El Electrocardiograma

Co-directores: Pedro Conthe Gutiérrez, Médico Internista. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Grupo de ICC de la SEMI

José Mª Lobos Bejarano Médico de Familia. Centro de Salud Jazmín. Madrid Grupo de Enfermedad Cardiovascular de la SemFYC. Tutor de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del Área I, Madrid

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EL ELECTROCARDIOGRAMA SuÊaplicaci�nÊenÊlaÊconsultaÊdeÊatenci�nÊprimaria

© De los textos: los autores, 2012

© Diseño y maquetación: JARPYO EDITORES, S.A., 2012

Coordinación editorial:

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Patrocinado por Almirall, S.A.

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ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.

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Introducción

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta diagnóstica básica para la toma de decisiones clínicas. El

objetivo del presente curso de ECG se centra en fomentar el reconocimiento de los patrones de “alteraciones

electrocardiográficas comunes” y también revisar de forma práctica (a través de trazados ECG obtenidos

de la práctica diaria) los distintos aspectos clínicos relacionados con el paciente con cardiopatía o sospecha

de padecerla, desde la perspectiva de la Atención Primaria. Con esta sencilla técnica, hoy incluida en las

competencias básicas del generalista, se pueden discutir también distintos aspectos del manejo diagnóstico y

terapéutico de los pacientes atendidos en la práctica diaria, tanto en consulta como en urgencias.

Los fundamentos básicos, la lectura sistemática del trazado, las variaciones de la normalidad, el

reconocimiento de los trazados comunes en enfermedades prevalentes (hipertensión arterial, cardiopatía

isquémica, síncopes, palpitaciones o arritmias, enfermedades valvulares, enfermedades del pericardio,

enfermedades pulmonares, alteraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, intoxicaciones y un largo

etcétera) aparecen reiteradamente en el curso, sin perder la perspectiva del ECG como mera exploración

complementaria en la valoración del paciente comúnmente atendido en Atención Primaria, habitualmente

tras la historia clínica y exploración física inicial.

Este nuevo curso de electrocardiografía aplicada a la práctica clínica ha tratado de sintetizar los formatos

y contenidos de los cursos previos de electrocardiografía realizados por nuestro grupo, ciñéndose a los

contenidos que han mostrado ser de mayor valor práctico para el aprendizaje en la actividad presencial,

que supone una mera introducción o presentación global del material que compone el curso taller de

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electrocardiografía práctica. El mayor rendimiento de este curso, más allá de la imprescindible actividad presencial

introductoria, se basa en mantener una revisión pormenorizada de los materiales que permiten las nuevas

profundidad.

destacarse nuevamente el importante esfuerzo que Almirall viene desempeñando en la formación

continuada del médico y en el mantenimiento y mejora de su competencia profesional, lo que sin duda tiene

como objetivo final repercutir en una mejor salud y cuidado de los pacientes.

Los autores

Esperamos que este manual de electrocardiografía aplicada sea útil para los profesionales de la medicina, y

agradecemos todos los esfuerzos que han hecho posible su cuidada edición por Jarpyo Editores. Merece

tecnologías y una importante base de datos de ECGs y otros materiales que pueden revisarse con calma y en

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Índice

M�duloÊ1.ÊÊ FundamentosÊb�sicosÊdeÊelectrocardiograf�aÊ.....................................................................................................................................Ê7Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 18 Interpretación de los electros ................................................................................................................... 31

M�duloÊ2.ÊÊ Im�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊÊ PatronesÊECGÊm�sÊfrecuentesÊ...........................................................................................................................................................33Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 55 Interpretación de los electros ................................................................................................................... 71

M�duloÊ3.ÊÊ ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ..........................................................................................................................................................75Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 85 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 101

M�duloÊ4.ÊÊ PacienteÊconÊdisneaÊ.......................................................................................................................................................................105Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 112 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 132

M�duloÊ5.ÊÊ PacienteÊconÊdolorÊtor�cicoÊ............................................................................................................................................................135Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 143 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 164

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M�duloÊ6.ÊÊ PacienteÊconÊpalpitacionesÊ............................................................................................................................................................. 167Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 174

Interpretación de los electros ................................................................................................................. 195

M�duloÊ7.ÊÊ PacienteÊconÊs�ncopeÊ......................................................................................................................................................................199Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 208


M�duloÊ8.ÊÊ AlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).ÊÊ Revisi�nÊdeÊtrazadosÊECGÊ...............................................................................................................................................................231Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 237


CuestionarioÊ Ê.....................................................................................................................................................................................................253

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M�du lo Ê1. Ê Fundamen to s Ê b� s i c o s Ê de Ê l a Ê e l e c t r o ca r d i og ra f � a

M�duloÊ1.Ê

FundamentosÊb�sicosÊdeÊelectrocardiograf�a

Historia y magia del ECG

Willem Einthoven (1924-1927)

Leiden, Holanda

1924 Premio Nobel en Fisiología



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100 años después…

El ECG es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de cardiopatías.

Test no invasivo, barato y rápido, NO SUSTITUIBLE.

Proporciona MUCHA INFORMACIÓN sobre ritmo, frecuencia, crecimiento de cavidades, isquemia, arritmias, efectos de tóxicos y alteraciones electrolíticas.

Parte del conocimiento médico GENERAL.

ECG y concepto básico del dipolo

Célula cardiaca con automatismo propio.

Tejido de conducción que trasmite la corriente.

Masa muscular, se propaga secuencialmente.

Despolarización secuencial – Contracción muscular.

Suma espacial y temporal de todos los potenciales.

Registra (inocua) en ondas y segmentos eléctricos.

Órgano en 3D, las caras del corazón.

Planos frontal y horizontal.

Valoración de cambio de polaridad celular.

Se reflejan las claves de la “magia del ECG”.

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Registro de la actividad eléctrica del corazón

Registro de la actividad eléctrica del corazón

(músculo cardiaco) a lo largo del tiempo.

Refleja ciclos cardiacos de depolarización y

repolarización AURÍCULAS – VENTRÍCULOS.

El intervalo entre las ondas depende de la frecuencia.



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Papel ECG. Voltajes y tiempos

Papel termosensible que registra la señal eléctrica amplificada.

Velocidad estándar (25 mm/seg) (1 mm = 0,04 seg, distancia líneas gruesas 0,20 seg).

Calibración (1 cm = 1 mV).

Valoración precisa de amplitud del potencial eléctrico.

Rotular datos, fecha, dolor, tira de ritmo.

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Ondas, segmentos e intervalos básicos en el ECG

ElectrocardiogramaEl ECG proporciona amplia información sobre la situación y

funcionamiento cardiaco en varios aspectos:

Orientación del corazón en el tórax.

Masa del músculo cardiaco.

Alteraciones del ritmo cardiaco.

Alteraciones en la conducción aurículo- ventricular.

Presencia de datos sugestivos de isquemia/infarto de miocardio.

Efectos electrolíticos y de fármacos/drogas.

Conducción cardiaca

Nodo AV



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Derivaciones de los miembros (bipolares)

Normalmente los electrodos se sitúan en la piel

(periféricamente) pero pueden eventualmente situarse en

catéteres (electrofisiología), superficie cardiaca (cirugía),

esófago y sondas ecográficas.

Caras del corazón

Órgano tridimensional.

