“Efectos de un programa de Ejercicios de Sobrecarga sobre el
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Universidad de Chile Facultad de Medicina Escuela de Kinesiología “Efectos de un programa de Ejercicios de Sobrecarga sobre el control glicémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2” Felipe Guajardo Muñoz Carolina Suranyi González 2006
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Universidad de Chile
Facultad de Medicina
Escuela de Kinesiología
“Efectos de un programa de Ejercicios de Sobrecarga sobre el
control glicémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2”
Felipe Guajardo Muñoz
Carolina Suranyi González
2006
“Efectos de un programa de Ejercicios de Sobrecarga sobre el control glicémico en
pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2”
TesisEntregada a la
UNIVERSIDAD DE CHILEEn cumplimiento parcial de los requisitos
para optar al grado deLICENCIADO EN KINESIOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
por
Felipe Andrés Guajardo MuñozCarolina Andrea Suranyi González
2006
DIRECTOR DE TESIS PhD. Erik Díaz Bustos
CO-TUTORA DE TESIS Klga. Karen Rouliez Anaya
PATROCINANTE DE TESIS MSc. Sylvia Ortiz Zuñiga
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CHILE
INFORME DE APROBACION
TESIS DE LICENCIATURA
Se informa a la Escuela de Kinesiología de la Facultad de Medicina que la Tesis de
Licenciatura presentada por los candidatos:
Felipe Andrés Guajardo MuñozCarolina Andrea Suranyi González
Ha sido aprobada por la Comisión Informante de Tesis como requisito para optar al grado de
Licenciado en Kinesiología, en el examen de defensa de Tesis rendido el
..............................................................................................
DIRECTOR DE TESIS
PhD. Erik Díaz Bustos _____________________________
COMISION INFORMANTE DE TESIS.
NOMBRE FIRMA
......................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................
Dedicado con todo el corazón a mi familia, en
especial a mis padres por su amor incondicional
y por ser fuente de luz en mi vida.
Dedicado a ti Lelo se que estas conmigo.
Dedicado también a ti amiga Carolina, no solo por
ser mi compañera en este proyecto sino que por
tú alegría de vivir y todo el apoyo dado.
Dedicado a todos los amigos que nos llenan
de alegría la vida.
Felipe
A mis padres Iván y Josefina por su infinito
amor y por la hermosa familia que me han dado.
A mis hermanos Marisol y Vilian por ser parte de mi día a día.
A mi Nina por su amor y preocupación.
A mis amigos por acompañarme en los momentos
más importantes de mi vida, de manera especial
a Daniela y mi compañero en este proyecto Felipe.
Carolina
AGRADECIMIENTOS
En primer lugar agradecer a Dios por ser un guía intangible, si bien los retos son grandes y
difíciles de entender, siempre hay algo que nos recuerda que no estamos solos y que hay mucho porque
creer y seguir adelante.
Queremos agradecer a todos los pacientes participantes en el estudio por permitirnos que esta
idea se llevara a cabo, por su entusiasmo, alegría, compresión, paciencia y en especial por algo que
nunca olvidaremos; por su inmenso cariño y sus buenos deseos hacia nosotros.
A nuestro tutor Profesor Erik Díaz Bustos, le agrademos confiar en nuestro proyecto, la
transmisión sin condiciones de sus conocimientos, la asesoría teórica, la entrega de sabiduría y
experiencia, y de manera muy especial por su deseos de éxito hacia el proyecto.
A nuestra co-tutora, Klga. Karen Rouliez Anaya por ser la precursora de la idea de
investigación, por su buena disposición, por su asesoría teórico- práctico, por su apoyo y compresión y
por su inagotable optimismo en relación al proyecto.
A Carmen Gloria Valdivia, enfermera de Rehabilitación Cardiovascular del Hospital Clínico de
la Universidad de Chile por su entusiasmo, ayuda y dedicación en pro del estudio, y especialmente por
recibirnos siempre con una sonrisa.
Al Personal y Kinesiólogos del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital
Clínico de la Universidad de Chile, en especial a los kinesiólogos Daniel Godoy y Paz Bahamondes por
su ayuda práctica, sus ideas y sus constantes consejos en búsqueda de una mejor realización del
proyecto.
Al Doctor Carlo Paolinelli, jefe del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital
Clínico de la Universidad de Chile por autorizar el uso de las instalaciones del servicio durante la
investigación.
A las Doctoras Isabel Barquín y Tania Gutiérrez, por su patrocinio y aporte de conocimiento
hacia el estudio.
INDICE
Resumen i
Abstract ii
Abreviaturas iii
Lista de tablas v
Lista de figuras vi
1. Introducción 1
2. Planteamiento del Problema
2.1 Pregunta de Investigación 2
2.2 Objetivos 2
2.3 Hipótesis de Investigación 2
2.4 Justificación de la Investigación 3
3. Marco Teórico
3.1 Diabetes Mellitus Tipo 2
3.1.1 Definición 4
3.1.2 Hemoglobina Glicosilada 4
3.2 Inducción a través del ejercicio del consumo de glucosa por el músculo
3.2.1 Entrega de glucosa desde el músculo 5
3.2.2 Transportadores de glucosa en la membrana 5
3.2.3 Fosforilación de la glucosa en el músculo 5
3.3 Consumo de glucosa sensible y no-sensible a la acción de la insulina
en el músculo durante el ejercicio
3.3.1 Captación de glucosa no dependiente de insulina 6
3.3.2 Captación de glucosa insulino-dependiente 7
3.4 Metabolismo de la glucosa post ejercicio
3.4.1 Músculo 7
3.4.2 Hígado 8
3.5 Ejercicio y biogénesis mitocondrial
3.5.1 Regulación de la biogénesis mitocondrial mediante 8
la actividad contráctil
3.6 Ejercicio de sobrecarga y su influencia en el control metabólico
3.6.1 Ejercicio de sobrecarga y GLUT4 9
3.6.2 Ejercicio de sobrecarga, fatiga y niveles de glucógeno muscular. 10
3.7 Programa de ejercicios
3.7.1 Ejercicios de Sobrecarga 10
3.7.2 Efectos del ejercicio de sobrecarga sobre el control glicémico 11
3.7.3 Efectos del ejercicio de sobrecarga sobre factores de riesgo 12
cardiovascular
3.7.4 Descripción del programa de ejercicios de sobrecarga 14
4. Materiales y Métodos
4.1 Variable de estudio 16
4.2 Definición del tipo y diseño de investigación 16
4.3 Selección de la muestra
4.3.1 Delimitación de la población 17
4.3.2 Características de la muestra 18
4.4 Aplicación del programa de ejercicios 18
4.5 Recolección de los datos
4.5.1 Instrumento de medición 21
4.5.2 Orden de los datos 21
5. Resultados
5.1 Análisis de los resultados 22
5.2 Cambios en otros parámetros de la muestra 23
6. Conclusión 25
7. Discusión 26
8. Limitaciones 28
9. Proyecciones 29
Bibliografía 30
Anexos
Anexo nº 1: Diagnóstico y Etiopatogenia de la DMT2 34
Anexo nº 2: Insulina en el control de la glicemia 35
Anexo nº 3: Sobrepeso y Resistencia a la insulina 40
Anexo nº 4: Reducción en la Biogénesis Mitocondrial 42
Apéndices
Apéndice nº 1: Consentimiento Informado 44
Apéndice nº 2: Ficha Clínica 46
Apéndice nº 3: Ficha de Entrenamiento 48
Apéndice nº 4: Gráficos de diversos parámetros de la muestra previos y
posteriores al entrenamiento 55
Apéndice nº 5: Presión arterial durante las sesiones 57
Apéndice nº 6: Encuesta 59
RESUMEN
La alta prevalencia a nivel nacional de la Diabetes Mellitus tipo 2 explica la necesidad de buscar
un tratamiento lo más integral posible para su manejo. En lo que respecta a la actividad física
comúnmente se le ha asignado una mayor importancia a la actividad de tipo aeróbica, incluso llegando a
asignarle un alto riesgo a la práctica de ejercicios de sobrecarga en este tipo de pacientes. Estudios
recientes a nivel internacional han demostrado la eficacia de un entrenamiento de sobrecarga, llegando a
la conclusión de que puede ser tanto o más efectivo que el ejercicio aeróbico sobre el control glicémico
en estos pacientes, siendo a la vez seguro.
El objetivo del estudio fue determinar si un Programa de Ejercicios de Sobrecarga es una
herramienta adecuada para lograr una mejoría en los valores de Hemoglobina Glicosilada en adultos
sobre 50 años con Diabetes Mellitus tipo 2.
El diseño del estudio es pre-experimental. La muestra estuvo conformada por 8 pacientes
mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el Hospital Clínico de la
Universidad de Chile, la que fue determinada de forma no probabilística, no aleatoria y por
conveniencia. Los participantes fueron sometidos a un programa de ejercicios de sobrecarga de dos
meses de duración, tres veces por semana, se trabajó en cinco grupos musculares con cargas que fueron
progresivamente adaptadas para permitir el desarrollo de 3 series con un máximo de 15 repeticiones
cada una, hasta llegar a la fatiga. El programa se llevó a cabo en el Servicio de Medicina Física y
Rehabilitación del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Se efectuaron mediciones de
Hemoglobina Glicosilada antes y después del periodo de entrenamiento para establecer si existe una
variación significativa en los valores de esta variable en la muestra en estudio.
Los valores de Hemoglobina Glicosilada fueron analizados mediante el programa estadístico
SPSS. A través de la prueba de Wilcoxon se determinó que no existe una diferencia significativa
(p>0,05) en los valores de la variable previos y posteriores al programa de ejercicios, rechazándose la
H1 de la investigación.
Se concluye que el programa de ejercicios de sobrecarga, sin un control concomitante de la
dieta, no fue suficiente para mejorar de manera estadísticamente significativa los valores de
Hemoglobina Glicosilada de la muestra en estudio.
ABSTRACT
The high prevalence nation wide of Diabetes Mellitus explains the need to search for a more
integral treatment to manage this disease. Respect to physical activity generally it has been given main
importance to aerobic activity, even getting to label as high risk the practice of resistance exercise in
this type of patient. Recent studies at an international level have showed the effectiveness of resistance
training, reaching the conclusion that it can be as or even more effective than endurance exercise over
glycemic control in this patients, and being at the same time safe.
The objective of the study was to determine if a Resistance Exercise Program is a suitable tool
to improve the values of glycosylated hemoglobin in adults over 50 years old with Diabetes Mellitus
type 2.
The design is a pre-experimental study. The sample was composed of 8 patients older than 50
years old with a diagnosis of Diabetes Mellitus type 2 who attend the Clinical Hospital of The
University of Chile, the sample was determined in a not probabilistic, random, for convenience way.
The volunteers were put in a resistance exercise program for two months, three times per week, they
worked five muscular groups with loads that were progressively adapted to allow the development of
three series with a maximum of 15 repetitions each, until reaching tiredness. The program was
performed at the Physical Medicine and Rehabilitation Service of The Clinical Hospital of The
University of Chile. Measures of Glycosylated Hemoglobin were taken before and after training to
establish the existence of significant change in the values of this variable on the sample studied.
The values for Glycosylated Hemoglobin were analyzed through the statistical program SPSS.
Through the Wilcoxon test it was determined that there is no significant difference (p>0,05) in the
values of the variable before and after the exercise program, rejecting the H1 of the investigation.
We conclude that the resistance exercise program, without a concomitant control of diet, was
not enough to improve on a statistically significant manner the values of Glycosylated Hemoglobin in
the sample studied.
