CAPTULO

228Electrocardiografa

1831

ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten rpidamente la onda de despolarizacin hacia el miocardio de los ventrculos derecho e izquierdo a travs de las fi bras de Purkinje. La rama izquierda del haz de His se divide, a su vez, en dos: un fascculo anterior y otro posterior. Por ltimo, los frentes de despolarizacin se extienden a travs de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la contraccin ventricular.

Puesto que las ondas de despolarizacin y repolarizacin cardiaca tie-nen una direccin y una magnitud determinadas, es posible represen-tarlas por medio de vectores. El anlisis vectorial ilustra un concepto bsico de la electrocardiografa: el ECG registra en la superfi cie cutnea la compleja suma espacial y temporal de los potenciales elctricos de mltiples fi bras del miocardio. Este principio explica las limitaciones inherentes a la sensibilidad (la actividad de ciertas regiones cardiacas puede quedar enmascarada o ser demasiado dbil como para ser regis-trada) y especifi cidad del ECG (la misma suma vectorial puede ser con-secuencia de un aumento o una prdida selectiva de fuerzas en direcciones opuestas).

FORMAS DE LAS ONDAS E INTERVALOS DEL ECG

Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra P, que representa la despolarizacin auricular (fi g. 228-2). El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y onda U), la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre el extremo fi nal del complejo QRS y el inicio del segmento ST. La repolarizacin auricular tiene una amplitud muy reducida como para registrarse, pero se manifi esta en algunas circuns-tancias como la pericarditis aguda o el infarto auricular.

La morfologa de QRS-T en el ECG de superfi cie se corresponde, en general, con las diferentes fases de los potenciales de accin ventriculares registrados simultneamente en fi bras miocrdicas aisladas (registro in-tracelular) (cap. 232). El ascenso brusco (fase 0) del potencial de accin corresponde al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al seg-mento ST isoelctrico y la repolarizacin activa (fase 3) ocurre con la inscripcin de la onda T. Los factores que disminuyen la pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej., hiperpotasemia o algunos frmacos como quinidina o procainamida) tienden a prolon-gar la duracin del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 (amiodarona, hipocalcemia) prolongan el intervalo QT. En cambio, el acortamiento de la repolarizacin ventricular (fase 2) por administra-

CAP TULO 228ElectrocardiografaAry L. Goldberger

El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro grfi co de los poten-ciales elctricos generados por el corazn. Las seales se reciben a travs de electrodos metlicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torcica y posteriormente se amplifi can y registran con el electrocardi-grafo. Las derivaciones del ECG reciben, en realidad, las diferencias ins-tantneas de potencial entre estos electrodos.

La utilidad clnica del ECG se deriva de su disponibilidad inmediata como tcnica sin penetracin corporal, es econmica y sumamente ver-stil. Adems de identifi car arritmias, alteraciones de la conduccin e isquemia miocrdica, la electrocardiografa revela datos relacionados con alteraciones metablicas que ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasemia) o aumentan la predisposicin a la muerte car-diaca sbita (p. ej., sndromes de QT largo).

ELECTROFISIOLOGA

(Vanse tambin los caps. 232 y 233.) La despolarizacin cardiaca es el paso que inicia la contraccin. Las corrientes elctricas que viajan por el corazn se originan en tres elementos diferentes: las clulas cardiacas con funcin de marcapasos, el tejido especializado de la conduccin y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG slo registra los potenciales de despolarizacin (estimulacin) y repolarizacin (recuperacin) genera-dos por el miocardio auricular y ventricular.

El estmulo para la despolarizacin que induce el latido cardiaco nor-mal se origina en el ndulo sinoauricular (SA) (fi g. 228-1) o sinusal, que est formado por un conjunto de clulas marcapasos. stas descargan de forma espontnea, es decir, poseen automatismo. La primera fase de la activacin elctrica del corazn consiste en la expansin de la onda de despolarizacin a travs de las aurculas derecha e izquierda y seguida de la contraccin auricular. A continuacin, el impulso estimula a las clulas del ndulo sinusal y los tejidos especializados de la conduccin del ndulo auriculoventricular (AV) y en el haz de His; juntas, estas dos regiones conforman la unin AV. El haz de His se bifurca formando dos

Miocardioventricular

Fibrasde Purkinje

Rama izquierdadel haz de His

Tabique ventricular

Rama derecha del haz de His

Haz de His

Ndulo sinoau-ricular(SA)Unin AV

Ndulo AV

RA

LA

LV

RV

QRS

PST

T

U

IntervaloPR

J

Intervalo QRS

Intervalo QT

Figura 228-1 Esquema del sistema de conduccin cardiaca.

Figura 228-2 Ondas e intervalos bsicos del trazo electrocardiogrfico. No se muestra el intervalo R-R, o tiempo transcurrido entre dos complejos QRS consecuti-vos.

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

1832

A

Superior

Inferior

Derecha Izquierda

+

+

+++

+aVR aVL

IIIII aVF

B

Posterior

Derecha Izquierda

+

+

++++

V6

V5

V4V3V2V1

Anterior

I

cin de digitlicos o la hiperemia disminuye la duracin del segmen-to ST.

