El pce

40
UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD E.A.P. DE ENFERMERÍA INFORME DE APLICACIÓN CASO CLINICO REALIZADO EN EL HOSPITAL CARLOS MONGE MEDRANO A PACIENTE ADULTO CON DIAGNOSTICO MEDICO: SINDROME EDEMATOSO, INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, NEUMONIA AGUDO, EDEMA AGUDO DEL PULMON, ITU ASIGNATURA: ENFERMERIA DEL ADULTO Y ADULTO I DOCENTE: ELIZABETH COAQUIRA QUISPE ALUMNA: LORY LUZ PAREDES CHIPANA Juliaca, mayo 2011

Transcript of El pce

Page 1: El pce

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. DE ENFERMERÍA

INFORME DE APLICACIÓN CASO CLINICO REALIZADO EN EL

HOSPITAL CARLOS MONGE MEDRANO A PACIENTE ADULTO CON

DIAGNOSTICO MEDICO: SINDROME EDEMATOSO, INSUFICIENCIA

RENAL CRONICA, NEUMONIA AGUDO, EDEMA AGUDO DEL PULMON,

ITU

ASIGNATURA:

ENFERMERIA DEL ADULTO Y ADULTO I

DOCENTE:

ELIZABETH COAQUIRA QUISPE

ALUMNA:

LORY LUZ PAREDES CHIPANA

Juliaca, mayo 2011

Page 2: El pce

CASO CLINICO

I. DATOS GENERALES:

1.1 Datos Generales:

Nombres y Apellido : J. Q. M.

Edad : 34 años.

Sexo : masculino

Lugar de nacimiento :Chupa

Fecha de nacimiento: 17/ 09 / 1974

Domicilio :comunidad puncuchupa

Estado civil : soltero

Ocupación : albañil

1.2. Datos clínicos:

Servicio :medicina

Nº cama: 28

N° de historia clínica:346767

Fecha de ingreso al servicio: 24/ 04 / 2011

Hora de ingreso al servicio:15:00 hrs

Días de permanencia: 3días.

Procedencia : emergencia

Fecha de valoración : 26/ 04 / 2011

Diagnóstico médico actual:

Síndrome edematoso

Insuficiencia renal crónica

Neumonía aguda

Edema agudo del pulmón

ITU

Page 3: El pce

II. MOTIVO DE INGRESO:

Paciente adulto de 34 años de edad de sexo masculino ingresa procedente del

servicio de emergencia traído por personal de salud por presentar edema de miembros

superiores e inferiores que progresa de forma ascendente, acompañado por su dificultad

respiratoria, cefalea, dificultad de deambulación por el cual se hospitaliza en el servicio

de medicina con diagnostico medico: Síndrome edematoso, Insuficiencia renal crónica,

Neumonía aguda, Edema agudo del pulmón, ITU

III. SITUACION PROBLEMÁTICA:

Paciente adulto de 34 años de edad de sexo masculino en su 3er día de

hospitalización en el servicio de medicina con diagnostico medico: Síndrome

edematoso, Insuficiencia renal crónica, Neumonía aguda, Edema agudo del pulmón,

ITU. Se encuentra en su unidad en la cama Nº 28 en posición decúbito ventral,

despierto, LOTEP, en mal estado general, regular estado de hidratación, , reglar estado

de nutrición, mal estado de higiene, se encuentra ansioso, impotente refiere dolor “me

duele mucho mi cintura cuando me siento” a la observación presenta cuero cabelludo

sucio, piel con presencia de cianosis, presenta edema facial, conjuntivas rosadas,

mucosas orales secas, con dentadura incompleta, cuello cilíndrico móvil, presenta tos

eficaz con secreciones espesas y amarillentas en regular cantidad, se observa

tumoración entóraxposterior. A la auscultación de ambos campos pulmonares presenta

disnea, fatiga, FR: 44 X’, crepitos, abdomen blando depresible con ruidos hidroaereos

normales, en ambos miembros superiores presenta edema, se observa presencia de via

periférica en miembro superior izquierdo perfundiendo ClNa 9 % a XXX gts X’,

genitales en regular estado de higiene con presencia de sonda vesical y bolsa colectora

drenando 200 cc de orina de color amarillenta, presenta inmovilidad en miembros

inferiores con presencia de edema.

Page 4: El pce

FUNCIONES VITALES:

PA:90 / 50 mm/hg

FC: 72 x min.

FR: 44 x min.

