oculares o sistémicas; 3. glaucoma secundario a otras enfermedades oculares, como inflamación, trauma o tumores; 4. glaucoma infantil, se usa para referirse a los glaucomas que se desarrollan en los primeros años de vida, aunque algunos autores se refieren a él como sinónimo del congénito primario; 5. glaucoma juvenil, es el que ocurre en la niñez tardía o en la adolescencia; 6. buftálmos e hidroftalmía, son términos ya poco usados que se emplean para referirse al glaucoma infantil o congénito en los cuales ocurre un agrandamiento exagerado del globo ocular.3 2. Rasgos generales Frecuencia: el glaucoma congénito primario es una enfermedad poco frecuente, se considera que un oftalmólogo general sólo ve un nuevo caso aproximadamente cada cinco años, pero en centros de referencia puede verse con mucha más frecuencia. La enfermedad es bilateral en el 75% de los casos y la incidencia es mayor en el sexo masculino, comprometiendo aproximadamente el 65% de los casos. Herencia: la mayoría de los casos de glaucoma congénito primario son esporádicos. Sólo en el 10% de los casos existe alguna evidencia de patrón hereditario y en éstos se cree que la herencia es autosómica recesiva. Sin embargo, algunos autores sugieren que el número de casos hereditarios es mayor que el reportado, sólo que su penetrancia es variable entre el 40 y el 100%. 3. Fisiopatología Algunos autores, como Anderson, han demostrado que el iris y el cuerpo ciliar en el glaucoma congénito primario parecen como si fueran de un ojo en el séptimo u octavo mes del desarrollo y no como uno en su desarrollo completo a término. Generalmente, estas estructuras no han completado el retroceso posterior que ocurre por lo general durante este período del desarrollo fetal y así, la inserción del iris y

del cuerpo ciliar anterior se sobreponen a la porción posterior de la malla trabecular. Maumenee, en sus estudios histológicos también encontró una inserción anterior del músculo ciliar. Aunque hay muchas teorías que tratan de explicar la causa del aumento de la presión intraocular, parece que estos cambios anatómicos crean una barrera para el drenaje adecuado del humor acuoso, a pesar de que el canal de Schlemm y las otras estructuras de drenaje no están comprometidos.1-3 4. Presentación clínica Todo infante, con glaucoma, presenta una tríada clásica de síntomas que deben hacernos entrar en sospecha: 1) epífora o lagrimeo excesivo; 2) fotofobia, debido al edema corneal que hace que el niño proteja sus ojos de la luz de manera repetida, y 3) blefaroespasmo, que está muy relacionado con la fotofobia. Al examen físico encontramos edema corneal y si la presión intraocular persiste alta el tiempo suficiente para que haya una distensión severa de los tejidos, se presentan rupturas en la membrana de Descemet, dejando estrías paralelas generalmente horizontales u oblicuas y que se conocen como estrías de Haab. Este mecanismo de distensión, también, hace que la córnea aumente de tamaño de modo que el diámetro corneal sea mayor de 12 mm. Todos los signos asociados al crecimiento del globo ocular, hace que aparezca pseudoexoftalmos, lo que se conoce con el término de buftalmos u ojo de buey (Figura 9-15). Para confirmar el diagnóstico, se debe hacer un examen bajo sedación o idealmente bajo anestesia general para hacer una evaluación más detallada, tomando la presión intraocular, haciendo una gonioscopia para determinar el tipo de alteración angular que presenta el paciente y evaluando el nervio óptico. Se considera que la presión intraocular normal en un infante, bajo los efectos de un gas anestésico como el halotano, es aproximadamente 9 a 10 mmHg y una presión mayor de 18 mmHg es sospechosa. En niños mayores y cooperativos se debe intentar hacer la tonometría sin sedación o anestesia general y para ello existen tonómetros manuales de aplanación, como el de Perkins, que no crean tanta aprensión en el niño, como el tonómetro de Schiotz. Otras alternativas son, el pneumotonómetro y el Tonopen®, pero en medios de bajos recursos su costo es prohibitivo. La aparición de una excavación importante del nervio óptico es un signo precoz del glaucoma congénito, y ocurre más rápido y a presiones intraoculares menores comparativamente que en los adultos. Esto se debe a la gran elasticidad de los tejidos conectivos en los infantes permitiendo una dilatación exagerada del anillo escleral, de forma que en las etapas iniciales del glaucoma, el aumento de la excavación se debe básicamente a un incremento del tamaño de este orificio de salida de los axones, sin que haya una pérdida notoria de éstos; sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, se produce pérdida axonal. Debido a esta elasticidad de los tejidos, el tamaño del anillo escleral puede reversar al bajar la presión intraocular y por esto se considera que la excavación en los niños es parcialmente reversible o recuperable. La excavación del nervio óptico en el glaucoma congénito es característicamente concéntrica, aunque también tiende a haber mayor pérdida de tejido en los polos y en este aspecto se asemeja a la del adulto. Todo niño con glaucoma congénito debe evaluarse sistémicamente. El uso de ecografías seriadas o de mediciones biométricas para medir la longitud axial del globo ocular, permite determinar si el ojo continúa creciendo de forma anormal o si, por el contrario, disminuye su tamaño. Una medición más fácil y más práctica que la ecografía, es el diámetro corneal. Igualmente, la refracción bajo cicloplejía nos indica si existe una miopía que está aumentando, lo que algunas veces significa un crecimiento axial anormal y al mismo tiempo nos da un parámetro para el manejo con gafas o lentes de contacto para evitar la ambliopía.1-4 5. Tratamiento El glaucoma congénito es una entidad de manejo quirúrgico y dependiendo del estado inicial en el cual diagnostiquemos la enfermedad, la cirugía de elección puede variar. La goniotomía se recomienda si el niño es menor de 3 años de edad y si tiene una córnea clara. Por el contrario, la trabeculotomía se debe hacer en niños un poco mayores de 2 ó 3 años de edad y en aquéllos que, a cualquier edad, presenten edema o alteraciones severas de la córnea que impidan una buena visualización de las estructuras de la cámara anterior y del ángulo trabecular. En pacientes en que una o varias de estas cirugías no han tenido éxito, se debe realizar una cirugía filtrante como la trabeculectomía asociada al uso de antimetabolitos. Si aún así no se puede controlar la PIO, se debe colocar un implante o válvula que nos ayude en la salida del humor acuoso al espacio subconjuntival, y como última medida y en casos desesperados, debemos recurrir a algún procedimiento ciclodestructivo. El tratamiento médico debe ser

corto y sólo mientras se puede llevar al niño a cirugía. Los efectos colaterales de los antiglaucomatosos son impredecibles en los niños. Las drogas de elección para estos niños son, timolol 0.25% o betaxolol 0.25%, 1 gota c/12 horas. También se puede usar la acetazolamida vía oral, a dosis de 5 a 10 mg/kg de peso cada 6 a 8 horas. Por varios años se han usado también los análogos de prostaglandinas pero en forma un poco empírica sin embargo en la actualidad se investiga la efectividad y seguridad de estas drogas en niños. 4

GLAUCOMA POST-TRAUMÁTICO

La forma más común de trauma ocular que lleva a elevación de la presión intraocular es la contusa. Los traumas penetrantes también pueden causar glaucoma, generalmente por cicatrización de los tejidos. Otras formas de trauma menos comunes son, las quemaduras por álcalis y ácidos, el shock eléctrico y la radiación. En la mayoría de estos últimos, el mecanismo es por alteración del colágeno y por liberación de prostaglandinas. El trauma ocular es relativamente frecuente en nuestro medio, especialmente en hombres jóvenes menores de 30 años. 1. Trauma contuso En el trauma contuso que compromete el ojo y sus anexos, el segmento anterior es la parte del ojo más frecuentemente afectada y el hifema es el modo más común de presentación. Cuando la sangre en la cámara anterior se reabsorbe, se puede observar el daño residual a las diferentes estructuras. El más común de ellos es la recesión angular, que representa un desgarro entre los músculos longitudinal y circular del cuerpo ciliar (Figura 9-16). Hay reportes de recesión angular hasta en el 95% de los casos de hifema traumático. Otros daños camerulares son, la iridodiálisis (un desgarro en la raíz del iris) y la ciclodiálisis (separación del cuerpo ciliar del espolón escleral). Presentación clínica Con un trauma reciente, el paciente puede presentar una reducción de la presión intraocular, debido a una disminución en la producción del humor acuoso o presentar un aumento de ella en algunos casos por el mismo hifema que causa obstrucción de la malla trabecular por los elementos formes de la sangre, por la iritis asociada o por dislocación del cristalino que causa un bloqueo pupilar con iris bombé y cierre secundario del ángulo. Es necesario seguir indefinidamente a los pacientes con recesión angular mayor de 180 grados, ya que en ocasiones van a presentar glaucoma muchos años más tarde, hasta el 20% de ellos. El mecanismo parece ser la fibrosis y cicatrización del ángulo camerular. Manejo del glaucoma En el período post-traumático temprano, se debe manejar médicamente y de forma ideal con drogas que supriman la producción del humor acuoso. Si existe hifema e inflamación importante, también deben administrarse antiinflamatorios y midriáticos. A veces, es necesario hacer un lavado quirúrgico del hifema. El glaucoma crónico causado por daño trabecular no responde muy bien al tratamiento farmacológico y, en ocasiones, a estos pacientes hay que realizarles una cirugía filtrante, aunque a veces se puede intentar hacer una trabeculoplastia láser, así este procedimiento no funcione de forma ideal en este tipo de glaucoma. 2. Trauma penetrante Presentación clínica Es causado por un trauma contuso severo que rompa tejidos, por objetos lacerantes o por misiles. Cuando el paciente llega al servicio de urgencias, la presión intraocular está bastante disminuida por el compromiso de la integridad de los tejidos, pero una vez que se hace el cierre primario de la herida, puede aparecer el glaucoma secundario. Inicialmente, puede ser causado por inflamación, hifema o cierre angular secundario a un cristalino intumescente o roto. En el período tardío, cuando estas condiciones ya han sido resueltas, el glaucoma se debe a mecanismos más complejos y crónicos, generalmente por tejidos cicatriciales que obstruyen la pupila o forman sinequias muy amplias y difíciles