El trazo electrocardiogrfi co suele registrarse en un papel milimtri-co especial que se divide en cuadros de 1 mm2. Puesto que la velocidad de registro de dicho trazo sobre el papel suele ser de 25 mm/s, la divisin horizontal ms pequea (1 mm) corresponde a 0.04 s (40 ms), mientras que las lneas ms gruesas equivalen a 0.20 s (200 ms). En la vertical, la grfi ca del ECG mide la amplitud de determinada onda o defl exin (1 mV = 10 mm con la calibracin normalizada; los criterios de voltaje que se aplican a la hipertrofi a se indican en milmetros). Existen cuatro intervalos ECG bsicos: R-R, PR, QRS y QT (fi g. 228-2). La frecuencia cardiaca (latidos por minuto [lpm]) se calcula fcilmente al medir el intervalo entre latidos (R-R) y dividir el nmero de las unidades de tiempo mayores (0.20 s) comprendidas entre las ondas R consecutivas entre 300 o bien el nmero de unidades pequeas (0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular, lo que incluye el retraso fi siolgico derivado del estmulo de las clulas de la unin AV. El inter-valo QRS (normal: 100 a 110 ms o menos) refl eja la duracin de la des-polarizacin ventricular. El intervalo QT comprende tanto a la despolarizacin como a la repolarizacin ventriculares y vara de mane-ra inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. El intervalo QT ajustado a la frecuencia (corregido) (o QTc) se calcula con la frmula QT/R

_-_R que mide normalmente 0.44 s. Algunas fi chas bibliogrfi cas

hablan de un lmite superior normal para QTc del orden de 0.43 s en los varones y de 0.45 s en mujeres. Tambin se han planteado diferentes frmulas, sin consenso, para calcular QTc.

El complejo QRS se subdivide en defl exiones u ondas concretas. Si la defl exin inicial en determinada derivacin es negativa, se denomina onda Q; pero si es positiva, se designa como onda R. La defl exin nega-tiva que sigue a la onda R se denomina onda S. Las ondas positivas o negativas posteriores reciben el nombre de R y S, respectivamente. Las letras minsculas (qrs) se utilizan para indicar que la amplitud de las ondas es reducida. Un complejo QRS totalmente negativo se le denomi-na onda QS.

DERIVACIONES DEL ECG

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los electrodos colocados en la superfi cie de la piel. Estas derivaciones se dividen en dos grupos: seis derivaciones de las extremi-dades y seis precordiales o torcicas. Las derivaciones de las extremida-des registran los potenciales que se transmiten al plano frontal (fi g. 228-3A), mientras que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (fi g. 228-3B).

En el esquema de seis ejes est representada la orientacin espacial y la polaridad de las seis derivaciones planares frontales (fi g. 228-4). Las seis derivaciones precordiales unipolares (fi g. 228-5) recogen el registro de los electrodos que se colocan en las siguientes posiciones: V1, cuarto

espacio intercostal y paraesternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo; V3, entre V2 y V4; V4, lnea media clavicular, a la altura del quinto espacio intercostal izquierdo; V5, lnea axilar ante-rior, al mismo nivel que V4, y V6, lnea media axilar, al mismo nivel que V4 y V5.

En conjunto, los electrodos de los planos frontal y horizontal ofrecen una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada derivacin se puede comparar con un ngulo diferente de la cma-ra que explora los mismos fenmenos (despolarizacin y repolariza-cin de las aurculas y ventrculos) desde distintas orientaciones espaciales. El ECG convencional de 12 derivaciones se puede comple-mentar con derivaciones adicionales en circunstancias especiales. Por ejemplo, las derivaciones precordiales derechas V3R, V4R, etctera, resul-tan tiles para reconocer la isquemia aguda del ventrculo derecho. Los monitores porttiles y los registros ambulatorios del ECG (Holter) sue-

len utilizar como base una o dos derivaciones modi-fi cadas. La electrocardiografa intracardiaca y las pruebas electrofi siolgicas se describen en los cap-tulos 232 y 233.

La confi guracin de las derivaciones electrocar-diogrfi cas es tal que las defl exiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la onda de despolarizacin se dirige hacia el polo positivo de dicha derivacin, mientras que las negativas lo hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la orientacin me-dia del vector de despolarizacin es perpendicular al eje de la derivacin, se registra una defl exin bifsica (negativa y positiva).

ORIGEN DEL ECG NORMAL

ONDA P

El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y hacia la izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula izquierda. Puesto que el vec-

Desviacin del eje hacia la derecha

Eje

norm

al

90aVF 60

III

30+aVL

0+I

+30aVR

+60+II+90

+aVF

+120+III

+150 aVL

180I

150+aVR

120II

Des

viac

in

ex

trema

del eje

Desviacin del eje hacia la izquierda

Figura 228-4 Las derivaciones del plano frontal (de las extremidades) se representan en un diagrama hexaxial. Cada derivacin del ECG tiene una orientacin espacial y una polaridad especficas. El polo positivo de cada eje de la derivacin (lnea continua) y el polo negativo (lnea de trazos) se designan segn su posicin angular con relacin al polo positivo de la derivacin I (0). El eje elctrico medio del complejo QRS se mide con respecto a este esquema.

Figura 228-3 Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B) proporcionan una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn.