ABREVIATURAS
1. ACSM: American College of Sports Medicine
2. ADA: American Diabetes Association
3. ADN: Ácido Desoxirribonucléico
4. AKT: Proteína Kinasa B
5. AMP: Adenosin Monofosfato
6. AMPc: Adenosin Monofosfato Cíclico
7. AMPK: Adenosina Monofosfato Kinasa
8. ARNm: Acido Ribonucléico mensajero
9. ATP: Adenosin Trifosfato
10. BM: Biogénesis Mitocondrial
11. DAG: Di- Acil glicerol/ Diglicérido
12. DMT2: Diabetes Mellitus tipo 2
13. ECDCDM: Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
14. ENS: Encuesta Nacional en Salud
15. GLUT4: Transportador de Glucosa tipo 4
16. GMPc: Guanosina Monofosfato Cíclico
17. Grb-2: Proteína Growth Factor Receptor Bound 2
18. GTP: Guanosina Trifosfato
19. HbA1c: Hemoglobina Glicosilada subtipo A1c
20. HDL: Lipoproteína de alta densidad
21. HK: Hexokinasa
22. IRS: Sustratos del Receptor de Insulina
23. LDL: Lipoproteína de baja densidad
24. MAPK: Proteína Kinasa Activada por Mitógeno
25. NUGEMPs: Genes Mitocondriales Codificadores de Proteínas
26. NO: Oxido Nítrico
27. NRF1: Factor Respiratorio Nuclear 1
28. PDK1: Piruvato Deshidrogenasa Kinasa Isoenzima 1
29. PGC-1α: Coactivador del PPAR Gamma 1α
30. PI 4,5P: Fosfatidilinositol 4,5 bifosfato
31. PIP3: Fosfatidilinositol Trifosfato
32. PI3K: Fosfatidilinositol 3-kinasa
33. PKC: Proteína Kinasa C
34. PTB: Región de Unión de Fosfotirosinas
35. RM: Repetición Máxima
36. TFs: Factores de transcripción
37. TK: Tirosin- Kinasa
38. VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad
LISTA DE TABLAS
Página
TABLA I Características de la muestra. 18
TABLA II HbA1c previa y posterior al programa de entrenamiento. 22
TABLA III Parámetros de la muestra en relación a la aplicación del 23
programa de entrenamiento.
TABLA IV Resultados encuesta a los pacientes de la muestra. 59
LISTA DE FIGURAS
Página
FIGURA 1 Acción de la insulina a nivel celular. 38
FIGURA 2 Acción de la insulina en músculo esquelético. 39
FIGURA 3 Mecanismo de regulación de la biogénesis mitocondrial. 43
FIGURA 4 Valores de Hemoglobina Glicosilada por cada 23
paciente previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 5 Peso Total levantado por cada paciente 55
previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 6 Colesterol Total por cada paciente 55
previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 7 Colesterol HDL por cada paciente 55
previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 8 Colesterol LDL por cada paciente 55
previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 9 Triglicéridos por cada paciente 56
previo y posterior al entrenamiento.
FIGURA 10 Peso corporal por cada paciente 56
previo y después al entrenamiento.
FIGURA 11 Glicemia por cada paciente 56
previa y posterior al entrenamiento.
FIGURA 12 Circunferencia de cintura por cada paciente 57
previa y posterior al entrenamiento.
FIGURA 13 Presión Arterial Sistólica por cada paciente 57
previa y posterior al entrenamiento.
FIGURA 14 Presión Arterial Diastólica por cada paciente 57
previa y posterior al entrenamiento.
FIGURA 15 Promedio de Presión Arterial Sistólica del total 58
de la muestra por cada sesión durante diferentes
estados de actividad.
FIGURA 16 Promedio de Presión Arterial Diastólica del total 58
de la muestra por cada sesión durante diferentes
estados de actividad.
1. Introducción
Durante las últimas décadas la expectativa de vida en Chile ha ascendido a 80 años en mujeres y
73 años en los hombres, con un 11,4% mayores de 65 años, siendo una de las más altas de América
Latina y el Caribe, por tanto nuestro sistema sanitario requiere adaptarse a la carga de enfermedades
que conllevan el avance de la edad y el estilo de vida de la población, como la que constituye la
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), y así diseñar estrategias con efectividad en las intervenciones a lo
largo del ciclo vital, focalizándose en la población de mayor riesgo. La prevalencia global de DMT2
demostrada por la Encuesta Nacional de Salud fue de 4,2% (4,8% en hombres y 3,8% en mujeres), la
cual se eleva en mayores de 44 años (antes de los 44 años la prevalencia es de 0,1% subiendo a 9,4%
entre los 45 y los 64 años y a 15,2% en los mayor de 64 años) y en mujeres más pobres (E.N.S 2003).
Aunque los pacientes con DMT2 están afectados por complicaciones microvasculares, las
enfermedades cardiovasculares pueden traer los problemas más significativos. Las enfermedades
cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, y enfermedad
cerebrovascular, son dos veces más comunes en pacientes con diabetes que aquellas personas que no
presentan la enfermedad y son la mayor causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con DMT2. Los
eventos cardiovasculares ocurren dos veces más en frecuencia que específicos eventos microvasculares
de la DMT2 y los eventos cardiovasculares mortales pueden llegar a ser setenta veces más comunes
que eventos microvasculares fatales (Meigs 2002).
La cercana asociación de Diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular arteriosclerótica sugiere
que comparten un antecedente fisiológico común, siendo éste la resistencia de los tejidos a la función
de la insulina. La resistencia a la insulina esta asociada con un conjunto de factores de riesgo, como
obesidad, dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia, presentando estos también una alta prevalencia en
el país.
Se hace necesario para el tratamiento integral de estos pacientes terapias que abarquen diversos
aspectos, como lo es el manejo nutricional, el manejo farmacológico y la práctica de actividad física,
para lograr así un mejor control de los factores de riesgo tanto del desarrollo de DMT2 como de
enfermedades cardiovasculares.
Dentro del desarrollo de la actividad física y la forma de prescribirla existen diversas formas, el
trabajar con intensidades que lleven hasta la fatiga muscular es algo que no está ampliamente estudiado
y que probablemente traiga tantos o más beneficios sobre la resistencia de los tejidos a la acción de la
insulina que con la dosificación común del ejercicio de sobrecarga (Parker y cols. 2006).
2. Planteamiento del Problema
2.1 Pregunta de Investigación
¿Se logra, a través de un Programa de Ejercicios de Sobrecarga mejorar el control glicémico en
adultos sobre 50 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana?
2.2 Objetivos de Investigación
General
Determinar si un Programa de Ejercicios de Sobrecarga es una herramienta adecuada para
lograr una mejoría en los valores de la hemoglobina glicosilada en adultos sobre 50 años con
Diabetes Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana.
Específicos
Determinar los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio antes de aplicar
el programa de ejercicios de sobrecarga.
Determinar los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio después de
aplicar el programa de ejercicios de sobrecarga.
Determinar si luego de aplicado el programa de ejercicios de sobrecarga se mejoran
significativamente los valores de hemoglobina glicosilada en la muestra en estudio.
2.3 Hipótesis de investigación
H1: “El programa de ejercicios de sobrecarga de 2 meses de duración causa una disminución en los
niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana”
H0: “El programa de ejercicios de sobrecarga de 2 meses de duración no causa una disminución en los
niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes
Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana”
2.4 Justificación de la Investigación
La DMT2 es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad, especialmente
en el adulto y adulto mayor, ocupando gran parte de los recursos sanitarios en la gran mayoría de los
países.
El aumento en la prevalencia de ésta condición en la población durante los últimos años hace
necesario buscar diversos enfoques de tratamiento con el fin de disminuir los riesgos cardiovasculares
que conlleva y que inciden en un gran porcentaje en la morbilidad y mortalidad del país.
Los efectos beneficiosos de la actividad física para el tratamiento de la DMT2 han sido
reconocidos. En amplias investigaciones se ha demostrado que el ejercicio aeróbico es una forma muy
conveniente de entrenamiento, por otra parte, en el ámbito internacional hoy en día el ejercicio de
sobrecarga es recomendado como un componente importante de los programas de acondicionamiento
físico en pacientes con DMT2, siguiendo hasta la actualidad las investigaciones para lograr la más
adecuada prescripción tanto en intensidad como duración de este tipo de ejercicios. Además es
relevante evaluar la respuesta al ejercicio de sobrecarga con intensidades de trabajo que llevan a la
fatiga muscular, lo que solo se ha visto en un estudio de este tipo. En el ámbito nacional existe limitada
información de los efectos de un entrenamiento de sobrecarga en estos pacientes, no siendo
considerado como parte del manejo integral de éstos. Por lo anterior es que se hace necesario aportar
evidencia científica que avale este programa de ejercicios como una herramienta beneficiosa en el
manejo de esta enfermedad y evidencia que ayude a encontrar la mejor prescripción para lograr inducir
adaptaciones beneficiosas en el sistema músculo-esquelético y control en la homeostasis de la glucosa
y así poder ser implementado como parte de un programa de ejercicios en personas con esta patología.
3. Marco Teórico
3.1- Diabetes Mellitus tipo 2
3.1.1 Definición
La DMT2, diabetes mellitus no insulina dependiente o diabetes de aparición en el adulto es una
enfermedad crónica caracterizada por niveles altos de glucosa en la sangre, ocurre cuando la falta de
efectividad de la insulina (resistencia a la insulina) se combina con la falla en la producción de insulina
por parte de las célula β del páncreas, o bien por cada uno de los factores por separado (ADA 2004).
Para el diagnóstico definitivo de DMT2 y otras categorías de regulación de la glucosa, se usa la
determinación de glucosa en plasma o suero. Su etiopatogenia se asocia fundamentalmente a una
disfunción en la acción insulínica (Anexo 1).
3.1.2 Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
Esta proteína glicada se forma de manera lenta y continua durante la vida media de los glóbulos
rojos y la velocidad de glicosilación esta determinada por la concentración de glucosa plasmática. Por
lo tanto, los niveles de HbA1c constituyen un reflejo del metabolismo de la glucosa durante la vida
media del eritrocito, aproximadamente 120 días. Los valores del subtipo A1c de la hemoglobina
glicosilada se aceptan para el control y seguimiento de la enfermedad pero no para el diagnóstico. La
HbA1c como medida del control metabólico posee grandes ventajas: se trata de una prueba objetiva, no
depende de la cooperación del sujeto, es independiente de la hora en que se toma la muestra, y permite
conocer el control metabólico en un solo valor (ADA 2004). El examen puede revelar una regulación
deficiente de los niveles de glucosa en la sangre en un período de semanas a meses. El rango no
diabético es estipulado entre 4% y 6%. Si el valor de HbA1c está sobre del 7%, eso significa que la
diabetes está mal controlada (ADA 2004). Los valores altos significan que el paciente está en alto
riesgo de presentar complicaciones diabéticas, pero si la persona los puede disminuir, también
disminuyen las posibilidades de complicaciones a largo plazo (ECDCDM 2003). Datos muestran que
por cada 1% disminuido en los valores de HbA1c, hay una disminución de un 35% de las
complicaciones microvasculares, y que un aumento en 1% se asocia con un aumento en un 28% del
riesgo de muerte (Dunstan y cols. 2002).
3.2 Inducción a través del ejercicio del consumo de glucosa por el músculo
El consumo de glucosa por el músculo requiere de tres pasos: la entrega de glucosa desde la
sangre al músculo, transporte de la glucosa a través de la membrana celular y fosforilación de la
glucosa dentro del músculo.
3.2.1. Entrega de glucosa desde la sangre al músculo
La glucosa intersticial muscular podría caer precipitadamente y los transportadores de glucosa
por gradiente podrían ser insuficientes para sostener el consumo de glucosa si no fuera por el marcado
aumento del flujo sanguíneo en el músculo que esta trabajando. La importancia de la fuente de glucosa
es apoyada por la cercana correlación entre el flujo sanguíneo muscular y el consumo de glucosa por el
músculo que está trabajando (Castaneda y cols. 2004).
3.2.2 Transportadores de glucosa de membrana
El ejercicio estimula la translocación hacia la superficie celular del músculo de los
transportadores de glucosa tipo 4 (GLUT4). Un posible mecanismo involucra la detección de un
aumento en el adenosin mono fosfato (AMP) del músculo, el cual estimula la adenosina monofosfato
kinasa (AMPK) causando un número de cambios metabólicos, incluyendo el aumento de la
traslocación transportadores de glucosa. La cantidad de AMPK muscular se relaciona con la
estimulación inducida por el ejercicio. Tal papel de esta enzima es apoyado por la demostración de que
la activación farmacológica de AMPK estimula la translocación de GLUT4 y el consumo de glucosa y
a la vez esta ligada a otros cambios en la actividad enzimática y transcripción genética asociada al
ejercicio (Castaneda y cols. 2004). La activación de la AMPK no es el único mecanismo del consumo
de glucosa por el músculo estimulada por la contracción. Además de la activación de la AMP kinasa,
los datos sugieren que el oxido nítrico (NO) puede mediar el consumo de glucosa estimulado por la
contracción. La estimulación eléctrica aumenta la síntesis de NO en el músculo, aumentando el
consumo de glucosa, y la inhibición farmacológica de la síntesis de NO disminuye el consumo de
glucosa. La síntesis de NO también ha sido implicada como un mediador del consumo de glucosa
inducida por la AMPK (Castaneda y cols. 2004).
3.2.3 Fosforilación de la glucosa en el músculo
El primer paso en el metabolismo de la glucosa es la fosforilación por una hexokinasa (HK).