de romper. Los cuerpos extraños intraoculares de ciertos metales producen alteraciones tisulares tardías, que dan origen a un glaucoma de difícil manejo: 1) la siderosis resulta de la retención intraocular de hierro, pero también puede desarrollarse luego de una hemorragia intraocular no resuelta; 2) por su parte, la oxidación de fragmentos de cobre, lleva a la chalcosis, que puede también ocasionar glaucoma (ver capítulo de Cristalino). Manejo del glaucoma La mejor manera de evitar el glaucoma, es el manejo quirúrgico adecuado de la herida, haciendo lo necesario para preservar los tejidos viables, pero resecando los alterados. Si al principio no es posible hacer una cirugía adecuada por las circunstancias locativas o las propias del ojo muy traumatizado, se debe hacer un cierre primario, lo más anatómico posible, tratando de conservar los espacios, como la cámara anterior, y después realizar una cirugía más completa que posiblemente requiera intervención de un cirujano de vítreo. Médicamente debe tratarse la inflamación con corticoesteroides potentes y se debe hacer profilaxis contra la endoftalmitis, con antibióticos sistémicos. El glaucoma debe manejarse con drogas que disminuyan la producción del humor acuoso, pero si no es suficiente, se debe realizar una cirugía filtrante o con la colocación de un implante de drenaje.

GLAUCOMA INDUCIDO POR ESTEROIDES

1. Presentación clínica El uso prolongado de esteroides, especialmente la administración tópica, puede llevar a la elevación de la presión intraocular en algunos pacientes predispuestos y en especial si tienen antecedentes previos de glaucoma de ángulo abierto o tienen familiares cercanos con esta enfermedad. Si estas personas continúan el uso de los esteroides, pueden desarrollar un glaucoma asintomático severo, que en ocasiones lleva a la ceguera. El aumento de la presión intraocular puede ocurrir a veces tan rápido como una semana después de iniciar la droga, pero lo más frecuente es que ocurra luego de algunas semanas, dependiendo del tipo de corticoesteroide, su potencia y la vía de administración. Es importante anotar que esta entidad se ha descrito aun con el uso de inhaladores nasales de esteroides. Cuando el esteroide es administrado en infantes, se presenta un cuadro clínico indistinguible de un glaucoma congénito primario; en niños mayores y adultos, se asemeja a un glaucoma primario de ángulo abierto y en ocasiones, cuando el paciente recibió los esteroides en el pasado y en el momento del examen, ya tiene la presión intraocular normal, puede imitar a un glaucoma no progresivo de tensión normal. El mecanismo por el cual estos fármacos aumentan la presión intraocular no está bien dilucidado, aunque se sabe que disminuyen la facilidad de salida del humor acuoso. Una teoría, sugiere que los glicosaminoglicanos se polimerizan ocasionando un edema biológico a nivel de la malla trabecular. Otra teoría dice que los esteroides alteran las propiedades fagocíticas que poseen las células endo-teliales que recubren el trabéculo, de manera que se acumulan células y detritos que obstruyen la salida del humor acuoso.4 2. Manejo del glaucoma Como la mayoría de estos pacientes presentan enfermedades crónicas, que hacen necesario el uso de esteroides, como la conjuntivitis alérgica o la uveítis, lo más importante es la prevención, estimulándolos a que usen medicamentos alternativos. Si el uso de los esteroides es necesario, debe ser por períodos cortos y controlados. Si el paciente viene ya con el glaucoma desarrollado, lo primordial es la suspensión de la droga. El manejo del glaucoma establecido se hace de acuerdo a la severidad del cuadro, siendo frecuente que estos pacientes requieran de tratamiento quirúrgico.

GLAUCOMAS INDUCIDOS POR EL CRISTALINO

1. Glaucomas asociados a dislocación del cristalino La ectopia lentis o dislocación del cristalino puede ser parcial o subluxación, donde sólo parte de la zónula está alterada, o puede ser una luxación total, donde el cristalino puede estar en la cámara anterior, o puede irse posteriormente al vítreo. Existen varias presentaciones clínicas de ectopia lentis y la más común es la traumática que ocurre más frecuentemente en hombres jóvenes y tiene un amplio rango de manifestaciones clínicas. Otras causas son la ectopia lentis simple, la ectopia lentis et pupilae, el síndrome de Marfán, la homocis-tinuria (ver capítulo de Cristalino) y el síndrome de Weill-Marchesani. En el manejo del glaucoma, si el cristalino está luxado en la cámara anterior, se debe dilatar la pupila y acostar al paciente hasta que el cristalino se reposicione atrás y luego se usa un miótico para mantenerlo allí; sin embargo, no se recomienda el uso crónico de éstos, pues contraen el músculo ciliar y relajan las zónulas produciendo bloqueo pupilar. Se puede hacer un tratamiento profiláctico con iridotomía láser y luego mantener el paciente con mióticos. El tratamiento definitivo es la extracción del cristalino subluxado.7 2. Glaucomas asociados a cataratas Glaucoma facomórfico Si la catarata es madura e intumescente, desplaza el iris anteriormente, aumentando el bloqueo pupilar y ocasionando un glaucoma por cierre angular. El manejo, es la remoción inmediata del cristalino, con o sin implante intraocular Glaucoma facolítico o por proteínas lenticulares Se asocia a una catarata hipermadura en la cual existen defectos microscópicos en la cápsula del cristalino que permiten la salida de material cortical. Hay macrófagos que fagocitan estas partículas y luego bloquean la malla trabecular, produciendo un aumento de la presión intraocular. El paciente se presenta con un glaucoma agudo típico pero al examen se encuentra un ángulo abierto o límite, una catarata hipermadura y una turbidez del humor acuoso asociado a partículas iridiscentes de oxalato de calcio, que sugieren el diagnóstico (Figura 9-17). El tratamiento es la faquectomía urgente, manejando médicamente la inflamación y la presión intraocular, de manera previa a este procedimiento. Glaucoma por partículas cristalinianas Esta patología se asocia con ruptura de la cápsula del cristalino de forma traumática o por cirugía de extracción del cristalino, en la cual no se extrae todo el material cortical o nuclear, quedando restos atrapados dentro del globo ocular. Típicamente la PIO se aumenta al poco tiempo luego del evento primario, pero en algunos casos puede presentarse aún años después. El mecanismo de elevación de la PIO es por acumulación de estas partículas cristalinianas en la malla trabecular, bloqueando la salida del humor acuoso y, además, la inflamación contribuye de alguna manera en este tipo de glaucoma. En general, responde bien a los esteroides tópicos y a las drogas que disminuyen la producción del humor acuoso. Si no es posible controlarlo, se debe hacer una limpieza quirúrgica del material cristaliniano residual. Facoanafilaxis Semejante al caso anterior, hay un antecedente previo de ruptura traumática o quirúrgica de la cápsula del cristalino, pero siempre hay un período de latencia en el cual ocurre una sensibilización inmunológica a las proteínas del cristalino. El cuadro clínico es el de una uveítis granulomatosa crónica, donde el glaucoma ocurre raramente. Los esteroides tópicos se deben usar el tiempo necesario para controlar la uveítis, y se usan drogas antiglaucomatosas si hay aumento de la presión intraocular. En ocasiones, es necesario remover quirúrgicamente los restos de material lenticular retenido.7

GLAUCOMA UVEÍTICO

E INFLAMATORIO La forma de inflamación ocular más frecuentemente asociada con elevación de la presión intraocular es la iridociclitis, ya sea primaria o secundaria a inflamación en otro sitio del ojo. (Ver capítulo de Úvea y cuerpo ciliar). Los mecanismos por los cuales la iridociclitis produce obstrucción del flujo de salida del humor acuoso, pueden ser: 1) agudos y reversibles, como la acumulación de células inflamatorias en el trabéculo, edema de las lamelas trabeculares y cierre angular por edema inflamatorio del cuerpo ciliar, o 2) crónicos, y por lo general no reversibles como formación de sinequias angulares o crecimiento de membranas inflamatorias en el ángulo o en la pupila, causando una seclusión pupilar con iris bombé. Se ha postulado, también, que la uveítis puede ocasionar aumento en la producción del humor acuoso, aunque generalmente ocurre lo contrario. Las queratitis intersticiales o la queratouveítis herpética pueden producir aumentos marcados de la PIO. Las escleritis en sus distintas formas se pueden asociar a glaucoma con o sin el uso de esteroides (ver capítulo de Córnea y enfermedades externas). El tratamiento depende de la causa de base. Adicionalmente se debe tratar la inflamación con esteroides tópicos. El glaucoma se trata médicamente con drogas que no aumenten la respuesta inflamatoria; por lo tanto, los análogos de prostaglandinas y la pilocarpina están relativamente contraindicados. En la mayoría de las uveítis está indicado el uso de ciclopléjicos de corta acción, para evitar la formación de sinequias posteriores o membranas pupilares. Cuando se presenta iris bombé y es imposible romperlo con maniobras de dilatación pupilar intensivas, se puede recurrir a la iridotomía láser o iridectomía quirúrgica. El manejo del glaucoma que no responde adecuadamente al tratamiento médico, debe hacerse con cirugía filtrante o con un implante, pero el pronóstico es peor que en un glaucoma que curse sin inflamación.

