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Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a laincapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígenode los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero aexpensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.

Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastó-lica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado obajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destaca-ble que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar lacausa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidaddel ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistóli-ca), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia car-diaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia ydilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto,se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmentelas causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca enlos pacientes (Fig. 1.1).

CAPÍTULO I

ENFERMEDADES DEL SISTEMACARDIOVASCULAR

2 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.

Donde:Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediata-

mente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar

como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a lareducción de la oferta sanguínea al corazón.

Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo suvaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la con-tracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascularsistémica.

Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que

puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cere-bral y coronaria.

Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la san-gre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmo-nar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.

Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cadasístole.

Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al

aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lohace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia dismi-nuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.

Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depen-de del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, porla frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminucióndel gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existedisminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental pue-de estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debedirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.

En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar lafunción cardiaca.

Contractilidad

Precarga

Poscarga

Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco

3 /Insuficiencia cardiaca

Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiacaGrado DescripciónGrado 0 No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades

físicas extremas (normal).Grado I Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas,

por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agri-cultura, subir varios pisos de escalera, etc.

Grado II Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas,por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar variascuadras, etc.

Grado III Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, porejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.

Grado IV Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.

Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).

MEDIDAS GENERALES

Retirar la causa que provoca la insuficiencia car-diaca, siempre que sea posible:

- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vas-culares (véase Valvulopatías).

- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardio-patía isquémica (véase Cardiopatía isquémica).Se hace énfasis en que los pacientes portado-res de cardiopatía isquémica con mala funciónventricular (debido a grandes zonas de isque-mia) son los que mejor responden a la terapéu-tica revascularizadora (ya sea por angioplastiao cirugía) con desaparición casi completa de lainsuficiencia cardiaca en gran número de pa-cientes.

- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatíascongénitas (principalmente los cortocircuitosizquierda-derecha).

- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfer-medades pericárdicas.

- Evitar y tratar factores precipitantes y predis-ponentes.

- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradi-arritmias).

- Tromboembolismo pulmonar.- Infecciones.- Anemias.

- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.- Tirotoxicosis, etc.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS

- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la pre-sión de llenado de los ventrículos.A continuación se exponen de manera esque-mática los aspectos relacionados con este acá-pite y posteriormente se explica en detalle cadamedicamento.

Disminución del trabajo cardiaco

1. Reducción de la actividad física.La manera más rápida y sencilla de disminuir eltrabajo cardiaco consiste en reducir la actividadfísica, incluyendo períodos de reposo obligado encama, todos los pacientes deben tener un descan-so nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducciónde la actividad física está en dependencia de laseveridad de la insuficiencia cardiaca. Los pacien-tes con capacidad funcional grado III no debenllevar a cabo una actividad laboral a tiempo com-pleto, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajoacorde a sus posibilidades. Solo en situacionesextremas se le debe prohibir al paciente realizar


algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientescon capacidad funcional IV pueden realizar algu-na actividad sencilla y breve.Cuando es necesario confinar al paciente a un re-poso casi absoluto, hay que tener presente la pro-filaxis de la trombosis venosa profunda para evitarel tromboembolismo pulmonar (véase Trombo-embolismo pulmonar).

Aumento de la contractilidad

1. Inótropos positivos:- Empleo de medicamentos inótropos positivos.- Clasificación de los medicamentos inótropos

positivos.

2. Glucósidos cardiotónicos:Los glucósidos cardiotónicos se contraindican enlas situaciones clínicas siguientes:- Estenosis aórtica moderada o severa aislada.- Cardiomiopatía hipertrófica.- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase

acápite con el mismo nombre).- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II

y III o enfermedad del nodo sinusal (no estácontraindicado, si el paciente tiene implantadoun marcapaso).

- Fibrilación auricular conducida anterógrada-mente por una vía accesoria.

- Intoxicación digitálica (no deben emplearse has-ta después que haya transcurrido un tiempoigual a 5 vidas medias del medicamento).

- Tetralogía de Fallot.

3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos:Más de 200 años tienen los digitálicos como pie-dra angular del tratamiento de la insuficiencia car-diaca, a pesar de sus detractores, y del surgimientode drogas más potentes y modernas, como inó-tropos positivos no glucósidos y vasodilatadoresarteriales venosos y mixtos.Continúan siendo los digitálicos los medicamentosde elección en el tratamiento de la insuficiencia car-diaca sistólica crónica, principalmente en presen-cia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.