Requiere valorar actividad eléctrica en varios planos

(frontal y horizontal).

Derivaciones plano frontal (recogen actividad eléctrica entre 2 puntos I/II/III).

Las monopolares de los miembros (respecto punto céntrico “cero” y R L F).

Derivaciones plano frontal (V1-V6).

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Derivaciones

Colocación de los electrodos para establecer las derivaciones

del plano frontal

Rojo: brazo derecho.

Amarillo: brazo izquierdo.

Verde: pierna izquierda.

Negro (referencia): pierna derecha.

Plano horizontal: derivaciones precordiales (V1 – V6).



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Caras eléctricas del corazón

Las derivaciones permiten valorar las distintas áreas cardiacas.

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Principales correlaciones: clínica-ECG-ECO

Síndromes coronarios agudos (ascenso ST, descenso ST, onda Q y onda T isquémica)

CI crónica: angina estable, postinfarto (infarto antiguo).

Palpitaciones, taquicardias: F. auricular, taquicardias paroxísticas.

Preexcitación ventricular: P-R, arritmias en jóvenes.

Miocardiopatías: T negativa, ondas Q, BCRI, FA.

HTA: HVI, sobrecarga sistólica, VI.

Pericarditis: ascenso segmento ST, descenso P-R.

Crecimiento cavidades derechas: EPOC, TEP…

Valvulopatías: crecimiento de cavidades: ESA, ESV, FA.

Alteración electrolitos: Alt. onda T, onda U, intervalo P-R, Q-T.

Síncope: bloqueos, bradiarritimias/taquiarritmias.

En verde se señalan los síndromes en los que normalmente la ecocardiografía proporciona una información complementaria de interés.



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Preguntas y respuestas (para el debate)

¿Por qué y a quién pedir un ECG en la consulta?

Preguntas y respuestas para el debate en las sesiones presenciales.

Algunos puntos clave

ECG en la práctica clínica: ideas generales.

Los expertos detectan el 50-90% de las alteraciones.

Destreza que requiere interpretación tutelada de 500-800 trazados.

Aconsejable familiarizarse con ECG normal.

Los sistemas de análisis automáticos (asistencia al diagnóstico) pueden ser de gran ayuda.

Cuanto menos experiencia, más necesidad de conocer el contexto clínico.

La evaluación del ECG mejora tras cursos estructurados.

La interpretación sistematizada disminuye errores de evaluación o interpretación.

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Cuándo solicitar un ECG

Paciente con:

Soplo cardiaco (otras alteraciones en la exploración cardiaca).

Alteración en radiología de tórax.

Rutina (examen periódico de salud). Profesiones de riesgo.

Hipertensión arterial (valoración HVI).

Valoración del riesgo vascular.

Estudio de dolor torácico.

Estudio de otros síntomas cardiovasculares (síncope, disnea, palpitaciones.

Alteraciones familiares/genéticas.



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Casos clínicos

1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

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2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?



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4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?



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5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?

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6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?



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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?

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8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a isquemia/necrosis?



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13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?

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Interpretación de los electros


Es normal.

2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?

El trazado muestra un ritmo bajo auricular con ondas P negativas en derivaciones inferiores (P no sinusales).


El trazado muestra taquicardia (120 lpm).

Presenta un eje mayor de -30º (HARI) y crecimiento de aurícula izquierda.

4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?

El trazado muestra ondas Q en V1-V4, T invertida y profunda (isquémica). Bajo voltaje.

5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?

El trazado muestra arritmia con alguna actividad rítmica auricular que sugiere flutter auricular con conducción

variable.

6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?

El trazado muestra claro ascenso del segmento ST, ondas Q patológicas de localización anterolateral y descenso del

segmento ST en cara inferior (recíproco).



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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?

Destaca en el trazado la presencia de un bloqueo menor de rama derecha.

Existe una onda Q en D1, AVL y V6 requiere estudios adicionales. Onda T invertida en la cara inferior.

8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a una isquemia/necrosis?

El trazado muestra pobre crecimiento de la onda r por un posible infarto anterior previo y presenta además alteración severa en la repolarización en cara anterior.


El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento biauricular.


El trazado muestra alteraciones compatibles con repolarización precoz (ancenso de ST con empastamiento final del QRS).


El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje y probable CAI.


El trazado muestra alteraciones compatibles con sobrecarga sistólica de V.I.

13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?

El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW). La presencia de PR corto y onda delta revela una vía anómala de preexcitación ventricular.

33


M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes

M�duloÊ2.Ê

Im�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊÊ

PatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes

Bloqueo de rama izquierda (BRI)

34



Bloqueo de rama derecha (BRD)

35



Hemibloqueo anterior de rama izquierda

(HARI)

36



Bloqueos AV

1er grado

2º grado tipo Wenckebach

2º grado tipo Mobitz (II)

3er grado completo

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HTA Criterios ECG de hipertrofia de VI

Criterio Sensibilidad(%) Especif.(%)

RI + SIII > 25 mm 10,6 100

RVL > 11 mm; RI > 14 22 98

SV1 + R V5-6 > 35 mm 42,5 95

RaVL + SV3 > 28 mm 42 96

(> 20 mm en mujer)

R V5-6 > 26 mm 25 98

Producto de Cornell 51 95

RaVL + SV3 (mm) x duración (RaVL + SV3) + 6 (mm) x duración

QRS (mseg) > 2.440 (varones) QRS (mseg) > 2.440 (mujeres)

Criterio Sensibilidad(%) Especif.(%)Criterio

P

R

Q

38



Angina

39



Infarto agudo de miocardio (IAM)

39

40



Ausencia de progresión de onda R precordial

41



Impregnación digitálica

ST

QT

Intervalo QT anormal: 0,30 seg

(por debajo del rango QTc de 0,32 - 0,39 seg para un pulso de 80)

42



Taquicardia ventricular

43



Fibrilación auricular

44



Flutter auricular

45



Crecimiento auricular

Derecho

46



Izquierdo

47



Extrasistolia ventricular

Extrasistolia ventricular

Bigeminismo

48



Latidos ectópicos supraventriculares

Foco ectópico auricular

Extrasístole auricular




Foco ectópico de la unión AV

Extrasístole de la unión AV



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Arritmia sinusalVariación de la frecuencia cardiaca que se observa durante la inspiración y espiración.

inspiración espiraciónAumenta la

frecuencia

cardiaca

Disminuye

la frecuencia

cardiaca

50



Repolarización precoz

Es una causa frecuente de ascenso del segmento ST que plantea diagnóstico diferencial con pericarditis e

isquemia.

Frecuente en varones jóvenes.

Comienzo precoz de onda T con elevación de punto J.

Imagen característica: concavidad superior del ST.

En precordiales, y rara vez en bipolares.

51



Síndrome de WPW

V5

Onda delta

52



Hiperpotasemia. Onda T

No está definido el valor normal de la altura de la onda T.

Sospecha de IAM precoz.

Sospecha de K.

Variante de normalidad.

Bloqueos de rama.

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Intervalo QT largo

54



1) Frecuencia: medir dos ciclos cardiacos a partir de la flecha.

2) Medir intervalo desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T.

3) Buscar QTc que corresponde a esa frecuencia cardiaca (línea roja )

Q T

Preguntas y respuestas (para el debate) ¿Qué indican habitualmente algunas imágenes típicas en el ECG?

