Endocarditis infecciosa
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Endocarditis infecciosa
Generalidades• Por la acumulación de
microorganismos en el endotelio cardiaco
• La lesión clásica es la vegetación
• Encontramos plaquetas, fibrina y microorganismos c. algunas células inflamatorias
• Válvulas cardiacas: sitio común afectado
• Puntos de flujo sanguíneo bajo del septum interventricular de lado de la lesión
Epidemiología• Grupos en mayor riesgo:
drogadictos y tercera edad con remplazo de válvulas
• 50% de los casos por consumo de drogas IV
• Riesgo de 1.5 a 3% posterior a un año y 3 a 6% después de 5 años en remplazos valvulares
Etiología
• Principales vías de ingreso del patógeno:
Mucosa oral
Lesiones en piel
Vías respiratorias altas
Tracto gastrointestinal!
Catéteres intravenosos
Etiología• Principales agentes
patógenos:
Streptococcus viridians
Staphylococcus
Grupo HACEK
Streptococcus bovis
Staphylococcus aureus
Etiología: < 2 meses post-cirugía
• Principales agentes:
Estafilococcus coagulasa negativa
S. aureus
Bacilos facultativos gram negativos
Difteroides
Fúngicos
Etiología: 2 a 12 meses
• Estafilococcus coagulasa negativo
• Nocosomial
• 85% meticilin resistentes
Etiología: >12 meses, drogadictos y atípicos
• Adquiridos en comunidad
• Válvula tricúspide por S. aureus
• Infecciones en válvulas izquierdas
• Pseudomona aeruginosa y Candida
• Tropheryma whipplei
Patogénesis
Daño endotelial Flujo aberrante
Infección directa
Se forma vegetaciónEndocarditis
trombótica no bacteriana (ETNB)
Sitio de adhesión bacteriana
Regurgitación mitral
Estenosis aórtica
Regurgitación aórtica
Defectos d. septum IV
Enf. reumática
Prolapso mitral
Enf. degenerativa
Malformaciones congénitas
PatogénesisAgente patógeno Torrente sanguíneo Vegetación
Endotelio
e.g. S. aureus
P
P
P
P
P
P
P
Estado procoagulante
Piel
Mucosas
Infección focal
P
P
P
P
P
P
P
M
M FT
Patogénesis
FT
Cascada de coagulación
+Plaqueta
Plaqueta
Plaqueta
Plaqueta
Plaqueta Plaqueta
Plaqueta
+
P
P
P
P
P
P
P
FT
F
Vegetación
Clasificación
Tipo Instauración Daño estructural Febril Diseminación
hematógena
Aguda Súbita Si Si (39.4-40ºC) Si
Subaguda Progresiva Raro
Si (<39.4ºC)Excepción ancianos y
muy débiles
No
ClínicaSigno o síntoma %
Fiebre 80-90Escalofrios 40-75
Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50Mialgias, artralgia 15-30
Dorsalgia 7-15Soplo cardiaco 80-85
Soplo regurgitante nuevo o empeorado 10-40Émbolo arterial 20-50Esplenomegalia 15-50
Manifestaciones neurológicas 20-40Manifestaciones periféricas 2-15
Petequias 10-40
Laboratorio• Hemocultivo
• Test serológicos
• Biometría hemática
• Creatinina
• Proteína C reactiva
• Factor reumatoide
• Complejos inmunes circulantes
Hallazgos en LaboratorioDato %
Anemia 70-90
Leucocitosis 20-30
Hematuria microscópica 30-50
Velocidad de sedimentación globular elevada > 90
Factor reumatoide 50
Complejos inmunes circulantes 65-100
Complemento sérico disminuido 5-40
Criterios de Duke
Criterios de Duke
Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se requieren: !
✓Dos criterios mayores✓Un criterio mayor y tres menores✓Cinco criterios menores
Tratamiento empírico
• Tx. activo contra Stafilococcus, Streptococcus y Enterococcus
• Vancomicina 1 g. IV c. 12 hrs. + ceftriaxona 1 g. C. 24 hrs.
Tx. Streptococcus viridians
• Penicilina G 2-3 millones de U IV c. 4 hrs. por 4 semanas
• 2 semanas + gentamicina 1 mg/kg c. 8 hrs.
• Alérgicos: Vancomicina 15 mg/kg IV c. 12 hrs. por 4 semanas
• Válvulas protésicas: Tx. por 6 semanas + 2
Otros Streptococci
• S. Pneumoniae
• S. Pyogenes
• Streptococci grupo B, C, G,
!
➡Tx. con penicilina G 2-3 millones de U c.4 hrs. por 4 a 6 semanas
Enterococci
• Se añade gentamicina al regimen de penicilina
• Penicilina G 3-4 MU IV c. 4 hrs. más gentamicina 1 mg/kg IV c. 8 hrs.
• Regimen por 4 a 6 semanas
Staphylococci
• Para S. aureus susceptibles a meticilina: nafcilina u oxacilina 1.5-2 g IV c. 4 hrs. por 6 semanas
• Alérgicos a penicilina: cefazolin 2 g IV c. 8 hrs. o vancomicina 30 mg/kg/día en 2 o 3 dosis
• Cepas meticilina resistentes: Vancomicina
HACEK
• Ceftriaxona u otra cefalosporina de 3a. generación 2 gr. IV c. 24 hrs. por 4 semanas
• Endocarditis de válvula protésica: por 6 semanas
Complicaciones• Destrucción de válvulas
infectadas por S. aureus
• Extensión de la infección al miocardio
• Embolización a cerebro o miocardio resultando en infartos
• Émbolos periféricos pueden iniciar infecciones metastásicas
Prevención
• Profilaxis a pacientes en riesgo por defectos cardiacos congénitos
• Procedimientos dentales
• Intervenciones en tracto respiratorio
• Cirugía en piel u ortopédica
Bibliografía• Papadakis, McPhee.Endocarditis infecciosa.
Capítulo 33: Infecciones bacterianas y por Chlamydia. Diagnóstico y tratamiento actual 2013. 52. Edición. NYC, 2013. McGraw Hill. LANGE. Páginas 1435-1439
• Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Capítulo 109: Endocarditis infecciosa. Sección 2. Síndromes clínicos: Infecciones adquiridas en la comunidad. Harrison’s Internal Medicine.16. Edición. McGraw Hill. NYC, 2005. Páginas 731-740
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