Son muy útiles en el manejo de las enfermedadesvalvulares que cursan con sobrecarga de volumen,incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clíni-ca (véase Valvulopatías).En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo sereduce cada vez más, dándole paso a drogas másmodernas (véase Edema pulmonar agudo y Co-lapso circulatorio agudo).No deben emplearse para tratar la insuficienciacardiaca en la fase aguda del infarto del miocar-dio, a menos que no se cuente con otros medica-mentos y sea absolutamente necesario, ya que losglucósidos cardiotónicos aumentan en gran medi-da el consumo de oxígeno del miocardio, promue-ven la aparición de arritmias ventriculares en elcontexto isquémico y aumentan el índice de ex-pansión del infarto, remodelamiento ventricular yruptura cardiaca.Son útiles para disminuir la frecuencia ventricularen las crisis de taquiarritmias supraventriculares(principalmente la fibrilación auricular con respuestaventricular rápida).Los esquemas de digitalización rápida utilizados has-ta hace poco tiempo no se preconizan actualmentedebido a que aumentan el peligro de intoxicación,además pueden emplearse otros medicamentosefectivos concomitantemente.Entre los medicamentos más utilizados en este gru-po se tienen:- Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):

1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; man-tenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;siempre que sea posible debe comenzarse conla dosis de mantenimiento; no deben adminis-trarse más de 3 tab. de dioxina el primer día,aún en casos de insuficiencia cardiaca importan-te, a partir del segundo día seguir siempre condosis de mantenimiento.Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitali-zación el primer día.La digoxina constituye el glucósido cardiotónicomás empleado para el tratamiento de manteni-miento. Es más útil que la digitoxina porque al


ser un preparado purificado y tener una vidamedia más corta que esta última, produce me-nos índice de intoxicación digitálica.Es menester señalar que existen factores comola depleción de líquido extracelular, la insuficien-cia renal y el hipotiroidismo que favorecen lasmanifestaciones de toxicidad por digoxina, in-cluso dentro de concentraciones terapéuticasadecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).Es de alusión obligada el hecho de las interac-ciones medicamentosas de la digoxina con otrosmedicamentos, como colestiramina y los antiá-cidos, que pueden disminuir su biodisponibili-dad hasta 25 %, al igual que antimicrobianosorales como tetraciclina y eritromicina aumen-tan los niveles séricos de digoxina entre 10 a40 %, haciéndolo de forma considerable otrosmedicamentos como la quinidina, el verapami-lo y la amioradona.Son muy diversas las manifestaciones clínicas dela toxicidad por digoxina, pues casi todas lasarritmias cardiacas pueden aparecer por estacausa, es la bradicardia sinusal la más frecuente,además se presentan: la taquicardia paroxísticaauricular, las taquicardias ventriculares bidirec-cionales, así como la fibrilación auricular y el blo-queo auriculoventricular.Existen manifestaciones no cardiovascularescomo: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neu-rosiquiátricos relacionados con alteraciones delestado de alerta, excitación psicomotriz, obnu-bilación y alteraciones visuales (escotomas y al-teraciones en la percepción del color).La toxicidad por digoxina se trata suspendién-dola, tratando los factores desencadenantes, einstituyendo monitorización electrocardiográficacontinua, así como la administración obligada depotasio, sin que ésta sea demasiado rápida, puespuede ocasionar bloqueo auriculoventricularcompleto.La bradicardia sintomática se trata con atropinao con marcapasos temporal, pudiéndose utili-zar, además, la lidocaína o la difenilhidantoínapara las arritmias ventriculares, y no debe em-

plearse la quinidina porque puede elevar aún máslas concentraciones séricas de digoxina, estácontraindicada la cardioversión, que se utilizasolo cuando las arritmias son hemodinámicamen-te significativas.Es necesario señalar que cuando han fraca-sado las medidas terapéuticas convenciona-les, ya comentadas, para eliminar la toxicidadpor digoxina potencialmente fatal, hay queutilizar la inmunoterapia antidigoxina (frag-mento de anticuerpos Fab), obtenida a par-tir de antisuero digoxina específico; capaz derevertir la intoxicación grave por digoxina opor digitoxina.La dosis que se ha de utilizar depende de lacantidad total de digoxina o de digitoxina en elorganismo; si se desconoce, se deben adminis-trar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se unea 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comen-zando su acción terapéutica a los 30 min. El me-canismo de acción del anticuerpo Fab es el deunirse a la digoxina libre del suero, evitando queesta se una a los receptores.Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,enfermedad del suero e hipopotasemia; los pa-cientes con insuficiencia renal pueden presentartoxicidad de rebote.

- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mante-nimiento: 0,1 mg diario por v.o.La dosis de digitalización debe alcanzarse deigual forma que con la digoxina.Es de elección en casos de insuficiencia renal,ya que su eliminación es principalmente hepáti-ca, al contrario de la digoxina cuya eliminaciónes renal.

- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a0,4 mg diario por vía i.v.

4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:- Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía

i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. dia-ria por vía i.v.