Subido x: AlexPaz

CAPTULO

228Electrocardiografa

1833

tor apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y negativa en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos ect-pico situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin auriculoventricular produce ondas P retrgradas (negativas en deriva-cin-II y positivas en aVR). La onda P normal en V1 puede ser bifsica con un componente positivo, lo que refl eja la despolarizacin de la aur-cula derecha seguida de un componente negativo pequeo (

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

1834

nes del plano frontal. Normalmente el eje de QRS oscila entre 30 y +100 (fi g. 228-4). Si el eje es ms negativo que 30 se habla de desvia-cin hacia la izquierda y si es ms positivo que +100 se denomina de desviacin hacia la derecha. La desviacin del eje hacia la izquierda pue-de ser una variacin normal, pero suele refl ejar hipertrofi a del ventrcu-lo izquierdo, bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda (bloqueo o hemibloqueo fascicular anterior izquierdo) o infarto de mio-cardio de la cara inferior. La desviacin del eje hacia la derecha tambin puede suponer una variacin normal (sobre todo en los nios y adultos jvenes) o un hallazgo falso por la colocacin invertida de los electrodos en las extremidades superiores. Tambin suele observarse en estados de sobrecarga ventricular derecha (aguda o crnica), infarto de la pared lateral del ventrculo izquierdo, dextrocardia, neumotrax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.

ONDAS T Y U

En condiciones normales, el vector medio de la onda T se orienta ms o menos de manera anloga al vector medio de QRS (dentro de un ngulo de 45 en el plano frontal). Puesto que la despolarizacin y la repolariza-cin son procesos elctricos opuestos, esta concordancia entre los vecto-res de las ondas QRS-T indica que la repolarizacin debe ocurrir en direccin inversa a la despolarizacin (es decir, del epicardio al endocar-dio ventricular). La onda U normal es una pequea defl exin redondea-da (1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma polaridad. El aumento patolgico de la amplitud de la onda U suele de-berse a determinados frmacos (p. ej., dofetilida, amiodarona, sotalol, quinidina, procainamida, disopiramida) o a hipopotasemia. Las ondas U ms prominentes tienen mayor susceptibilidad a la taquicardia ven-tricular polimorfa (cap. 233). La inversin de la onda U en las derivacio-nes precordiales es patolgica y constituye un signo sutil de isquemia.

PRINCIPALES ANOMALAS ECG

DILATACIN E HIPERTROFIA CARDIACAS

La sobrecarga de la aurcula derecha (aguda o crnica) aumenta la am-plitud de la onda P (2.5 mm) (fi g. 228-8). La sobrecarga de la aurcula izquierda normalmente se acompaa de una onda P bifsica en V1 con

un componente negativo ancho o bien una onda P mellada y ancha (120 ms) en una o ms derivaciones de las extremidades (fi g. 228-8). Este patrn tambin se observa en los retrasos de la conduccin de la aurcula izquierda en ausencia de dilatacin auricular, por lo que se ha-bla ms bien de anomala auricular izquierda.

La hipertrofi a ventricular derecha por sobrecarga de presin (p. ej., estenosis de la vlvula pulmonar o hipertensin arterial pulmonar) se caracteriza por una onda R ms o menos alta en V1 (R S) generalmen-te por desviacin del eje hacia la derecha (fi g. 228-9); otra posibilidad es un patrn qR en V1 o V3R. Tambin es frecuente observar depresin del segmento ST e inversin de la onda T en las derivaciones derechas o precordiales medias. Este patrn, antiguamente llamado carga del ven-trculo derecho, se atribuye a anormalidades en la repolarizacin mus-cular por sobrecarga aguda o crnica. En las derivaciones precordiales del lado izquierdo aparecen ondas S prominentes. La hipertrofi a ventri-cular derecha secundaria a una comunicacin interauricular tipo ostium secundum, que se acompaa de sobrecarga de volumen, suele acompa-arse de un bloqueo completo o incompleto de rama derecha del haz de His con desviacin del eje QRS hacia la derecha.

El corazn pulmonar (cor pulmonale) agudo secundario a embolia pulmonar (cap. 262) se acompaa de un ECG normal o con diversas anomalas. La taquicardia sinusal es la arritmia ms frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como fi brilacin o aleteo auricular. El eje de QRS se desva hacia la derecha, dando lugar al denominado patrn S1Q3T3 (prominencia de la onda S en D-I y de la onda Q en D-III acompaadas de inversin de la onda T en D-III). La dilatacin aguda del ventrculo derecho tambin se acompaa de una propagacin defi ciente de la onda R y de inversin de la onda T en V1 a V4 (sobrecarga ventricular derecha), que simula un infarto agudo de la cara anterior. A veces se observa un defecto de la conduccin por el ventrculo derecho.

RA

LA

Normal Derecha Izquierda

II

V1

RA

RARA

RA

RA

RA

LA

LALALA

LA LA

V1

QRS en la hipertrofia

V1

Vector QRS principal

Normal

RVHo o

V1

V6

V6

LVH

Figura 228-8 La sobrecarga de la aurcula derecha (RA) produce ondas P altas y acuminadas en las derivaciones de las extremidades o en las precor-diales. La anomala auricular izquierda (LA) produce ondas P anchas y, con frecuen-cia, con muescas en las derivaciones de las extremidades, y una onda P bifsica en V1 con un componente negativo importante que indica despolarizacin tarda de la LA. (De MK Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. St. Louis, Mosby/Elsevier, 2006.)

Figura 228-9 La hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hyper-trophy) aumenta la amplitud de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia el plano izquierdo y posterior. Adems, las anomalas de la repolarizacin producen una depresin del segmento ST y una inversin de la onda T en las derivaciones con una onda R prominente. La hipertrofia ventricular derecha (RVH, right ventricular hypertrophy) desplaza el vector QRS hacia la derecha, efecto que suele relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivacin V1. Las derivaciones precordiales dere-chas muestran, a veces, una inversin de la onda T.