Hay evidencia que la fosforilación de la glucosa es la primera limitación para el consumo de glucosa
durante el ejercicio. La sobre expresión de HK II mejora la habilidad para el consumo de glucosa y
reduce el pool de glucosa-6-fosfato por una depleción de glicógeno que rápidamente realza el consumo
de glucosa incluso más a futuro. En contraste a los extensos trabajos en los transportadores de glucosa,
muy poco se sabe en relación con los efectos del ejercicio en las hexoquinasas. Ha sido demostrado que
el ejercicio estimula la trascripción del gen de la hexokinasa muscular, conduciendo a un aumento
cuantitativo de esta proteína, por consiguiente mejorando el consumo de glucosa (Castaneda y cols.
2004).
3.3 Consumo de glucosa sensible y no-sensible a la acción de la insulina en el músculo durante el
ejercicio
El flujo a través de los pasos anteriormente explicados es controlado por señales independientes
de insulina generadas dentro del trabajo muscular, pero pueden ser modificadas en gran cantidad por la
acción de la insulina circulante. El ejercicio aumenta ambos; consumo de glucosa independiente de
insulina y sensible a la insulina.
3.3.1 Captación de glucosa no dependiente de insulina
La vía de señalización del transporte de glucosa mediado por la contracción muscular es distinta
del transporte de glucosa mediado por insulina (Castaneda y cols. 2004). Aunque el aumento en los
transportadores de membrana en respuesta a ambos, insulina y ejercicio resulta de un aumento en la
translocación del GLUT4, estos estímulos reclutan estos transportadores de diversos pools
intracelulares. Evidencias muestran que la captación de glucosa por la célula es diferente para insulina
y para ejercicio, esto es apoyado por la demostración de que la contracción muscular no aumenta la
fosforilación de los sustratos del receptor de insulina (IRS) ni de la fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3-K)
(Ver Anexo 2, Figura 1), todos los que están incluidos en la señal de la insulina. Además wortmannin,
un inhibidor de la PI3K, elimina la captación de glucosa estimulada por insulina pero no el transporte
de insulina en un músculo aislado en contracción (Wojtaszewski y cols. 2001). La importancia de los
mecanismos insulino-independientes, en el control de la captación de glucosa estimulada por el
ejercicio son más aun ejemplificados por estudios en individuos con DMT2. Aunque los individuos con
DMT2 son usualmente insulino-resistentes, ellos no son resistentes a los efectos estimulantes del
ejercicio en la utilización de glucosa, mantienen la capacidad para translocar GLUT4 al sarcolema en
respuesta al ejercicio. El reclutamiento funcional de los transportadores de GLUT4 asociados a la
elevación de los niveles de glucosa circulante pueden realmente llevar a una mayor tasa de utilización
de glucosa por el músculo en sujetos con DMT2.
3.3.2 Captación de glucosa insulino-dependiente (sensible a la insulina) (Ver Anexo 2, Figura 1)
Ejercicio e insulina estimulan la captación de glucosa sinergicamente (ADA 2004). La ruta
primaria del metabolismo de la glucosa mediado por insulina en reposo y en el estado post-ejercicio
son metabolismos no oxidativos (Castaneda y cols. 2004) (Ver Anexo 2, Figura 2). El ejercicio, sin
embargo, cambia la ruta de la disposición de glucosa mediado por insulina para que toda la glucosa
ocupada por el músculo sea oxidada. Los efectos de este aumento en la acción de la insulina es
probablemente más importante en el estado post-prandial y, en el diabético tratado intensivamente,
cuando los niveles de insulina son mayores que los que normalmente acompañan al ejercicio. Muchos
mecanismos han sido propuestos para explicar como el ejercicio realza la acción de la insulina; ajustes
hemodinámicos, aumentos en la superficie capilar en el músculo durante el ejercicio, incremento en la
disponibilidad de insulina. La acción de la insulina es realzada directamente en el músculo en ejercicio
por la activación del receptor de señal post-insulina (Castaneda y cols. 2004).
3.4 Metabolismo de la glucosa post ejercicio
El ejercicio lleva a diversas adaptaciones que tienen un impacto importante en la
glucorregulación, incluso después de terminado el ejercicio. Estas adaptaciones comparten
ampliamente el propósito común de repletar las reservas de “combustible”, particularmente el
glicógeno del músculo y del hígado.
3.4.1 Músculo
La estimulación de la captación de glucosa en el músculo persiste hasta después del ejercicio.
La glucosa captada después del ejercicio es canalizada a glicógeno. La repleción de glicógeno esta
caracterizada por un marcado y persistente aumento en la acción de la insulina. Este aumento en la
acción de la insulina ocurre sin aumentar la fosforilación de la tirosina del receptor de insulina IRS1 e
IRS 2 y Shc (vía de la proteína growth factor receptor bound 2 (Grb2)) (Ver Anexo 2, Figura 1). Más
aún, la actividad de la PI3K tampoco es aumentada. La presencia de receptores de insulina en el
músculo puede incluso no ser necesaria para los efectos aumentados de la insulina sobre la captación de
glucosa y la síntesis de glicógeno después del ejercicio. Esto implica que el efecto posterior del
ejercicio esta mediado por células no musculares o por un metabolismo de señal río abajo. De todas
maneras los efectos aumentados de la captación de glucosa mediada por insulina pueden continuar
hasta después del ejercicio, inclusive cuando los niveles de glicógeno pre-ejercicio ya han sido
alcanzados. La base celular del persistente aumento de la sensibilidad a la insulina puede, al menos en
parte, relacionarse con aumentos del GLUT4 del músculo esquelético, glucogenia y HK II durante la
recuperación después del ejercicio. Vale la pena notar que la activación de la AMPK (Ver Anexo 2
Figura 1) lleva a un subsiguiente aumento de la sensibilidad de la insulina casi igual que en el ejercicio
(Castaneda y cols. 2004).
Es probable que la activación de algunas de estas cascadas de señales sea importante para las
persistentes adaptaciones al ejercicio y no tanto así las respuestas agudas del metabolismo. Se ha
postulado que la activación de las vías de la AMPK, proteína kinasa B (AKT) y p70s6k (Ver Anexo 2,
Figura 1), son capaces de estimular la trascripción de genes o la síntesis de proteínas, logrando así las
adaptaciones a largo plazo gatilladas por el ejercicio.
3.4.2 Hígado
Se ha demostrado que el ejercicio previo aumenta la capacidad de consumo de glucosa por el
hígado. Estos datos son consistentes con estudios que muestran que la ingestión de glucosa
inmediatamente después de un ejercicio prolongado aumenta la re-síntesis de glicógeno por el hígado.
El hígado, como el músculo, es más sensible a la insulina después del ejercicio tanto de manera aguda,
es decir luego de una sesión de ejercicio, como de manera crónica. Además está comprobado que el
ejercicio realizado en forma regular genera una menor producción de glucosa por parte del hígado.
También como el músculo, la mayor fracción de glucosa captada por el hígado después del ejercicio es
metabolizada de manera no-oxidativa. (Castaneda y cols. 2004).
3.5 Ejercicio y biogénesis mitocondrial
Estudios han demostrados que los músculos con un mayor índice de actividad, tienen más
actividad y contenido mitocondrial que los músculos sin actividad, por lo tanto se sugiere que los
músculos con actividad física regular se adaptan aumentando la actividad mitocondrial (Hotamisligil
2003).
3.5.1 Regulación de la biogénesis mitocondrial mediante la actividad contráctil. (Anexo 2, Figura
3)
La actividad contráctil induce adaptaciones moleculares en los músculos esqueléticos, las cuales
conducen a una mayor biogénesis mitocondrial. La actividad contráctil inicia múltiples vías de
señalización que conducen a la expresión de factores de transcripción (TFs). Los TFs son activados por
señales por Ca2+ proveniente desde el retículo sarcoplasmático (RS), de p38 y de la AMPK. Las vías
de transducción de la señal de Ca2+ proveniente desde el RS, incluyen los que implican a la proteína
kinasa C (PKC) y el conjunto calcio/calmodulina dependientes de la proteína kinasa IV (CaMK).
Los TFs activados, tal como el factor respiratorio nuclear 1 (NRF-1), actúan recíprocamente
con el coactivador PGC-1 para fomentar la expresión de genes nucleares que codifican proteínas
mitocondriales (NUGEMPs). Las proteínas mitocondriales se recambian con una vida media de 1
semana luego del inicio de un nuevo nivel de actividad contráctil muscular. Esto significa que se
requiere un estímulo de ejercicio continuo para mantener el contenido de mitocondrias en un nivel
elevado luego de un período de entrenamiento. Las adaptaciones mitocondriales no ocurrirán en las
células musculares esqueléticas que no hayan sido reclutadas durante la sesión de ejercicio,
consistentemente con la idea de que el estímulo para la biogénesis se origina en el músculo en
contracción, independientemente de otras influencias (Adhihetty y cols. 2003).
3.6 Ejercicio de sobrecarga y su influencia en el control metabólico
Los cambios anteriormente mencionados ocurren tanto con un programa de ejercicios de
resistencia aeróbica como de sobrecarga, aunque tradicionalmente se le han asociados en mayor medida
a los primeros. El entrenamiento con ejercicios de sobrecarga brindaría las mismas adaptaciones,
aunque todavía se discute si en la misma medida, que un entrenamiento basado netamente en ejercicios
de resistencia aerobia
Nuevas investigaciones han otorgado mayores beneficios o cambios asociados de manera
exclusiva a un entrenamiento de sobrecarga en desmedro del entrenamiento de resistencia (Dunstan y
cols. 2002).
3.6.1 Ejercicio de sobrecarga y GLUT4
Una posible explicación de los efectos positivos del entrenamiento de sobrecarga sobre la
resistencia a la insulina puede ser el aumento en el número de GLUT4. Un aumento del GLUT4 ha sido
observado después del entrenamiento de sobrecarga. Este aumento puede llegar hasta un 40% en
sujetos con DMT2 luego de un entrenamiento de 6 semanas (Loteen y cols. 2004). En el mismo estudio
se encontró que este aumento cuantitativo de la proteína GLUT4, luego de un entrenamiento de
sobrecarga, tiene concordancia con el aumento en el contenido proteico de AKT. En un estudio
realizado en personas sanas que permanecieron en reposo durante 19 días se obtuvo una disminución
en la cantidad basal de GLUT4, mientras que en el mismo periodo aumentó la cantidad inicial de
GLUT4 en personas sedentarias que realizaron un programa de ejercicios de sobrecarga (Tabata y cols.
1999).
Krisan y cols. (2004) en un estudio con ratones demostraron que además de aumentar la
cantidad de GLUT4 mediante una mayor actividad de AKT, también existía un aumento en la actividad
de los sustratos IRS asociado a P13K, lo que marca una diferencia con el entrenamiento tradicional (ver
punto 3.3.1). Lo anterior independiente del nivel de hipertrofia alcanzado como consecuencia del
entrenamiento.
Además, aumentando la masa muscular total resultará en un aumento en el consumo de glucosa
mediado por insulina, ya que es el lugar más importante donde se produce este fenómeno.
3.6.2 Ejercicio de sobrecarga, fatiga y niveles de glicógeno muscular.
Un estudio con mujeres sedentarias sanas, demostró que en una única sesión de ejercicios de
sobrecarga asociados a la generación de fatiga muscular, de 8 series de 10 repeticiones realizadas al
75% de 1 Repetición Máxima (RM), ejecutadas por la musculatura extensora de rodilla, disminuye de
manera considerable la cantidad de glicógeno muscular tanto en las fibras I como II, siendo más
importante en ésta última. Esto a diferencia de una sesión de ejercicio aeróbico que sólo disminuirá en
forma importante la cantidad de glicógeno en las fibras musculares tipo I (Koopman y cols. 2005). Esta
disminución en la cantidad de glicógeno se asocia a un aumento subsiguiente de la sensibilidad a la
insulina debido al aumento en la traslocación de los receptores GLUT4, debido a la mayor activación
de la AMPK. En suma con lo anterior, un estudio en ratones a los cuales se les suprimió el gen para la
síntesis de glicógeno muscular demostró que en ausencia de éste, existía un aumento en el número y en
la actividad de proteínas y enzimas hepáticas involucradas en la síntesis de glicógeno y al mismo
tiempo una disminución en cantidad y actividad de las que favorecían la degradación de glicógeno
(Parker y cols. 2006). Por lo tanto, el descenso de glicógeno muscular en forma aguda tendría una
repercusión directa en la acción insulínica, mientras que su disminución en forma crónica tendría más
bien una repercusión a nivel proteico. Ambos fenómenos, actuando en conjunto, conducirían
finalmente a un aumento en la síntesis de glicógeno muscular y a una subsiguiente disminución de la
glucosa plasmática.