Constituye el glucósido cardiotónico más útil enel tratamiento de urgencia, ya que es el de másrápida acción.

5. Agentes ß-agonistas:- Dobutamina.- Dopamina.- Epinefrina.- Norepinefrina.- Isoproterenol.- Salbutamol.Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmen-te, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Ede-ma pulmonar y Colapso circulatorio agudocardiogénico).No obstante existen preparados de aminas porv.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean enla insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus re-sultados no han sido tan espectaculares como seesperaba.En algunos países se han utilizado bombas de in-fusión portátiles para la terapéutica ambulatoriacon dobutamina en pacientes con insuficiencia car-diaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas enel tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda yen pacientes con insuficiencia cardiaca crónica re-fractaria a tratamiento son la dobutamina y la do-pamina. La epinefrina se utiliza como alternativacuando no se cuenta con las dos anteriores. Lasdosis y forma de empleo se explican en detalles enel tema de Colapso circulatorio agudo.La dobutamina es la droga ß-agonista de mayorutilidad, principalmente en el curso de la cardio-patía isquémica aguda porque es la que producemenos aumento del consumo de oxígeno por elmiocardio, produce cierta vasodilatación periféri-ca y es poco taquicardizante.Desde el punto de vista terapéutico el efectohemodinámico de la dobutamina es la estimula-ción inotrópica directa con vasodilatación arte-rial de forma refleja, lo cual lleva aparejado unareducción de la poscarga y un aumento del gas-to cardiaco, comenzando con una dosis inicial

de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando ladosis hasta que se produzca taquicardia o arrit-mias ventriculares significativas. Es necesario señalar que la infusión intermitente oambulatoria de dobutamina, de forma continua pue-de aliviar los síntomas de pacientes con insuficien-cia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahorabien, cuando esta droga es utilizada en infusióncontinua, se debe administrar a una velocidad de10 µg/kg/min o menos.

6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:- Amrinone.- Milrinone.- Enoxinone.Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medica-mentos que, como su nombre lo indica, inhiben lafosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversiónde monofosfato de adenosina cíclico intracelular(AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantieneen la célula mayor cantidad de monofosfato deadenosina cíclico intracelular que promueve la es-timulación de los receptores ß1 cardiacos.Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efec-to inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que seconozcan con el nombre de inodilatadores), noproducen taquicardia refleja y no aumentan el con-sumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrino-ne, milrinone y enoxinone) es análogo al producidopor la combinación de dobutamina más nitropru-siato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia car-diaca aguda y crónica irreductible, su indicaciónprecisa es cuando se quiere conseguir un efectoinótropo positivo y vasodilatador.El más ampliamente utilizado es el amrinone (laforma de empleo se explica en el tema de colapsocirculatorio agudo). El milrinone es aproximada-mente 30 veces más potente que el amrinone. Existeun preparado de milrinone para administrar porv.o., pero fue retirado del mercado porque en unestudio multicéntrico se comprobó que aumentóla mortalidad contra placebo en los pacientes tra-tados. Los principales efectos terapéuticos inde-seables de estos medicamentos son las arritmias


auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (másfrecuente con amrinone).Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemo-dinámicos similares a los de la dobutamina, perocon mayor acción vasodilatadora. Se emplea enbolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v.,después se sigue con dosis de infusión continua de2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar be-neficio hemodinámico en los pacientes tratadossimultáneamente con digoxina, dobutamina o do-pamina.

Disminución de la poscarga

1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtoscon el objetivo de disminuir la poscarga se haconvertido hoy en día en un pilar importantísimodel tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistó-lica, a tal punto que han devenido en medica-mentos de primera línea en el tratamiento demuchos pacientes.En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo decompensación, existe una activación del sistemanervioso simpático y de la vía renina-angiotensi-na aldosterona con el objetivo de mantener unapresión arterial adecuada; pero de forma negati-va dan lugar a elevación de la resistencia vascu-lar sistémica (principal determinante de laposcarga). Por tanto, al reducir la poscarga au-menta el volumen de eyección para cualquier ni-vel de contractilidad dado.Se les consideran el pilar angular en el tratamientode la insuficiencia cardiaca porque disminuyen laposcarga y, selectivamente, la precarga o ambas,pues estos fármacos tienen propiedades, en oca-siones, venodilatadoras y disminuyen entonces laprecarga, y, además, las presiones de llenado ven-tricular.Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinal-mente la poscarga, disminuyendo la resistencia vas-cular periférica, cuando el tracto de salida delventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual

aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu-ye el estrés de la pared miocárdica.Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico delos vasodilatadores radica en la eliminación de lavasoconstricción arterial y venosa; son capaces deaumentar la impedancia, contra la cual el ventrícu-lo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que seeleven las presiones de llenado intracardiacas, evi-tando la isquemia subendocárdica a la vez que in-crementa la perfusión en los lechos vascularesesplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción delos órganos blanco; aparejadamente, al oponerselos vasodilatadores a la vasoconstricción venosa,mejora la congestión venosa secundaria y, por su-puesto, se hacen menores las presiones diastóli-cas del llenado ventricular.Los vasodilatadores más usados son los si-guientes:- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg

y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se empleaen la urgencia y en situaciones muy especiales.La hidralazina se comenzó a utilizar desdehace muchos años como droga de segunda lí-nea en el tratamiento de la insuficiencia car-diaca. Tiene la desventaja que reduce en formasignificativa la resistencia vascular sistémica,provocando hipotensión arterial en muchospacientes; además, produce taquicardia reflejay puede generar isquemia en pacientes concardiopatía isquémica, por lo cual se contra-indica su uso en estos pacientes.

- Inhibidores de la enzima de conversión de an-giotensina (IECA):Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores delreceptor de angiotensina II. Estos medicamen-tos han revolucionado el tratamiento de la insufi-ciencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.Se emplean hoy en día como primera línea detratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e in-cluso como monoterapia en muchos casos.Tienen las ventajas siguientes:· No producen taquicardia refleja.


· Son útiles en pacientes con cardiopatías isqué-micas.

· Pueden ser administrados en una sola dosis dia-ria (excepto el captopril).

· Pueden administrarse junto con el resto de losmedicamentos habituales para el tratamientode la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatíaisquémica.

· No producen tolerancia ni efecto de rebote.· Son habitualmente bien tolerados por los pa-

cientes.· Salvo raras excepciones sus efectos adversos

son poco frecuentes y banales a dosis habi-tuales.

· Previenen la aparición de insuficiencia en indi-viduos con disfunción del ventrículo izquierdoasintomática.

En estudios multicéntricos se ha demostrado queestos medicamentos administrados de forma man-tenida aumentan la expectativa de vida de los pa-cientes con insuficiencia cardiaca sistólica decualquier etiología (a diferencia del resto de losmedicamentos utilizados en este síndrome). Consu empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se re-ducen los ingresos por complicaciones y descom-pensación de la insuficiencia cardiaca; además, es

posible reducir la dosis de otros medicamentos em-pleados en el tratamiento de la insuficiencia car-diaca (tabla 1.2).

Precauciones que hay que tener presente alutilizar los medicamentos de la tabla 1.2

- Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumen-tando progresivamente según la respuesta al tra-tamiento.

- Tener mucho cuidado en pacientes hipoten-sos, lo cual constituye una contraindicaciónrelativa para su uso, aunque no absoluta, yaque, si el volumen sistólico está disminuido,este aumenta al reducir la poscarga, siemprey cuando exista un retorno venoso (precarga)adecuado sin provocar una reducción mayorde la presión arterial.

- El empleo de estos medicamentos en pacientescon insuficiencia cardiaca severa y con tenden-cia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debeser en medio hospitalario y con mucha cautela,tratando de lograr el equilibrio óptimo entre pre-carga y poscarga.

- Para lograr un efecto óptimo con estos medica-mentos (al igual que con cualquier otro vasodi-

Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensinaen la insuficiencia cardiaca

Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia CantidadCaptopril 12,5; 25 y 50 50 a 200 Al día 3 a 4 dosisEnalapril 5 y 20 10 a 20 Diario Dosis únicaLisinopril 5; 10 y 20 10 a 20 Diario Dosis únicaQuinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis únicaFosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis únicaCilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis únicaPirindopril 4 2 a 4 Diario Dosis únicaRamipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis únicaBenzapril 10 y 20 40 a 80 Al día o fraccionada cada 12 hAlazapril 2,5 2,5 a 5 Al día Dosis únicaMoexepril 5 60 Al día o fraccionada cada 12 hTrandolapril 2 y 4 2 a 8 Al día


latador arterial), no se debe efectuar una reduc-ción importante de la precarga, porque, de locontrario, se reduce la presión arterial sin au-mento concomitante del gasto cardiaco (efectoindeseable), por lo tanto, hay ser parcos con eluso de diuréticos y vasodilatadores venososcomo los nitritos, utilizando solo las dosis nece-sarias para evitar la congestión venosa.

- Estos medicamentos pueden producir hiperpo-tasemia, por lo cual durante su uso hay que dis-minuir las dosis de suplemento de potasio ydiuréticos ahorradores de potasio.

- Pueden provocar insuficiencia renal en pacien-tes con estenosis arterial renal bilateral.

- La mayoría de esto fármacos se excretan porvía renal, por lo que se debe seleccionar cuida-dosamente la dosis que se ha de emplear en lospacientes con insuficiencia renal de cualquiercausa.

- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puedecausar agranulocitosis y angioedema con másfrecuencia que otros medicamentos de estemismo grupo.

Antes de concluir con los inhibidores de la enzimaconvertidora de la angiotensina, no se debe olvi-dar que existe un metabolito activo del enalapril: elenaprilato, que se emplea como preparado i.v.,tiene una vida media más breve que el enalapril yun inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosisinicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego sepuede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igualvía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientestratados con diuréticos o con creatinina superior a

132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener encuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilatoequivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,una vez al día, de enalapril.

2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:Este grupo de medicamentos bloquea el siste-ma renina-angiotensina, inhibiendo específica-mente el receptor de angiotensina II, sinprovocar el aumento de bradicinina, que puedeser responsable de efectos indeseables, comola tos. Producen efectos hemodinámicos favo-rables en pacientes con insuficiencia cardiaca yreducen la mortalidad en pacientes con insufi-ciencia cardiaca sintomática. Se debe conside-rar su indicación precisa en aquellos pacientesque no toleran los inhibidores de la enzima deconversión de angiotensina debido a sus efec-tos adversos (tabla 1.3).

3. Vasodilatadores arteriales mixtos:- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg =

100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.Es un potente vasodilatador mixto con gran efec-to sobre la resistencia arteriolar.Se emplea en situaciones en las que se requiereuna reducción urgente de la poscarga, comoson:· Emergencia hipertensiva.· Edema pulmonar agudo (en algunos casos).· Estados de colapso circulatorio agudo con re-

sistencia vascular sistémica elevada. (VéaseColapso circulatorio agudo).

Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina IIBloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) FrecuenciaCandesartán cilexetilo 4; 8 y 16 4 a 16 1 vez/díaEprosartán 200 400 a 800 1 vez/día o fraccionada cada 12 hIrbesartán 75 75 a 300 1 vez/díaLosartán 25 25 a 100 1 vez/día o cada 12 hTelmisartán 20 40 a 80 1 vez/díaValsartán 80 y 120 80 a 320 1 vez/día


· Complicaciones mecánicas del infarto (rup-tura del septum interventricular, ruptura delmúsculo papilar).

· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquieretiología.

Este medicamento es fotosensible, por lo quedebe protegerse de la luz, tanto el frasco comoel tramo de venoclisis. Tiene la desventaja deque puede provocar intoxicación por tiocianatodespués de las 72 h de uso continuado.

Existen circunstancias clínicas que son causas deinsuficiencia cardiaca crónica en las que se reco-mienda el uso de vasodilatadores arteriales mix-tos, como se describen a continuación:- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de

la enzima de conversión de angiotensina).- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibi-

dores de la enzima de conversión de angiotensi-na y puede utilizarse la hidralazina).

- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase di-latada (de elección los inhibidores de la enzimade conversión de angiotensina, y la hidralazinapuede utilizarse con extrema cautela).

- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarseambos medicamentos).

- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarselos inhibidores de la enzima de conversión deangiotensina, aunque no constituyen una indi-cación precisa).

- Cardiopatías congénitas con cortocircuito iz-quierda-derecha (son de elección los inhibido-res de la enzima de conversión de angiotensina yla hidralazina puede utilizarse con cautela).

- Situaciones que cursen con insuficiencia car-diaca predominantemente derecha debido a lapresencia de hipertensión pulmonar de cualquieretiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibido-res de la enzima de conversión de angiotensi-na, como la hidralazina, ya que ambos reducenla resistencia vascular pulmonar. En este caso,pueden utilizarse también los anticálcicos, so-bre todo los dihidropiridínicos de segunda ge-neración).

Disminución de la precarga

1. Vasodilatadores venosos y mixtos.Con esta finalidad se utilizan fundamentalmen-te los nitritos (vasodilatadores venosos), loscuales se tratan en detalle en el tema de Car-diopatía isquémica. Se indican en casos de con-gestión venosa pulmonar o sistémica refractariaal uso de diuréticos. En la cardiopatía isqué-mica se emplean como medicamentos de elec-ción debido a su efecto antiisquémico.- Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a

3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.En situaciones donde se requiera una dismi-nución urgente de la precarga se utiliza, ade-más de los diuréticos (véase Tratamiento delinfarto agudo del miocardio).Constituye el vasodilatador de elección en lacardiopatía isquémica aguda, debido a su efec-to antiisquémico.No debe de emplearse cuando la presión sis-tólica está por debajo de 100 mm Hg.Los inhibidores de la enzima de conversión deangiotensina también disminuyen la precargapor efecto venodilatador, aunque su efecto fun-damental consiste en la disminución de la re-sistencia arterial.