CAPTULO

228Electrocardiografa

1835

El corazn pulmonar crnico secundario a una neumopata obstructi-va (cap. 234) no suele acompaarse de los patrones ECG clsicos de la hipertrofi a ventricular derecha expuestos antes. En lugar de ondas R al-tas en las derivaciones precordiales derechas, la neumopata crnica suele producir ondas R pequeas en las derivaciones precordiales dere-chas o intermedias (propagacin lenta de la onda R), en parte por el desplazamiento del diafragma y el corazn hacia abajo. Los complejos de bajo voltaje son frecuentes a causa de la hiperinsufl acin pulmonar.

Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofi a ven-tricular izquierda (fi g. 228-9) que se basan en la presencia de ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas y ondas S profundas en las derechas [p. ej., SV1 + (RV5 o RV6) >35 mm]. Asimismo, en las deri-vaciones con ondas R prominentes se observan alteraciones de la repo-larizacin (depresin de ST e inversin de la onda T) (patrn de sobrecarga del ventrculo izquierdo). Sin embargo, algunas veces los voltajes precordiales potentes representan una variacin normal, en es-pecial en los deportistas o jvenes. La hipertrofi a ventricular izquierda aumenta el voltaje de las derivaciones de las extremidades con o sin un incremento en el voltaje precordial (p. ej., RaVL + SV3 >20 mm en las mujeres y >28 mm en los varones). La presencia de una anomala en la aurcula izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofi a ventricular izquierda de fondo en los pacientes con voltaje limtrofe. La hipertrofi a ventricular izquierda a menudo progresa a bloqueo completo o incom-pleto de la rama izquierda del haz de His. La sensibilidad de los criterios convencionales de voltaje en la hipertrofi a ventricular izquierda dismi-nuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de hiper-trofi a ventricular izquierda constituyen un marcador sin penetracin corporal, de aumento en el riesgo de morbimortalidad cardiaca, incluso la muerte sbita. Sin embargo, a causa de los resultados falsos positivos o negativos del ECG, la utilidad de esta tcnica para el diagnstico de la dilatacin auricular o ventricular es limitada. La ecocardiografa pro-porciona mayor informacin (cap. 229).

BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HIS

La defi ciencia intrnseca de la conduccin por las ramas izquierda o de-recha (anomalas de la conduccin intraventricular) provoca una pro-longacin del intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide 120 ms; si el bloqueo es incompleto, vara entre 100 y 120 ms. El vector QRS suele orientarse en la direccin de la regin miocrdica donde se retrasa la despolarizacin (fi g. 228-10). Por consiguiente, cuando se produce un bloqueo de rama derecha, el vector terminal QRS se orienta hacia la derecha y adelante (rSR en V1 y qRS en V6, en un caso tpico). El bloqueo de rama izquierda altera tanto la fase precoz como la tarda de la despolarizacin ventricular. El vector QRS principal se dirige hacia la izquierda y atrs. Adems, en estos pacientes se altera el patrn de activacin precoz del tabique de izquierda a dere-cha, de manera que la despolarizacin del tabique se lleva a cabo de de-recha a izquierda. En consecuencia, el bloqueo de rama izquierda causa complejos anchos y predominantemente negativos (QS) en V1 y positi-vos (R) en V6. En casi todos los pacientes que portan un marcapasos electrnico en el ventrculo derecho se observa un patrn idntico al del bloqueo de rama derecha precedido de una espiga marcada por el retra-so relativo de la activacin del ventrculo izquierdo.

En diversas situaciones puede ocurrir un bloqueo de rama del haz de His. En las personas sin una lesin cardiaca estructural resulta ms fre-cuente el bloqueo de rama derecha del has de His que el de rama izquier-da. El bloqueo de rama derecha aparece tambin en ciertas enfermedades cardiacas congnitas (p. ej., comunicacin interauricular) y adquiridas (p. ej., valvulares, isqumicas). El bloqueo de rama izquierda es, a menu-do, indicador de una de cuatro enfermedades de fondo que aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular: coronariopata (fre-cuentemente con alteraciones de la funcin ventricular izquierda), hi-pertensin prolongada, valvulopata artica grave o miocardiopata. Los bloqueos de rama del haz de His pueden ser crnicos o intermitentes y algunas veces guardan relacin con la frecuencia cardiaca; por ejemplo, a menudo aparecen cuando la frecuencia cardiaca supera cierto valor crtico.

Los bloqueos de rama del haz de His y las alteraciones de la despola-rizacin secundarias a marcapasos artifi ciales no slo afectan a la despo-larizacin ventricular (QRS), sino que tambin se acompaan, de

manera caracterstica, de alteraciones secundarias de la repolarizacin (ST-T). En el bloqueo de rama del haz de His, la polaridad de la onda T es normalmente opuesta a la ltima desviacin del QRS (fi g. 228-10). Esta discordancia de los vectores de la onda QRS-T es causada por la alteracin de la secuencia de repolarizacin secundaria a la modifi ca-cin de la despolarizacin. Por el contrario, las anomalas primarias de la repolarizacin son independientes de las variaciones del QRS y se de-ben a alteraciones reales en las propiedades elctricas de las propias fi -bras miocrdicas (p. ej., el potencial de membrana de reposo o la duracin del potencial de accin) no slo a los cambios en la secuencia de repolarizacin. La isquemia, el desequilibrio electroltico y los frma-cos como los digitlicos provocan cambios primarios de la onda ST-T. En algunas ocasiones coexisten cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, la inversin de la onda T en las derivaciones pre-cordiales derechas con bloqueo de rama izquierda del haz de His o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de rama derecha del haz de His constituye un indicador importante de isquemia de fondo o de otras alteraciones. En el patrn de Brugada se observa una anomala distintiva que simula un bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST en las derivaciones torcicas del lado derecho (cap. 233).