¿Cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG?

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Casos clínicos


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8. ¿Cómo debe interpretarse el ECG que se muestra?

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9. ¿Es normal este ECG?

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10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?

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El trazado muestra un eje desviado a la izquierda (HARI).


El trazado muestra crecimiento auricular derecho, así como taquicardia, patrón de pseudonecrosis anterior, dextrorrotación, todo ello compatible con alteración de cor pulmonale en EPOC de larga evolución. Bajo voltaje.


El trazado muestra alteración en QRS en forma de melladura tardía y leve ascenso del segmento ST. Puede ser compatible con repolarización precoz.


El trazado sugiere TEP con presencia del patrón S1 Q3 T3.


El trazado muestra alteraciones en la repolarización con ondas T picudas de alto voltaje y segmento ST supradesnivelado más ondas Q que sugieren IAM de localización anteroseptal en evolución.


El trazado muestra claro crecimiento auricular izquierdo y ondas T picudas que sugiere hiperpotasemia.

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El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW).


El trazado muestra fibrilación ventricular.


El trazado muestra severas alteraciones en la repolarización (segmento ST y onda T) que sugieren sobrecarga sistólica severa de VI y posible isquemia subepicárdica.

10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?

El trazado muestra alteraciones en la repolarización en cara lateral que sugiere sobrecarga sistólica moderada de VI y ausencia de crecimiento de onda R en precordiales derechas. HVI.


El trazado muestra BCRI y fibrilación auricular. Problable HVI


El trazado muestra taquiarritmia 150 lpm y ondas F de flutter auricular.


El trazado muestra crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica, crecimiento auricular izquierdo y ondas Q en cara inferior (infarto antiguo).

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Sobrecarga sistólica de VI con HVI y desviación del eje eléctrico a la izquierda (HARI).


El trazado muestra ascenso en el segmento ST en V1-V2 en morfología de silla de montar con imagen de BRD: síndrome de Brugada.


El trazado muestra descenso del segmento ST difuso (lesión subendocárdica). Taquicardia sinusal.


M�duloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal

75

M�duloÊ3.Ê

ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ

Paciente asintomático

Normal



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El ECG normal

Complejo QRSVoltaje < 20 mm < 30 mm Anchura < 0,10 seg

Onda Tpositiva

Segmento STisoeléctrico

Intervalo PRisoeléctrico> 0,12 seg 0,20 seg

Onda PAnchura < 0,10 segAltura 2,5 mm



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Frecuencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60-100

Ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . sinusal

Eje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - 30º – + 100º

Intervalo P-R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,12 – 0,20

QRS (complejo QRS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 0,12

QT (intervalo QT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,33 – 0,44

Segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . isoeléctrico

Onda T negativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . solo en AVR / III / V1-2

onda R en precordiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . progresión adecuada

Onda Q no patológica < 0,04 sg y < 0,1 mvol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . onda Q en AVR



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Principales alteraciones del ECG

Alteraciones de la repolarizaciónPatrón de sobrecargaRepolarización precoz

Bloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama derechaHemibloqueo anterior de

rama izquierda

T negativa/aplanada

Q finas(II, III, AV/F y/o V4-V6)

Ritmo auricular bajo(P+ en AVR yP- en II, III, AVF)

PR corto (WPW)PR largo

Arritmias frecuentemente “fisiológicas”

Taqui- y bradicardia sinusalArritmia sinusal

Extras supra y ventriculares (aislados)



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Máxima rentabilidad de hallazgos en un ECG

Arritmias.

Trastornos de conducción.

Preexcitación ventricular.

Exclusión de IC.

Sospecha de C. isquémica.

Pronóstico CV (HTA, SM).

Errores frecuentes en la técnica

de realización del ECG

Interferencias eléctricas.

Electrodos mal colocados.

Velocidad anormal del papel.

Mala calibración.

Movimientos/temblores.

Deterioro electrocardiográfico/papel.

Oscilaciones.



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Algunos problemas ECG Confiarse en exceso (demasiados “dentro de la normalidad”).

Valoración ECG “patológico” (ECG anormal no implica cardiopatía estructural).

Imprescindible valorar contexto clínico.

Variaciones con hábito constitucional (eje, pectum, obesos, raza, edad, sexo, alteraciones circunstanciales

por hiperventilación, temblor, fármacos, hipotermia…).

Variantes de normalidad en el ECG

Relación con edad y sexo

Niño Arritmia sinusal

Voltajes amplios.

Predominio V. dcho.

Mujer T negativa V1-V3

Onda T negativa en III

Joven Bradicardia sinusal. Arritmia respiratoria

BRD

Repolarización precoz

Anciano Bloqueo A-V primer grado

Q posicional



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Preguntas básicas ante un trazado

Plan sistemático de lectura

Frecuencia cardiaca ........................... ¿Taquicardia, bradicardia?

Ritmo sinusal ..................................... ¿Hay ondas P? ¿Son sinusales?

Intervalo P-R ...................................... ¿Es constante?¿Hay bloqueo A-V?

Alteración en morfología de QRS ..... ¿Crecimientos VD, VI, bloqueos de rama?

Alteración segmento S-T ................. ¿Lesión subendocárdica (descenso ST y lesión y

lesión subepicárdica (ascenso ST?

Alteración de la onda T ..................... ¿Isquemia? ¿Alteración inespecífica?

Ondas Q patológicas ......................... ¿IAM previo? ¿Necrosis?

Transición de R en precordiales ............. ¿Necrosis antigua, HVI, EPOC, BCRI…?

Otros datos: extrasístoles, voltaje, cambios llamativos de eje, intervalo Q-T anomal.

Ritmo sinusal: definición Onda P es positiva en II, III y AVF y normalmente de V2 a V6. También en I y AVL. Negativa en AVR.

En V1 suele ser positivo/negativa (generalmente isodifásica).

PR constante y regular (normal 0,12 – 0,20) e isoeléctrico.

Todas las P se siguen de un complejo QRS.



82

Estimación de la frecuencia cardiaca (FV)

(Velocidad de papel = 25 mm/sg)

Nº de cuadrados Frecuencia entre las R aproximada

1 300

2 150

3 100

4 75

5 60

6 50

Empieza aquí y cuenta

la frecuencia (60)

300 150 100 75 60


la frecuencia (150)

300 150


la frecuencia (100)

300 150 100



83

Otra estimación para la FC sería contar complejos que se producen a lo largo de 15 cm y multiplicar por 10.

30 cuadros

1 2 3 4 5 6 7 8

8 x 10 = 80 lpm

Eje eléctrico del corazón

Izquierdo

Derecho



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Prevalencia de algunos hallazgos en la población

Bloqueo AV de primer grado 0,6 - 10%

Bloqueo de rama izquierda 0,07%

Bloqueo de rama derecha 2%

Hemibloqueo anterior (HARI) 0,9 - 14%

WPW 0,1 - 0,3%

Alteraciones inespecíficas de repol. 2- 30%

Repolarización precoz 1-5%

Extrasístoles supraventriculares 2 - 3%

Extrasístoles ventriculares 1 - 2%

Bradicardia/taquicardia sinusal frecuente


¿Qué me puedo encontrar en el ECG de un paciente asintomático?



