Enfermedad Isquémica Cardíaca. Cristina Romero Delgado.

Servicio de Farmacia. HUNSC.ServicioCanario de Salud

Enfermedad Isquémica Cardíaca

Cristina Romero Delgado

Farmacéutica Residente

Servicio de Farmacia. HUNSC.

ServicioCanario de Salud

INDICE

Epidemiología Flujo coronario Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Resumen




Epidemiología



Epidemiología

79.400.000 adultos americanos 2400 muertes/día, 1 cada 33 seg Varón, raza negra, edad, mujeres

postmenopáusicas Manifestación: en mujeres la angina, en

hombres el infarto.



Factores que influyen el flujo coronario

Factores mecánicos: presión diastólica aórtica Regulación Neurohormonal: predominan receptores

alfa sobre beta Autorregulación local: adenosina, endotelio vascular

(PGI2, NO, endotelinas) Peculiaridades: la circulación colateral está

preformada, pero no funcionante, una oclusión aguda generará necrosis.



ETIOLOGÍA Desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxígeno: Isquemia

Causas:

Aterosclerosis coronaria (+ frecuente) Otras: hipertrofia ventricular, embolismo

coronario, aumento de carboxihemoglobina



Fisiopatología de la cardiopatía isquémica

Efectos mecánicos: Disfunción ventricular:

Diastólica vs Sistólica Contusión miocárdica Miocardio hibernado

Complicaciones mecánicas: Insuficiencia mitral Rotura cardiaca

Septo Pared libre

Efectos Clínicos: Dolor Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

Alteraciones Eléctricas: Cambio ECG Arritmias

Precoces vs Tardías Bloqueos



Clínica

Angina Estable

Síndromes coronarios agudos: Angina inestable, IAM, muerte súbita.

Isquemia silente o asintomática

Insuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada de origen isquémico

Arritmias



Angina: manifestación más típica de cardiopatía isquémica

Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros, brazos, cuello, mandíbula o zona interescapular

Constante, duración breve <10 min Desencadenado por esfuerzo y emociones, y

se alivia con reposo y nitroglicerina



Tests Diagnósticos

Electrocardiograma Test de tolerancia al ejercicio Imagen cardiaca Ecocardiografia Cateterización Cardiaca y Arteriografía

Coronaria



Tratamiento Enfermedad Isquémica Prevención primaria: modificar factores de

riesgo Intervención sobre hábitos de vida Actuación sobre factores de riesgo

modificables: hipertensión arterial, colesterol, diabetes mellitus, obesidad, terapia de reemplazo hormonal

Prevención secundaria: prolongar supervivencia



TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO NITRATOS BETA-BLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO IECAS ANTIAGREGANTES

NO FARMACOLÓGICO



Tratamiento farmacológico

Tratamiento del ataque anginoso: NITROGLICERINA SUBLINGUAL

Tratamiento de fondo: nitratos (disminuyen pre y postcarga), betabloqueantes (disminuyen FC y contractilidad), o Ca-antagonistas (disminuyen contractilidad y postcarga y son vasodilatadores coronarios). Además se administra AAS a dosis bajas y estatinas como prevención 2ª si LDL >100 mg/dL

En SCASEST prevención de IAM con AAS, Clopidogrel, HBPM, Anti IIbIIIa si alto riesgo, y tratar isquemia con antianginosos. Si alto riesgo: intervención precoz (coronariografía y revascularización antes 48 horas)



NITRATOS

Vasodilatación: liberación NO Angina de esfuerzo y de reposo. Acción antianginosa: Reducen demanda de

oxígeno y aumentan oferta Tolerancia y dependencia física Angina de esfuerzo: ataque anginoso agudo,

prevención a corto y largo plazo. Angina de reposo



BETA-BLOQUEANTES

Profilaxis en la angina de esfuerzo Inútiles en angina de reposo Reducen el consumo de oxígeno al disminuir

el trabajo cardíaco Fx cardíaca, contractilidad, PA + nitratos: sinergismo Postinfarto



ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Dihidropiridinas, verapamilo, diltiazem Profilaxis a largo plazo de la angina de

reposo (angina de Prinzmetal) y de la angina de esfuerzo.

Aumentan el aporte y disminuyen la demanda de oxígeno por el miocardio

+ nitratos: útil si hay bloqueos AV Respuesta rebote.



OTROS

Molsidomina: profármaco que libera NO Nicorandil Ranolazina: mecanismo desconocido. Inhibe

canales tardíos de sodio. Trimetazidina Ivabradina



Terapia no farmacológica (Revascularización) Bypass arteriocoronario: para reducir el nº de

ataques anginosos no controlados y mejorar la calidad de vida, y reducir mortalidad. Indicado en diabéticos.

Angioplastia coronaria: en pacientes sintomáticos. El stent disminuye reestenosis hasta 20-30% a los 6 meses. Doble antiagregación. Stent con fármacos, ampliar 1 año.



Resumen

La enfermedad isquémica se debe a la formación de una placa aterosclerótica que conduce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

El dolor de pecho es el síntoma cardinal Modificación de factores de riesgo



Resumen

Beta-bloqueantes útiles para angina de esfuerzo Calcio-antagonistas en la de reposo y Prinzmetal Nitratos para profilaxis El tratamiento farmacológico es tan efectivo como la

revascularización si hay pocos vasos implicados. La angioplastia coronaria y el bypass consiguen

resultados similares pero en diabéticos se prefiere el bypass

Enfermedad Isquémica Cardíaca. Cristina Romero Delgado.

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