GLAUCOMA ASOCIADO A ENFERMEDADES DE LA RETINA Y VÍTREO 1. Glaucoma neovascular La hipoxia retinal de cualquier etiología hace que se liberen sustancias angiogénicas, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF por sus siglas en inglés), con la posterior formación de neovasos intraoculares. El glaucoma neovascular ocurre por un crecimiento de neovasos en el ángulo camerular, con la formación de una membrana fibrovascular que bloquea el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocular (Figura 9-18). Las principales causas de glaucoma neovascular son, la retinopatía diabética proliferativa, la obstrucción de vena central de la retina y la enfermedad carotídea. Otras causas menos frecuentes son, la obstrucción de arteria central de la retina y otros fenómenos vasculares retinianos o extraoculares. Patologías diversas como los tumores intraoculares (retinoblastoma o melanoma), el desprendimiento de retina, la uveítis crónica y la endoftalmitis, entre otras, también pueden producir neovascularización del iris. El ojo, usualmente, es doloroso y la presión muy elevada. La agudeza visual es pobre entre cuenta dedos y movimiento de manos. Esto ocurre no sólo por el glaucoma, sino también por el compromiso de la retina. En las fases tempranas de esta entidad el ángulo está abierto y es posible revertir el glaucoma. En estadios más avanzados, se cierra el ángulo por sinequias y contracción de la membrana fibrovascular. Al examen con la lámpara de hendidura se ve el ojo congestivo, la córnea edematizada y se aprecian neovasos en el borde pupilar y en la superficie del iris (Figura 9-19). A la gonioscopia se observan, usualmente, neovasos en el ángulo camerular. El diagnóstico diferencial se hace con los vasos normales del iris, que en personas de edad, o con iris claro o atrófico se pueden observar fácil-mente. Estos vasos normales son radiales y más profundos. No deben confundirse con los neovasos, que son frágiles, superficiales y de orientación al azar. Respecto al manejo, se debe hacer fotocoagulación de la retina en pacientes con retinopatía diabética proliferativa o con obstrucción de la vena central de la retina para eliminar el efecto de la hipoxia retinal sobre la formación de neovasos.

En todos los casos de patologías que puedan llevar a la formación de neovasos en el segmento anterior, lo más importante es el seguimiento cercano para evitar la formación del glaucoma neovascular corrigiendo la causa base. Si la presión intraocular se encuentra elevada se pueden usar antiglaucomatosos, además de esteroides tópicos y atropina para disminuir la inflamación y congestión. Los implantes son preferibles a la cirugía convencional de glaucoma ya que funcionan mejor, pero sólo se deben colocar si hay potencial visual. La ciclodestrucción se utiliza en casos con mal potencial visual o en ojos completamente ciegos. 2. Glaucoma asociado a hemorragia vítrea El glaucoma de células fantasma se origina después de una hemorragia vítrea, donde los eritrocitos se degeneran, perdiendo su plasticidad normal. En casos de ruptura capsular migran a la cámara anterior y bloquean la malla trabecular, elevando la PIO. El manejo es médico, inicialmente, y en casos refractarios puede ser necesaria la vitrectomía para remover la fuente de eritrocitos crenados. 3. Glaucomas asociados a desprendimiento de retina En general, un ojo con desprendimiento de retina (DR) regmatógeno cursa con disminución de la PIO; sin embargo, puede coexistir con glaucoma en diferentes circunstancias: 1) asociación de ambas condiciones sin causa aparente, como cuando coexisten un glaucoma primario de ángulo abierto o un glaucoma de tipo pigmentario con el DR, posiblemente, por factores hereditarios multifactoriales; 2) glaucoma secundario al desprendimiento de la retina per se, o síndrome de Schwartz, el cual ocurre en un porcentaje pequeño de casos de DR regmatógeno. En estos casos, el ángulo es abierto y se presenta turbidez en la cámara anterior. El glaucoma parece ser secundario a obstrucción de la malla trabecular por fragmentos de los fotorreceptores. Al resolver el desprendimiento de retina mejora el glaucoma en pocos días; y 3) glaucomas secundarios al tratamiento para el desprendimiento de la retina, cuando se utiliza aceite de silicona (dimetilpolisiloxano). Hay inflamación crónica, fibrosis y obstrucción trabecular causada por microburbujas de silicona emulsionada, en un mayor grado cuando se utiliza silicona de baja viscosidad (1.000 centistokes). 4. Glaucomas de ángulo estrecho asociados a enfermedades de la retina Existen varias condiciones primarias que causan cierre angular y otras que son generalmente causadas por los tratamientos para diferentes patologías de la retina, como son la fotocoagulación panretinal o la colocación de un bucle escleral. El nanoftalmos es una entidad rara, en la cual el ojo es pequeño con cámara anterior estrecha y un cristalino de tamaño normal, lo que hace que el volumen de éste sea grande con relación al ojo. El tratamiento de este glaucoma debe hacerse con iridotomía láser e iridoplastia periférica con argón láser. Se pueden usar fármacos antiglaucomatosos, como terapia coadyuvante, aunque los mióticos no se recomiendan, pues aumentan el bloqueo pupilar. En la retinopatía de la prematuridad, la contractura de la masa retrolental puede causar cierre progresivo del ángulo y estrechamiento de la cámara anterior, coincidiendo con la fase cicatricial de la enfermedad, que empieza a los 3 a 6 meses de edad. Sin embargo, el glaucoma se presenta más tardíamente en la infancia y aun en la etapa de adulto joven. Este tipo de glaucoma no responde a la terapia médica, aunque se debe intentar asociada a los ciclopléjicos y esteroides tópicos. El pronóstico visual es muy malo y el tratamiento se realiza para mejorar la sintomatología y evitar la enucleación. Ocasionalmente, se requiere vitrectomía y lensectomía vía pars plana. El vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) es generalmente unilateral y se asocia con microftalmos y agrandamiento de los procesos ciliares. La contracción de la masa fibrosa retrolental y el edema del cristalino cataratoso causan estrechamiento y cierre del ángulo. El tratamiento se debe hacer removiendo el cristalino y la masa fibrosa por medio de instrumentos para vítreo por vía limbar, ya que en estos pacientes la retina cubre la pars plana llegando a la pars plicata, por lo cual un abordaje por pars plana está contraindicado.

GLAUCOMA PIGMENTARIO 1. Presentación clínica Este tipo de glaucoma se presenta generalmente en pacientes miopes jóvenes, con una predilección por el sexo masculino. Característicamente se presenta alrededor de la tercera década de la vida, con una tendencia a disminuir en severidad o aun desaparecer en la vejez, pero en este intervalo el paciente puede llegar a quedar ciego si la enfermedad no se detecta y trata adecuadamente. Se presenta con mucha más frecuencia en los pacientes de raza blanca y es extremadamente raro en negros y orientales, con una incidencia media en las razas mestizas. Es escaso en nuestro medio. Esta es una enfermedad completamente asintomática que se diagnostica durante un examen de rutina. La fisiopatología de esta enfermedad en estos pacientes parece estar relacionada con un bloqueo pupilar inverso, donde un aumento en la presión de la cámara anterior comparada con la posterior, presiona la periferia media del iris laxo hacia atrás y hace que éste roce los paquetes zonulares ocasionando defectos radiales de espesor parcial en el iris que transiluminan al examen en la lámpara de hendidura. El causante de este aumento de presión parece ser el parpadeo. El roce del iris libera pigmento en la cámara anterior, que se deposita en el endotelio corneal en forma de huso vertical o huso de Krukenberg y, más importante, en la malla trabecular obstruyendo el drenaje del humor acuoso. Al examen gonioscópico se aprecia un aumento en la pigmentación de la malla trabecular en 360 grados y de forma homogénea. Los pacientes pueden presentar dispersión del pigmento por muchos años antes de haber elevación de la presión intraocular, o a veces, nunca desarrollar el glaucoma, pero una vez éste se establece, el manejo puede ser más difícil que el glaucoma primario de ángulo abierto, aunque, como se dijo, con la edad hay una tendencia a que la enfermedad sea menos severa. 2. Tratamiento El descubrimiento de su fisiopatología ha sido un gran avance desde el punto de vista del manejo, ya que se descubrió que igualando las presiones en las cámaras anterior y posterior se podía reversar la forma cóncava del iris y evitar el roce con las fibras zonulares. Para lograr esto, se realiza una iridotomía con láser aprovechando uno de los defectos de espesor parcial en el iris. Este procedimiento elimina la dispersión activa de pigmento. Sin embargo, en casos avanzados el daño trabecular puede ser tan extenso que además se requiera tratamiento médico adicional semejante al glaucoma de ángulo abierto. Este tipo de glaucoma, también, responde bastante bien a la trabeculoplastia láser, aunque con el tiempo, el efecto tiende a disminuir. Si el tratamiento médico y el láser no son suficientes para controlar el glaucoma, se recomienda la cirugía filtrante.

GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACIÓN El término pseudoexfoliación, surgió para diferenciar esta entidad de la exfoliación de la cápsula cristaliniana, que ocurría en los ojos de personas expuestas a radiación infrarroja, como los sopladores de vidrio. El síndrome de pseudoexfoliación, es una enfermedad sistémica donde hay un depósito de material fibrilar en múltiples órganos, incluido el ojo. Es una entidad más común en países escandinavos, en Europa Occidental y en Estados Unidos. La enfermedad puede ser unilateral o bilateral asimétrica. El cuadro clínico característico es el acúmulo de este material en la cápsula anterior del cristalino, donde forma una lesión en blanco de tiro por roce pupilar, también se puede observar en el reborde pupilar; endotelio corneal, zónulas, cuerpo ciliar y trabéculo, como se mencionó anteriormente. Hay mala dilatación pupilar. Puede haber anormalidades en los vasos iridianos y es frecuente observar rubeosis. Hay un aumento en la prevalencia de catarata. Este acúmulo de material en las zónulas las debilita y hace que la cirugía de catarata tenga más riesgo de complicaciones. El mecanismo del glaucoma más aceptado es la acumulación de este material a nivel del trabéculo. La fricción del iris con el material pseudoexfoliativo en la cápsula anterior, causa la liberación de pigmento

que se acumula a nivel del ángulo y facilita el aumento de la presión intraocular. Otros mecanismos de glaucoma por ángulo estrecho también han sido propuestos. La evolución del glaucoma en este síndrome es más severa que en el glaucoma de ángulo abierto. Se encuentran presiones más altas y mayor daño en el nervio óptico. Es, además, más resistente al tratamiento médico. El manejo se hace similar al glaucoma de ángulo abierto. Está la alternativa de la trabeculoplastia láser, a la cual responden muy bien. Se debe hacer iridotomía láser en casos de glaucoma de ángulo estrecho. La cirugía filtrante es una alternativa en los casos de falla en el manejo médico y con láser.

GLAUCOMA ASOCIADO A CIRUGÍA OCULAR

1. Glaucoma en afaquia y pseudofaquia Es el que ocurre posterior a cirugía de catarata con o sin implantación de lente intraocular. Se puede clasificar en ángulo abierto o ángulo estrecho y de acuerdo a la evolución en temprano, intermedio o tardío. El glaucoma de ángulo abierto puede ser causado por el trauma quirúrgico, detritos celulares o viscoelástico retenido; a largo plazo, puede ser causado por vítreo en la cámara anterior, células fantasmas o esteroides tópicos. El glaucoma de ángulo estrecho puede ser causado por la instilación intraoperatoria de aire, gas o silicona o por lentes de cámara anterior; a largo plazo, la causa más común es la formación de sinequias anteriores periféricas. El tratamiento se debe iniciar con medicamentos antiglaucomatosos y manejar simultáneamente la causa base, como la inflamación o el hifema con esteroides tópicos. Cuando se presente bloqueo pupilar hay indicación de iridotomía láser. A largo plazo, el manejo con trabeculoplastia láser puede ser útil en pacientes con ángulos abiertos y normales. El resultado no es tan bueno, como en ojos fáquicos. La cirugía filtrante con antimetabolitos, es una alternativa cuando las otras medidas fallan. Cuando la conjuntiva presenta mucha cicatrización o no es la adecuada para hacer una trabeculectomía, se deben utilizar implantes. La otra alternativa, es hacer ciclodestrucción con crioterapia o láser. 2. Glaucoma post-queratoplastia penetrante Es el glaucoma que se presenta luego de un trasplante de córnea, la etiología es variable y puede ocurrir por factores de riesgo preoperatorios, como la preexistencia de glaucoma, intraoperatorios como trepanaciones de diámetro muy grande, botones donantes del mismo tamaño del receptor, puntos muy apretados, manejo inadecuado del iris, restos de cristalino, vítreo en cámara anterior o postoperatorios, como inflamación crónica o uso prolongado de esteroides. Es importante determinar la causa de base para poder tratarla específicamente. La persistencia en la elevación de la PIO puede llegar a descompasar el endotelio del donante produciendo una falla del injerto. Cuando la irregularidad de la superficie corneal no permite medir la PIO en forma precisa con tonómetros de aplanación, se puede recurrir al Tonopen® o al pneumotonómetro. Se debe evaluar el estado del nervio óptico y, en lo posible, hacer campo visual si la visión del paciente lo permite. En la mayoría de los casos, se cree que el glaucoma ocurre por compresión del ángulo iridocorneal y el consiguiente colapso del trabéculo con la disminución en la capacidad de filtración del humor acuoso. Ya más tarde, se producen sinequias anteriores periféricas, llevando al cierre del ángulo camerular. Se debe comenzar con tratamiento médico, teniendo muy presente la toxicidad de los medicamentos sobre el epitelio del botón donante. Si el glaucoma es inducido por el uso de esteroides, se debe disminuir el uso de éstos, cambiar a un esteroide menos potente o usar ciclosporina tópica. El uso de la trabeculoplastia láser es efectivo si el ángulo está abierto. Si hay bloqueo pupilar se debe hacer iridotomía láser. La cirugía filtrante tiene gran posibilidad de fallar posterior a una queratoplastia si no se hace con antimetabolitos. Los implantes han venido tomando una posición importante en el manejo de esta entidad, siendo preferidos con respecto a la cirugía convencional por muchos cirujanos de glaucoma. Cuando estos métodos han fallado, se puede recurrir a procedimientos de ciclodestrucción.

GLAUCOMA ASOCIADO A TUMORES INTRAOCULARES

Los tumores intraoculares más comúnmente asociados a glaucoma son, el melanoma uveal, las metástasis uveales y el retinoblastoma. (Ver capítulo de Oncología ocular). Estos tumores pueden producir glaucoma por infiltración directa del ángulo camerular, por neovas-cularización del iris o por desplazamiento anterior del diafragma irido-cristaliniano. El manejo es el de la enfermedad de base y control médico del glaucoma. El manejo quirúrgico del glaucoma depende del pronóstico visual y la expectativa de sobrevida del paciente.

GLAUCOMA ASOCIADO A AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPIESCLERAL

Un aumento en la presión epiescleral si no es compensado por una disminución de la producción de humor acuoso, o un aumento en la salida de este por vías no convencionales (vía uveoescleral) causa un aumento en la presión intraocular. Clínicamente se observan unas venas epiesclerales tortuosas y dilatadas. Las várices orbitarias y el síndrome de Sturge-Weber producen aumento unilateral de la presión intraocular (Figura 9-20). Si hay obstrucción a nivel de la vena cava superior, el compromiso es bilateral. Si es a nivel del sistema nervioso central, como en la fístula carotídeo cavernosa, el incremento en la presión puede ser unilateral o bilateral, dependiendo de la localización anatómica y tamaño de la fístula. Otras entidades que pueden causar aumento de la presión venosa epiescleral son, la oftalmopatía tiroidea, la escleritis anterior y la trombosis del seno cavernoso. El manejo médico se debe intentar inicialmente. Se debe corregir la causa base para buscar la mejoría del glaucoma, como en las fístulas carotídeo cavernosas, oftalmopatía tiroidea y en el síndrome de vena cava superior. En el síndrome de Sturge-Weber, el tipo de procedimiento quirúrgico va de acuerdo con la edad al diagnóstico del glaucoma. En los primeros años de vida se puede practicar trabeculotomía o goniotomía. Ya en la juventud y edad adulta el procedimiento ideal es la trabeculectomía.