85

Casos clínicos

1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?



86

2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?



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4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?



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91

7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?



92

8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?



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10. ¿Es normal el ECG mostrado?



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11. ¿Es normal el ECG actual?



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12. ¿Es normal el ECG?



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15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?



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101

Interpretación de los electros:

1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?

Artefactos por temblores (Parkinson).

2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?

RS. Mala aplicación de electrodos en V1-V2.


El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento ventricular izquierdo (criterios de voltaje). Posible crecimiento auricular izquierdo.

4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?

El trazado no muestra alteraciones significativas salvo desviación del eje eléctrico hacia la izquierda (HARI) más crcimiento de A. izquierda.


El trazado muestra QRS ensanchado con trastorno de la conducción intraventricular inespecífico.

Puede ser compatible con trastorno inducido por hipotermia.


El trazado no muestra alteraciones significativas. Salvo algún artefacto en precordiales.



102

7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?

El trazado muestra alteraciones en la repolarización con onda T aplanada en cara anterior, aún con voltajes ligeramente elevados en precordiales.

8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?

El trazado muestra arritmia por fibrilación auricular. Bajo voltaje. Onda Q de V1 a V6 compatible con infarto antiguo extenso.


El trazado muestra voltajes muy aumentados y alteración de la onda T en precordiales que sugiere sobrecarga sistólica sever de V.I (straim pattern).

10. ¿Es normal el ECG mostrado?

El trazado muestra espigas de marcapasos (unicameral) con morfología de BCRI y el ritmo de base es fibrilación auricular (onda f, ausencia de ondas P).

11. ¿Es normal el ECG actual?

El trazado muestra HARI y BCRD. PR largo (bloqueo Av de primer grado) por tanto se trata de un bloqueo trifascicular. Crecimiento problable de V.D.

Es verosímil que el paciente pueda presentar bloqueo completo A-V.


Taquiarritmia con R-R variables. Ausencia de ondas P diagnóstico de fibrilación auricular.

Alteración de la repolarización difusa sugestiva de sobrecarga sistólica y/o efecto digitálico.



103


Taquicardia. PR largo. Complejo QRS ancho. Bloqueo completo de rama derecha. Crecimiento de aurícula derecha y de ventrículo derecho. Eje extremadamente desviado a la derecha.


Bradicardia. Existe un alargamiento progresivo y patológico del PR sugerente de fenómeno de Wenckeback. Se precisa una tira larga de ritmo para precisar con seguridad el tipo de bloqueo AV.

15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?

El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje.


El trazado muestra taquicardia sinusal (150 lpm). Mala progresión de R precodial. Onda T invertida y profunda de localización anterior extensa. S > R en DI. ¿TEP? ¿Isquemia?


M�duloÊ4.ÊPacienteÊconÊdisnea

105

M�duloÊ4.Ê

PacienteÊconÊdisnea

DisneaSensación subjetiva de dificultad para respirar.

Causas y aproximación clínica

Insuficiencia cardiaca

EPOC - asma bronquial

Tromboembolismo pulmonar

Ansiedad

Obstrucción v. aérea superior

Neumotórax

Neumonía aspirativa

Otras: anemia, i. renal, EAP no cardiogénico...

Forma de comienzo y desencadenantes

Antecedentes



106

Síntomas acompañantes

H. clínica - E. física

Rx Tórax

ECG

G. arterial - analítica básica

Expl. funcional respiratoria

Ecocardiograma…



107110077

Condición clínica Dato clínico (HC+EF) ECG alteración

característica

HVI

Miocardiopatía dilatada

IAM previo

Isquemia aguda

Valvulopatía

Hipert. pulmonar (1aria o 2aria)

ICC

HTA. Latido sostenido

Latido desplazado. 3ºR. ICC.

Hª previa IAM (no siem-pre reconocible)

Dolor anginoso. 4º R. Disnea. Síncope

Soplo (sistólico, diastóli-co). Arritmia. Palpación VD

P2 reforzado. Disnea, síncope

Estertores, edemas, disnea...

Crecimiento VI. CAI

BCRI, CAI, ESV, FA...

Necrosis (Q), no cre-cimiento R, isquemia subepicárdica crónica

SCA con ascenso ST

SCA sin ascenso ST – des-censo ST y/o T negativa

HVI (E Ao), CAI,CAD,CVD, FA...

CAD, CVD, BCRD

ECG anormal y FA, BCRI…

Según etiología (ondas Q, HVI, etc)

Principales datos en la correlación clínica y electrocardiográfica de

la disnea



108

ECG en el paciente EPOC – Cor pulmonale

Onda P CAD (voltaje P > 2,5 mm, en II, III, aVF).

Complejo QRS CVD (R > S en V1) (eje indeterminado).

Segmento ST Alt. ST-T en precordiales dchas (sobrecarga).

Onda T Alt. T en precordiales derechas (sobrecarga).

Otros Arritmias supraventriculares (FA, flutter).

110088

EPOC IC

Historia de DISNEA Larga y recurrente Semanas/pocos meses Rx de tórax Signos EPOC Congestión venosa pulmonar, edema intersticial, edema alveolar

ECG Eje dcho-vertical Crec. izquierdo

P pulmonale isquemia

Bajo voltaje f. auricular

Espirometría Patrón obstructivo Normal o restrictiva

Resp. a DIURÉTICOS – +++

Resp. a BONCODILAT. +++ –

ECG Eje dcho-vertical Crec. izquierdo

P pulmonale isquemia

Bajo voltaje f. auricular

Diagnóstico diferencial



109

Valoración del ECG en el paciente con EPOC

Valorar:

Ritmo: sinusal, FA, flutter, presencia de ES.

BCRD.

Crecimiento auricular y o ventricular derecho.

Descenso de ST y/o T negativa precordiales derechas.

Mala progresión R vs. dextrorrotación.

Bajo voltaje:

– Suma de R+S en I-II y III < 15 mm.

– R+S en cualquiera de las siguientes I-II-III < 5 mm.

Atención

Bajo voltaje y posible “enmascaramiento” de otros datos.

Cambios del eje eléctrico (¿sugerente de TEP?).

Taquicardia (¿desestabilización?).



110

ECG en algunas valvulopatías

Estenosis aórtica

Sobrecarga sistólica VI

HVI

CAI

FA

Estenosis pulmonar

Sobrecarga/

crecimiento V.

derecho

CAD

BCRD

Estenosis mitral

FA

CAI

Crecimiento VD

BCRD

Insuficiencia mitral

Sobrecarga diastólica

HVI

CAI

FA

BCRI



111


¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y

disnea?



112

Casos clínicos

1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina



113

2. Paciente hipertenso asintomático. Primer ECG (basal)



114

3. Paciente hipertenso



115

4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva



116

5. Mujer hipertensa bien controlada



117

6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica



118

7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el

esfuerzo físico



119

8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva



120

9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria



121

10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas



122

11. Mujer de 72 años con asma crónico



123

12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas



124

13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de

esfuerzo en CF II



125

14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un

catarro



126

15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado



127

16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito



128

17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática



129

18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente



130

19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente



131

20. Mujer mayor que presenta disnea súbita



132


1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina.

Signos de sobrecarga sistólica del VI. HVI severa.