2. Inhibidores de la vasopeptidasa.Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,desde el punto de vista farmacológico, consistenen moléculas sintéticas que inhiben la enzima deconversión de angiotensina y la endopeptidasaneutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición delsistema renina-angiotensina y logrando mayoresniveles de péptidos vasodilatadores, como la bra-dicinina y el factor natriurético auricular.

3. Alfabloqueadores.Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,pero no mejoran la supervivencia en pacientescon insuficiencia cardiaca, e incluso se ha proba-do que la doxazosina contribuye a incrementar laincidencia de insuficiencia cardiaca en pacienteshipertensos.


Disminución de la retención hidrosalina

1. Dieta hiposódica.Después del surgimiento de diuréticos potentes,la restricción de sodio no debe llevarse a cabode forma tan rigurosa, excepto en situaciones es-peciales.La dieta promedio contiene alrededor de 10 g decloruro de sodio al día, se puede reducir su conte-nido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingestade alimentos en conserva, precocinados y deriva-dos lácteos, lo cual puede ser suficiente para elcontrol de los síntomas junto con el tratamientodiurético. Si además, se elimina la adición de salen la cocción de los alimentos, se puede reducir laingesta de sodio de 2 a 4 g diario.

2. Diuréticos.Los diuréticos se emplean como complemento delresto del tratamiento para evitar y tratar la sobre-carga hidrosalina. Estos medicamentos son extre-madamente útil en el tratamiento de la congestiónvenosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, comocrónica, pero se debe tener siempre presente evi-tar una excesiva depleción de volumen (funda-mentalmente en pacientes tratados con vasodila-

tadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conllevauna reducción del gasto cardiaco.

3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en elasa de Henle (rama ascendente):- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg).- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg).

La furosemida es el diurético más usado en Cubapara el control de los síntomas de congestiónvenosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca,tanto ligera como severa en dosis orales quepueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccio-nados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posi-ble se debe evitar la administración de furosemidadespués de las 5:00 p.m. para disminuir la poliu-ria nocturna que puede interferir con el reposodel paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insu-ficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmo-nar agudo), como en la insuficiencia cardiaca

crónica severa rebelde a tratamiento. Puedenemplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día se-gún la respuesta al tratamiento dividido en 3 o4 subdosis.

4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en eltúbulo contorneado distal: tiazidas.Los más usados son:- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a

25 mg, 1 o 2 veces al día.- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis

única diaria.- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,

dosis única diaria.Sus efectos son menores que el de la furosemi-da, por tanto, se emplea con menor frecuenciaque ésta para el control de los síntomas de con-gestión venosa.Están indicados para fases tempranas de la insufi-ciencia cardiaca cuando se requiere solo una tera-péutica diurética ligera.En casos especiales donde el control de los sínto-mas de congestión venosa se hace difícil a pesarde dosis amplias de furosemida, puede asociarseun diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir laabsorción de sodio en dos lugares diferentes de lanefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vi-gilancia médica estricta porque el efecto diuréticosinérgico que se consigue puede resultar en seve-ra hipovolemia e hiponatremia.El empleo de los diuréticos tiazídicos está contra-indicado en caso de insuficiencia renal.

5. Diuréticos ahorradores de potasio:- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a

200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Anta-goniza la aldosterona por un mecanismo com-petitivo en el túbulo distal.

- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en2 o 3 subdosis.

- Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o4 subdosis.

Estos medicamentos ejercen poco efecto diuré-tico, se emplean junto con el resto de los diuréti-cos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de


Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemiaque producen estos últimos.

6. Efectos indeseables de los diuréticos:- Hipovolemia-hipotensión arterial.- Hiponatremia.- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de

Henle).- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa

de Henle).- Hipertrigliceridemia (tiazidas).- Ginecomastia (espironolactona).- Trastornos menstruales (espironolactona).- Hiperuricemia (tiazidas).Es necesario administrar suplementos de potasiopara evitar y/o revertir la hipopotasemia que estosproducen, lo cual es particularmente importanteen los pacientes portadores de insuficiencia car-diaca, los que en muchas ocasiones tienen, ade-más, tratamiento digitálico. La hipopotasemia,además de ser causante de trastornos del ritmocardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxi-cos y arritmogénicos de la digital.Con esta finalidad pueden utilizarse las sales decloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de po-tasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o.Este medicamento es gastrizante y se absorbemejor si se administra disuelto en agua.En los pacientes que no toleran el cloruro de pota-sio en tabletas, se puede emplear gluconato o clo-ruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente di-suelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentosdeben emplearse con sumo cuidado en pacientescon oliguria o algún grado de insuficiencia renal.

MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO

1. Balón de contrapulso intraaórtico.Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiacaaguda y crónica irreversible con otras medidas

terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radicanen la disminución de la demanda miocárdica deoxígeno, mejorando la perfusión coronaria ydisminuyendo la precarga y la poscarga respecti-vamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gas-to cardiaco. Tienen contraindicaciones relativasentre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insu-ficiencia valvular aórtica grave.

2. Ventrículo artificial.Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuan-do existe una claudicación casi total de uno de losventrículos (habitualmente izquierdo). Se conectaa la aurícula izquierda y a la aorta y su funciónconsiste en suplir al ventrículo izquierdo, garanti-zando una derivación (by-pass) total o de apoyoentre ambas estructuras. Se utiliza en situacionesde emergencia mientras aparece un donante paratransplante cardiaco. El paciente puede mantenerseen estas condiciones unos pocos días.

3. Corazón artificial.Con el desarrollo que ha alcanzado en la actuali-dad el trasplante de corazón en el mundo, la ideadel corazón artificial es una opción terapeúticaprácticamente obsoleta, no obstante en algunoslugares se ha utilizado como puente hasta el tras-plante cardiaco.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

1. Cardiomioplastia dinámica.Es una técnica que se emplea para el tratamientopaliativo, fundamentalmente de pacientes con car-diomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algu-nos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo deltrasplante cardiaco, se ha perdido parte del inte-rés que inicialmente se puso en esta alternativa detratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones pre-cisas y se han alcanzado magníficos resultados enmuchos pacientes.A grandes rasgos la técnica consiste en "envol-ver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal


ancho del paciente, el cual meses antes de la ope-ración se entrena con un marcapasos. Durante laintervención se implanta un marcapasos bicameralcon electrodos en el ventrículo y en el músculodorsal ancho y se programa de forma tal que am-bos se contraigan al unísono.

2. Trasplante cardiaco.El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollovertiginoso después de la inclusión de la ciclospo-rina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.Se logra una supervivencia importante en pacien-tes cuya expectativa de vida hubiera sido mínimade no realizarse el trasplante; además, se incre-menta de forma considerable la calidad de vida,pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.Está indicado el trasplante cardiaco en todo pa-ciente portador de enfermedad cardiaca terminal,con expectativa de vida menor de 1 año y sin otraposibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Lasenfermedades que más frecuentemente requierende un trasplante cardiaco son la cardiomiopatíadilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de en-fermedades plurivalvulares, cardiopatías congéni-tas y, más raramente, tumores cardiacos.

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

1. ß-bloqueadores.A pesar de ser medicamentos inótropos negativoslos ß-bloqueadores se han empleado reciente enel tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algu-nos casos, específicamente se han obtenido bue-nos resultados con su empleo en pacientes concardiomiopatía dilatada; se ha empleado el meto-prolol comenzando con dosis muy bajas (10 a20 mg/día), aumentando progresivamente hasta200 mg/día en casos necesarios.Muchos pacientes han conseguido un efecto be-neficioso con mejoría de la sintomatología, mayortolerancia al ejercicio y disminución de las dosisde otros medicamentos, aunque aún no está de-terminado que aumenten la expectativa de vida.

Algunos pacientes no han tolerado este tipo detratamiento y le han aumentado los síntomas deinsuficiencia cardiaca.Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a losß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatíadilatada son los siguientes:- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos dismi-

nuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolami-nemia sobre el corazón.

- Mejoran la relajación diastólica (afectada siem-pre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).

- Tienen efectos antiarrítmicos.Como se comenta en el tratamiento del infartoagudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueado-res produce un aumento de la expectativa de vidaa largo plazo y disminución del reinfarto y muertesúbita. Los pacientes que más se benefician sonlos que tienen mayor afectación en la función ven-tricular.Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol quees un fármaco ß1 selectivo que mejora la super-vivencia de pacientes con insuficiencia cardiacagrado III o IV, por lo que disminuyen los perío-dos de hospitalización. Se comienza con dosisde 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gra-dualmente hasta 10 mg/día.El carvedilol es un antagonista no selectivo de losreceptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que tambiéntiene propiedades antioxidantes, mejora la capa-cidad funcional miocárdica para reducir la morta-lidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicialde 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta25 a 50 mg, 2 veces/día.

2. Soporte metabólico.Se ha estado empleando recientemente la L-car-nitina en el tratamiento de algunas entidades quecursan con insuficiencia cardiaca. Es específica enel tratamiento de la cardiomiopatía dilatada pordéficit primario de carnitina, pero se ha utilizadocon muchísimo éxito en el tratamiento de la car-diomiopatía dilatada en general y aún en la cardio-patía isquémica, incluso aguda.