GLAUCOMA ASOCIADO A TRASTORNOS DEL ENDOTELIO CORNEAL El síndrome irido corneal endotelial (ICE) es una entidad unilateral, diagnosticada usualmente en adultos de edad media, siendo más común en mujeres y sin tendencia familiar. Tiene tres presentaciones clínicas. El glaucoma se encuentra en 50% de los pacientes. Hay una alteración en el tamaño y forma de las células del endotelio corneal presentando un fenotipo similar a las células del epitelio corneal y como tal, tienden a invadir otras estructuras intraoculares, como ángulo camerular e iris. Se forma una membrana que crece a través del ángulo y sobre el iris, la cual cubre el trabéculo obstruyendo el paso del humor acuoso y cuando se contrae lleva a la formación de sinequias del ángulo y posteriormente a un aumento de la presión intraocular. Hay varias presentaciones: en la atrofia progresiva del iris los cambios iridianos predominan; en el síndrome de Chandler, la característica más frecuente es el edema de córnea y en el síndrome de Cogan-Reese se presentan lesiones nodulares pigmentadas en el iris. El glaucoma se puede controlar médicamente en las fases iniciales. Si no es posible, se debe llevar a cirugía. Ésta tiende a fallar por el crecimiento de la membrana endotelial sobre el sitio de filtración. Se ha recomendado el uso de implantes en estos casos. Después de con-trolado el glaucoma se puede practicar el trasplante de córnea, si es necesario.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA Se debe enfatizar aquí que el tratamiento del glaucoma es una función exclusiva del oftalmólogo y en muchos casos, especialmente los complicados, del glaucomatólogo; sin embargo, en el manejo inicial del glaucoma agudo de ángulo estrecho, el médico general puede tener un papel muy importante para disminuir la PIO, mejorar el dolor y luego hacer la remisión para un tratamiento definitivo. Es importante enfatizar, además, que las drogas antiglaucomatosas tienen una absorción sistémica importante a través de la mucosa nasal luego de drenar por el conducto nasolagrimal. Esta es una vía directa a la vena cava

superior y por eso hay que hacer una cuidadosa valoración sistémica antes de iniciar cualquier terapia contra el glaucoma. De la misma manera, es importante para, cualquier médico conocer qué fármacos tópicos está usando un paciente por las posibles interacciones medicamentosas de éstos. 1. Bloqueadores beta adrenérgicos El mecanismo de acción de estas drogas es por disminución en la producción de humor acuoso. Tienen la ventaja de ser efectivos, generalmente bien tolerados localmente y sólo requieren ser usados dos veces al día. Las desventajas, son los efectos colaterales sistémicos que pueden ser peligrosos y potencialmente mortales. Efectos colaterales A nivel ocular pueden presentar ardor al aplicarlos, hiperemia conjuntival, queratitis, alergia, anestesia corneal y ojo seco. Sistémicamente pueden producir broncoespasmo en pacientes con antecedentes de asma o EPOC; a nivel cardiovascular, causan bloqueo AV, bradicardia o hipotensión arterial; a nivel cutáneo, pueden producir brote, urticaria o alopecia; en el SNC, pueden inducir sedación, depresión y disminución de la libido. Presentaciones Los beta bloqueadores disponibles para uso tópico ocular son: 1) maleato de timolol en presentaciones al 0.25% para uso en niños y al 0.5% para uso en adultos; 2) levobunolol al 0.5%, que no tiene diferencias significativas con el timolol; y 3) betaxolol, que es beta 1 selectivo con mínima acción beta 2, por lo cual puede ser usado en pacientes con problemas pulmonares en forma teórica, pero de todas formas puede causar broncoespasmo en personas muy sensibles. Es ligeramente menos efectivo para disminuir la PIO, pero teóricamente actúa como neuroprotector del nervio óptico. 2. Agonistas alfa adrenérgicos Dentro de los no selectivos están la epinefrina y el dipivefrin, que estimulan tanto los receptores alfa y beta del sistema nervioso autónomo. En la actualidad estos componentes están descontinuados en muchos países incluido Colombia. Entre los selectivos alfa 2, están la brimonidina y la apraclonidina. En Europa se sigue usando la clonidina a pesar de los efectos colaterales que presenta. Brimonidina Es un agonista alfa 2 relativamente selectivo que actúa reduciendo la producción de humor acuoso. Disminuye la presión intraocular en un porcentaje similar a los beta bloqueadores, sin tantos efectos sistémicos. Sin embargo, pasa la barrera hematoencefálica y activa receptores alfa 2 en el SNC, por lo que puede producir bradicardia, hipotensión, boca seca, y más importante, sedación, especialmente en niños y ancianos. Presentación: Alphagan P al 0.15% de uso 2 veces al día. Apraclonidina De un mecanismo de acción similar a la brimonidina, sus desventajas son la alergia ocular severa, la midriasis, el blanqueamiento conjuntival y la refracción palpebral superior la taquifilaxia o pérdida gradual del efecto, y dentro de los efectos sistémicos, la sequedad de boca y nariz, y en algunos casos fatiga y sedación. Presentación: Iopidine® al 0.5% para uso crónico, con una dosis de una gota 2 ó 3 veces al día, y al 1% en pequeños contenedores de 0.1 cc, de uso ocasional para suprimir los picos de hipertensión ocular causados por cirugías o procedimientos con láser. Dipivefrin Es una prodroga que se metaboliza en el estroma corneal liberando epinefrina a la cámara anterior. Esta droga es de interés histórico y ha sido prácticamente remplazada por los agonistas alfa, selectivos por sus múltiples efectos secundarios y su poca potencia en la reducción de la PIO. A nivel local, produce hiperemia reactiva severa, alergia, lagrimeo y pigmentación de la conjuntiva. También puede ocasionar empeoramiento de una uveítis por ruptura de la barrera hemato acuosa y edema macular cistoideo en pacientes áfacos o con lente intraocular y cápsula posterior rota. Dentro de los efectos colaterales

sistémicos son de especial importancia los cardiovasculares, como la taquicardia, hipertensión y arritmias. Presentación: Propine® y se usa 1 gota cada 12 horas. Se comercializa en algunos países pero está descontinuada en Colombia. 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica Son drogas que bloquean la isoenzima tipo II de la anhidrasa carbónica (AC II) y de esta forma disminuyen la producción del humor acuoso. Presentan una muy buena eficacia y tienen efecto aditivo con otras drogas. Tradicionalmente se usaron en forma oral con un amplio espectro de efectos secunda-rios sistémicos como fatiga, malestar, pérdida de peso, anorexia, depresión, parestesias en las extremi-dades, sabor amargo, urolitiasis, y más raramente discrasias sanguíneas, entre las que se incluye la anemia aplástica. En años recientes, aparecieron los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, que disminuyeron marcadamente los efectos secundarios sistémicos, pero también pueden presentar efectos locales, como visión borrosa, ardor, prurito al instilarlos, sensación de cuerpo extraño, ojo seco, blefaritis y queratitis. Estas drogas están contraindicadas cuando existe alergia comprobada a las sulfas. Se deben usar con precaución cuando hay daño renal. Presentaciones: 1. Administración oral: acetazo-lamida en tabletas de 250 mg a una dosis desde 125 mg cada 12 horas, hasta 500 mg cada 6 horas. En algunos países se consigue una presentación de acción retardada o "sequels" de 500 mg para uso cada 12 horas. Diclorfenamida en tabletas de 50 mg para dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 12 horas, siempre comenzando con la menor dosis posible. 2. Uso tópico: dorzolamida al 2% sola (Trusopt®) o combinada con maleato de timolol (Cosopt®) y su dosis es de 1 gota cada 12 horas, o cada 8 horas si se usa como monoterapia. También está en el mercado la brinzolamida (Azopt®), que tiene como ventaja la disminución del ardor al aplicar la droga aunque el efecto hipotensor es ligeramente menor al de la dorzolamida. 4. Prostaglandinas Son de dos tipos: 1) análogos, como el latanoprost, y 2) derivados decosanoides, como la unoprostona isopropílica. El latanoprost (Xalatan®, Louten®) actúa por aumento del drenaje uveoescleral del humor acuoso y tiene una serie de ventajas sobre otras drogas, como son: dosis una vez al día, rápida absorción, disminución marcada de la PIO aun por debajo de la presión venosa epiescleral, efecto aditivo con todos los antiglaucomatosos, excelente tolerancia y efectos sistémicos insignificantes. Además parecen ser bastante eficaces para controlar los picos de presión intraocular anormalmente elevados que se presentan en los pacientes con glaucoma y que se ha demostrado que son los más deletéreos para la integridad de la capa de fibras del nervio óptico. Sin embargo, presenta cambio en la coloración de los ojos en ciertos pacientes, especialmente los que tienen los iris de color café-verde, crecimiento y pigmentación de las pestañas, reactivación de una uveítis previa o empeoramiento de una ya presente y en algunos casos puede producir edema macular cistoideo, especialmente en pacientes áfacos o con ruptura de la cápsula posterior. En el desarrollo de análogos de prostaglandinas, aparecieron luego el travoprost (Travatan®) y el bimatoprost (Lumigan®) que aparentemente presentan una ligera ventaja en su acción hipotensora ocular, pero también aumentan significativamente los efectos colaterales locales como la hiperemia conjuntival, ardor e intolerancia, lo mismo que crecimiento ciliar e hiperpigmentación cutánea palpebral. Estos compuestos también se presentan en combinación fija con timolol al 0.5% con nombres comerciales de Ganfort® (bimatoprost – timolol) y DuoTrav® (travoprost- timolol ) La unoprostona (Rescula®), actúa induciendo la producción de prostaglandinas y otros mediadores no muy bien conocidos aún, que a su vez aumentan la salida del humor acuoso. Algunos estudios en animales y humanos han demostrado algún efecto neuroprotector por aumento del flujo sanguíneo en el nervio óptico y en la coriocapilaris. Sin embargo, el efecto reductor de la PIO es menor y menos predecible que con el latanoprost y puede presentar mayor cantidad de efectos locales, como queratitis. Su dosis es 1 gota cada 12 horas.