Tº : 36.5 ºC

FUNCIONES BIOLÓGICAS:

Deposición: no hace desde hace dos días

Diuresis:200 cc

Apetito:disminuido

Sueño:alterado

4.4.-TRATAMIENTO MÉDICO: 26/04/11

Dieta blanda

ClNa 9 º/oo XX gts X’

Ceftriaxona 2 g C/24 hrs EV

Clindamicina 600 mg C/8 EV

Furosemida 1 amp C/8 hrs EV

Dexametazona 4mg C/8 hrs EV

Ranitidina 50 mg C/12 hrs EV

Nebulización 5 gts FNT + 5cc SF C/6 hrs

Page 5: El pce

DATOS DE LABORATORIO : 26 / 04 / 11

HEMATOLOGIA Valores normales

Hematocrito: 74%

Hemoglobina : 24.8

Leucocitos: 5.800 m3

Abastonados: 2

Segmentados: 76

Linfocitos: 17

Monocitos: 3

Eosinofilos: 2

Basófilos: 0

Hematocrito: 40-54

Hemoglobina : 13-18

BIOQUIMICA Valores normales

Urea: 47 mg

Glucosa: 66mg

Creatinina: 7.2 mg/dl

Urea: (10-50)

Glucosa: ( 70-110)

Creatinina: (07-1.3)

Page 6: El pce

UROLOGIA Valores normales

Color: amarillento

Aspecto : ligeramente turbio

Densidad: 1.015

Reacción PH: acida

HALLAZGOS SIGINFICATIVOS

Diagnostico medico:

Síndrome edematoso,

Insuficiencia renal crónica,

Neumonía aguda,

Edema agudo del pulmón,

ITU.

posición decúbito ventral

en mal estado general

regular estado de hidratación

reglar estado de nutrición

mal estado de higiene

se encuentra ansioso

impotente

refiere dolor “me duele mucho mi cintura cuando me siento” cuero

cabelludo sucio

piel con presencia de cianosis

presenta edema facial

mucosas orales secas

con dentadura incompleta

presenta tos eficaz

con secreciones espesas y amarillentas en regular cantidad,

se observa tumoración entóraxposterior.

Page 7: El pce

disnea

fatiga

FR: 44 X’

crepitos

en ambos miembros superiores presenta edema,

via periférica en miembro superior izquierdo

genitales en regular estado de higiene

presencia de sonda vesical y bolsa colectora drenando 200 cc

de orina de color amarillenta,

presenta inmovilidad en miembros inferiores

presencia de edema.

Page 8: El pce

CONFRONTACIÓN BIBLOGRAFICA:

NEUMONIA AGUDO

DEFINICIÓN:Infección aguda del parénquima pulmonar caracterizada por algún

síntoma de infección aguda y la presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax o

anomalías en la auscultación respiratoria (alteración de los sonidosNormales o

crepitantes), y que ocurre en un paciente que no ha estado hospitalizado en los últimos 7

días.Su incidencia en la infancia es muy elevada, con variaciones según la edad entre 10

y 40 casos/1.000 niños/año; la mayor frecuencia se da en niños de 1 a 5 años.

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Los microorganismos responsables se

adquieren,en la inmensa mayoría de los casos, porvía respiratoria, y alcanzan el pulmón

por trayectodescendente desde las vías respiratoriasaltas. Al llegar al alvéolo y

multiplicarse, originanuna respuesta inflamatoria.

Ingreso o aspiración

Gérmenes invasoras colonizan a alveolos

Respuesta inflamatoria e inmunitaria

Respuesta de antígeno anticuerpo

Inflamación del edema y congestión vascular

Dificultad en la ventilación percusión e intercambio de gases

Page 9: El pce

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

fiebre 39- 40 ºC

escalofríos

diaforesis

Dolor torácico punzante

Taquipnea aumento FR: 25-45 X’

Aleteo nasal y uso de músculos accesorios

Ruidos respiratorios

EDEMA AGUDO DEL PULMON

DEFINICIÓN:El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica

caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la

vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se

produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un

aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el

intersticio pulmonar y los alveolos.

ETIOLOGÍA

• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM),

miocarditis y miocardiopatías

• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de

septum, insuficiencia renal descompensada

• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica

significativa

• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como:

Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias,

abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio

• Ingestión de medicamentos cardiodepresores comobetabloqueadores, antiarrítmicos y

antagonistas del calcio

• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)

Page 10: El pce

CUADRO CLÍNICO

Interrogatorio

En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca

(IC) previa, Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el

cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces

precedido de tos pertinaz.

Examen físico

Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y

ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de

pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de

una emergencia hipertensiva.

Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes,

después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio

medio y superior denominados en “marea montante”. En Resumen, por congestión

pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,

crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel

pálida y fría, moteado reticular,oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado

confusional.

MEDIOS DE DIAGNOSTICOS:

Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o

arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades.

Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador

pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de

los tabiques interlobulillares, tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios

pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el

borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de

derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

Page 11: El pce

TRATAMIENTO:

Manejo terapéutico

Medidas generales

• Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto

disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria

• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3 alcohol. Intubación

y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)

• Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos,

preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe

insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente

• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso

• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesariomponga sonda vesical

Medidas para disminuir precarga

• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o

intravenosa (5 mginyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto beneficioso de la

Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo

simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente

• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como

dosis inicial yhasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la

reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema

pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce

el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales

• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de

IAM 1 Tab. (0,5mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis.

Cuando se obtenga accesovascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.25 mg) a

razón de 0,5-2 mcg/kg/min.

• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia

Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia

arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis

terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto. Este medicamento es fotosensible

por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Durante la administración hay que

vigilar estrictamente la presión arterial. Este se metabolizaa tiocianato en el hígado y si

se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede

Page 12: El pce

ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes coninsuficiencia renal

Tratamiento farmacológico

Drogas de primera línea

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA)Los IECA actúan a dos

niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de un

efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina- aldosterona. Este

último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico

de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia. Independientemente de la gran

cantidad de formulaciones que existen en el mercado, en nuestro medio los más

utilizados son:

Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va

aumentando según las necesidades del paciente.

Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede

incrementar hasta 40 mg como dosis máxima.

• Diuréticos

Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención

hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.

En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida

[Tab. 40 mg] 1-2 mg/kgvía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se

prefieren las Tiazidas

(Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] ½ Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab

diaria.Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de lossíntomas y en especial de

los edemas. Su uso comomonoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto

en tabletas como alimentos que lo contengan. En la práctica se prefiere combinar estos

diuréticos con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride(Tab. 5 mg) 1 ó 2

Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el

único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se

demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-I

Page 13: El pce

SÍNDROME EDEMATOSO:

Definición:Tumefacción localizada o generalizada que deja huella a la compresión.Se

debe a acumulación de líquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo o sea

de la sangre circulante con una composición similar.Electrolitos NA. CL.

BicarbonatoGlucosa Urea CreatininaAminoácidos y Cristaloides Difusibles

Proteínasdeacuerdoaltipode edema. Mayor en el edematraumático Se produce principalmente en la parte baja de las piernas o tobillos, o como un

problema generalizado en todo el cuerpo o un extraño aumento de peso. A veces, se

debe a cambios hormonales, como la menstruación. Otras veces, es un síntoma de un

problema médico grave, como insuficiencia renal o cardiaca.

CAUSAS:

FISIOPATOLOGÍA: Aumento de presión hidrostática

.Disminución de presión coloide osmótica

•Aumento de permeabilidad capilar.

•Obstruccióncircuitosvenososlinfáticos

CUADRO CLÍNICO:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:

Page 14: El pce

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN:Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva

eirreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de

filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los

trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales

del órgano. A diferencia de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda) en la que el sustractum

afecta funcionalmente a la totalidad o casi totalidad de la nefronas, las que siguen una

evolución temporalmentecoincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación

funcional; en la IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento es progresivo,

hallándose las nefronas en grados variables de daño estructural y funcional, abonando el

concepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivasque van

desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal, conocido como uremia

o fase descompensada de características terminales.

Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado de compromiso

parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresión hasta estadios terminales sin

necesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto pareciera también muy ligado al

concepto de masa renal funcionante, la que al deteriorarse conduce a una situación de

hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que

uno de los mecanismo de mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.

ETIOLOGÍA:más frecuentes:

hipertension arterial 23.4%

nefropatia diabetica 21.8%

glomerulonefritis 19.7%

nefritis intersticial 6.4%

poliquistosis renal 5.9%

etiologia desconocida 8.8%

varios 14.0%

Page 15: El pce

FISIOPATOLOGÍA:

Al declinar la función renal se acumula en la sangre los productos finales del

metabolismo proteínico que se excretan por la orina. Hay desarrollo de uremia y se

presentan efectos adversos en todos los sistemas del cuerpo. Mientras mas productos de

desecho se acumulen, mas grave son los síntomas. Existen tres etapas bien reconocidas

de nefropatía crónica: reserva renal reducida, insuficiencia renal y nefropatía en etapa

terminal.

La tasa de disminución d la función renal y de evolución de la insuficiencia renal

crónica se relaciona con alteración principal la excreción urinaria de proteínas y la

presencia de hipertensión. Los pacientes que excretan cantidades importantes de

proteína o sufren de presión arterial elevada empeoran con mayor rapidez que los no

presentan esos trastornos.

Etapa 1:reserva renal reducida: caracterizado por la pérdida de 40 a 75 % de la

función de las nefronas. La persona que suele presentar síntomas por que las nefronas

restantes son capaces de cumplir con las funciones normales de los riñones.