3.7 Programa de ejercicios
3.7.1 Ejercicios de Sobrecarga
También conocido como programa de ejercicios de Resistencia Progresiva, es el entrenamiento
en el cual la resistencia contra la cual el músculo genera una fuerza que va aumentando
progresivamente en el tiempo (Causa y cols. 2005). Cuando se desarrollan con moderada a alta
intensidad, el ejercicio de resistencia aumenta la condición física muscular, mejorando incluso el
sistema aeróbico al mejorar la capacidad oxidativa.
La intensidad del ejercicio de sobrecarga esta definida como: “Alta” si la resistencia es o igual
al 75% de la máxima cantidad de peso que se puede levantar con 1RM y “Moderada” si es 50-74% de
1RM. Otra forma de expresar la capacidad de trabajo del sujeto es mediante un número fijo de veces
en que se realiza una porción de la RM, llegando al final a la fatiga muscular. Se emplea por ejemplo
un número de 10 RM que se definen como el peso que el sujeto es capaz de levantar por 10 veces
consecutivas y no más ni menos de esa frecuencia en un tiempo dado y llegando a la fatiga.
La condición física se compone de varios factores, incluyendo resistencia cardiorrespiratoria,
composición corporal, resistencia muscular, fuerza muscular, flexibilidad, y coordinación. Cada
componente tiene un papel único en la preservación de la salud. Mientras que el ejercicio aerobio
apunta sobre todo el componente de la resistencia cardiorrespiratoria, el entrenamiento de sobrecarga
parece desempeñar un papel prominente en muchos, si no todos los otros cinco componentes de la
condición física. Es así como el entrenamiento de sobrecarga tiene un potencial único en ayudar a
contrarrestar la progresiva declinación funcional física y la enfermedad asociados al envejecimiento.
Dado que la prevalecía de la DMT2 aumenta con la edad y se asocia a una tendencia progresiva
a la declinación en la masa muscular, disminución de la capacidad funcional, disminución de la tasa
metabólica de reposo, aumento en la adiposidad y aumento en la resistencia a la insulina; el
entrenamiento de resistencia puede tener un impacto positivo en cada una de estas (Sigla y cols. 2004).
3.7.2 Efectos del ejercicio de sobrecarga en el control glicémico
Comúnmente el ejercicio aerobio se ha recomendado para el manejo de la DMT2 debido, en
gran parte a su capacidad de mejorar la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa. Varios
estudios han sugerido, sin embargo, que el entrenamiento de sobrecarga tienen una eficacia semejante
en mejorar la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa cuando éste es comparado con el
entrenamiento aerobio (Ryan y cols. 1996, Eriksson y cols. 1998.).
El entrenamiento de fuerza, o resistencia muscular no ha disfrutado el mismo grado de
popularidad que el ejercicio aeróbico (Pollock, Evans 1999). Las comunidades médicas y del ejercicio
han creído que el entrenamiento de sobrecarga ofrece poco para obtener beneficios en salud, o peor
aún, lo han considerado en detrimento para la buena salud (Palatini y cols. 1989). Fue recién el año
1990 que el American College of Sports Medicine (ACSM) incluyó el ejercicio de sobrecarga en sus
recomendaciones para la obtención de una adecuada condición física, ahora las recomendaciones de
éste se extienden a jóvenes, adultos de mediana edad (ACSM 1998), adultos mayores (Cauza y cols.
2005) y adultos con DMT2 (Evans 1999).
En recientes estudios; Dunstan y cols. (2002) y Castaneda y cols. (2002) donde se sometieron a
personas sedentarias y con DMT2 a un entrenamiento de sobrecarga de alta intensidad y bajo volumen,
de 6 y 4 meses de duración respectivamente, se cuantificaron disminuciones significativas en los
niveles de HbA1c. Es importante señalar que Dunstan y cols. sometieron a los pacientes a un plan de
alimentación controlado, no así en el estudio de Castaneda y cols. Castaneda y cols. (2002) luego del
periodo de entrenamiento además observaron una disminución del 72% en los regímenes de uso de
medicamentos para el manejo de la DMT2 en el grupo experimental.
Ibáñez y cols. (2005) encontraron que dos sesiones por semana de un entrenamiento de
sobrecarga de moderada intensidad de 16 semanas de duración en adultos mayores con DMT2, sin una
concomitante dieta para perder peso, mejoran significativamente la sensibilidad a la insulina y la
glicemia en ayuno y disminuye la grasa abdominal. En su estudio se observó una disminución casi
significativa de los niveles de HbA1c a la octava semana de entrenamiento, finalizando a las 16 semanas
sin una diferencia significativa entre los valores previos y posteriores al ejercicio.
Dunstan y cols. (1998) sometieron a un grupo de pacientes con DMT2 a 8 semanas de
entrenamiento de sobrecarga de moderada intensidad, 3 veces por semana, no obteniendo cambios
significativos en los niveles de HbA1c, discutiéndose que probablemente se debió a una intensidad y/o
volumen insuficiente de trabajo, lo que también se observó en un estudio de 6 semanas de duración, en
el cual se utilizó una baja intensidad de trabajo, donde tampoco hubo cambios significativos en los
valores de Hb1Ac en el grupo de pacientes con DMT2 (Ishii y cols. 1998).
En relación a los eventos de hipoglicemia durante la sesión de ejercicios Castaneda y cols.
(2002) en un grupo experimental de 31 pacientes durante todo su estudió solo se presentaron 5 eventos
de hipoglicemia, siendo este número no mayor al reportado en otros programas de ejercicios o
tratamiento farmacológico intensivo (Tanasescu, y cols. 2002).
3.7.3 Efectos del ejercicio de sobrecarga en factores de riesgo cardiovascularEl papel exacto del entrenamiento de sobrecarga en la prevención primaria y secundaria de las
Enfermedades Cardiovasculares (ECV) continúa siendo examinado, pero la evidencia hasta el
momento sugiere que el entrenamiento de sobrecarga puede ser seguro y a la vez efectivo. Un reciente
estudio que implicó a 452 hombres seguidos por 12 años demostró que la reducción en el riesgo de la
enfermedad cardiaca coronaria (ECC) asociado al entrenamiento de sobrecarga era equivalente a la de
actividades aerobias (Tanasescu y cols. 2002).
La presión arterial es otro factor de riesgo del ECV para el cual las actividades aerobias han
sido el único tipo de ejercicio ocupado como opción en su manejo. El entrenamiento de sobrecarga no
solo no fue recomendado para el manejo de la hipertensión, sino también era considerado perjudicial, la
principal preocupación es a menudo las elevaciones agudas en la presión sanguínea con el ejercicio de
alta intensidad, que podría llegar a provocar un accidente vascular encefálico, isquemia miocárdica o
hemorragia retinal. Un reciente meta-análisis de ensayos controlados seleccionados al azar concluyó,
sin embargo, que el ejercicio de sobrecarga es eficaz para reducir la presión arterial sistólica y la
presión arterial diastólica en adultos hipertensos (Kelly, Kelly 2000). Aunque los autores admiten que
las reducciones en la presión arterial son modestas, este estudio refuta con eficacia el mito que el
entrenamiento de sobrecarga esta en detrimento del control de la presión arterial. Los datos actuales,
por lo tanto sugiere que los pacientes con hipertensión puedan participar con seguridad y obtener
ventajas de un entrenamiento de resistencia. Luego de una revisión de 12 estudios con entrenamiento
de sobrecarga con un total de 242 hombres en rehabilitación cardiovascular no se encontraron angina,
depresión del segmento ST del electrocardiograma, alteraciones hemodinámicas, arritmias
ventriculares u otras complicaciones cardiovasculares (Wenger y cols. 1995). Cauza y cols. (2005) en
su estudio de los efectos del entrenamiento de sobrecarga en pacientes con DMT2 no encontraron
aumentos significativos en la presión arterial durante o después del entrenamiento, llegando a la
conclusión del entrenamiento de sobrecarga de alta intensidad no tiene efectos negativos en la presión
arterial. Castaneda y cols. (2002) observaron una mejora significativa en la presión arterial sistólica en
el grupo sometido a entrenamiento de sobrecarga, pero no cambios en la presión arterial diastólica.
En lo que respecta a la composición corporal, mientras que la restricción de las calorías y/o el
ejercicio aerobio son eficaces en inducir pérdida del peso y reducir la obesidad abdominal, la masa
magra del cuerpo (tejido músculo-esquelético) típicamente es disminuida por estas acciones
terapéuticas (Evans, Cyr-Campbell 1997). Al contrario, cuando el entrenamiento es de sobrecarga, en
asociación a una dieta para la pérdida de peso, la masa magra del cuerpo puede ser simultáneamente
mantenida o mejorada (Kraemer 1999). Esto puede demostrar ser especialmente ventajoso en el manejo
a largo plazo de la DMT2. El aumento de la masa magra del cuerpo ha sido independientemente
asociado al mejoramiento en la sensibilidad a la insulina (Cuff y cols. 2003), posiblemente porque
proporciona capacidad adicional de almacenaje de glicógeno. La tasa metabólica de reposo también se
relaciona en gran parte con los niveles de masa magra del cuerpo. El aumento de los niveles de masa
magra vía entrenamiento de sobrecarga ha demostrado tener un efecto favorable en la tasa metabólica
de reposo. Debido a esto la mayoría de los expertos creen que mantener la masa muscular es
fundamental para el manejo a largo plazo de la obesidad. Además los datos de estudios sobre
sarcopenia han demostrado que preservar la masa del músculo esquelético es imprescindible para
mantener los niveles de actividad, función, y de independencia física necesarios en el manejo a largo
plazo de la obesidad (Zacker, 2006).
La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina están asociadas con cambios aterogénicos
severos que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca coronaria. Estos incluyen
dislipidemia, especialmente anormalidades en el colesterol total, con altos niveles de LDL y
Triglicéridos (TG), obesidad e hipertensión. Estos contribuyen al riesgo de complicaciones micro y
macrovasculares (Cauza y cols. 2005). En algunos estudios se ha visto que el ejercicio de sobrecarga
también contribuye a disminuir los niveles de colesterol total, TG, LDL y a aumentar los niveles de
HDL, Cauza y cols. (2005) observaron cambios significativos para todas estas variables. Sin embargo
en otros estudios no se observaron cambios significativos en estas variables (Dunstan y cols.,
Castaneda y cols. 2002), o solo una tendencia a la disminución en los niveles de TG.
3.7.4 Descripción del programa de ejercicios de sobrecarga:
A partir de investigaciones de Dunstan y cols. (2002), Castaneda y cols. (2002) y Cauza y cols.
(2005), además las recomendaciones de la A.C.S.M. (Albright y cols. 2000) y una revisión de Eves y
Plotnikoff (2006), el ejercicio de sobrecarga para pacientes con DMT2 debe tener las siguientes
características:
- Frecuencia: Número de sesiones de ejercicio por semana. La indicación es de 2 a 3 veces por
semana. Se deben realizar durante días no consecutivos, debido a que el descanso posterior a la
actividad física, es el que generará una sobrecarga de energía por sobre el citado inicial;
incrementándose los elementos bioquímicos y fisiológicos.
- Duración: Cada entrenamiento debe ser precedido por 5 a 10 minutos de calentamiento y seguido por
5 a 10 minutos de enfriamiento, cada uno consiste en actividad aeróbica leve con o sin ejercicios de
flexibilidad. En total se recomienda sesiones de 60 a 75 minutos duración.
- Grupos musculares: se debe tratar de incluir la mayor cantidad de grupos musculares.
- Intensidad: se recomienda trabajar con resistencias de moderada y alta intensidad. Lo más óptimo
sería alta intensidad y bajo volumen, ya que moderada intensidad y bajo volumen podría tener poca o
nula influencia en la modificación de la síntesis proteica y biogénesis mitocondrial antes descrita.
- Repeticiones: Número de veces que se realiza un movimiento completo de un ejercicio. Se
recomienda un número de repeticiones entre 10 y 15. Las repeticiones deben ser realizadas hasta que
ocurra la fatiga muscular, cuando no sea posible realizar una siguiente repetición sin compensaciones,
esto para lograr el mayor estimulo sobre la biogénesis mitocondrial.