2. Paciente hipertenso asintomático. ECG basal.

RS. CA izda. HARI. HVI con sobrecarga sistólica.

Mala progresión de la R precordial.

3. Paciente hipertenso.

RS. Bloqueo completo de rama derecha y alteración secundaria de la repolarización.

4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva.

RS. Crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdos.

Onda Q de V1-V4. Probable necrosis antigua anteroseptal

5. Mujer hipertensa bien controlada.

Hemibloqueo anterior izquierdo y CA izda.

6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica.

Crecimiento de ventrículo izquierdo y HARI.



133

7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el esfuerzo físico.

RS. CAI. Criterios de HVI con sobrecarga sistólica severa (¿isquemia?).

8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva.

Taquicardia sinusal. CAI. HVI severa (strain pattern).

9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria.

CAI. Crecimiento de ventrículo izquierdo con sobrecarga sistólica severa (strain pattern).

10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas.

Bloqueo completo de rama izquierda.

11. Mujer de 72 años con asma crónica.

Bloqueo completo de rama derecha. Fibrilación auricular.

12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas.

FA con aceptable control de frecuencia.

Alteraciones inespecíficas de la repolarización.

13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de esfuerzo en CF II.

RS con ESA. HARI. Probable HVI. Onda Q de localización anterior extensa con probable isquemia subepicárdica.

14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un catarro.

Taquicardia sinusal. Bajo voltaje. CA derecha. Ausencia de R precordial. Dextrorrotación.



134

15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado.

RS. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular frecuente.

16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito.

Taquicardia sinusal. Patrón S1-Q3-T3.

17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática.

RS. CA derecha (p pulmonale) y de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica. Eje entre -120º y -150º.

18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente.

FA. BCRD. Crecimiento de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica.

19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente.

BCRD. Probable CAD con P-R límite. Sobrecarga sistólica de ventrículo derecho. Patrón S1-Q3-T3.

20. Mujer mayor que presenta disnea súbita.

Taquicardia sinusal. Crecimiento de AD y VD con sobrecarga sistólica (strain de corazón derecho) vs. isquemia subepicárdica anterior extensa.


M�duloÊ5.ÊPacienteÊconÊdolorÊtor�cico

135

M�duloÊ5.Ê

PacienteÊconÊdolorÊtor�cico

Dolor torácico. Diagnóstico diferencial

Angina/Infarto agudo

Pericarditis aguda

Disección aórtica

Embolismo pulmonar

Neumonía

Neumotórax

Cáncer de pulmón

Patología pleural

Neuritis, condritis

Fractura-fisura costal

Síndrome de Tietze

Herpes zóster

Reflujo gastroesofágico

Espasmo esofágico

Ulcus gastrointestinal

Dolor psicógeno



136

Evaluación diagnóstica

Probabilidad clínica de enfermedad coronaria

Factores de

riesgo CV

Historia clínica ECGExploración física

Dolor torácico

1. Angina típica

2. Angina atípica

3. Dolor no anginoso

Dolor torácico: clasificación

113366

DEFINICION PROBABILIDAD EC

ANGINA TÍPICA 90%

1. Dolor o molestia opresiva retroesternal, de 3-15 minutos de duración, autolimitada

2. Desencadenada por el esfuerzo físico o estrés

3. Aliviada por el reposo o nitroglicerina sl

ANGINA ATÍPICA 50%

Dos criterios

DOLOR ANGINOSO < 10%

Uno o ningún criterio



137

Localización: retroesternal, epigástrica

Irradiación: brazo izquierdo, ambos brazos, cuello, espalda.

Tipo: opresión, peso, constricción, escozor.

Síntomas asociados: sudoración, náuseas, vómitos, sensación de muerte.

Cronología: matutina, postprandial.

Otras causas de angina sin enfermedad coronaria arterioesclerótica

Angina con arterias coronarias normales (angina microvascular o síndrome X).

– Angina de esfuerzo, morbilidad ++, buen pronóstico.

– Ergometría frecuentemente positiva.

– Coronarias epicárdicas normales (coronariografía).

– Alteración en la microcirculación (disfunción endotelio).

Hipertrofia severa del VI en la HTA.

Estenosis valvular aórtica.

Miocardiopatía hipertrófica.



138

ECG en la anginaECG basal

Alteraciones no específicas o ECG basal normal (50%).

Signos de isquemia crónica o necrosis antigua.

HVI, sobrecarga sistólica VI, BCRI.

Durante el episodio

Descenso del segmento ST.

Inversión onda T.

Pseudonormalización onda T.

Arritmias (ES, FA, TV).

Ascenso del ST (¿A variante?).



139

Ergometría positiva, ejemploDescenso del segmento ST en precordiales tras 5 min de esfuerzo en tapiz rodante.



140

Fases del infarto de miocardio

Fases Tiempo ECG

Fase inicial Pocos minutos

Primera fase Hasta 6 horas

Fase intermedia > 6 horas (onda Q) > 12 h (onda T)

Fase avanzada Días

Fase crónica Residual



141

Localización del infarto: esquema

I II III aVL aVF V4r V1 V2 V3 V4 V5 V6

Septal X X

Anteroseptal X X X X

Anterior X X

Lateral X X

Lateral alto X X

Inferior X X X

Ventrículo derecho X X X X X

Posteroinferior X X X X X

Causas de elevación del ST distintas a la cardiopatía isquémica

Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En la vagotonía,

la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una imagen de repolarización

precoz. La onda T es alta y asimétrica.

Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con

o sin onda T negativa, que en ocasiones es prominente. No se ha encontrado afectación coronaria, pero se



142

ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron súbitamente, por lo que su presencia implica la

necesidad de descartar miocardiopatía hipertrófica.

Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.

Embolia pulmonar.

Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento ST que la

acompaña, pero en ocasiones puede ser llamativa.

Hipotermia.

Síndrome de Brugada.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

Aneurisma disecante de la aorta.

Neumotórax izquierdo.

Toxicidad secundaria al uso de cocaína, u otras drogas de abuso.


¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y

dolor torácico?



143

Casos clínicos

1. Varón joven con infección respiratoria



144

2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria



145

3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico



146

4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable



147

5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo



148

6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con

angina de esfuerzo hace días



149

7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo



150

8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión



151

9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo



152

10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal)



153

11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas



154

12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas



155

13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico



156

14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche)

ECG durante el dolor

El dolor desaparece y el ECG se normaliza tras la administración de nitroglicerina sublingual, siendo su duración total de unos 20 minutos, lo que sugiere una angina de Prinzmetal.



157

ECG sin dolor



158

15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas



159

16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón



160

17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente



161

18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa



162

19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (de más de 12 horas)



163

20. Varón de 67 años con múltiples FRCV



164


1. Varón joven con infección respiratoria.

Lesión subepicárdica generalizada, sugerente de pericarditis.

2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria.

Lesión subepicárdica difusa y generalizada.

3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico.

Bajo voltaje. Elevación del ST difusa compatible con pericarditis.Taquicardia sinusal… o flutter a 150 lpm (?).

4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable.

RS. HARI. HVI con sobrecarga sistólica severa con isquemia anterior

y lateral asociada.

5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo.

Isquemia subepicárdica anteroseptal.

