ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA (Epoc)
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LEIDY J. FUENTES
IV SEMESTREIV SEMESTRETERAPIA RESPIRATORIATERAPIA RESPIRATORIA
DEFINICIÓN Enfermedad Obstructiva crónica no reversible
caracterizada por:-limitación al flujo aéreo parcialmente reversible,
Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”
EPIDEMIOLOGIA De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en Colombia) en el año 2005, se encontró que a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tenían EPOC, porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá, 6,2% en Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medellín.
Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de sujetos fumadores en cada ciudad, que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el 29% en Medellín, y su porcentaje va en aumento, principalmente en escolares jóvenes.
GRADO GRADO DE DE
CERTECERTEZAZA
FACTORES FACTORES AMBIENTAAMBIENTA
LESLES
FACTORES FACTORES DEL DEL
HUÈSPEDHUÈSPED
Comprobados Humo de cigarrillo Humo de leñaSilicio
alfa -1antitripsina
Posibles Contaminación ambiental PobrezaE socioeconómico bajoAlcoholTabaquismo pasivoExposiciones ocupacionalesInfección por adenovirus
Bajo peso al nacerInfecciones resp. infanciaAtopia (IgE alta)Hiperreactividad bronquialPredisposición genéticaHistoria familiar de EPOC
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
1. Polución atmosférica
2. Humus del tabaco
3. Infecciones
4. Otras
FISIOPATOLOGIA EPOC
FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
HIPERTENSIÓN PULMONAR
- Contracción del músculo liso- tono colinérgico
- Stress oxidativo - Neutrófilos - Macrófagos - linfocitos CD8+ - IL-8 y TNF- - Disbalance Proteasas/ antiproteasas
- Destrucción alveolar- Pérdida del retroceso elástico- Depósito de colágeno- Fibrosis de la vía aérea- Hipertrofia glandular- Folículos linfáticos
Obstrucción dela vía aérea
InflamaciónCambios
estructurales
En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña
ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA:
ENFISEMA BRONQUITIS
CRONICA
EPOC
ESPIROMETRIA
Se recomienda su realización en:-Ptes >35 años,
- fumadores o exfumadores
- que presenten tos crónica
CLASIFICACION DE EPOCCLASIFICACION DE EPOC
Enfisema pulmonarEnfisema pulmonar
Es la Dilatación anormal de los espacios aéreos dístales hasta los bronquios terminales
NORMALNORMAL
ENFISEMAENFISEMA
FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA P.
Se produce: - Obstrucción
bronquial.
- Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos.
- Liberación de mediadores inflamación
- Durante la Insp aire vence la R producida por el moco secretado por las células caliciformes
- Durante la Esp el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco.
- se generan grandes espacios bullosos.
ALFA 1 ANTRITIPSINA
proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre
El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de la enf.
El Alfa-1 es un trastorno genético. Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres.
Se manifiesta en:EPOC (enfisema y bronquitis crónica)
Hepatitis neonatal y colestasis neonatal en recién nacidos
Asma Cirrosis hepática en niños, adolescentes y adultos
Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o sin cirrosis) y cáncer del hígado en adultos
SINTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE AAT
Disnea Fatiga Sibilancias Tos crónica y/o producción crónica de
esputo Infecciones pulmonares frecuentes Alergias todo el año Rápido deterioro de la función pulmonar
sin una historia significativa de tabaquismo
Ictericia Ascitis) Hemoptisis
SIGNOS Y SINTOMAS
elasticidad pulmonar
Atrapamiento aéreo
-Sibilancias
-estertores
-Disnea
peso
-Edema
-Fatiga -Tos
CLASIFICACIONCENTROLOBULILLAR Afecta el área del lobulillo
proximalpor destrucción de los bronquiolos resp. y dilatación de los lóbulos sin afectar a los alveolos dístales
PANACINAR comúnmente asociada a la deficiencia de alfa-1 antitripsinacaracterizada por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea. “frecuente en la bases pulmonares”
PARASEPTAL frecuencia en las ápices que en basesocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
BRONQUITIS CRONICAEs caracterizada por:
1. la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos
2.sin que sea producido por otra patología diferente
NORMAL BRONQUITIS CRONICA
BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA
SIGNOS Y SINTOMAS
-Expectoración crónica
-Sibilancias
-roncus
-cianosis central
- Edema MI
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVAEnf obstructiva: flujo aéreo VEF por
híper aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo
VR CRF CPT VC y CV
CURSO CLINICO Disnea progresiva o persistente Tos crónica intermitente, productiva o no Historial de exposición a factores de riesgo
EXAMEN FISICOINSPECCION: Cianosis central
tórax, entonel, dedos palillo tambor, tiempo espiratorio prolongado
PALPACIÓN
elasticidad y expansibilidad disminuida frémito bronquico > percepción del hígado
PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez
AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratoriasestertores roncus
DIAGNOSTICO Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de
la obstrucción
Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS.
Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema
DIAGNOSTICO Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del
enfisema cuando se acompaña de bronquitis. Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada
hipercapnia Oximetría de pulso: Determina la saturación de la
sangre arterial. Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado
de disnea limitación ABC y AVC Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación
pulmonar electrocardiograma. Rx tórax: útil para excluir otras patologías. Tac tórax: medir la densidad de los tejidos. Prueba esputo: identificar agente infeccioso
TRATAMIENTO PARA LA EPOC
abandono del HABITO de FUMARTRATAMIENTO FARMACOLOGICOOXIGENOTERAPIADRENAJE POSTURALESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOSTOS DIRIGIDATECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICADRENAJE AUTOGENOMANIOBRAS PASIVASTRATAMIENTO QX
Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco ha demostrado reducir la
pérdida progresiva de la función pulmonar a
largo plazo. Pero pueden….
Aliviar los síntomasAumentar la tolerancia al ejercicio.Mejorar el estado de salud
La combinación de diferentes agentes es mejor que la administración de fármacos aislados.
La vía inhalatoria es la mejor opción.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
prevención y control síntomasObj: la frecuencia y severidad
exacerbaciones
BRONCODILATADORES: DIRECTOS :DIRECTOS : SALBUTAMOL TERBUTALINA
INDIRECTOS:INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM TEOFILINA
BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos
Anticolinergicos Metilxantinas
• el FEV1 es escaso pero se acompaña de cambiosmas importantes en el volumen pulmonar con: - Reducción del VR y/o - Retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica
Reducción de la fatiga percibida
Tratamiento farmacológico
β2-adrenergicos de acción prolongada
• Broncodilatación prolongada• hiperinsuflación pulmonar• Trasporte mucociliar• citoprotección de la mucosa• Actividad frente a los neutrofilos
obstrucción espiratoria
Frecuencia e intensidad delos síntomas
Mejoran la calidad de vida
•Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control de los síntomas nocturnos.•Mejor cumplimentación.•Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores
Chest 1999; 115:957-65Respir Med 1999; 93: 227-29Chest 2001; 119: 1347-1356Chest 2004; 126: 220-237
BRONCODILATADORES
Tratamiento farmacológico
Anticolinergicos: Tiotropio
•
BRONCODILATADORES
Broncodilatador potente y de acción prolongada
•Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros funcionales como en los test de calidad de vida. Thorax 2000; 55: 289-94
•Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test decalidad de vida. Chest 2002; 122: 47-55
Tratamiento farmacológico
Permanece la controversiaAntiinflamatorios Esteroides inhalados
•Paggiaro•EUROSCOP•Copenhagen•ISOLDE
Año nº pacientes seguimiento µg c.i
1998 281 6 meses 1000 FP1999 1277 3 años 800 B1999 290 3 años 1200 B2000 751 3 años 1000 FP
Mejoría de la calidad de vida Disminución de las exacerbaciones
No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar a largo plazo
Tratamiento farmacológico
ESTEROIDES INHALADOS
Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC:
• Pacientes con EPOC grave •Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren antibióticos o esteroides orales •Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica •Pacientes con hiperreactividad bronquial
GOLD 2001
Tratamiento farmacológico
β2-adrenergicosde acción prolongada Esteroides inhalado
Tratamiento combinado
TRISTAN(Trial of Inhaled Steroid and Long acting b2 agonist)
FEV1
Mejoría de la calidad de vidaDisminución de la disneaDisminución uso medicación de rescate.
Lancet 2003; 361: 449-456
Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)
(Efecto de la combinación en la reducción de mortalidad)
DRENAJE POSTURALObjetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,
colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad
ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOSel paciente espira con los labios
fruncidos, lo que produce una prolongación de la fase espiratoria y aumenta la presión dentro de las vías aéreas durante la misma, evitando así, el colapso de las vías aéreas distales.
TOS DIRIGIDAcuyo objetivo es eliminar las secreciones. Se hace asistida en casos en los que el paciente no pueda toser voluntariamente o lo haga en forma débil. El reflejo de la tos se estimula haciendo una presión a nivel de la escotadura supraesternal del paciente.
TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA
expansión basal, lateral y apical utilizadas para facilitar la ventilación en las diferentes zonas pulmonares. Se hace por medio de la colocación de las manos del terapeuta sobre la zona del torax que se quiere expandir (teniendo en cuenta la ubicación de los lobulos pulmonares), y se le pide la paciente que trate de inspirar llevando el aire a esa zona. Luego se puede hacer lo mismo aplicando una leve resistencia.
DRENAGE AUTOGENO
es una técnica por medio de la cual se contribuye a eliminar las secreciones mucosas de las vías respiratorias, con la participación activa del paciente.
MANIOBRAS PASIVASVIBRACION PERCUSION
para favorecer la movilización de las secreciones desde la VA proximal para luego ser eliminada por medio de la tos y la expectoración.
se aplican golpes rítmicos con la mano ahuecada con la intención de provocar el desprendimiento de las secreciones que puedan encontrarse impactadas en las paredes de las VA.
BIBLIOGRAFÍA
Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.
http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/introduccin-la-enfermedad-pulmonar.html
Mannino DM. Epidemiology and global impact of chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.
Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a
consensus definition for COPD Exacerbations. Chest 2000