- Series: Cada serie se refiere al conjunto de repeticiones. Se han demostrado mejoras en los
parámetros metabólicos en 1 a 3 series. Para evitar un exceso de fatiga, se recomiendan periodos de
descanso de uno a tres minutos entre cada serie de ejercicios.
- Progresión y variación: Para lograr óptimos resultados, es importante incluir progresión y variación
en el programa de entrenamiento de resistencia, esto involucra incorporar el principio de sobrecarga
(ajustar las variables del programa de entrenamiento antes mencionadas, aumentando sus valores). Se
ha recomendado un progreso de la carga para trabajar con un peso que no pueda ser levantado más
veces que un máximo de 15 repeticiones, hasta llegar a la fatiga.
4. Materiales y Métodos
4.1 Variables de estudio
a) Variable Independiente
- Programa de ejercicios de sobrecarga
Definición conceptual: Es el entrenamiento en el cual la resistencia contra la cual el músculo genera
una fuerza que va aumentando progresivamente en el tiempo.
Definición operacional: El programa de ejercicios de sobrecarga fue desarrollado por 8 semanas, con
una frecuencia de tres veces por semana, de 60 minutos de duración aproximadamente, trabajándose 6
grupos musculares en 5 ejercicios, realizando 3 series con una carga que pudiese ser levantada entre 10
y 15 repeticiones hasta llegar a la fatiga muscular.
b) Variable Dependiente
- Nivel de Hb glicosilada
De tipo cuantitativa continua.
Definición conceptual: Es el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa. La hemoglobina glicosilada
tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c) y de ellas, la más estable y cuya unión con la
glucosa es más específica es la fracción HbA1c. Por lo tanto, la prueba de HbA1c mide la cantidad de
glucosa adherida a los glóbulos rojos, el porcentaje de glicosilación es más alto si hay más glucosa en
la sangre. Es un método de seguimiento y evaluación pero no de diagnóstico, se utiliza para medir el
control glicémico en un período prolongado en individuos con diabetes
Definición operacional: Se obtiene una muestra de sangre que es depositada en un tubo con solución
anticoagulante de ácido etil-diamino-tetra-acético (EDTA). Posteriormente a la muestra se le agrega un
reactivo hemolizante para HbA1c marca Roche para la destrucción del glóbulo rojo y así permitir la
determinación de la cantidad de hemoglobina dentro de él y la cantidad de esta que está glicosilada
(HbA1c) a través de un proceso de cromatografía con columnas de intercambio catiónico. El resultado
es expresado en porcentaje (%).
b) Variables Desconcertantes
- manejo dietario del paciente
- uso de medicamentos y constancia del tratamiento
- actividad adicional que pueda realizar el paciente
- patologías concomitantes
4.2 Definición del tipo y diseño de investigación
Este es un estudio de tipo Experimental, con un diseño Preexperimental (con preprueba – postprueba y
un solo grupo). (Hernández 1998)
Su esquema básico es el siguiente: G 01 X 02
4.3 Selección de la muestra
4.3.1 Delimitación de la población
La población está conformada por hombres y mujeres mayores de 50 años con diagnóstico DMT2,
de la Región Metropolitana atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
La muestra inicial (8 individuos, de acuerdo a la carga asistencial que soporta el servicio) es de tipo
no-probabilística, con sujetos elegidos de manera no-aleatoria y por conveniencia, voluntarios previa
confirmación del diagnostico médico y firma de un consentimiento informado (Ver apéndice 1).
Criterios de inclusión
- Diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2
- Mayor de 50 años
- Valor de HbA1c mayor o igual a 6%
- Prescripción médica del ejercicio
- Firma del consentimiento informado
Criterios de exclusión
- Imposibilidad física de realización del programa de entrenamiento de manera completa (por
ejemplo amputación de una extremidad)
- Imposibilidad de seguir instrucciones del programa
- Hipertensión Arterial no controlada
- Neuropatía diabética autonómica
- Retinopatía diabética proliferativa, o no-proliferativa severa
- Neuropatía periférica severa
- Nefropatía diabética
- Artrosis severa (rodilla, cadera, etc.)
- Desarrollo de una actividad física constante paralela al estudio
4.3.2 Características de la muestra
Tabla I. Características de la muestra (n o promedios +/- d.s).
n 8Edad (años) 67,8 +/- 9,4Sexo (m/f) 4 / 4.Duración DMT2 (años) 11,8 +/- 11Patologías Asociadas Hipertensión 8 Enfermedad Cardiovascular 4 Ortopédicas 3Régimen de tratamientoTerapia Antidiabética
Sulfonilureas 1
Metformina 3 Insulinoterapia 2Terapia Antilipídica Estatinas 4
Terapia Antihipertensiva 8
4.4 Aplicación del Programa de entrenamiento de sobrecarga
El programa fue aplicado por tres kinesiólogos del Hospital Clínico de la Universidad de Chile,
en el gimnasio del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Las sesiones fueron individualizadas
en sesiones donde asistieron dos pacientes. Antes del inicio del entrenamiento se realizó una reunión
para explicar objetivos del trabajo, metodología y unificar instrucciones que se les dieron a los
pacientes para la realización de los ejercicios con el fin de evitar variaciones entre los kinesiólogos que
aplicaron el programa de entrenamiento. Los participantes fueron instruidos en la correcta técnica de
los ejercicios, siendo supervisados durante todo el entrenamiento por el kinesiólogo encargado y los
alumnos tesistas. Para el entrenamiento se utilizaron mancuernas, silla con compás de acople y pesas de
velcro para tobillo.
El programa fue desarrollado con las siguientes características:
- Duración periodo de entrenamiento: 2 meses (8 semanas).
- Frecuencia: 3 días a la semana no consecutivos.
- Características de la sesión:
- Calentamiento: 10 minutos de ejercicio sobre bicicleta estática a una intensidad entre el 50-
60% de la frecuencia teórica según edad del paciente.
- Elongación: de los 5 grupos musculares a trabajar.
- Ejercicios de sobrecarga progresiva: de manera concéntrica y excéntrica.
- Vuelta a la calma o relajación: elongaciones (de los 5 grupos musculares trabajados) y
ejercicios respiratorios de trabajo diafragmático (respiración abdominal).
- Grupos musculares: se incorporaron 5 grupos musculares:
Flexores de rodilla: en silla de compás de acople, en un rango desde la extensión completa
de rodilla a los 90º de flexión.
Extensores de rodilla: en silla de compás de acople, en un rango desde los 90º de flexión de
rodilla hasta la extensión completa.
Abductores de cadera: En una barra con los brazos extendidos, apoyadas las dos manos. Se
lleva la extremidad inferior hacia lateral con pesas de velcro en el tobillo.
Flexores de codo: Sentado en una silla cómoda. Movimiento desde la extensión completa
hasta la flexión de 80º.
Extensores de codo más Aductores horizontales de hombro: En press-banca sentado.
Movimiento desde la flexión completa de codo y abducción horizontal de hombro hacia la
extensión de codo
- Orden de ejercicios y grupos musculares:
La ejecución de los ejercicios es de manera intercalada entre extremidades inferiores y
superiores, a la vez turnando la extremidad derecha con la izquierda.
1º. Extensores de rodilla
2º. Extensores de codo más aductores horizontales de hombro (Press-banca)
3º. Flexores de rodilla
4º. Flexores de codo
5º. Abductores de cadera
- Evaluación de 10RM
Se evalúa a cada paciente las 10RM de cada grupo muscular a trabajar. El peso fue ajustado
para encontrar los requerimientos de cada paciente. Las 10RM fueron tomadas como el más alto peso
que puede ser levantado 10 veces a través del rango de movimiento completo. Las 10RM fueron
alcanzadas por aumentos en la carga de 2,5 Libras después de cada serie de levantamientos (10
levantamientos por serie) hasta que la máxima carga sostenible por 10 levantamientos fuera obtenida.
Se dan 3 minutos de descanso entre cada incremento de peso. Antes del inicio de la evaluación se
realizan repeticiones de prueba con cargas livianas para aprendizaje del gesto motor. En todas las
pruebas fueron dados fuertes estímulos verbales por parte del evaluador para motivar a los pacientes a
desarrollar la máxima fuerza posible.
- Series: 3 series por cada grupo muscular.
- Descanso:
Entre series, se realiza un descanso de 1 minuto.
Entre grupos musculares, se realiza un descanso de 3 minutos.
- Progresión de la intensidad y repeticiones:
El entrenamiento es adaptado sistemáticamente para que con un peso determinado se puedan
realizar la máxima cantidad de repeticiones posibles entre 10 y 15 por cada serie hasta llegar a la fatiga
muscular. Cuando más de 15 repeticiones sean ejecutadas en las tres series con un peso dado, el peso
será incrementado en una cierta cantidad que permita que entre 10 y 15 repeticiones sean desarrolladas,
y así sucesivamente en el transcurso del entrenamiento. Se iniciará con una carga de trabajo entre 75 –
80% de 10RM según cada paciente que se incrementará como se explicó anteriormente. Se vuelve a
evaluar 10RM cuando el paciente con la carga de 10RM inicial desarrolle más de 15 repeticiones.
- Control durante el ejercicio:
Después de la ejecución de las series de los dos primeros grupos musculares y luego de los tres
siguientes se realizarán mediciones de presión arterial, saturación de O2, frecuencia cardiaca, y
percepción del esfuerzo (Escala de Borg modificada).
- Criterios para detener el ejercicio:
- impotencia funcional
- sudoración fría
- hipoglicemia
- lipotimia
- contractura muscular
- taquicardia
- aumento brusco de la presión arterial
- angina
- cefalea importante
- mareos
- vértigo
- otros
4.5 Recolección de los datos
4.5.1 Instrumento de Medición
Los sujetos fueron evaluados por medio de un examen en sangre a través del cual se
determinará los niveles de HbA1c representado en porcentaje.
La técnica consiste en extracción de una muestra de sangre venosa a nivel braquial depositada
en tubo con solución anticoagulante (EDTA), para ser analizada posteriormente en un equipo Johnson
& Johnson, modelo VITROS F 5,1, el procedimiento es controlado por un Tecnólogo Medico del
Laboratorio Clínico del Hospital. La muestra es obtenida por auxiliares de enfermería del Servicio de
Toma de Muestras del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
4.5.2 Orden de los datos
Para orden de los datos obtenidos se utilizaron una Ficha Clínica (Ver apéndice 2) y una Ficha
de Entrenamiento (Ver apéndice 3) diseñadas con motivo de este estudio. A partir de estas se tabularon
los datos en las tablas correspondientes para el posterior análisis de los datos.
5. Resultados
5.1 Análisis de los resultados
Tabla II. HbA1c previa y posterior al programa de entrenamiento por cada sujeto y del total de la muetsra (promedio +/- d.s) y la diferencia entre cada valor.
SujetoHbA1c
PRE (%)HbA1c
POST (%) Diferencia1 8,03 9,45 1,422 6,5 6,5 03 9,1 8 -1,14 6,3 6,3 05 6,1 6,7 0,66 6 6,5 0,57 6,21 6,07 -0,148 7,78 7,2 -0,58
Muestra (prom.
+/- d.s.) 7 +/- 1,14 7,09 +/- 1,16 + 0,09
En la Tabla II se observa que no hay diferencia entre los promedios de Hemoglobina
Glicosilada antes y después del periodo de entrenamiento de sobrecarga. Se observa como 3 de los
pacientes de la muestra presentaron una tendencia a mantener los valores de HbA1c, 3 presentaron una
tendencia al aumento de los valores de HbA1c, y 2 de los pacientes presentaron una disminución más
marcada en los valores de ésta variable. El mayor aumento fue de 1,42 (sujeto 1) puntos en el %, y la
mayor disminución fue de 1,1 (sujeto 3) puntos en el %.
A través de la prueba Shapiro-Wilks se constató la distribución no normal de los valores de
HbA1c previos y posteriores al programa de ejercicio. Al no poseer los valores distribución normal se
utilizó la prueba de Wilcoxon para variables no paramétricas relacionadas resultando un p = 0,917
demostrando que no existe una diferencia estadísticamente significativa entre los valores previos y
posteriores al periodo de entrenamiento de sobrecarga.
5.2 Cambios en otros parámetros de la muestra
Tabla III. Parámetros de la muestra en relación a la aplicación del programa de entrenamiento. (promedios +/- d.s.)