Los bloqueos parciales (fasciculares o hemibloqueos) de la rama izquierda del haz de His (bloqueo fascicular izquierdo anterior o poste-rior) no suelen prolongar demasiado el intervalo QRS, pero se acompa-an de desviacin del eje en el plano frontal (hacia la izquierda o derecha, respectivamente). Algunas veces se observa una combinacin ms compleja de bloqueos fasciculares y de rama que se extienden hasta ambas ramas, derecha e izquierda. Algunos ejemplos de bloqueo bifasci-cular son bloqueo de rama derecha por hemibloqueo posterior, bloqueo de rama derecha por hemibloqueo anterior y bloqueo completo de la rama izquierda. El bloqueo bifascicular crnico en una persona asinto-mtica tiene pocas posibilidades de desencadenar un bloqueo AV pro-nunciado. En cambio, un bloqueo bifascicular reciente en un paciente con un infarto agudo de la cara anterior del miocardio tiene muchas posibilidades de evolucionar hasta bloqueo cardiaco completo. La alter-nancia de bloqueo de rama izquierda y derecha constituye un signo de enfermedad trifascicular. Sin embargo, la presencia de un intervalo PR

T

R

r

S

V1Normal

RBBB

LBBB

q

S

R

V6

T

Figura 228-10 Comparacin del patrn QRS-T caracterstico del bloqueo de la rama derecha del haz de His (RBBB, right bundle branch block) y del bloqueo de la rama izquierda del haz de His (LBBB, left bundle branch block ) en comparacin con un trazado normal en las derivaciones V1 y V6. Obsrvese la inversin secundaria de la onda T (flechas ) en las derivaciones con complejo rSR con RBBB y en las derivaciones con una onda R ancha con bloqueo de LBBB.

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

1836

prolongado y de bloqueo bifascicular no indica necesariamente un pro-blema trifascicular, puesto que esta combinacin tambin se observa en las enfermedades del ndulo AV con bloqueo bifascicular. Los retrasos en la conduccin intraventricular tambin se deben a factores extrnse-cos (efectos adversos) que demoran la conduccin ventricular, en espe-cial la hiperpotasemia o ciertos frmacos (antiarrtmicos tipo 1, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas).

La prolongacin del complejo QRS no implica siempre un retraso de la conduccin, sino que a veces obedece a la preexcitacin de los ventr-culos por una va anmala, como sucede con el sndrome de Wolff -Par-kinson-White (WPW) (cap. 233) y sus variaciones. La trada diagnstica del sndrome WPW consta de complejo QRS ancho acompaado de in-tervalo PR relativamente corto y a desvanecimiento de la porcin inicial del QRS (onda delta); esta ltima es consecuencia de la activacin abe-rrante del miocardio ventricular. La presencia de la va anmala predis-pone a las taquiarritmias supraventriculares por reentrada.

ISQUEMIA E INFARTO DEL MIOCARDIO

(Vase tambin el cap. 245.) El ECG representa la base para el diagns-tico de la cardiopata isqumica aguda y crnica. Los hallazgos dependen de varios factores fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o irreversible (es decir, infarto)], la duracin (aguda o crnica), la extensin (transmural o subendocrdica) y la localizacin (anterior o inferoposterior), as como de la presencia de otras anomalas agregadas (hipertrofi a ventricular, defectos de conduccin).

La isquemia ejerce un efecto complejo y dependiente del tiempo so-bre las propiedades elctricas de las clulas miocrdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duracin del potencial de accin. Estos cambios establecen un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isqumica. En consecuencia, la co-rriente fl uye entre estas regiones. Las corrientes denominadas de lesin aparecen en el ECG superfi cial como una desviacin del segmento ST (fi g. 228-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele des-viarse en la direccin de las capas externas (epicrdicas), provocando elevacin del segmento ST y, a veces en las primeras fases de la isquemia, ondas T agudas y positivas sobre la zona isqumica. Si la isquemia queda confi nada fundamentalmente al subendocardio, el vector ST se desva de forma caracterstica hacia el tejido subendocrdico y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran depresin del seg-mento ST (con elevacin de ST en aVR). Existen mltiples factores que modifi can la amplitud de las desviaciones isqumicas agudas del segmento ST. La elevacin o de-presin profunda del ST en varias deriva-ciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde el punto de vista clnico, la divisin del infarto agudo de miocardio en

dos tipos (con o sin elevacin del seg-mento ST) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfu-sin inmediata slo resulta efi caz en el primer caso.

Las derivaciones electrocardiogrfi cas son de mayor utilidad para ubicar las re-giones de isquemia con elevacin de ST que sin elevacin de ST. As, por ejemplo, la isquemia transmural aguda de la pared anterior (incluso la apical y lateral) se re-fl eja en elevacin del segmento ST o au-mento de la positividad de las ondas T en una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cam-bios en las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared posterior (que suele acompaar a la afectacin lateral o

inferior) puede identifi carse de manera indirecta por depresiones rec-procas de ST en las derivaciones V1 a V3 (y por tal motivo, constituye una elevacin de ST que equivale a un sndrome coronario agudo).