Etapa 2: ocurre insuficiencia renal: cuando se pierde 75 al 90 %de la función de las

nefronas en este punto la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre se elevan, los

riñones pierden su capacidad para concentrar orina y se desarrolla anemia la persona

informa poliuria.

Etapa 3: nefropatía en etapa final: es la última etapa de la insuficiencia renal ocurre

cuando se conserva menos de 10 % de la función de las nefronas. Todas las funciones

renales de regulación, excreción y hormonales del riñón están gravemente afectadas la

nefropatía terminal se hace evidente por niveles elevados de creatinina y nitrógeno

ureico en sangre, así como por desequilibrios electrolíticos una vez que el paciente llega

a este punto se requiere de diálisis. Muchos de los síntomas de uremia se revierten con

diálisis.

CUADRO CLÍNICO:como virtualmente todos los síntomas del cuerpo se afectan por

la uremia derivada de la insuficiencia renal crónica los pacientes muestran diversos

signos y síntomas cuya gravedad depende del grado de deterioro renal de otras

situaciones subyacentes y de su edad.

Manifestaciones cardiovasculares:los problemas cardiovasculares de la insuficiencia

renal crónica incluyen hipertensión (derivada de la retención de sodio y agua o la

activación del sistema renina – angiotensina- aldosterona) insuficiencia cardiaca

Page 16: El pce

congestiva y edema pulmonar (por sobrecarga de liquido)asi como pericarditis por la

irritación del recubrimiento pericárdico provocada por las toxinas urémicas .

Síntomas dermatológicos: con frecuencia se presenta prurito intenso. La escarcha

urémica o depósito de cristales de urea en la piel no es muy común actualmente por el

tratamiento energico y oprtuno con diálisis de la nefropatías en la etapa terminal.

Otras manifestaciones sistémicas: también los síntomas gastrointestinales son muy

comunes entre otros anorexia, nauceas, vomitos e hipo. Los cambios neuromusculares

incluyen niveles de conciencia alterados, imposibilidad para concentrarse, contracción

espasmódica de los musculos y convulcion. Aun no han sido identificados exactos de

estas manifestaciones, se supones que la causa de esta acumulacion de desechos

urémicos

manifestaciones delaboratorio

•elevación de cuerpos nitrogenados

•alteraciones hidroelectrolíticas

•ácido úrico

•estimación del filtrado glomerular

•creatininemia

•clearence de creatinina

Dentro de las manifestaciones de laboratorio la elevación de la urea ycreatinina son

elementos diasgósticos del cuadro. Cuando se precisa estimar el grado de filtrado

glomerular, los valores de creatinina guardan mejor correlación que los de urea debido a

que ella es manejada exclusivamente a nivel de filtración (no hay, prácticamente,

movimiento transtubular de creatinina) en tanto que la ecreción total de urea wstá

determinada por elfiltrado y la excreción tubular.

La alteraciones hidroelectrolíticas serán presentadas en el próximo cuadro, pero dene

aquí advertirse la tendencia a la acidosis metabólica y a la hiperpotasemia y destacar las

desviaciones de los valores de calcio y fósforo como elementos patogénicos de las

osteodistrofias. Si bien se cita un cuadro genérico, éste puede estar muy modificado por

alteraciones de otros órganos y

sistemas.

El ácido úrico se eleva, especialmente en las etapas iniciales del cuadro

Page 17: El pce

urémico, en estadíos avanzados la tasa de aumento es mucho menor que en

aquéllos.

El clearence de creatinina es el marcador de la tasa de filtrado glomerular.

DIAGNOSTICO:Uno de los elementos constante en la IRC es la reduccion del tamaño

de losriñones ( excepto en la nefropatía diabética) para cuya detección y valoración la

ecografía es un recurso confiable, inocuo y de bajo costo.

Las técnicas de diagnóstico por imágenes tienen utilidad en la IRC para evaluar el

tamaño renal, detectar lesiones corregibles ( hidronefrosis, pielonefritis crónica, litiasis

piélica,etc.) Salvo situaciones excepcionales, no se recomienda el uso de técnicas

radiológicas con contraste. En ocasiones, en etapas tempranas de la IRC, puede

reconocerse la etiología del padecimiento.

TRATAMIENTO:Si es posible llegar a tiempo para poder definir la causa de la

agresión renaldebe realizarse el tratamiento específico que deberá estar a cargo del

especialista. Como ya se ha referido, alcanzada cierta masa dañada, la progresividad del

cuadro es inexorable vía del establecimiento de la hiperfiltración glomerular. Otras

alteraciones sobragregadas y reversibles pueden acelerar esta evolución o desencadenar

el cuadro terminal, es por ello que debe tenerse especial sagacidad clínica para detectar

y eliminar los factores agregados corregibles y los factores favorecedores.