Previo Posterior
Antropometría Peso (Kg.) 85,4 +/- 9,7 84,7 +/- 9,4 I.M.C.(k.o./m2) 32,3 +/- 3,4 32,1 +/- 3,6 Circunferencia de cintura (cm.) 111,7 +/- 5,1 110,6 +/- 4,8
Presión Arterial Sistólica (mmHg) 130,6 +/- 9,5 129,5 +/- 5,0 Diastólica (mmHg) 82,7 +/- 4,2 82,1 +/- 4,3 Perfil Lipídico Colesterol total (mg/dL) 196,3 +/- 34,7 175,3 +/- 63,9 HDL (mg/dL) 47,1 +/- 9,8 46,8 +/- 14 LDL (mg/dL) 116,3 +/- 26,2 104,2 +/- 59,2 Triglicéridos (mg/dL) 164,1 +/- 77 121,1 +/- 26,3
Glicemia en ayuno (mg/dL) 117,5 +/- 23,7 106,8 +/- 12,5
En la Tabla III se observa que no hay una diferencia importante en ninguno de los parámetros
antropométricos previos y posteriores de la muestra en estudio en relación al programa de
entrenamiento de sobrecarga, lo mismo ocurre con la presión arterial sistólica como diastólica. En
cuanto al perfil lipídico tampoco se observan cambios importantes en los valores de HDL y LDL, sin
embargo se observa una tendencia a la disminución en los valores de Colesterol total y Triglicéridos.
Los valores de Glicemia en ayuno tienden a una leve disminución posterior al periodo de
entrenamiento. (Ver apéndice 4).
6. Conclusión
El programa de ejercicios de sobrecarga de 8 semanas de duración con una frecuencia de tres
veces por semana con la utilización de cargas que no puedan ser levantadas más de 15 veces por serie,
hasta la fatiga, sin un control concomitante de la dieta, no fue suficiente para mejorar de manera
estadísticamente significativa los valores de HbA1c en la muestra en estudio.
Por lo tanto se rechaza la Hipótesis 1, aceptándose la Hipótesis 0; “El programa de ejercicios de
sobrecarga de 2 meses de duración no causa disminución en los niveles de hemoglobina glicosilada en
pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 de la Región Metropolitana”
El programa de ejercicios de sobrecarga realizado en este estudio es un entrenamiento factible y
seguro de realizar en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 que presentan otras patologías asociadas.
7. Discusión
El hallazgo de que luego de un programa de entrenamiento de sobrecarga, con las características
del que se desarrolló en este estudio, no hubiera una mejora significativa en los valores de HbA1c se
puede relacionar con un estimulo insuficiente para producir cambios a nivel de ésta variable que es un
indicador del control glicémico. Estudios con duraciones menores a 8 semanas y con intensidades de
trabajo bajas a moderadas realizados con pacientes diabéticos tipo 2 de mediana edad (Dunstan y cols.
1998 e Ishhi y cols. 1998), reportaron mejoras en la sensibilidad a la insulina usando la técnica
hiperinsulínica-euglicémica CLAMP, y tolerancia a la glucosa, pero no detectaron una mejora
significativa en la HbA1c, esto puede llevarnos a plantear que el instrumento de medición de los
efectos luego de un periodo de entrenamiento de 8 semanas debe apuntar a parámetros más
directamente relacionados con la mayor capacidad del tejido muscular de metabolizar la glucosa al
aumentar la sensibilidad a la insulina en éste tejido luego de un programa de entrenamiento de
sobrecarga (Holten y cols. 2004). El examen de HbA1c si bien es un indicador del control glicémico,
no demuestra directamente la mejora en parámetros tales como la sensibilidad a la insulina, por lo
tanto no nos permite conocer de manera directa si efectivamente hubo mejoras a este nivel.
Es importante destacar que en nuestro estudio no se controló la dieta de los pacientes que
pertenecieron a la muestra en estudio, esta variable desconcertante es de gran importancia debido a su
importante incidencia sobre los valores de HbA1c.
La ausencia de un cambio significativo en los valores de HbA1c también puede explicarse por
la corta duración del programa de entrenamiento, siendo necesario periodos más prolongados de tiempo
para observar cambios a este nivel con un programa de ejercicios de sobrecarga como el que se
desarrolló en este estudio. Además los valores de HbA1c previos al programa de ejercicios en cinco
sujetos de la muestra eran cercanos al rango considerado de buen control glicémico (6% como límite
superior de éste), y es sabido que valores que son altos y más lejanos a la normativa fisiológica son más
fáciles de disminuir que valores cercanos al rango normal. A pesar de esto un paciente con mal control
glicémico antes del programa de entrenamiento aumentó su valor de HbA1c, lo que se puede deber a un
mal control en la dieta.
En nuestro estudio se observó un importante aumento de la fuerza muscular luego del periodo
de entrenamiento, 54% más luego de las 8 semanas en el peso total levantado por el grupo en estudio
(ver Apéndice 4, figura 5), un estudio anterior mostró una fuerte relación entre el aumento de la fuerza
y tamaño muscular con el aumento de la sensibilidad a la insulina (Cauza y cols. 2005), nuestro estudio
al poseer la limitante de no poder evaluar la sensibilidad a la insulina no nos permite relacionar el
aumento de la fuerza muscular con un parámetro que manifestaría una mejora en la función muscular
para la utilización de glucosa.
Los cambios en el perfil lipídico, con una tendencia a la baja en el Colesterol total y
Triglicéridos, se pueden explicar por la marcada disminución en estos valores en pacientes de la
muestra en estudio que estaban bajo tratamiento farmacológico para la dislipidemia (Ver apéndice 4,
figuras 6, 7, 8 y 9). Lo observado en nuestro estudio es concordante con estudios anteriores donde el
entrenamiento de sobrecarga no indujo cambios significativos en el perfil lipídico (Castaneda y cols.
2002, Dunstan y cols. 2002). Coincidente con aquellos estudios, nuestro programa entrenamiento no
produjo mayores cambios a nivel de peso corporal (Ver apéndice 4, figura 10), a partir de lo anterior y
sobre la base de estudios previos (Dunstan y cols. 1998, Dunstan y cols. 2002) se puede afirmar que
hay una fuerte asociación entre cambios inducidos por el ejercicio en el perfil lipídico y disminución
del peso corporal, siendo necesario un mayor cambio en el peso corporal y disminución de la masa
grasa para tener efectos significativos sobre el perfil lipídico, lo que se lograría de mejor modo a través
del ejercicio aeróbico (Smutok y cols. 1993). A partir de nuestro estudio no podemos hacer inferencias
con respecto a la composición corporal y su relación con cambios en el perfil lipídico ya que no fue
estimada.
Con respecto a las variaciones en la presión arterial durante el desarrollo del ejercicio no se
observaron elevaciones agudas en los valores de la presión sistólica ni diastólica, lo que coincide con lo
observado por Cauza y cols. (2005), lo que reafirma que el entrenamiento de sobrecarga de moderada a
alta intensidad es seguro para ser realizado por pacientes con DMT2 y que además presentan
hipertensión como patología asociada, como la totalidad de los pacientes de nuestro estudio (Ver
apéndice 5, figuras 15 y 16).
El aumento de la fuerza muscular producido en nuestro estudio fue significativamente
importante, más aún al ser comparado con estudios previos en pacientes con DMT2 sometidos a un
programa de ejercicios de sobrecarga de moderada intensidad de 8 semanas de duración (Herriott y
cols. 2004), 43% versus un 54% en nuestro estudio. Esto se puede explicar por el mayor estimulo que
provoca trabajar hasta la fatiga sobre la maquinaria metabólica del músculo (Koopman y cols. 2005).
Es de gran importancia mantener una adecuada masa muscular en los pacientes adultos mayores para
mantener su capacidad funcional, además la asociación con dietas para lograr una perdida de peso
llevan de manera concomitante una disminución en la masa magra, lo que se puede evitar al realizar
ejercicios de sobrecarga. Luego de finalizado nuestro programa de entrenamiento los pacientes que
formaron parte de la muestra manifestaron una sensación general de aumento de la agilidad, fuerza,
capacidad para realizar sus actividades cotidianas y seguridad al caminar, lo que es concordante con lo
anteriormente planteado (Ver apéndice 6, Tabla IV).
La asistencia a las sesiones de ejercicio fue alta, 5 pacientes tuvieron un 100% de asistencia (3
veces por semana durante 2 meses), y los restantes 3 pacientes tuvieron un porcentaje de asistencia
entre 95-98%, lo que coincide con estudios previos (Ibáñez, Izquierdo y cols. 2005, Castaneda y cols.
2002, Dunstan y cols. 2002), esto habla de la real posibilidad de que este grupo de pacientes adhiera a
este tipo de entrenamiento, que además, resulta ser seguro ya que durante el desarrollo del programa de
ejercicios solo se presentaron 2 eventos de hipoglicemia, lo que esta dentro del rango normal que se ha
observado en estudios previos y que no es mayor a lo observado con otro tipo de intervenciones en este
tipo de pacientes (Ibáñez y cols. 2005, Castaneda y cols. 2002, Dunstan y cols. 2002, Cauza y cols.
2005, Tanasescu y cols. 2002).
8. Limitaciones
El reducido tamaño muestral nos impide conocer la tendencia que seguiría un grupo más
significativo de pacientes sometidos a este programa de entrenamiento lo que nos hubiera permitido
obtener mayor información para hacer más inferencias. Además el poseer una pequeña muestra hace
más significante el hecho de que contamos con una mayoría de pacientes que presentaban un control
glicémico cercano al rango considerado apropiado.
La imposibilidad de contar con la utilización de una técnica para determinar el nivel de
sensibilidad a la insulina, como lo sería la técnica hiperinsulinica-euglicémica CLAMP, no permite
conocer la real adaptación del músculo a la acción de la insulina luego de un periodo de 8 semanas de
entrenamiento bajo el programa que hemos desarrollado.
9. Proyecciones
Si bien en esta investigación no se obtuvo una mejora significativa en los valores de
Hemoglobina Glicosilada luego del periodo de entrenamiento, sería importante realizar un protocolo
similar con una muestra más representativa de la población total y también con un tiempo más
prolongado de duración del programa, para así poder aportar más evidencia en el uso de este tipo de
ejercicios en pacientes con DMT2. Esta investigación al ser un primer acercamiento en el uso de este
protocolo de ejercicios puede servir como base para futuros estudios en relación al tema.
En primer lugar es interesante mencionar la necesidad de profundizar acerca de las implicancias
de un programa de entrenamiento de sobrecarga en un aspecto de suma importancia en personas
mayores, tal como lo es la calidad de vida, esto a partir de que los resultados obtenidos en la encuesta
realizada al final del programa de entrenamiento, la cual indica una mejora en la percepción de
parámetros físicos, tales como la seguridad al caminar o el aumento de fuerza muscular (que fue
considerablemente aumentada en este estudio), que están completamente ligados con evitar la pérdida
de la capacidad funcional en los pacientes y así mantener una óptima calidad de vida.
Otro tema que podría sugerir una nueva línea de investigación es lo que respecta al análisis de la
variación de la composición corporal luego de la aplicación de un programa de entrenamiento de
sobrecarga. Es necesario abarcar este tema para identificar la relación entre el programa de
entrenamiento planteado y cambios en la composición corporal que pudiesen explicar tanto
modificaciones en capacidades físicas, como lo es la fuerza muscular, como cambios en índices de
control metabólico, tales como el perfil lipídico y HbA1c.
Por último sería de gran relevancia la ejecución de futuras investigaciones que asocien la
realización de un programa de entrenamiento de sobrecarga a modificaciones en índices clínicos de
mayor agudeza en la detección de modificaciones en la sensibilidad a la insulina, a diferencia del
examen de HbA1c que denota variaciones en el control glicémico.
Todo lo anterior son campos de investigación, que valdría la pena explorar en post de un mayor
aporte de evidencia científica para lograr una validación y aceptación de los ejercicios de sobrecarga
dentro de protocolos terapéuticos en personas con DMT2.
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ANEXO
Anexo 1: Diagnóstico y etiopatogenia de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
Diagnóstico
Para el diagnóstico definitivo de DMT2 y otras categorías de la regulación de la glucosa, se usa la
determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 8-10 horas, las glicemias normales son <
110 mg/dl (ECDCDM 1997). Los criterios diagnósticos para la determinación de DMT2 son los
siguientes (ECDCDM 2003):
Concentración plasmática de glucosa casual mayor o igual a 200 mg/dl (11.1 mmol/l), junto a
los síntomas cardinales de diabetes. Casual es definida como una muestra tomada en cualquier
momento del día. Algunos síntomas clásicos de DMT2 son poliuria y polidipsia.
Concentración de glucosa en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Ayuno es definido
como ninguna ingesta calórica en al menos 8 horas.