La isquemia del ventrculo derecho suele producir elevacin del seg-mento ST en las derivaciones precordiales derechas (fi g. 228-5). Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevacin isqumica del segmento ST, al cabo de unas horas o das esta anomala se acompaa de inversin de la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. La is-quemia transmural reversible por vasoespasmo coronario (angina va-riante de Prinzmetal y probablemente la miocardiopata por estrs de Tako-Tsubo) pueden provocar elevacin transitoria del segmento ST sin ondas Q. Otras veces las elevaciones del segmento ST desaparecen por completo en cuestin de minutos o bien son seguidas por inversin de la onda T que persiste durante horas o incluso das, dependiendo de la gravedad y duracin de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen isqumico que se acompaa de inversin profunda de la onda T en varias derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevacin de las enzimas cardiacas, normalmente presentan una obstruccin del territorio coronario de la rama descendente anterior (fi g. 228-12). En cambio, aqullos con una inversin anmala basal de la onda T a veces exhiben normalizacin (seudonormalizacin) de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.

En el infarto, a menudo aparecen cambios de despolarizacin (QRS) con anormalidades de la repolarizacin (ST-T). La necrosis de sufi ciente tejido miocrdico puede hacer que disminuya la amplitud de la onda R o que aparezcan ondas Q anormales (incluso sin que se produzca ataque transmural) en las derivaciones anteriores o inferiores (fi g. 228-13). An-tiguamente las ondas Q anormales se consideraban signos de infarto transmural y se crea que los infartos subendocrdicos no producan ondas Q. Sin embargo, varios estudios de correlacin electrocardiogr-fi ca detallada indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocrdicos (no transmurales) algunas veces se acompaan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasifi car a los infartos como lesiones con onda Q o sin onda Q. Los principales cambios agudos en el trazo electrocardiogrfi co en los sndromes de cardiopata isqumica se resumen de forma esquemtica en la fi gura

V5

ST

ST

A B

ST

ST

V5

V1 V2 V4 V5 V6V3

Figura 228-11 La isquemia aguda produce una corriente de lesin. Cuando predomina la isquemia subendo-crdica (A ) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrculo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresin de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ven-tricular externa (B ) (lesin transmural o epicrdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevacin de ST.

Figura 228-12 La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversin impor-tante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrn en ocasiones se relaciona con estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda.

CAPTULO

228Electrocardiografa

1837

to con onda Q suele corresponderse con una alteracin grave de la mo-vilidad parietal (zona acintica o discintica), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifi esto.

Los cambios ECG producidos por la isquemia aparecen en forma es-pontnea o bien son provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuer-zo) (cap. 243).

El ECG tiene una serie de limitaciones importantes, tanto de sensibi-lidad como de especifi cidad, para establecer el diagnstico de cardiopa-ta isqumica. Aunque un ECG normal aislado no descarta la posibilidad de isquemia ni de infarto agudo, un ECG normal durante un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnsticas obliga a considerar otras causas de dolor de origen no coronario (cap. 12). Adems, los cambios diagnsticos de la isquemia aguda o en evolucin suelen enmascararse por la presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His, patrones de marcapasos electrnicos ventriculares o preexcitacin Wolff -Parkin-son-White. Sin embargo, los clnicos siguen diagnosticando en demasa la isquemia o el infarto, con base en la presencia de elevaciones o depre-siones del segmento ST; de inversiones de la onda T; de la presencia de ondas T positivas y altas, o de ondas Q sin relacin con cardiopata is-qumica (trazos de seudoinfarto). As, por ejemplo, se observan eleva-ciones del segmento ST que simulan una isquemia en la pericarditis aguda o la miocarditis aguda y como variacin normal (patrn de re-polarizacin precoz) o en otras afecciones diversas (cuadro 228-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una alte-racin isqumica hiperaguda, sino que a veces representan una variacin normal, hiperpotasemia, apopleja o sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo por insufi ciencia mitral o artica, entre otras causas.

Los pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His o hiper-trofi a ventricular izquierda a menudo exhiben elevacin del segmento ST y ondas T acuminadas y positivas en las derivaciones V1 y V2 en au-sencia de isquemia. El diagnstico diferencial de las ondas Q compren-de variaciones fi siolgicas o posturales, hipertrofi a ventricular, lesin miocrdica aguda o crnica de origen no coronario, miocardiopata hi-pertrfi ca y trastornos de la conduccin ventricular. La digoxina, hiper-trofi a ventricular, hipopotasemia y otros factores pueden causar una depresin del segmento ST que simula una isquemia subendocrdica. La inversin prominente de la onda T acompaa tambin a la hipertro-

A

B

Secuencia ECG del infarto de la cara anterior con onda Q

Precoz

En evolucin

Precoz

En evolucin

Secuencia ECG del infarto de la cara inferior con onda Q

I II III

I II III

aVR aVL aVF V2 V4 V6

aVR aVL aVF V2 V4 V6

Figura 228-13 Secuencia de los cambios de despolarizacin y repolarizacin en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y

precordiales se acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depre-sin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (De Goldberger.)