6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con angina de

esfuerzo hace días.

Bradicardia sinusal. Onda Q e inversión de onda T en I y AVL. Isquemia subepicárdica anterior extensa.



165

7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo.

RS. HVI severa. Mala progresión de la R precordial.

8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión.

Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica extensa.

9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo.

RS. BCRI. Lesión subendocárdica extensa.

10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal).

HVI con strain pattern. Isquemia subepicárdica anterior extensa.

11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas.

Lesión subepicárdica de localización anteroseptal compatible con IAM. Imagen recíproca en cara inferior.

12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas.

Taquicardia sinusal. HVI y CAI. Onda Q y ligera elevación del ST en cara inferior compatible con infarto agudo en evolución.

13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico.

BCRD. Infarto agudo de miocardio en cara anterior (extenso) en evolución.



166

14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche).

ECG durante el dolor: RS. Isquemia subendocárdica y lesión subepicárdica (ascenso de ST) de localización antero-septal.

ECG sin dolor: normal.

15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas.

Bloqueo completo de rama izda. Ascenso de ST de localización inferior (probable IAM inferior).

16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón.

Lesión subepicárdica extensa (anterior y lateral alta). BCRD. Compatible con IAM.

17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente.

Lesión subepicárdica anterior y lateral extensa. Ondas Q de necrosis.Aplanamiento ondas T.

18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa.

Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica inferior y lateral con ondas Q de necrosis. Imagen especular en precordiales derechas: IAM infero-postero-lateral.

19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (superior a 12 horas).

Onda Q de V1 a V4 con ligera elevación del segmento ST y onda T invertida (isquemia subepicárdica).

20. Varón de 67 años con múltiples FRCV.

Onda Q en cara inferior y R alta en V1-V2. Probable necrosis antigua infero-posterior.


M�duloÊ6.PacienteÊconÊpalpitaciones

167

M�duloÊ6.Ê

PacienteÊconÊpalpitaciones

Palpitaciones

Definición

Sensación molesta del latido cardiaco.

Causas

Latido hipercinético.

– Ejercicio físico.

– Anemia.

– Fiebre.

– Tirotoxicosis.

– Estrés, ansiedad.

Umbral de percepción disminuido.

Alteraciones de la frecuencia/ritmo cardiacos.



168

Las palpitaciones constituyen la sensación molesta del latido cardiaco. Pueden deberse a un aumento

de la contractilidad cardiaca en sujetos con circulación hipercinética (ejercicio físico, anemia, fiebre,

tirotoxicosis...) o a un umbral de percepción disminuido (palpitaciones en presencia de latidos normales);

no obstante, las de mayor relevancia clínica son las debidas a las alteraciones en la frecuencia cardiaca o el

ritmo.

Aproximación diagnóstica global a las taquicardias

Arrítmicas ArrítmicasRítmicas Rítmicas

Fibrilación

auricular

Flutter (bloqueo

variable)

TA multifocal

Arritmia

respiratoria

Taquicardia S/A

Flutter A

(bloqueo fijo)

RIN, WPW

(ortodrómico)

Taquicardia

V WPW

(antidrómico)

TSV + BCR

TSV + WPW

FV

FA + BCR

FA + WPW

Torsades

QRS ancho

TAQUICARDIAS

QRS estrecho



169

Taquicardias supraventriculares

Tipos

Reentrada intranodal (RIN): 50%.

Reentrada vía accesoria (haz de Kent): 35%.

Flutter con bloqueo fijo 2:1.

Taquicardia sinusal/auricular (TS/A): 15%.

Diagnóstico electrocardiográfico

Frecuencia cardiaca (QRS):

– Reentradas: 160-220 lpm.

– Flutter auricular: FC 150 lpm.

Tratar de identificar la onda P.

– P no identificable: RIN (reentrada intranodal).

– P tras QRS (PR > RP): RIN o vía accesoria.

– Onda P antes del QRS (PR < RP): taquicardia auricular (TA) o

taquicardia sinusal (TS).



170

Algunas taquicardias frecuentes

Fibrilación auricular lenta

Ausencia de ondas P.

Irregularidad de la línea

isoeléctrica.

Bradicardia y arritmia completa.

TAQUIARRITMIAS

Taquicardia sinusal

Taquicardia con ondas P

normales.

Frecuencia > 100 lat./min.

Fibrilación auricular


Irregularidad de la línea isoeléctrica.

Irregularidad completa de los intervalos R-R.

Respuesta ventricular variable (> 90-100).



171

Flutter auricular

Frec. auricular

próxima a-300/min.

Ondas en forma de dientes (ondas F) con conducción regular o irregular a través del nódulo AV.

Bloqueo A-V fijo 150/100/75/60.

Taquicardia por reentrada a través del nódulo AV

QRS estrecho.

Ondas P ocultas en el complejo QRS.

La reentrada AV puede dar lugar a trastornos de repolarización y depresión del segmento ST.

Síndrome de WPW. Ritmo sinusal en presencia de WPW

Intervalo PR corto y ondas delta.

QRS ensanchado.

Trastornos de la repolarización/ondas Q anormales.

Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg)

Complejos QRS anchos, regulares.

Frecuencia > 160 lat./min.

l i l t é d l ód l AV



172

Fibrilación ventricular

Estimulación eléctrica ventricular caótica.

Incompatible con la vida (ausencia de pulso).

Palpitaciones: diagnóstico diferencial electrocardiográfico

Valorar

Taquicardia sinusal (emociones, fiebre, teofilina…).

Fibrilación auricular (paroxística/permanente…).

Taquicardia paroxística (jóvenes sin cardiopatía).

Extrasístoles supraventriculares.

Extrasístoles ventriculares (frecuencia, acoplamientos).

Atención

QRS ancho, onda preexcitación.

Si episódico, requiere monitorización.



173

Palpitaciones (FA)Fibrilación auricular es la arritmia sostenida más prevalente en la población.

Características


Irregularidad (ondulaciones) de la línea isoeléctrica (ondas f).

Frecuencia auricular 400-700/min con arritmia completa (irregularidad R-R).

Frecuencia ventricular a menudo superior a 100 latidos/minuto.


¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y palpitaciones?



174

Casos clínicos

1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas



175

2. Paciente joven con palpitaciones



176

3. Paciente joven con taquicardia



177

4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina



178

5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora



179

6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión



180

7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión



181

8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días



182

9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle



183

10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de

conciencia



184

11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente



185

12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva.Acude por debilidad intensa y anorexia



186

13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente



187

14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad



188

15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®



189

16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos



190

17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad



191

18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope



192

19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad



193

20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®



194

21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada, que presenta episodio sincopal reciente



195


1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas.

FA con respuesta ventricular rápida.

2. Paciente joven con palpitaciones.

El trazado muestra una taquicardia paroxística supraventricular (QRS estrecho). Esta arritmia puede deberse a uno

de dos mecanismos: reentrada intranodal (vía lenta – vía rápida) o reentrada utilizando una vía accesoria (haz de

Kent). Descenso del segmento ST difuso.

3. Paciente joven con taquicardia.

Trazado sugestivo de taquicardia paroxística supraventricular. Existe una onda P retrógrada, que se aprecia

claramente en la derivación V1.

4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina.

P-R corto. Onda delta. Síndrome de WPW.