Entre los factores agregados pueden contarse la depleción de volúmen, la insuficiencia

cardíaca congestiva, fármacos nefrotóxicos, obstrucción urinaria, hipotensión

ortostática, hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipertensión arterial, contrastes

radiológicos, etc. Dentro de los factores favorecedores de importancia es la

administración no controlada de proteínas que conlleva a hiperfiltración glomerular.

Otro aspecto a tener en cuenta es el tratamiento de complicaciones tales como las

hemorragias, infecciones, alteraciones nutricionales, complicaciones cardiovasculares,

derrame pleural, etc. Es de marcado interés, para el médico general, es el seguimiento

del plan dietético nutricional.

COMPLICACIONES:

Page 18: El pce

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Definición:

La infección del tracto o de las vías urinarias (ITU) es la colonización microbiana de la

orina. Los gérmenes patógenos son los causantes de infección en cualquier localización

del tracto urinario, desde la uretra al córtex renal. En los hombres, se incluyen también

las estructuras adyacentes: próstata, epidídimo y testículos. Bacteriuria. Se trata de la

presencia de bacterias en la orina, que pueden reflejar una infección o deberse a una

contaminación de gérmenes del área uretral, prepucial o peri genital durante la recogida

de la orina.

FISIOPATOLOGIA:Muchos microrganismos distintos pueden infectar las vías

urinarias, pero los agentes

habituales son los bacilos gramnegativos. Los más frecuentes son: Escherichia coli

(origina el 80% de las infecciones urinarias agudas en personas sin riesgo), Proteus y

Klebsiella (los aislados con más frecuencia

en personas con litiasis), Enterobacter, Serratia y Pseudomona. Proceden,

fundamentalmente,de la flora del colon, que suelencolonizar la zona periuretral y el

introito vaginalen la mujer, y la zona prepucial en elhombre (en varones circuncidados,

disminuye la colonización, y con ella, el riesgo). Luego ascienden colonizando la vejiga,

donde pueden adherirse a la mucosa produciendo o no infección. Algunas cepas pueden

llegar al parénquima renal o al prostático. Entre los grampositivos:

Stphylococcussaprophyticus, Streptococcus agalactiae,Enterococos (indica infección

mixta o enfermedad urinaria orgánica), Staphylococcusaureus (en su presencia debe

descartarse la vía hematógena, si el paciente no es portador de sonda urinaria, y los

abscesosrenales) y Candida (más frecuentes en diabéticos, en pacientes con sonda

urinaria, o que han recibido tratamiento antibiótico previamente).

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

No tiene síntomas típicos puede dar malestar, insomnio y La sintomatología es más sensible y específica en gente joven sin factores

predisponentes que en ancianos, en que los síntomas clásicos son poco evidentes. En

niños y ancianos, la sintomatología de las ITU puede ser inespecífica, presentándose en

Page 19: El pce

niños menores de 2 años con vómitos y fiebre. Las ITU complicadas tienen

presentaciones clínicas muy variadas, desde una bacteriuria asintomática hasta una

sepsis. Pueden desarrollar lesión renal y desencadenar la muerte. Las infecciones

urinarias bajas se manifiestan sintomáticamente y presentan el síndrome miccional

(disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y dolor en hipogastrio),

Causas:

Fisiopatología:

Cuadro clínico:

Diagnostico

Tratamiento:

Page 20: El pce

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA:

IX.-DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:

1.-Rotulo: limpieza ineficaz de vías aéreas

Código: 00031

Dominio 11: seguridad/protección

Clase 2: lesión física

Definición: incapacidad para eliminar secreciones u obstrucciones del tracto respiratorio

para mantener las vías aéreas permeables.

Características definitorias:tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas

Factor relacionado: presencia de secreciones bronquiales

Enunciado del diagnóstico: limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia de

secreciones bronquiales E/V tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas

Page 21: El pce

3.- Rotulo: deterioro del intercambio de gases

Código:00030

Dominio 3:eliminación e intercambio

Clase 4:función respiratoria

Definición: exceso o déficit de oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono en la

membrana alveolo capilar

Características definitorias: disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

Factor relacionado: cambios de la membrana alveolo capilar

Enunciado del diagnóstico: deterioro del intercambio de gasesR/A cambios de la

membrana alveolo capilarE/V disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

ROTULO CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS

LIVA

tos

crepitos en ACP

secreciones amarillentas y espesas

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO

presencia de secreciones

bronquiales flemosas en regular cantidad

limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia

de secreciones bronquialesE/V tos, crepitos en

ACP , secreciones amarillentas y espesas

Page 22: El pce

4.-Rotulo: exceso de volumen de líquidos

Código: 00026

Dominio 2: nutrición

Clase 5: hidratación

Definición: aumento de la retención de líquidos isotónicos

Características definitorias: edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio

Factor relacionado: exceso de aporte de líquidos

Enunciado del diagnóstico: exceso de volumen de líquidos R/A exceso de aporte de

líquidosE/V edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio

ROTULO CARACTERÍSTICAS

DEFINITORIAS

deterioro del intercambio de gases

disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC:

72 X’

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO

cambios de la membrana alveolo

capilar

deterioro del intercambio de gasesR/A

cambios de la membrana alveolo capilarE/V

disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

Page 23: El pce

7.-Rotulo: riesgo de estreñimiento

Código:00015

Dominio 3: eliminación e intercambio

Clase 2: función gastrointestinal

Página: 105

Definición: riesgo de sufrir una disminución de la frecuencia normal de defecación

acompañado de eliminación difícil o incompleta de las heces y/o eliminación de heces

excesivamente duras y secas

ROTULO CARACTERÍSTICAS

DEFINITORIAS

exceso de volumen de líquidos

edema, anasarca y cambios en el patrón

respiratorio

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

exceso de aporte de líquidos

exceso de volumen de líquidos R/A

exceso de aporte de líquidosE/V edema,

anasarca y cambios en el patrón

respiratorio

Page 24: El pce

Factor relacionado: actividad física insuficiente

Enunciado del diagnóstico: riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente

ROTULO FACTOR RELACIONADO

riesgo de estreñimiento

actividad física insuficiente

ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente

8.-Rotulo: insomnio

Código:00095

Dominio 4: actividad/reposo

Clase 1: sueño/reposo

Página: 116

Definición: trastorno de la cantidad y calidad de sueño que deteriora el funcionamiento.

Características definitorias: fatiga y disnea

Factor relacionado: malestar físico (dolor)

Page 25: El pce

Enunciado del diagnóstico: insomnioR/Amalestar físico (dolor)E/V fatiga y disnea

ROTULO Características Definitorias

Insomnio

fatiga y disnea

Factor Relacionado Enunciado

malestar físico (dolor)

insomnioR/Amalestar físico (dolor)E/V

fatiga y disnea

Page 26: El pce

8.-Rotulo:deterioro de la eliminación urinaria

Código: 00016

Dominio 3:eliminación e intercambio

Clase 1:función urinaria

Página: 91

Definición: disfunción en la eliminación urinaria

Características definitorias: retención urinaria

Factor relacionado: infección del tracto urinario

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la eliminación urinaria R/A infección del tracto

urinario E/V retención urinaria

ROTULO Características Definitorias

deterioro de la eliminación urinaria

retención urinaria

Factor Relacionado Enunciado

infección del tracto urinario

deterioro de la eliminación urinaria R/A

infección del tracto urinario E/V retención

urinaria

Page 27: El pce

8.-Rotulo: dolor agudo

Código: 00132

Dominio 12:confort

Clase 1:confort físico

Página:349

Definición: experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionado por una lesión

tisular real o potencial o descrita en tales términos (international for the study of pain);

inicio súbdito o lento de cualquier intensidad de leve a grave con un final anticipado o

previsible y una duración inferior a 6 meses

Características definitorias:referencia de dolor

Factor relacionado: agentes lesivos físicos

Enunciado del diagnóstico: dolor agudo R/A agentes lesivos físicos EVreferencia de

dolor

ROTULO Características Definitorias

dolor agudo

referencia de dolor

Factor Relacionado Enunciado

agentes lesivos físicos

dolor agudo R/A agentes lesivos físicos

EVreferencia de dolor

Page 28: El pce

8.-Rotulo: deterioro de la movilidad física

Código: 00085

Dominio 4:actividad/reposo

Clase 2:actividad ejercicio

Página:127

Definición: limitación del movimiento físico independiente, intencionado del cuerpo o

de una o más extremidades

Características definitorias:dificultad para girarse

Factor relacionado: deterioro musculo esquelético

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la movilidad físicaR/Adeterioro musculo

esqueléticoE/V dificultad para girarse, inestabilidad postural

ROTULO Características Definitorias

deterioro de la movilidad física

dificultad para girarse, inestabilidad postural

Factor Relacionado Enunciado

deterioro musculo esquelético

deterioro de la movilidad físicaR/Adeterioro

musculo esqueléticoE/V dificultad para

girarse, inestabilidad postural

Page 29: El pce

8.-Rotulo: intolerancia a la actividad

Código: 00092

Dominio 4:actividad reposo

Clase 4:respuesta cardiovascular/pulmonar

Página:136

Definición: insuficiente energía fisiológica o psicológica para tolerar o completar las

actividades diarias requeridas

Características definitorias: malestar debido al esfuerzo, disnea, información verbal de

fatiga

Factor relacionado: inmovilidad

Enunciado del diagnóstico: intolerancia a la actividad R/A inmovilidadE/V malestar

debido al esfuerzo, disnea, información verbal de fatiga.