5. Mióticos Se conocen también como parasimpaticomiméticos o colinérgicos y actúan al unirse a los receptores de la acetilcolina y pueden ser de acción directa, como la pilocarpina, el carbachol o la acetilcolina, o de acción indirecta por bloqueo de las colinesterasas, como el ecotiofato de yodo o bromuro de demecario, que son de poco uso. En glaucoma se usa básicamente la pilocarpina, aunque el carbachol la remplaza cuando existe alergia a ésta. En Colombia, sólo está disponible comercialmente la pilocarpina en una concentración al 2%. Actualmente su uso en el glaucoma de ángulo abierto ha disminuido, ya que ahora existen mejores drogas y con menos efectos colaterales; sin embargo, sigue siendo útil en ciertos casos, ya que tiene una muy buena acción aditiva con los beta bloqueadores. Su mayor utilidad es el manejo del glaucoma de ángulo estrecho. Los efectos secundarios son muy frecuentes a nivel local e incluyen el dolor periocular y supraciliar, miopización, especialmente en individuos jóvenes, estimula la formación de cataratas, aumenta la formación de sinequias posteriores al cristalino y con el uso prolongado producen un congelamiento de la pupila en miosis por formación de un anillo fibroso muy difícil de romper y que dificulta y complica una futura cirugía de catarata. Las reacciones sistémicas adversas son muy raras, pero pueden ocurrir con la instilación frecuente y se presentan por toxicidad del SNC, como náusea, vómito, diarrea, diaforesis, broncoespasmo, bradicardia y falla cardíaca congestiva. El antídoto es la atropina intravenosa. Presentación: Isopto-carpina® al 2% para usar 1 gota 3 ó 4 veces al día. Hiperosmóticos Estas drogas causan un aumento rápido en la osmolaridad del plasma. Esto crea un gradiente de presión osmótica que produce salida de líquido del ojo, de forma más significativa en la cavidad vítrea a través de los vasos oculares, produciendo así una disminución transitoria de la PIO. Debido a que el mayor volumen extraído es del vítreo, ocurre un movimiento posterior del complejo iris-cristalino, abriendo de esta forma el ángulo y profundizando la cámara anterior, por lo cual son de especial utilidad en el tratamiento del glaucoma agudo por cierre angular, aunque también están indicados en algunos casos que requieran reducción urgente y rápida de la PIO. Presentaciones: 1) uso oral: glicerina al 50%, se consigue como droga magistral. En Norteamérica viene en presentación comercial como Osmoglyn® al 50% o como Glyrol® al 75%. La dosis usual es de 1 a 1.5 g/kg de peso. Tiene la desventaja del mal sabor, la gran carga calórica y la intolerancia, especialmente en los pacientes que ya vienen con náusea. Isosorbide: alternativa para los diabéticos (no calorías). 2. Uso intravenoso: cuando hay intolerancia para la vía oral, se debe usar el manitol al 20% (Osmorin®) a una dosis de 0.5 a 1.5 g/kg de peso corporal por vía intravenosa para pasar 3 a 5 cc por minuto. Se debe tener precaución en pacientes con falla cardíaca por el posible edema pulmonar. 6. Neuroprotección Respecto al mecanismo del daño del nervio óptico en el glaucoma se han postulado varias teorías: compresión mecánica, isquemia o daño a nivel del tejido conectivo. En referencia al sitio del daño de las células ganglionares tenemos que éste puede ser, tanto a nivel del axón como del cuerpo celular. Este daño puede ser debido a obstrucción del flujo axoplásmico, presencia de radicales libres, toxicidad o apoptosis. El glutamato es uno de los principales neurotransmisores del SNC. Sus niveles se encuentran aumentados en la cavidad vítrea en los pacientes con glaucoma. Se cree que produce neurodestrucción en glaucoma, problablemente mediado por el óxido nítrico y la endotelina. Las neurotrofinas previenen el daño ganglionar, son transportadas desde el cerebro y se cree que al haber daño axonal no pueden llegar hasta las células ganglionares y por consiguiente no pueden darle trofismo. El calcio extracelular es transportado hacia la célula por canales especializados. Todas estas sustancias interactúan durante la isquemia. Hay depleción del ATP, se alteran los mecanismos de control, se incrementa el calcio intracelular, aumenta el glutamato, el óxido nítrico, la célula se edematiza, hay disfunción mitocondrial y finalmente daño a nivel del ADN. Con respecto al daño del nervio óptico en glaucoma, debemos diferenciar entre necrosis y apoptosis. En la necrosis se afectan grupos celulares mientras que en la apoptosis células aisladas. La necrosis no tiene control genético, mientras que la apoptosis sí. En la necrosis hay fragmentación del ADN al azar, mientras que en la apoptosis es precisa, internuclesomal. En la necrosis hay respuesta inflamatoria,

mientras que en la apoptosis no. En la necrosis hay fagocitosis por macrófagos, mientras que en la apoptosis es por macrófagos y células tisulares. Hay dos tipos de neuroprotección: directa e indirecta. La directa es cuando un medicamento puede llegar directamente a las células ganglionares y células gliales del nervio óptico, a las neuronas retinales y a los vasos retinales. La indirecta, es mediante la reducción de la presión intracelular, controlando el déficit en la autorregulación, previniendo vasoespasmos locales y evitando o corrigiendo la hipotensión sistémica. En cuanto a las estrategias de neuroprotección directa están en estudio los antagonistas del receptor del glutamato (NMDA), como el Memantine, el MK 801, el Flupirtine (se cree bloquea la apoptosis); los antagonistas de la serotonina (con evidencias preliminares en aumento del flujo sanguíneo); la aspirina; la vitamina E y la melatonina. Múltiples estudios han demostrado la acción calcioantagonista del beta-xolol y el efecto neuroprotector directo en animales. La brimonidina se ha estudiado, pero a nivel del SNC post-inyección en peritoneo. Por consiguiente, se cree que el único neuroprotector directo por el momento en glaucoma podría ser el betaxolol. Todas las otras drogas tienen efecto neuroprotector indirecto. Para concluir, podríamos decir que la droga ideal en glaucoma como neuroprotector sería aquella que disminuyera la presión intraocular, mejorara el flujo sanguíneo, evitara la destrucción de células ganglionares y que no tuviera efectos adversos locales o sistémicos.

LÁSER EN GLAUCOMA La palabra "láser" viene del inglés "Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation", y es un haz de luz (visible o invisible) con unas características especiales: 1) alta intensidad por la amplificación creada por el aparato; 2) coherencia o sea que los fotones no salen al azar sino que están coordinados en espacio y tiempo; 3) colimación, que sólo permite que los fotones que son paralelos salgan de la cavidad resonadora del láser, haciendo que éstos no se dispersen y, por lo tanto, el láser siempre tendrá la misma intensidad sin importar la distancia de desplazamiento; y 4) monocromatismo, ya que los fotones tienen un rango muy estrecho de longitud de onda. En glaucoma se trabaja con dos tipos de láser: 1) el argón, que es de luz visible azul-verde (488 a 514 nm) y que produce fotocoagulación al interactuar con el pigmento de los tejidos, y 2) el Nd: YAG, que trabaja con luz invisible infrarroja cercana (1.064 nm) y produce fotodisrupción o rompimiento de tejidos independientemente de su pigmentación. En los últimos años se han desarrollado otros tipos de láser, como el de diodo, pero su uso es equivalente a los anteriormente mencionados, excepto que éste también se puede utilizar para procedimientos ciclodestructivos por vía transescleral. 1. Iridotomía láser Se puede realizar con ambos tipos de láser y su escogencia depende mucho del tipo de iris que tenga el paciente, aunque con las nuevas generaciones de láseres YAG en el mercado, cada vez se tiende a usar más este tipo de láser independientemente del iris, debido a la rapidez y facilidad para su uso (Figura 9-21). La iridotomia láser se usa para crear una vía alterna para el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior en los casos en que hay bloqueo pupilar. Con respecto a la técnica, se utiliza un lente de contacto de Abraham que contiene un lentículo de +66 D y que concentra el poder del láser en la superficie del iris. Existen otros lentes más modernos, pero su función es básicamente la misma. Se debe disparar a la periferia del iris en la zona comprendida entre las horas 10 y 2 del reloj (evitando las 12 porque en este sitio se puede dificultar el procedimiento debido a la formación de burbujas) para que quede cubierta por el párpado superior y hasta que exista una penetración completa de todo el estroma y el epitelio pigmentario del iris. Con el láser de argón existen múltiples técnicas, pero una de las más sencillas es hacer un "tambor" de 6 u 8 disparos de estiramiento en forma circular, de manera que el centro queda adelgazado y a tensión. Se usan entre 150 y 250 mW de poder, 0.2 a 0.4 seg de duración y 200 a 500 micras de diámetro. Luego se realizan disparos de penetración con 700 a 1.500 mW de poder, 50 micras de diámetro y duración de 0.1 seg. Se hacen tantos disparos como sea necesario para penetrar y esto se logra cuando vemos el signo del "volcán", donde hay una explosión del pigmento hacia la cámara anterior. Este procedimiento presenta múltiples dificultades, principalmente en iris de color claro, donde es difícil la penetración por la poca cantidad de pigmento, o en iris muy oscuros y pigmentados con aspecto homogéneo y sin criptas debido a que en ellos ocurre achicharramiento del estroma anterior, que impide una penetración y hay que cambiar de láser o posponer el procedimiento