5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora.

Fibrilación auricular en el seno de un WPW.

6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión.

Taquicardia de QRS ancho regular y rápida (TV).



196

7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión.

Taquicardia ventricular.

8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días.

Fibrilación auricular con bloqueo completo de rama izquierda.

9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle.

Taquicardia de QRS ancho regular y rápida. Concordancia en precordiales (TV).

10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de conciencia.

Fibrilación ventricular.

11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente.

Flutter auricular a 150 lpm (bloqueo 2:1) Eje con desviación derecha extrema. Crecimiento de VD.

12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.

FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo.

13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente.

Fibrilación auricular rápida. Crecimiento de ventrículo izquierdo.

14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad.

Taquicardia sinusal. CA izquierda.



197

15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®.

FA. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular.

Probable infarto antiguo anteroseptal. Efecto digitálico (?).

16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos.

RS. Extrasistolia ventricular frecuente. Bigeminismo. Dobletes. ¿Toxicidad digitálica?

17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad.

Flutter auricular con conducción A-V variable.

18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope.

Rachas de taquicardia ventricular no sostenida.

19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad.

El ECG muestra un flutter auricular con bloqueo 4:1.

20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®

FA. BCRD.

21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada que presenta episodio sincopal reciente.

FA con RV lenta. Alteraciones difusas de la repolarización. Bajo voltaje.


M�duloÊ7.ÊPacienteÊconÊs�ncope

199

M�duloÊ7.Ê

PacienteÊconÊs�ncope

Síncope

Definición: pérdida de conciencia

Inicio brusco.

Repentina o precedida de mareo/inestabilidad.

Pérdida del tono postural (sin relajación de esfínteres).

Recuperación espontánea (sin clínica residual).

2ª a reversible del flujo sanguíneo cerebral.

Epidemiología

Prevalencia: 3%.

Recurrencia: 30% (a los 3 años).

Responsables del 3% de las urgencias hospitalarias.



200

Se entiende por síncope la pérdida brusca de la conciencia y del tono postural que se recupera de forma

espontánea, secundaria a una disminución brusca y reversible del flujo sanguíneo cerebral con alteración del

metabolismo neuronal. Los mecanismos de autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener

un flujo constante, independiente de las variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial

sistólica desciende por debajo de 60-70 mmHg durante más de 10 segundos. Se trata de un proceso muy

frecuente, pero con datos poco fiables dada la dificultad para establecer parámetros clínicos diagnósticos

fácilmente mensurables.

Síntomas presincopales

Mareo, aturdimiento, desvanecimiento.

Sensación de calor.

Diaforesis.

Náuseas.

Visión borrosa.

Inestabilidad.

Zumbido de oídos…

Con frecuencia, sobre todo en los síncopes neuromediados, precediendo a la pérdida de conocimiento o

sustituyéndola en ocasiones, puede aparecer un cuadro podrómico de síntomas muy inespecíficos comunes a



201

los de otras patologías (sensación de mareo, aturdimiento, visión borrosa, diaforesis, náuseas, etc.), que son

de difícil interpretación para el paciente y para el propio médico, y que dificultan el diagnóstico clínico.

Síncope. Clasificación etiológica

Alteración del tono vascular (neuromediados).

Cardiovasculares.

Enfermedad cerebrovascular.

– ¿ACVA vertebrobasilar?

– Migraña basilar.

– Robo de la subclavia

Otras causas:

– Alteraciones metabólicas.

– Psicógenas…

Son múltiples los procesos que pueden producir de forma súbita una hipotensión severa, pero desde

un punto de vista práctico, atendiendo al pronóstico, se pueden agrupar en dos grandes grupos: los

neuromediados, secundarios a la alteración de los reflejos vasopresores, que cursan con una vasodilatación

intensa no compensada por el incremento del gasto cardiaco, y los cardiogénicos, que cursan con un

descenso brusco del gasto cardiaco no compensado por una vasoconstricción periférica. Las causas

neurológicas de síncope son poco frecuentes e incluyen solo dos cuadros: la migraña basilar y el robo de la

subclavia.



202

Síncope. Fisiopatología básica

En el síncope, la disminución del GC no suele acompañarse de una VC refleja, ni la VD periférica da lugar

a un incremento de la frecuencia o de la contractilidad cardiaca que incremente el GC. Los mecanismos de

autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener un flujo constante, independiente de las

variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial sistólica desciende por debajo de 60-70

mmHg durante más de 10 segundos.

Disminución del GC Vasodilatación intensa

Hipotensión severa

Disminución del flujo cerebral

Alteración súbita del metabolismo cerebral

Pérdida de conocimiento



203

Síncope. Clasificación etiológica

Síncopes neuromediados

Vaso-vagales.

Situacionales (tos, micción, defecación, deglución, valsalva).

Ortostáticos (idiopáticos, neuropatías, fármacos, hipovolemia).

Hipersensibilidad del seno carotídeo.

Neuralgia del glosofaríngeo.

Síncope vagal. Características

50% de todos los síncopes.

Fisiopatología

actividad simpática + acúmulo sangre venosa.

Contracción vigorosa del VI.

Activación de mecanorreceptores del VI.

Inhibición simpática y estimulación vagal (serotonina).

Bradicardia y/o hipotensión.



204

Hasta el 45% de todos los síncopes; suelen corresponder a los denominados “benignos” que presentan el

siguiente perfil: jóvenes, presencia de pródromos, aparecen en bipedestación, desencadente claro, corta

duración, exploración neurológica y cardiovascular normal y sin alteraciones en el ECG. Suelen corresponder a

síncopes neuromediados, el pronóstico es excelente y no se requieren otras pruebas diagnósticas.

Desencadenante

Ambientes calurosos.

Aglomeraciones.

Fatiga, hambre o ayuno.

Dolor intenso.

Situaciones estresantes.

Bipedestación prolongada.

Clínica

Frecuentes los pródromos.

Raro en decúbito.

Precedido de latido intenso y taquicardia.

Recuperación rápida con el decúbito.



205

Síncope cardiogénico

Causas cardiovasculares

Bradiarritmias (frecuencia cardiaca < 30-35 lpm).

– Enfermedad del seno (bradi-taqui).

– Bloqueos A-V.

Taquiarritmias (frecuencias cardiacas > 180 lpm).

– Fibrilación auricular paroxística en ancianos.

– QRS ancho: TV, WPW, torsades (QT largo)...

Cardiopatías estructurales.

– Obstrucción tracto salida aórtico: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica.

– del llenado ventricular: taponamiento, E. mitral, TEP, HPT pulmonar...



206

Marcapasos bicameral

Implantación de marcapasos en la aurícula derecha y ápex del ventrículo derecho, a través de v. subclavia.

Posición habitual de los cables y del generador en el paciente con marcapasos DDD (bicameral) implantado a

través de la vena subclavia).



207

El paciente con marcapasos

Código de 4 letras

1ª letra CÁMARA ESTIMULADA A (aurícula), V (ventrículo).

2ª letra CÁMARA DETECTADA A (onda P), V (complejo QRS), D (onda P y QRS).

3ª letra RESPUESTA I (se inhibe), T (estimula), D (ambas).