228-14. La prdida de las fuerzas de despolarizacin por un infarto pos-terior o lateral ocasiona un aumento recproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnsticas en ninguna de las derivaciones convencionales. El infarto auricular se acompaa de desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de le-sin auricular), cambios de la morfologa de la onda P o arritmias auri-culares.

En las semanas o meses que siguen al infarto estos cambios ECG per-sisten o empiezan a resolverse. La normalizacin completa del ECG des-pus de un infarto con onda Q es poco frecuente, pero puede ocurrir, sobre todo con los infartos ms pequeos. En cambio, la elevacin del segmento ST que persiste por varias semanas o meses despus del infar-

Isquemiasubendocrdica

sin infarto(angina clsica)

Depresintransitoria de ST

Isquemiatransmural sin infarto

Elevacin transitoriade ST o normalizacin

paradjica de la onda T,seguida a vecesde inversionesde la onda T

Infarto sin onda Q(ausencia

de elevacin de ST)Depresin de ST

o inversin de la ondaT sin onda Q

ISQUEMIAMIOCRDICA

Infarto con onda Q y elevacin de STNuevas ondas Q conelevacin hiperaguda

de las ondas T/segmento ST seguida

de la inversin de la onda T

Figura 228-14 Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocrdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalas inespecficas. Adems, estas categoras no se excluyen mutuamente. (De Goldberger, 2006.)

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

1838

fi a ventricular, miocardiopata, miocarditis y apoplejas (en especial he-morragia intracraneal), entre otros trastornos.

FACTORES METABLICOS Y EFECTOS FARMACOLGICOS

Diversas alteraciones metablicas y ciertos frmacos modifi can el ECG y producen cambios en particular en la repolarizacin (ST-T-U) y, en

ocasiones, prolongacin de QRS. Algunas alteraciones electrolticas muy graves se diagnostican y vigilan a travs del ECG. La hiperpotase-mia desencadena una secuencia de cambios (fi g. 228-15) que comienza con ondas T estrechas y acuminadas (picudas) (en tienda de campaa). Si la concentracin extracelular de K+ aumenta, aparecen alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la amplitud de la onda P y aumento del intervalo QRS. La hiperpotasemia grave provoca paro cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento (patrn de onda sinusal), seguido de asistolia. La hipopotasemia (fi g. 228-16) prolonga la repolarizacin ven-tricular y a menudo se acompaa de ondas U prominentes. El intervalo QT se prolonga tambin con los frmacos que aumentan la duracin del potencial de accin ventricular: antiarrtmicos tipo 1A y similares (p. ej., quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos tricclicos, feno-tiazinas) y tipo III [amiodarona (fi g. 228-16), dofetilida, dronedarona, sotalol, ibutilida]. Asimismo, en los pacientes con hemorragia craneal, principalmente subaracnoidea, se observa un intervalo QT muy largo acompaado en ocasiones de inversin profunda de la onda T (patrn de onda T del accidente vascular cerebral) (fi g. 228-16). La hipotermia sistmica tambin prolonga la repolarizacin, generalmente con eleva-cin convexa del punto J que es distintiva (onda de Osborn). La hipocal-cemia prolonga el intervalo QT (porcin ST), mientras que la hipercalcemia lo acorta (fi g. 228-17). Los glucsidos digitlicos tambin acortan el intervalo QT y suelen producir una deformacin caractersti-ca en cucharn del complejo ST-T (efecto digitlico).

Existen muchos otros factores que provocan cambios ECG, en espe-cial alteraciones de la repolarizacin ventricular. El aplanamiento de la onda T, la inversin mnima de la onda T o la depresin discreta del segmento ST (cambios inespecfi cos de la onda ST-T) se observan en diversas alteraciones electrolticas y del equilibrio cido bsico, enfer-medades infecciosas, enfermedades del sistema nervioso central, altera-ciones endocrinas, tratamiento con gran cantidad de frmacos, isquemia, hipoxia y prcticamente cualquier anomala cardiopulmonar. Los cambios sutiles del segmento ST-T pueden indicar isquemia, pero las variaciones inespecfi cas y transitorias de la repolarizacin tambin aparecen despus de una comida o con cambios posturales (ortostti-cos), hiperventilacin o ejercicio en personas sanas.

ALTERNANCIA ELCTRICA

La alternancia elctrica, es decir, la alternancia de uno o ms de los com-ponentes de la seal ECG de un latido a otro, es una respuesta cardio-vascular frecuente y no lineal ante diferentes estmulos nocivos. Por ejemplo, la alternancia elctrica completa (P-QRS-T) con taquicardia

CUADRO 228-1 Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST

Isquemia/infarto del miocardio

Isquemia transmural que no constituye infarto (angina de Prinzmetal y probablemente sndrome de Tako-Tsubo, que simulan con toda exactitud el infarto agudo clsico)

Infarto agudo del miocardio

Estado posterior al infarto miocrdico (perfil de aneurisma ventricular)

Pericarditis aguda

Variante normal (patrn de repolarizacin temprana)

Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa

Otras (raras)

Embolismo pulmonar agudoa

Patrn de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a

Antiarrtmicos de clase 1Ca

Cardioversin con DC

Hipercalcemiaa

Hiperpotasemiaa

Hipotermia (onda J/onda de Osborn)

Lesin del miocardio

Miocarditis

Tumor que invade el ventrculo izquierdo

Traumatismo ventricular

a Por lo comn se localiza en V1-V2 o V3.