Glicemia plasmática mayor de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) a las 2 horas de una sobrecarga de 75
gr. de glucosa disueltas en agua. El test debe ser realizado como prescribe la OMS (ADA 2004).
Estas tres maneras de diagnosticar la DMT2 son posibles y se debe confirmar con una toma de
muestra en el día subsiguiente, a través de cualquiera de los tres métodos (ECDCDM 2003).
Etiopatogenia
El primer evento en la secuencia que conduce a la DMT2 es una resistencia a la insulina que
lleva a un incremento de la síntesis y secreción de ésta, e hiperinsulinemia compensatoria, capaz de
mantener la homeostasis metabólica por años. Con el tiempo, sin embargo, la célula β pancreática no
puede mantener su alto índice de la secreción de la insulina y la insulinopenia relativa (es decir,
concerniente al grado de resistencia de insulina) conduce al desarrollo de intolerancia a la glucosa y
DMT2 en forma su clínica. La causa del agotamiento pancreático es desconocida pero se puede
relacionar con el efecto de toxicidad de la glucosa en una célula β genéticamente predispuesta (Ruan,
Lodish 2003).
Anexo 2: Insulina en el control de la glicemia
Insulina como actor principal en el control de la glicemia
La insulina es una hormona producida en las células β del páncreas y forma parte junto al
glucagón del principal sistema de control endocrino de los niveles de glicemia en el organismo. La
glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina, donde interviene la formación de
Adenosin Trifosfato (ATP) a través de la vía glicolítica, como también del potasio y del calcio. Para
potenciar esta secreción de insulina por parte de las células β existen numerosos factores tales como
sustancias ricas en energía; ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos, estímulos hormonales; glucagón,
enterohormonas, protanglandinas, estímulos nerviosos; estimulación vagal, efecto B2 adrenérgico y
fármacos como la teofinila que aumenta los niveles de adenosin monofosfato cíclico (AMPc) (Flakoll
2003).
Acciones a nivel metabólico
La insulina posee efectos netamente anabólicos en múltiples órganos dianas tales como el
músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. Estos efectos se podrían clasificar como agudos a
los que ocurren mediante la activación de mecanismos de transporte ya formados o la modificación
covalente de enzimas preexistentes, afectando principalmente el metabolismo de carbohidratos y en
efectos intermedios y a largo plazo a los que requieren el aumento o la disminución en la trascripción
de distintos genes. Los principales efectos agudos de la insulina sobre los tejidos blancos son (Le Roith,
Zick 2001): estímulo de la captación de glucosa mediante el favorecimiento de la traslocación de los
glucotransportadores GLUT4 a la membrana plasmática en músculo y tejido adiposo, estímulo de la
síntesis de glicógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo, estímulo del metabolismo
oxidativo de la glucosa, inhibición de la gluconeogénesis hepática, estímulo de la captación y
almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estímulo de la triglicérido sintasa), inhibición de la
lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica). Los principales efectos a mediano y
largo plazo de la insulina son: efectos sobre la captación/retención de iones y el metabolismo
hidroelectrolítico, estímulo de la síntesis, y al mismo tiempo, de la inhibición de la degradación de
proteínas, efectos sobre la expresión génica (trascripción) (Dunstan y cols. 1998), efectos sobre el
recambio del ácido ribonucléico mensajero (ARNm), estímulo del crecimiento, proliferación y
diferenciación celular.
Acción a nivel celular
En las células blanco la insulina se une a un receptor de membrana, con actividad de tirosin-
kinasa (TK) y regula procesos celulares en distintos niveles: membrana celular (aumento del transporte
de glucosa y otros sustratos), citoplasma (activación de enzimas como la glicógeno sintetasa) y núcleo
(regulación de la síntesis de ácido desoxirribonucléico (ADN) y de diversos ARNm) (Pirola y cols.
2004).
Receptor de Insulina
El receptor de insulina es una proteína tetramérica con dos subunidades α extracelulares y dos
subunidades β que tienen una pequeña porción extracelular, una porción transmembranal y una porción
intracelular. Los tejidos con mayor abundancia de receptores de insulina son el parénquima hepático y
el tejido adiposo, donde pueden llegar a existir 200,000 a 300,000 copias del receptor por célula. El
receptor de insulina puede entenderse como una enzima alostérica en la cual las subunidades β son las
subunidades catalíticas y las subunidades α son subunidades regulatorias que las mantienen inhibidas.
Cuando la insulina se une a las subunidades α, la actividad inhibitoria de éstas sobre las subunidades β
se pierde. En ese momento las subunidades β ejercen su acción catalítica de TK, las dos subunidades se
transfosforilan (una fosforila a la otra y viceversa) en 6-7 residuos de tirosina. Sin ésta actividad TK del
receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina. Las subunidades β
también poseen residuos de serina y treonina que se pueden fosforilar, cuando esto sucede, la actividad
TK se reduce notablemente y todos los efectos insulínicos se disminuyen. La fosforilación en serina y
treonina de las subunidades β del receptor de insulina ejerce una acción regulatoria negativa sobre la
respuesta biológica a la insulina (Pirola y cols. 2004).
Sustratos del receptor de insulina
En algún tiempo se pensó que la acción insulínica estaba mediada por cambios en la
concentración intracelular de nucleótidos como Adenosin Monofosfato Cíclico (AMPc), y Guanosina
Monofosfato Cíclico (GMPc) o flujos iónicos, pero hoy se sabe que la mayoría de sus efectos están
mediados por la fosforilación de sus sustratos endógenos: IRS. Se han identificado cuatro IRS, pero los
más estudiados han sido el IRS-1 y el IRS-2, que son de amplia distribución, mientras que IRS-3 está
restringido al tejido adiposo, e IRS-4 a riñón y encéfalo. El IRS-1 es una proteína rica en regiones de
unión a tirosinas fosforiladas, las denominadas regiones de unión de fosfotirosinas (PTB), que le
permiten unirse al receptor y ser fosforilado por él en sus residuos de tirosina (Flakoll 2003). Una vez
el IRS-1 es fosforilado, liga a dos moléculas de gran importancia en la respuesta biológica a la insulina:
la vía Fosfatidilinositol 3- kinasa (PI3K) y la vía de la Grb-2 (Giovannone y cols. 2000) (Ver anexo 2,
figura 1).
Si bien no se ha podido esclarecer del todo la importancia relativa y las funciones de IRS-1 e
IRS-2, estudios genéticos han mostrado que en términos generales los animales sin IRS-1 tienen baja
talla, peso y desarrollo; mientras que los animales sin IRS-2 son diabéticos e insulinorresistentes
(Giovannone y cols. 2000, Hotamisligil 2003,). Así, al parecer IRS-1 media primordialmente los
efectos “tróficos”, de la insulina; mientras que IRS-2 está más involucrado con los efectos
“metabólicos” de la hormona.
Vía PI3K
PI3K es probablemente la enzima de la cascada de señalización de insulina más extensamente
estudiada. Es una proteína dimérica con una subunidad catalítica (p110) y una subunidad regulatoria
(p85). La subunidad p85 se une a los IRS fosforilados y eso hace que cese su actividad inhibitoria sobre
la subunidad p110 (Giovannone y cols. 2000). La subunidad p110 desinhibida fosforila varios
fosfolípidos de membrana, principalmente el fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (PI 4,5P) para generar
fosfatidilinositol trifosfato (PIP3). El PIP3 es el encargado de fijar a la membrana y activar a la
piruvato deshidrogenasa kinasa isoenzima 1 (PDK1) y AKT, dos enzimas kinasas que median la
mayoría de los efectos metabólicos de la insulina. Cuando se han realizado experimentos con bloqueo
genético o farmacológico de la actividad de PI3K se reduce dramáticamente la expresión de GLUT4 en
la membrana plasmática, se pierde el “freno antilipólisis” brindado por la insulina, se inactiva la
glicógeno sintetasa, se reduce de forma importante la síntesis de nuevas proteínas y ADN.
Vía Grb-2
Los IRS fosforilados también ligan una proteína llamada Grb-2, que tras su unión con los IRS
se dimeriza con la proteína mSOS. El complejo Grb-2/mSOS actúa sobre una proteína guanosina
trifosfatasa (GTPasa) asociada a la membrana llamada Ras, haciendo que intercambie Guanosina
Monofosfato (GDP) por Guanosina Trifosfato (GTP) y se active toda la vía de la proteína kinasa
activada por mitógenos (MAPK) esencial en la regulación del crecimiento y proliferación celular, así
como de la expresión génica.
PDK1/AKT
Después de que PDK1 y AKT se han fijado a la membrana y AKT se encuentra activo, AKT
fosforila varias proteínas ocasionando efectos metabólicos importantes (Van Dam y cols. 2006):
- AKT fosforila a VAMP y otras proteínas de fusión presentes en las vesículas de almacenamiento de
los GLUT4, ocasionando la traslocación de los GLUT4 a la membrana y por tanto la captación de
glucosa
- AKT fosforila a GSK3, una enzima que fosforila a la glicógeno sintasa y a la glicógeno fosforilasa.
Cuando AKT fosforila a GSK3, la inactiva. Así, habrá una menor fosforilación tanto de la glicógeno
sintasa como de la glicógeno fosforilasa. La glicógeno sintasa sin fosforilar es activa, mientras que la
glicógeno fosforilasa sin fosforilar es inactiva. Se dará por tanto una mayor síntesis y menor
degradación del glicógeno.
- AKT fosforila a varias proteínas ribosomales, entre ellas p70S6K y 4E-BI, un factor de inicio de la
traducción, activándolo. Se estimulará por tanto la síntesis de proteínas.
Figura 1: Acción de insulina a nivel celular, se puede observar al IRS como el punto de partida de la
cascada insulínica; activador de la vía de Grb-2/mSOS y de la vía PDK/AKT.
Figura 2: Acción de la insulina en músculo esquelético. La ruta primaria del metabolismo de la
glucosa mediado por insulina en reposo y en el estado post-ejercicio son metabolismos no oxidativos
Anexo 3: Sobrepeso y resistencia a la insulina.
En pacientes con diabetes tipo 2 obesos, así como en obesos no diabéticos pero
insulinorresistentes, se ha evidenciado una reducción sustancial en la actividad TK del receptor de
insulina (Ruan, Lodish 2003). Está la reducción en la actividad TK del receptor al parecer no es
determinada genéticamente, dado que la actividad puede ser notablemente diferente entre gemelos
monocigóticos (Newell 2004). Aunque se han descrito mutaciones puntuales “esporádicas” del
receptor que afectan su actividad de TK, su frecuencia en pacientes con DMT2 es sumamente baja, así
que es muy poco probable que jueguen un papel determinante en la génesis de la enfermedad en la
mayoría de los pacientes.
La obesidad induce una reducción reversible en la actividad TK del receptor, ésta actividad se
recupera completamente en pacientes con DMT2 obesos que llegan al normopeso, lo que indicaría una
clara conexión entre obesidad y disfunción en la actividad TK. Cuando el nivel de adiposidad corporal
se incrementa, especialmente dentro de la cavidad abdominal, se genera un estado de disfunción
adipocitaria caracterizado por adipocitos, grandes, resistentes a la insulina y productores de hormonas
capaces de inducir resistencia a la insulina en los tejidos vecinos y a distancia en otros tejidos (Flakoll
2003). Los adipocitos disfuncionales son resistentes a la acción antilipolítica de la insulina y están
liberando constantemente ácidos grasos libres a la circulación sistémica. Los ácidos grasos libres llegan
a músculo e hígado e inducen la producción de di-acil glicerol (DAG), un segundo mensajero que
activa a una familia de serina-treonina kinasas conocidas en conjunto como PKC (Standaert y cols.
2002). Recordemos que la fosforilación del receptor de insulina en serina y treonina disminuye su
actividad de TK y por ende toda la respuesta celular a la insulina, de ahí que cuando el receptor es
fosforilado en serina y treonina por la PKC, se induce resistencia a la acción de la insulina. Así, es
posible afirmar que parte de la resistencia a la insulina ocasionada por el sobrepeso es mediada por los
ácidos grasos libres, como activadores indirectos de serina-treonina kinasas. En cuanto IRS, se ha
encontrado que su fosforilación se encuentra inalterada en humanos con DMT2 (descontando el efecto
de la menor actividad de TK del receptor) Sin embargo sí se ha evidenciado una reducción de 3-4
veces en la activación de PI3K en pacientes con DMT2 (Cantley 2002), un hallazgo congruente con el
tipo de alteración fisiológica encontrada en ellos: una respuesta preservada a los efectos tróficos de la
insulina, pero una respuesta fuertemente alterada a los efectos metabólicos de la misma.