para otro día. Para evitar todos estos problemas, además de que este procedimiento es largo y engorroso, la mayoría de los expertos combinan (o incluso han remplazado) la iridotomía con argón (buena coagulación), con la iridotomía con YAG que es más rápida, causa menos inflamación y en donde la oclusión tardía es más rara. Se debe usar un poder de 2 a 5 mJ por cada disparo. 2. Trabeculoplastia con láser de argón Se usa como segunda línea de tratamiento en los glaucomas con ángulo abierto. Algunos autores y varios estudios lo han sugerido como tratamiento primario antes de iniciar el manejo con fármacos, pero los resultados no han sido concluyentes. La técnica es fácil y los resultados en general son buenos, dependiendo del tipo de glaucoma, pero tiene el inconveniente de que pierde efectividad con el tiempo, disminuyendo su poder terapéutico 50% a los 3 años o 10% anual. Para el procedimiento se usa un lente de contacto de Goldmann o de Ritch, que tiene espejos que permiten la visualización del ángulo, se dispara el láser de argón al borde anterior del trabéculo pigmentado, y se hacen aproximadamente 50 disparos en 180 grados del ángulo reservando los otros 180 grados para un tratamiento adicional si éste es requerido (Figura 9-22). El protocolo clásico fue descrito por Wise y Witter y ha permanecido como un estándar. Se usa una magnificación de 25X en la lámpara de hendidura y se utiliza un diámetro de 50 micras con un tiempo de exposición de 0.1 segundos. Los niveles de energía son muy variables y dependen mucho de la pigmentación del trabéculo. Se debe empezar con niveles bajos de 700 mW y evaluar la respuesta. Si no es suficiente se puede ir aumentando hasta un máximo de 1.500 mW, aunque es raro que se requieran niveles tan altos. El objetivo es crear un blanqueamiento del trabéculo o la formación de una burbuja transitoria; si ésta es definitiva y permanece en el trabéculo, se considera un sobretratamiento y deben bajarse los niveles de energía

3. Trabeculoplastia QSwitch Nd: YAG Una nueva modalidad de trabeculoplastia es la SLT por sus siglas en ingles y como su nombre lo dice su acción es selectiva sobre las células pigmentadas del trabéculo llevando en teoría a menor alteración tisular en las células adyacentes. Tiene la ventaja de poderse repetir mas veces . Su eficacia y seguridad es similar a la trabeculoplastia laser de argón según artículos publicados en la literatura. 4. Gonioplastia láser Se realiza con el argón de manera que no haya una fotocoagulación completa sino que con baja energía se produce una contracción del tejido conectivo y el colágeno del iris en su periferia media, produciendo estiramiento del iris en su porción más periférica, ampliando el ángulo camerular. Está indicada en casos de glaucoma por cierre angular que presenten cierto grado de formación de sinequias y que no abra lo suficiente al hacer la iridotomía; en el síndrome de iris plateau para alejar el iris periférico y prominente que normalmente no corrige con iridotomía; en el nanoftalmos; en casos de cierre angular por desplaza-miento anterior del cristalino, y por último, para facilitar la trabeculoplastia láser en casos con ángulos parcialmente estrechos. El tipo de disparos que se hacen son los de estiramiento, ya mencionados en la iridotomía con argón, o sea con tamaños de 200 a 500 micras, tiempo prolongado hasta 0.5 segundos y bajo poder (entre 150 y 250 mW) que debe modularse de acuerdo a la respuesta del iris, de manera que no haya destrucción del tejido con quemadura y formación de burbuja, sino que se observe el estiramiento del iris periférico. Se realizan aproximadamente 24 a 36 disparos en los 360 grados y luego se debe hacer una gonioscopia para comprobar la eficacia del tratamiento. 5. Cirugía láser en otros tipos de glaucoma Existen otras variedades de procedimientos con láser para tratar causas específicas en algunos tipos de glaucomas que sólo mencionaremos de manera superficial. Para el glaucoma neovascular se pueden realizar diferentes procedimientos de acuerdo a la etapa en que se encuentre la enfermedad. Si existe ángulo abierto con membrana neovascular evidente, se debe hacer una goniofotocoagulación con láser de argón tratando de eliminar estos vasos anómalos antes de que presenten contracción y ocluyan el ángulo. Si este fenómeno ya ocurrió, existe la posibilidad de hacer un procedimiento ciclodestructivo, llamado ciclofotocoagulación transpupilar, si se hace a través de una pupila totalmente dilatada, o ciclo-

fotocoagulación transescleral, si es a través de la esclera y con un tipo de láser YAG especial de alta energía y de modo continuo (microrruptor III), o con un láser de diodo. En estos dos procedimientos se trata de destruir el tejido productor de humor acuoso o sea, los procesos ciliares

CIRUGÍA EN GLAUCOMA La cirugía es la manera de controlar la enfermedad en un porcentaje importante de los casos. Hay diferentes clases de cirugía de acuerdo al tipo de glaucoma, a la edad de presentación y al estado de la enfermedad. 1. Goniotomía Se usa para el manejo del glaucoma congénito. Se realiza colocando un lente de Koeppe sobre la superficie de la córnea para facilitar la visualización del ángulo y de esta manera localizar el trabéculo, donde se realiza un corte ab-interno bajo la protección de viscoelástico de aproximadamente 30% de la circunferencia del ángulo, para facilitar el drenaje al canal de Schlemm. 2. Trabeculotomía Este tipo de cirugía se utiliza en el glaucoma congénito cuando la córnea está muy edematosa y no permite la visualización directa del trabéculo. El objetivo principal es localizar el canal de Schlemm ab-externo, y por medio de un instrumento especial llamado trabeculótomo, se canaliza y se diseca creando una comunicación directa con la cámara anterior. Tiene ventajas sobre la goniotomía, como un mejor control de la PIO y que no requiere la introducción de instrumentos cortantes a la cámara anterior. 3. Trabeculectomía Se le conoce también como cirugía filtrante. Este procedimiento se realiza para manejo de todo tipo de glaucoma que no mejore con tratamiento médico o con láser. De acuerdo a la severidad del cuadro, puede ser necesario hacerlo como procedimiento de primera elección. Hay muchas técnicas para realizarla y cada cirujano debe seleccionar la que mejor resultado le brinde. El objetivo es crear una fístula para facilitar el paso del humor acuoso al espacio subconjuntival. Se puede hacer una incisión base limbo o base fórnix. La primera, tiene la ventaja de la seguridad en la utilización de antimetabolitos y mejor ampolla de filtración, la disección hacia el limbo hacerse idealmente con aplicadores de celulosa o en su defecto de algodón. En lo posible, manipular la Tenon (no la conjuntiva) y hacerlo con pinza sin garras. Si se van a colocar antimetabolitos, se hace entre la esclera y el espacio subconjuntival, cuidando de no aplicarlos al borde cruento de la conjuntiva para evitar mala cicatrización con fugas de acuoso. Otros cirujanos lo hacen además debajo del colgajo escleral. Esto es algo controvertido, ya que hay más posibilidad de penetración intraocular haciéndolo a este nivel. Se debe lavar copiosamente. Se procede a realizar el colgajo escleral, que puede ser triangular o rectangular. Paracentesis y se realiza posteriormente la esclerostomía, la cual se debe realizar sobre tejido corneal y no escleral para evitar lesionar el cuerpo ciliar, sangrado profuso y salida de vítreo. Se puede hacer con la tijera de Vannas, previa incisión con bisturí o utilizar trépanos especiales (por ej. Kelly). Se procede a realizar la iridectomía y ésta debe ser basal para evitar que quede iris en la esclerostomía. Se cierra el colgajo con los puntos necesarios para que forme la cámara y la filtración sea adecuada. (Usualmente entre 1 y 3 con nylon 10-0). Se cierra Tenon y conjuntiva por planos con una sutura continua, ojalá material absorbible y con aguja no espatulada (idealmente vicryl 7-0 ó 8-0). Siempre se debe reformar la cámara y la ampolla al final de la cirugía para revisar que no queden fugas y promover la filtración (Figura 9-23). El manejo postoperatorio siempre va acompañado de esteroides tópicos, antibióticos y ciclopléjicos. El gran problema con este tipo de procedimiento, es el proceso de cicatrización postoperatorio que hace que muchas de estas cirugías fallen y la presión vuelva a elevarse. Por este motivo, se viene utilizando en la gran mayoría de los casos drogas conocidas como antimetabolitos para modular la cicatrización,