ROTULO Características Definitorias

intolerancia a la actividad

malestar debido al esfuerzo, disnea,

información verbal de fatiga

Factor Relacionado Enunciado

A inmovilidad

Intolerancia a la actividad R/A

inmovilidadE/V malestar debido al

esfuerzo, disnea, información verbal de

fatiga.

Page 30: El pce

8.-Rotulo: ansiedad

Código: 00146

Dominio 9:afrontamiento/tolerancia al estrés

Clase:respuestas de afrontamiento

Página:251

Definición: sensación vaga e intranquilizadora de malestar o amenaza acompañada de

una respuesta automática (el origen de la cual con frecuencia es inespecífico o

desconocido para el individuo); sentimiento de aprensión causada por la anticipación de

un peligro inminente y permite al individuo tomar medidas para afrontar la amenaza.

Características definitorias:preocupación

Factor relacionado: estado de salud

Enunciado del diagnóstico: ansiedad R/Aestado de salud E/Vpreocupación

ROTULO Características Definitorias

ansiedad

preocupación

Factor Relacionado Enunciado

estado de salud E

ansiedad R/Aestado de salud

E/Vpreocupación

Page 31: El pce

8.-Rotulo:déficit de autocuidado baño

Código: 00108

Dominio 4:actividad reposo

Clase 5:autocuidado

Página:152

Definición: deterioro de la habilidad de la persona para realizar o completar por si

mismo las actividades de baño/ higiene

Características definitorias: mal estado de higiene, cuero cabelludo sucio

Factor relacionado: inmovilidad

Enunciado del diagnóstico: déficit de autocuidado bañoR/AinmovilidadE/Vmal estado

de higiene, cuero cabelludo sucio

ROTULO Características Definitorias

déficit de autocuidado baño

mal estado de higiene, cuero cabelludo

sucio

Factor Relacionado Enunciado

inmovilidad

déficit de autocuidado

bañoR/AinmovilidadE/Vmal estado de

higiene, cuero cabelludo sucio

Page 32: El pce

8.-Rotulo:riesgo de la alteración cutánea

Código: 00047

Dominio 11:seguridad/ protección

Clase 2:lesión física

Página: 311

Definición: riesgo de alteración cutánea adversa

Factor relacionado: inmovilización física

Enunciado del diagnóstico: riesgo de la alteración cutánea R/Ainmovilización física

ROTULO FACTOR RELACIONADO

riesgo de la alteración cutánea

inmovilización física

ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

riesgo de la alteración cutánea R/Ainmovilización física

Page 33: El pce

8.-Rotulo: riesgo de disfunción neurovascular periférica

Código: 00086

Dominio 11: seguridad y protección

Clase 2: lesión física

Página: 309

Definición: riesgo de sufrir una alteración en la circulación sensibilidad o movilidad de

una extremidad

Factor relacionado: inmovilización

Enunciado del diagnóstico: riesgo de disfunción neurovascular periférica

R/Ainmovilización

ROTULO FACTOR RELACIONADO

riesgo de disfunción neurovascular

periférica

inmovilización

ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

riesgo de disfunción neurovascular periférica R/Ainmovilización

Page 34: El pce

8.-Rotulo:riesgo de caídas

Código: 00155

Dominio 11:seguridad y protección

Clase 2:lesión física

Página:306

Definición: aumento de la susceptibilidad a las caídas que pueden causar daño

Factor relacionado: deterioro de la movilidad física

Enunciado del diagnóstico: riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física

ROTULO FACTOR RELACIONADO

riesgo de caídas

deterioro de la movilidad física

ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física

Page 35: El pce

8.-Rotulo:deterioro de la movilidad en cama

Código:00091

Dominio 4:actividad reposo

Clase 2:actividad ejercicio

Página:124

Definición: limitación del movimiento independiente para cambiar de postura en la

cama

Características definitorias:deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a

prona, referencia de dolor

Factor relacionado: deterioro del estado físico secundario a dolor

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la movilidad en camaR/A deterioro del estado

físico secundario a dolorE/V deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a

prona, referencia de dolor

ROTULO Características Definitorias

deterioro de la movilidad en cama

deterioro de la habilidad para pasar de la

posición supina a prona, referencia de dolor

Factor Relacionado Enunciado

deterioro del estado físico secundario a

dolor

deterioro de la movilidad en camaR/A

deterioro del estado físico secundario a

dolorE/V deterioro de la habilidad para

pasar de la posición supina a prona,

Page 36: El pce

Enunciado de los diagnósticos:

1. limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia de secreciones bronquiales E/V

tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas

2. deterioro del intercambio de gases R/A cambios de la membrana alveolo

capilar E/V disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

3. exceso de volumen de líquidos R/A exceso de aporte de líquidos E/V

edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio

4. riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente

5. insomnio R/A malestar físico (dolor)E/V fatiga y disnea

6. deterioro de la eliminación urinaria R/A infección del tracto urinario E/V

retención urinaria

7. dolor agudo R/A agentes lesivos físicos EV referencia de dolor

8. deterioro de la movilidad física R/A deterioro musculo esquelético E/V

dificultad para girarse, inestabilidad postural

9. intolerancia a la actividad R/A inmovilidad E/V malestar debido al esfuerzo,

disnea, información verbal de fatiga.

10. ansiedad R/A estado de salud E/V preocupación

11. déficit de autocuidado baño R/A inmovilidad E/V mal estado de higiene,

cuero cabelludo sucio

12. riesgo de la alteración cutánea R/A inmovilización física

13. riesgo de disfunción neurovascular periférica R/A inmovilización

14. riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física

15. deterioro de la movilidad en cama R/A deterioro del estado físico secundario a

dolor E/V deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a prona,

referencia de dolor

16.

Concepto

referencia de dolor

Page 37: El pce

El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un

cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por

lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se produce por claudicación

aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un aumento brusco de la presión

capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los

alveolos.

ETIOLOGÍA

• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM),

miocarditis y miocardiopatías

• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de

septum, insuficiencia renal descompensada

• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica

significativa

• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como:

Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias,

abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio

• Ingestión de medicamentos cardiodepresores comobetabloqueadores, antiarrítmicos y

antagonistas del calcio

• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)

CUADRO CLÍNICO

Interrogatorio

En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca

(IC) previa, Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el

cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces

precedido de tos pertinaz.

Examen físico

Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y

ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de

pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de

una emergencia hipertensiva.

Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes,

después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio

Page 38: El pce

medio y superior denominados en “marea montante”. En Resumen, por congestión

pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,

crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel

pálida y fría, moteado reticular,oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado

confusional.

MEDIOS DE DIAGNOSTICOS:

Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o

arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades.

Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador

pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de

los tabiques interlobulillares, tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios

pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el

borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de

derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

TRATAMIENTO:

Manejo terapéutico

Medidas generales

• Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto

disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria

• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3 alcohol. Intubación

y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)

• Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos,

preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe

insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente

• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso

• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesariomponga sonda vesical

Medidas para disminuir precarga

• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o

intravenosa (5 mginyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto beneficioso de la

Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo

simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente

Page 39: El pce

• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como

dosis inicial yhasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la

reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema

pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce

el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales

• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de

IAM 1 Tab. (0,5mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis.

Cuando se obtenga accesovascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.25 mg) a

razón de 0,5-2 mcg/kg/min.

• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia

Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia

arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis

terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto. Este medicamento es fotosensible

por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Durante la administración hay que

vigilar estrictamente la presión arterial. Este se metabolizaa tiocianato en el hígado y si

se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede

ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes coninsuficiencia renal

Tratamiento farmacológico

Drogas de primera línea

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA)Los IECA actúan a dos

niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de un

efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina- aldosterona. Este

último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico

de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia. Independientemente de la gran

cantidad de formulaciones que existen en el mercado, en nuestro medio los más

utilizados son:

Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va

aumentando según las necesidades del paciente.

Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede

incrementar hasta 40 mg como dosis máxima.

• Diuréticos

Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención

hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.

Page 40: El pce

En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida

[Tab. 40 mg] 1-2 mg/kgvía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se

prefieren las Tiazidas

(Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] ½ Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab

diaria.Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de lossíntomas y en especial de

los edemas. Su uso comomonoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto

en tabletas como alimentos que lo contengan. En la práctica se prefiere combinar estos

diuréticos con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride(Tab. 5 mg) 1 ó 2

Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el

único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se

demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-

IV.

Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas

• Bloqueadores beta Están indicados solo en pacientes con IC con disfunción sistólica

de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico (diuréticos e IECA). Además de

sus contraindicaciones generales, no se pueden administrar en las fases inestables de la

IC. Se comienza con dosis bajas para aumentarlas paulatinamente.

Los autorizados para el uso en la IC son:

- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg).

Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día

- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día

- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día

- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día

• Digitálicos

Aumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece

la conducción auriculoventricular y produce una inhibición

de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona

(SRAA). La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosis

habitual 1/2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando hay

30