La resistencia de insulina implica resistencia a nivel hepático y periférico; en músculo y tejidos
finos. En este estado la respuesta tanto a la insulina secretada en forma endógena o a la administrada
de manera exógena disminuye, por lo tanto la producción hepática de glucosa no se suprime
normalmente y se disminuye la captación de la glucosa en el músculo. Las anormalidades explican
disturbios en los dos caminos intracelulares principales de la disposición de la glucosa, entiéndase la
síntesis del glicógeno y la oxidación de la glucosa. En las primeras etapas de la DMT2 el defecto
principal implica la inhabilidad de la insulina de promover la captación y el almacenaje de la glucosa
como glicógeno. (Le Roith, Zick 2001)
Anexo 4: Reducción de la biogénesis mitocondrial.
La mitocondria es un organelo que está presente en el citoplasma de las células eucariotas, cuya
función principal en la mayoría de tejidos es la de proveer energía en forma de ATP, a partir de la
oxidación de sustratos energéticos por parte de la cadena respiratoria. La población mitocondrial es
dinámica y muestra variaciones en el tamaño, el número y la masa durante las diversas etapas del
desarrollo, la diferenciación celular y en respuesta a diversas situaciones fisiológicas y patológicas. En
el fenómeno de biogénesis mitocondrial (BM) confluyen dos procesos íntimamente ligados: la
proliferación que consiste en el aumento del número de mitocondrias por célula, y la diferenciación,
mediante la cual el organelo adquiere las características estructurales y funcionales adecuadas para el
desarrollo de las funciones específicas de las distintas células del organismo. En el control de la BM
participan numerosos factores, como la regulación de la expresión y la replicación del genoma
mitocondrial, la expresión y el transporte a la mitocondria de diversas proteínas codificadas por genes
nucleares, y la coordinación de todos estos procesos (Reznick, Shulman 2006).
Estudios recientes han encontrado que la disfunción mitocondrial puede ser responsable de la
resistencia de insulina asociada DMT2. Usando exámenes de resonancia se encontró una reducción del
30% en índices de síntesis de ATP en jóvenes sanos sedentarios con padres con DMT2. Estos
individuos también habían aumentado el contenido intramiocelular de lípidos, situación que se asocia a
la resistencia a la insulina y que estaría directamente relacionada con la disfunción mitocondrial.
Usando estudios con biopsia de músculos de personas sedentarias con resistencia a la insulina, se halló
una disminución del 38% en el contenido mitocondrial comparado con la musculatura de individuos no
insulino- resistentes. Esto apoya la hipótesis acerca del papel de una posible disfunción mitocondrial
hereditaria en la génesis de DMT2.
Alteraciones en la expresión nuclear de genes esenciales para la BM también se han encontrado
en DMT2. Se postula actualmente que la disfunción mitocondrial también se alcanza con la edad
independiente de la condición de DMT2. Algo que todavía queda en una nebulosa es si la cantidad
aumentada de lípidos intramiocelular es secundaria a la disfunción mitocondrial o es resultante de otros
sucesos intrínsecos en el desarrollo de DMT2 (Reznick, Shulman 2006).
Figura 3: Mecanismo de regulación de la biogénesis mitocondrial.
APÉNDICE
Apéndice 1: Consentimiento Informado
Hospital Clínico de la Universidad de Chile
Facultad de Medicina
Escuela de Kinesiología
Consentimiento informado
Santiago, _________2006
Yo______________________________________________________RUT nº____________________,
manifiesto mi voluntad para participar en la investigación “Efectos de un programa de ejercicios de
Sobrecarga sobre el control glicémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2” para la obtención del
grado académico de Licenciados en Kinesiología, solicitada por los alumnos de cuarto año de la carrera
de Kinesiología de la Universidad de Chile; Felipe Guajardo Muñoz y Carolina Suranyi González.
El propósito de la investigación es conocer los efectos de un programa de entrenamiento de
sobrecarga de dos meses de duración sobre el control glicémico de la Diabetes Mellitas tipo 2. Con el
desarrollo del estudio se pretende lograr un mejor control de su glicemia luego del periodo de
entrenamiento que se desarrollará bajo la supervisión de una Enfermera Universitaria y un Kinesiólogo.
Por medio de este estudio se pretende aportar mayor evidencia cientifica y hacer un acercamiento a
nivel nacional en relación al ejercicio de sobrecarga y sus efectos en pacientes diabéticos.
El estudio posee un riesgo mínimo de lesiones músculo-esqueléticas y de descompensaciones
cardiovasculares y metabólicas, tal como una posible hipoglicemia, durante el entrenamiento, las cuales
serán tratadas de manera oportuna por los profesionales a cargo.
El periodo de entrenamiento consta de 2 meses de ejercicios de sobrecarga progresiva, en el
cual se incluye un calentamiento previo de 10 minutos y ejercicios de elongación de la musculatura
involucrada. Se realizará con una frecuencia de 3 sesiones por semana, con una duración aproximada
de 1 hora por sesión.
La cuantificación del control glicémico se realizará a través del examen sanguíneo de
Hemoglobina Glicosilada.
Todos sus datos y los resultados del estudio se mantendrán en completa confidencialidad. Al
finalizar la investigación se le hará entrega personalmente de un informe con los resultados.
Los encargados del estudio están dispuestos a contestar cualquier pregunta o duda en relación
tanto al programa de entrenamiento como al estudio. Tendré la posibilidad de retirarme del estudio a
voluntad, en cualquier momento, y sin perjuicio alguno.
La investigación es dirigida por el profesor Erik Díaz y apoyada por las Doctoras Inés Barquín y
Tania Gutiérrez y por los Kinesiólogos Daniel Godoy, Paz Bahamondes y Karen Rouliez.
Confirmo que se me ha entregado información acerca de los beneficios y riesgos del estudio, como de
los objetivos y mediciones que serán llevadas a cabo.
__________________________ ________________________ _______________________
Co-tutora Klga. Karen Rouliez Tesista Carolina Suranyi G. Tesista Felipe Guajardo
09- 0766455 09- 6795043
______________________
Paciente
Apéndice 2: Ficha Clínica
Ficha Clínica
Fecha______________
Antecedentes personales
Nombre: __________________________________________________ Rut: ____________________
Teléfono: _____________________________ Edad: ____________________________________
Talla: ________________________________ Duración de la DMT2:______________________
Patologías Asociadas: ________________________________________________________________
Fármacos: _________________________________________________________________________
Numero de sesiones realizadas: _____________
Parámetros
Pre - Entrenamiento Post - Entrenamiento
Antropometría
Peso (Kg.)I.M.C.
Circunferencia de cintura (cm)
Presión Sanguínea
sistólica (mm Hg)
diastólica (mm Hg)
Perfil Lipídico
Colesterol total (mg/dL)HDL colesterol (mg/dL)LDL colesterol (mg/dL)
Triglicéridos (mg/dL)
Glicemia (mg/dL)
Hemoglobina Glicosilada (%)
1 RM inicio 1 RM finalExtensores de rodilla
Der.
Izq.Flexores de rodilla
Der.
Izq.Extensores de cadera
Der.
Izq.Flexores de codo
Der.
Izq.Extensores de codo +Aductores horiz. hombro
Der.
Izq.
Observaciones___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Apéndice 3: Ficha de Entrenamiento
FICHA ENTRENAMIENTO
1 2 3 4 5
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
6 7 8 9 10
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
11 12 13 14 15
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
16 17 18 19 20
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet. repet.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
21 22 23 24
Extensores de rodilla repet. repet. repet. repet.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Press Banca
10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Rodilla10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Flexores de Codo
10 RM 10 RM 10 RM 10 RMDerecha % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
Extensores de Cadera10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Derecha % % % %Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.10 RM 10 RM 10 RM 10 RM
Izquierda % % % %
Lbs. Lbs. Lbs. Lbs.
SESION Basal Post. Calent. Entren. 1 Entren. 2 Reposo OBSERVACIONES
Sat. O2 Borg 1 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg2 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
3 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg4 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
5 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg6 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
7 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg8 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
9 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg10 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
11 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg12 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
13 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg14 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
15 FC
Pº. Art.
SESION Basal Post. Calent. Entren. 1 Entren. 2 Reposo OBSERVACIONES
Sat. O2 Borg16 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg17 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
18 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg19 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
20 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg21 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
22 FC
Pº. Art.
Sat. O2 Borg23 FC
Pº. Art.Sat. O2 Borg
24 FC
Pº. Art.
0
50
100
150
200
250
300
350
Co
les
tero
l To
tal (
mg
/dL
)
0
100
200
300
400
500
600
Pe
so
to
tal l
ev
an
tad
o (
Kg
)
Apéndice 4: Gráficos de diversos parámetros de la muestra previos y posteriores al entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 5. Peso total levantado por cada paciente previo y posterior al programa de entrenamiento.
En la Figura 5 se observa un claro aumento en la fuerza muscular en todos los pacientes
pertenecientes al grupo en estudio. Luego de 8 semanas de entrenamiento de sobrecarga se observó un
aumento de un 54% en el peso total levantado por el total de la muestra.
Pre. Post.
Figura 6. Colesterol Total por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
0
20
40
60
80
Co
les
tero
l HD
L (
mg
/dL
)
0
50
100
150
200
250
300
350
Tri
glic
éri
do
s (
mg
/dL
)
0
50
100
150
200
250
Col
est
erol
LD
L (m
g/d
L)
Pre. Post.
Figura 7. Colesterol HDL por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 8. Colesterol LDL por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 9. Triglicéridos por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
0
50
100
150
200
Glic
emia
(mg/
dL)
80
90
100
110
120
130
140
Cir
cun
fere
nci
a d
e ci
ntu
ra (
cm)
50
60
70
80
90
100
110
120
Peso
(K
g)
Pre. Post.
Figura 10. Peso corporal por cada paciente previo y posterior al entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 11. Glicemia por cada paciente previa y posterior al programa de entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 12. Circunferencia de cintura por cada paciente previa y posterior al programa deentrenamiento.
50
60
70
80
90
100
110
PAD
(mm
Hg)
80
100
120
140
160
180
200
PAS
(mm
Hg)
Pre. Post.
Figura 13. Presión Arterial Sistólica por cada paciente previa y posterior al programa de entrenamiento.
Pre. Post.
Figura 14. Presión Arterial Diastólica por cada paciente previa y posterior al programa de entrenamiento.
65
70
75
80
85
90
95
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Sesiones
PA
D (
mm
Hg
)
Reposo pre-ejercicio
Durante ejercicio
Reposo post-ejercicio
100
105
110115
120
125
130
135140
145
150
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Sesiones
PA
S (
mm
Hg
)
Reposo pre-ejercicio
Durante ejercicio
Reposo post-ejercicio
Apéndice 5: Presión Arterial durante las sesiones.
Figura 15. Presión Arterial Sistólica promedio de la muestra en cada sesión
Figura 16. Presión Arterial Diastólica promedio de la muestra en cada sesión
Apéndice 4: Encuesta
ENCUESTA SOBRE EL PROGAMA DE ENTRENAMIENTO.
Hospital Clínico de la Universidad de Chile José Joaquín Aguirre, Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Rehabilitación Cardiovascular.
Fecha: ______________
Esta encuesta esta dirigida a conocer su percepción acerca de la variación de aspectos físicos y alimenticios relacionados con el programa de entrenamiento.
1- Después de realizado el programa de entrenamiento, su percepción de agilidad:
AUMENTO_____ SE MANTUVO_____ DISMINUYO_____
2- Una vez finalizado el programa de entrenamiento, su percepción de fuerza muscular:
AUMENTO_____ SE MANTUVO_____ DISMINUYO_____
3- Al finalizar el plan de entrenamiento, su capacidad de realizar sus actividades de la vida diaria (AVD) sin llegar a la fatiga:
AUMENTO_____ SE MANTUVO_____ DISMINUYO_____
4- Terminado el plan de entrenamiento, su percepción de seguridad al caminar y en la realización de sus actividades cotidianas:
AUMENTO_____ SE MANTUVO_____ DISMINUYO_____
5- Durante el transcurso del programa de entrenamiento, su percepción de apetito:
AUMENTO_____ SE MANTUVO_____ DISMINUYO_____
Tabla IV. Resultados encuesta a los pacientes de la muestra (n=8).Pregunta Aumentó (%) Se mantuvo
(%) Disminuyó (%) Total (%)
1 100 0 0 1002 87.5 12.5 0 1003 100 0 0 1004 87.5 12.5 0 1005 0 100 0 100