como se mencionó anteriormente. Las indicaciones específicas son: previa cirugía fallida, jóvenes, pacientes de raza negra, glaucoma neovascular, post-traumatico, inflamatorio o post-quirúrgico. Los medicamentos más utilizados son la mitomicina C y el 5-fluorouracilo (5-FU). Ambos limitan, la proliferación de fibroblastos actuando a nivel de la síntesis de ADN; la mitomicina en todas las fases, mientras que el 5-FU sólo a nivel de la fase de síntesis. La mitomicina es derivada del Streptomyces caespitosus y es un antibiótico con propiedades antitumorales. Se coloca durante el acto quirúrgico a una concentración de 0.2 mg/cc a 0.4 mg/cc entre 2 y 4 minutos. El 5-FU se puede colocar intraoperatorio por 5 minutos o en el postoperatorio a una dosis de 5 a 10 mg por inyección subcon-juntival a 180 grados de la ampolla de filtración. Se pueden colocar hasta 50 mg dosis total. Los antime-tabolitos tienen efectos secundarios, como adelgazamiento marcado de la ampolla, ocasionando fugas tardías, especialmente la mitomicina, hipotonías secundarias, toxicidad epitelial, especialmente el 5 FU, mayor posibilidad de maculopatía por hipotonía y endoftalmitis (Figura 9-24). En cuanto a las complicaciones de la trabeculectomía, tenemos las siguientes: intraoperatorias como agujeros conjuntivales, relacionadas con el colgajo escleral, como desgarros de éste, hifema, hemorragia coroidea y pérdida de vítreo. En el post-operatorio temprano está la hipotonía, cámara panda, fuga por la incisión, hiperfiltración o aumento de la PIO, asociado a bloqueo ciliar. Las tardías, entre otras, tenemos la falla en la función de la filtrante, catarata, pérdida visual, fugas tardías e hipotonía crónica y endoftalmitis. 4. Cirugía no penetrante Otras dos técnicas recientemente desarrolladas son la Viscocanalostomía y la Esclerectomía profunda con implante de colágeno ("Aquaflow Staar" el de mayor uso) o también como alternativa el de hialuronato o hidrogel. En estos procedimientos se busca disminuir la morbilidad quirúrgica, evitando la penetración a la cámara anterior. En la viscocanalostomía se crean 2 flaps de esclera, uno debajo del otro previa peritomía base fornix, buscando la exposición del Canal de Schlemm y la remoción de su pared externa. Posteriormente, se hace una paracentesis para descomprimir un poco la cámara anterior y darle mejor exposición al canal y así inyectar viscoelástico de alto peso molecular, como el Healon GV o Healon 5 para dilatarlo a ambos lados del ostium con una cánula de 150 micras. Se crea una ventana de Descemet para que filtre el humor acuoso disecando el estroma con una esponja de celulosa anterior al canal y así crearle un puente al trábeculo. Se hace excisión completa del flap escleral interno y se cierra herméticamente con puntos de nylon el flap superior. Se inyecta de nuevo viscoelástico debajo del flap para crear un lago y prevenir colapso y fibrosis. Luego se cierra la conjuntiva. En la esclerectomía profunda, realizando los pasos iniciales descritos con la viscocanalostomía, se busca el canal para remover su pared externa junto con la malla trabecular yuxtacanalicular sin previa paracentesis. Se crea, además, una ventana de descemet y se coloca el implante 1 a 2 mm del canal suturándolo a la esclera. Posteriormente, se cubre con el flap escleral superior y éste se sutura sin tensión para promover filtración al espacio intraescleral. Luego, se procede a cerrar la conjuntiva. El distino del humor acuoso es diferente. En la viscocanalostomía se preservan las vías fisiológicas de egreso del humor acuoso, mientras en la esclerectomía profunda se crea una nueva ruta. El implante se disuelve de 6 a 9 meses, dejando una ampolla de filtración, lo cual es considerado como no favorable por muchos debido a las complicaciones que ésta puede tener. La ventana de descemet se utiliza, además, en ciertos casos para realizarle un YAG láser en caso de que la filtración comience a disminuir. Los resultados de ambas técnicas son promisorios y la PIO tiende a permanecer entre 15-20mmHg, lo cual no es suficiente para muchos pacientes con glaucomas avanzados. Ya hay estudios con ambas modalidades con seguimiento hasta por 5 años con resultados satisfactorios, no superiores a la trabeculectomía con antimetabolitos pero sí con menor morbilidad. 5. Cirugía con implantes Otra alternativa en el manejo quirúrgico del glaucoma, es la colocación de implantes para buscar el drenaje de humor acuoso. Hay implantes con mecanismo valvular y otros que no lo poseen. Están indicados cuando hay previas cirugías filtrantes fallidas, pobre estado de la conjuntiva que no permita el éxito de la trabeculectomía, en glaucoma neovascular con buen o aceptable pronóstico visual, en glaucoma postqueratoplastia y en otros tipos de glaucoma, como el uveítico, traumático, o en

pseudofaquia en los cuales el éxito de un procedimiento convencional no es posible. Existen múltiples tipos de implantes, como los de Ahmed, Krupin, White y GPR, con mecanismo valvular, y los de Molteno , Baerveldt y el Mini Express, entre otros, que no lo tienen (Figuras 6-25a y 6-25b). El mas innovador es el Gold Shunt el cual se inserta al espacio supracoroideo y tiene un mecanismo diferente de drenaje mediante unos canales. Los resultados son buenos a largo plazo y éstos varían obviamente de acuerdo al tipo de glaucoma. La técnica varía de acuerdo a si se coloca implante valvular o no. Los valvulares se implantan en un solo procedimiento, mientras que los no valvulares hay que colocarlos en dos actos quirúrgicos o en uno solo, pero amarrando el tubo u ocluyéndolo. La idea de colocarlo en dos tiempos es esperar por lo menos 6 semanas a que se forme fibrosis sobre el implante para introducir el tubo en la cámara anterior sin el peligro de hiperfiltración y borramiento de la misma. Por la complejidad de las complicaciones es prudente que estos implantes sean colocados por cirujanos con entrenamiento previo.

6. Ciclodestrucción

Es, como su nombre lo dice, un procedimiento en el cual se busca destruir los procesos ciliares para que se disminuya la producción de humor acuoso. Está indicado en glaucomas, los cuales no se pueden controlar con cirugías previas y que tengan mal pronóstico visual. Esta técnica se puede hacer de manera transescleral con crioterapia colocándola a 1.5 mm del limbo, cada aplicación por un minuto, iniciando con 180 grados de la superficie ocular. En muchas ocasiones hay que repetir por cuadrantes hasta lograr un adecuado control de la presión intraocular. Alternativas transesclerales son, los láseres de diodo o Nd:YAG. También se puede hacer la ciclodestrucción vía transpupilar en pacientes áfacos o con aniridia con láser argón, directamente sobre los procesos ciliares. La complicación más frecuente de este procedimiento es el dolor, que es bastante frecuente en el postoperatorio. Además puede haber iritis, hifema, catarata, desprendimiento coroideo o de retina, edema macular con disminución de la agudeza visual y Phthisis bulbi. 7. Nuevas tendencias: Recientemente se están utilizando nuevas alternativas en la cirugía de glaucoma: Trabectome: Es un dispositivo que utiliza un pulso electro-quirúrgico el cual hace una ablación y remueve una porción de 60 a 120 grados de la malla trabecular facilitando de esta manera el flujo de salida del humor acuoso. Canaloplastia: Técnica en la cual se hace una viscodilatación e introducción de un microcatéter en el canal de schlemm para luego tensionar el trabéculo dejando una sutura en el canal.

LECTURAS RECOMENDADAS 1.Glaucoma. Basic and Clinical Science Course: Section 10. San Francisco, The American Academy of Ophtalmology, 2008.

2.R. Rand Allingham , Karim F Damji , Sharon Freedman , Sayoko Moroi,George Shafranov (eds): Shields' Textbook of Glaucoma Lippincott Williams & Wilkins, 2005 3.Tasman W, Jaeger E (eds): Duane´s Ophthalmology, vol 3, Chapters 41-58. Philadelphia, Lippincott, William & Wilkins, 2007

4.. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV (eds): Becker-Shaffer´s Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. St Louis, Mosby, 2009. 5. Sponsel WE, Arango S, Trigo Y, et al: Clinical classification of glaucomatous visual field loss by frequency doubling perimetry. Am J Ophthalmol 1998; 125: 830-835. 6.Schwartz B: Ocular blood flow in the progresion and therapy of glaucoma. Surv Ophthalmol 1994; 38: 1-28. 7.Lens and Cataract. Basic and Clinical Science Course. Section 11. San Francisco, The American Academy of Ophtalmology, 2008. .Bylsma S: Nonpenetrating deep sclerectomy: collagen implant and viscocanalostomy procedures. Int Ophthalmol Clin 1999; 39: 103 -119. Filippopoulos T, Rhee DJ: “Novel Surgical Procedures in Glaucoma: Advances in penetrating glaucoma surgery”. Current Opinion in Ophthalmology,2008; 19(2) 149-54.

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