Fuente: modificado de Goldberger.

Hiperpotasemia

Leve-moderada Moderada-grave Muy grave

Derivacin I

Derivacin II

V1

V2

V1P

T

P

T

V2

1 s

1 mV

Figura 228-15 El cambio electrocardiogrfico inicial en la hiperpotasemia suele ser la presencia de ondas T acuminadas. A medida que aumenta la concentra-cin srica de potasio, los complejos QRS se ensanchan, la amplitud de las ondas P

disminuye e incluso puede desaparecer y por ltimo aparece un patrn sin ondas que desencadena asistolia a menos que se administre tratamiento de urgencia. (De Goldberger.)

CAPTULO

228Electrocardiografa

1839

sinusal es un signo relativamente especfi co de derrame pericrdico ge-neralmente acompaado de taponamiento cardiaco. El mecanismo se basa en el movimiento basculante peridico del corazn dentro del de-rrame con una frecuencia que se corresponde exactamente con la mitad de la frecuencia cardiaca. La alternancia de repolarizacin (ST-T u onda U) constituye un signo de inestabilidad elctrica y a veces precede a la fi brilacin ventricular.

INTERPRETACIN CLNICA DEL ECG

El anlisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado, y siempre se debe tener en cuenta la edad, gnero y la situacin clnica del pacien-

te. Muchos de los errores en la interpreta-cin del trazo electrocardiogrfi co son errores de omisin, por lo que es esencial una interpretacin sistematizada, que analice de forma cuidadosa los siguientes 14 apartados en cada ECG: 1) estandari-zacin (calibracin) y aspectos tcnicos, lo que comprende la colocacin de los electrodos y los artefactos; 2) ritmo; 3) fre-cuencia cardiaca; 4) intervalo PR/con-duccin AV; 5) intervalo QRS; 6) intervalo QT/QTc; 7) media del eje elctrico de QRS; 8) ondas P; 9) voltajes QRS; 10) re-corrido de la onda R precordial; 11) ondas Q anormales; 12) segmentos ST; 13) on-das T, y 14) ondas U.

Su interpretacin se realiza slo cuando se han analizado todos estos puntos. Cuando procede, se mencionan las corre-laciones o inferencias clnicas de mayor importancia clnica. Por ejemplo, la taqui-cardia sinusal con prolongacin de QRS y de QT-(U), en especial en el contexto de cambios en el estado psquico, sugiere do-sis excesivas de antidepresivos tricclicos (fi g. 228-16). La trada de ondas T muy agudas (picudas) (hiperpotasemia), QT largo por alargamiento del segmento ST

(hipocalcemia) e hipertrofi a de ventrculo izquierdo (hipertensin ge-neral) sugiere insufi ciencia renal crnica. Es de gran utilidad la compa-racin con trazos electrocardiogrfi cos anteriores. El diagnstico y el tratamiento de arritmias especfi cas y perturbaciones de la conduc-cin se exponen en los captulos 232 y 233.

ELECTROCARDIOGRAFA COMPUTARIZADA

Los sistemas ECG computarizados se utilizan ampliamente para la recu-peracin inmediata de miles de trazos ECG. La interpretacin computari-zada de dichos trazos an tiene importantes limitaciones. La lectura incompleta o imprecisa es ms frecuente en casos de arritmias o anoma-las complejas. Por eso, no se debe aceptar la interpretacin computariza-da (que comprende el clculo de los intervalos elementales) sin que el mdico revise cuidadosamente el electrocardiograma.

LECTURAS ADICIONALES

Goldberger AL: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach , 8th ed. St. Louis, Mosby/Elsevier, in press

Kligfield P et al: Recommendations for the standardization and inter-pretation of the electrocardiogram: Part I. The electrocardiogram and its standardization. J Am Coll Cardiol 49:1109, 2007

Mirvis DM, Goldberger AL: Electrocardiography, in Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine , 9th ed, RW Bonow et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2010

Surawicz B, Knilans TK: Chous Electrocardiography in Clinical Practice , 6th ed. Philadelphia, Saunders, 2008

Wagner G et al: Recommendations for the standardization and inter-pretation of the electrocardiogram: Part VI. Acute myocardial isch-emia. J Am Coll Cardiol 53:1003, 2009

Hipopotasemia Hipotermia Amiodarona

II

Sobredosis de tricclico

I

Hemorragia subaracnoidea

III V3V2

V3

U

V5 V4T

Figura 228-16 Diversos trastornos metablicos, efectos de frmacos y otros factores retardan la repolarizacin ventricular con prolongacin de QT y ondas U prominentes. La prolongacin excesiva de la repolarizacin, en parti-cular por hipopotasemia, canalopata hereditaria o determinados frmacos, indica una mayor susceptibilidad a taquicardia ventricular en entorchado (cap. 233). La hipotermia general pronunciada se acompaa de una giba distintiva en el punto J (onda de Osborn, flecha) por alteraciones en el potencial de accin ventricular. Advirtase la prolongacin de QRS y QT junto con la taquicardia sinusal en caso de sobredosis de un antidepresivo tricclico.

Hipocalcemia Normal Hipercalcemia

QT 0.48 sQTc 0.52

QT 0.36 sQTc 0.41

QT 0.26 sQTc 0.36

II II II

I I I

Figura 228-17 Prolongacin del intervalo Q-T (porcin del segmento ST), carac-terstica de la hipocalcemia. La hipercalcemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.