Tipos de marcapasos

DDD: 2 electrodos (AD y VD).

VDD: 1 electrodo (VD) + sensor a nivel de AD.

VVI: 1 electrodo (VD).


¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por síncope y cómo evaluar alteraciones

detectadas en el ECG?



208

Casos clínicos

1. Mujer hipertensa que consulta por mareos



209

2.1. Síncope en mujer anciana e hipertensa

Trazado realizado en Centro de Salud.



210


ECG durante nuevo cuadro sincopal.



211


Marcapasos VDD.



212

3. Paciente diabética con mareos



213

4. Síncope en un paciente hipertenso



214

5. Paciente con dolor precordial



215

6. Paciente asintomático con marcapasos



216

7. Paciente con marcapasos



217



218

8. Paciente EPOC con mareos



219

9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona



220

10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales



221

11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia



222

12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva



223

13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia



224

14. Intensa astenia en portador de marcapasos



225

15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea



226

16. Mismo paciente



227


1. Mujer hipertensa que consulta por mareos.

Bradicardia sinusal (farmacológica, -bloqueantes).

2.1. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (1).

Bloqueo bifascicular: BCRD, HARI.

2.2. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (2)


Bloqueo AV completo, distal.

2.3. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (3)


Marcapasos VDD.

3. Paciente diabética con mareos.

Bloqueo A-V 2º grado 2:1 (Mobitz II).

4. Síncope en un paciente hipertenso.

Bloqueo A-V completo.

5. Paciente con dolor precordial.

Bloqueo A-V de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.



228

6. Paciente asintomático con marcapasos.

Espícula precede QRS Marcapasos VVI

Fib. auricular. Morfología BRI Marcapasos en V. derecho

7. Paciente con marcapasos.

Marcapasos DDD normofuncionante.

8. Paciente EPOC con mareos.

Flutter auricular con bloqueo AV variable y respuesta ventricular muy lenta.

9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona.

Bloqueo AV completo con ritmo de escape lento.

10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales.

Enfermedad del seno. Síndrome bradicardia-taquicardia.

11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia.

RS con bloqueo A-V de 2º grado. Ascenso del ST en cara inferior y lateral (V5-V6) con R alta e imagen especular en

V1-V3: IAM inferoposterolateral.

12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva.

Bloqueo trifascicular (BCRD, HARI, PR largo).

13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.

FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo. Bajo voltaje. Sospecha intoxicación digital.



229

14. Intensa astenia en portador de marcapasos.

Bradicardia por FA lenta. Disfunción de marcapasos por batería baja.

15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II.

16. Mismo paciente.

Bloqueo AV de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.


M�duloÊ8.ÊAlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).ÊRevisi�nÊdeÊtrazadosÊECG

231

M�duloÊ8.Ê

AlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).Ê

Revisi�nÊdeÊtrazadosÊECG

ECG:

alteraciones electrolíticas y fármacos

Hipopotasemia

Trastornos de la repolarización.

Descenso del segmento ST.

Ondas U prominentes que pueden superponerse con la onda T subsiguiente.

Hiperpotasemia

Ondas T altas y picudas que posteriormente se aplanan y ensanchan. Complejos

QRS anchos.



232

Si es severa pueden producirse taquiarritmias ventriculares, o más frecuentemente arritmias hipoactivas

(bradicardia, asistolia).

Hipercalcemia

Acortamiento del intervalo QT corregido (QTc).

Hipocalcemia

Prolongación del intervalo QT.

Cambios ECG inducidos por la digital

Depresión típica del segmento ST (cubeta).

Enlentecimiento de la conducción A-V. Bloqueos.

Exventricular. Bigeminismo.



233

Niveles de calcio sérico y ECG

Cambios en el ECG en la derivación II causados por hiper- e hipocalcemia.

A. Normal.

Calcio: (2,1 - 2,5 mEq/l)

B. Calcio > 2,6 mEq/l

C. Calcio < 2,1 mEq/l



234

Niveles de potasio sérico

Cambios en el ECG en D II causados por hiperpotasemia.

A. Normal. K+ (3,5 - 5,0 mEq/l)

B. K+ 6-7 mEq/l

C. K+ 7-8 mEq/l

D. K+ > 9 mEq/l



235

Bloqueos sino-auricularesBloqueo sinusal 3er grado (ritmo de escape idionodal)

Bloqueo sino-auricular 2º grado. Ausencia onda P y QRS



236

El bloqueo del estímulo sinusal tiene lugar entre el nodo y las aurículas, por lo que afecta a la génesis de la

onda P, sin alterar la relación entre la onda P y el QRS. El bloqueo de 1er grado no se puede detectar en el ECG

convencional; el bloqueo de 2º grado (ausencia de alguna onda P) si es fijo tipo 2:1 se manifiesta como una

bradicardia sinusal. Suelen indicar afectación orgánica del nodo sinusal o del área próxima, generalmente

de causa isquémica, o ser secundario al efecto de fármacos (digoxina, calcioantagonista, ß-bloqueante...).

Forma parte del síndrome del nodo sinusal enfermo, y requiere implantación de un marcapasos cuando es

sintomático y de causa no reversible.

Existen dos formas principales de la enfermedad del nodo, la que cursa con bradicardia sinusal inapropiada

(a veces con parada sinusal), y el síndrome bradicardia-taquicardia (coexistencia de la bradicardia sinusal con

una taquicardia supraventricular, que generalmente es una fibrilación o un flutter auricular).



237

Casos clínicos

1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos



238

2. ECG de un hijo asintomático



239

3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio



240

3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa



241

3.3. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa



242

4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico atípico y palpitaciones



243

4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones (mismo paciente)



244

5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión



245

6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud



246




247




248

7. Paciente hipertenso asintomático



249

8.1. Paciente con síncope: ECG



250

8.2. Síndrome de Brugada y DAI

Paciente con DAI

recientemente implantado



251


1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos.

Ritmo sinusal. Morfología de BRD con ascenso del ST en precordiales derechas: síndrome de Brugada (patrón en silla de montar).

2. ECG de un hijo asintomático.

Ascenso de ST con morfología BRD en precordiales derechas.

3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio (potasio al ingreso 9,3

mEq/l).

Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS. Aplanamiento de ondas P.

3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa.

Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS.

3.3. Hiperpotasemia (K+ = 6,2 mEq/l).

Taquicardia sinusal. Ondas T altas y “picudas”.

4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico y palpitaciones.

Isquemia subepicárdica (onda T invertida V1-V4).



252

4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones. Joven con dolor torácico y palpitaciones.

Taquicardia ventricular con morfología de BCRI. Diagnóstico final = displasia arritmogénica de ventrículo derecho.

5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión.

Torsade de Pointes (QTC largo).

6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud.

Fibrilación ventricular.


Ritmo de salida de FV.


Trazado tras la recuperación de RS. Infarto agudo con ascenso de ST ínfero-posterior.

7. Paciente hipertenso asintomático.

RS 80 lpm. HVI. Onda P’ (-) en II, III, aVF; (+) en aVR (ritmo auricular bajo).

8.1. Paciente con síncope: ECG.

Síndrome de Brugada (imagen típica en “aleta de tiburón” en precordiales derechos).

8.2. Síndrome de Brugada y DAI.

El Electrocardiograma

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