La L-carnitina es una enzima constituyente de lamembrana mitocondrial de las células, su funciónes, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoAprocedentes de la ß-oxidación de los ácidos gra-sos desde el citoplasma hasta el interior de la mi-tocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuenteenergética.Se ha determinado que habitualmente en la insufi-ciencia cardiaca de cualquier etiología existe defi-

ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.Se debe tener presente que la principal fuente deenergía para el miocardio son los lípidos, de ahí elbeneficio de este tratamiento con:- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repar-

tidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidadtiene muy poco uso porque no se ha demostra-do la efectividad terapéutica que inicialmente seconsideró.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda

El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricu-lar izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debetomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de ca-rácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al trastecon la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilarpulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espa-cio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece acausas cardiogénicas y no cardiogénicas.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena su-perficial debido a la premura con que se debeiniciar el tratamiento. Además, la gravedad delcuadro clínico impide ver al paciente en decúbi-to supino, lo cual sería necesario para canalizaruna vena profunda.

- Poner al paciente sentado con los miembros in-feriores colgando, con el objetivo de producirun mayor remanso de sangre en la circulaciónvenosa de estos y disminuir la precarga.

- Administrar suplemento de oxígeno lavado enagua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol)por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunospacientes con gran compromiso de la mecáni-ca ventilatoria y/o trastornos de conciencia esnecesario la intubación endotraqueal con el ob-jetivo de acoplarlos a un equipo de ventila-ción artificial.

- Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma dedoble filo, ya que si se aplican muy apretadospuede impedir la circulación arterial a los miem-bros, aumentando la precarga. El objetivo de lostorniquetes es impedir la circulación venosa deretorno sin impedir la circulación arterial. Debeaplicarse en la raíz de los miembros, rotándolocada 10 min, una presión de 10 mm Hg por de-bajo de la presión diastólica.

- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiacay respiratoria, presión arterial, y auscultacióncardiovascular y respiratoria.

- Hacer exámenes complementarios de urgencia:· Electrocardiograma: es de suma importancia

para descartar la presencia de un infarto agu-do del miocardio.

· Hemogasometría arterial.· Rayos X de tórax: después que ha cedido el

cuadro clínico.

15 /Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrar-se por vía i.m., pero el efecto es mucho más tar-dío; la dosis puede repetirse a los 30 min.Es uno de los medicamentos más útiles en el tra-tamiento del edema pulmonar agudo por las ra-zones siguientes:· Produce marcada venodilatación, con lo cual

disminuye la precarga.· Produce sedación ligera del paciente.· Disminuye la presión intratorácica.La morfina se contraindica en pacientes con ten-sión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, eneste caso puede administrarse meperidina 50 mgpor vía i.v.

- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según larespuesta al tratamiento, por vía i.v.Al igual que la morfina la furosemida es un medi-camento extremadamente útil. Hoy en día no serecomiendan dosis masivas. Una de las princi-pales ventajas es que no tiene dosis máxima, hanexistido pacientes en los cuales ha sido necesa-rio utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque ladosis máxima habitual es de 600 mg/día.

- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima:10 mg cada 12 h) por vía i.v.

- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede re-petir a los 2 min, por vía i.v.

- Digitálicos:Su empleo hoy en día ha perdido valor con elsurgimiento de nuevas drogas inótropas más po-tentes y menos tóxicas; no obstante continúansiendo medicamentos muy útiles cuando estánindicados. Son de elección cuando el edema pul-monar se produce en el curso de una insuficien-cia cardiaca crónica por abandono del tratamientodigitálico, en presencia de insuficiencia mitral ycuando el cuadro concomita con una taquiarrit-mia supraventricular (principalmente fibrilaciónauricular con respuesta ventricular rápida).

Se contraindica en el edema pulmonar agudo enel curso de un infarto agudo del miocardio.· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):

0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormen-te, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el pacien-te no estaba digitalizado previamente.

· Cedilanid (puede utilizarse de no haber oua-baína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.

· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a0,5 mg por i.v. de inicio.

- Aminofilina.Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficio-sos son varios:· Efectos inótropos positivo ligero.· Efecto diurético que se alcanza más rápido que

con la furosemida.· Broncodilatador. Se emplea habitualmente

1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,por vía i.v., lento de inicio.

- Nitroglicerina.Siempre debe administrarse nitroglicerina sublin-gual, a menos que exista hipotensión arterial contensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.Con esta medida se busca un efecto venodilata-dor y, en segundo lugar, antiisquémico; puedenutilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 minentre una y otra.Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa eninfusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/minde inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min,cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efectodeseado o hasta llegar a una dosis máxima de200 µg/min.Debe suspenderse la infusión si la tensión arte-rial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.La nitroglicerina intravenosa está indicada en loscasos siguientes:· Edema pulmonar agudo en el curso del infarto

agudo del miocardio (IMA).· Emergencia hipertensiva.· Edema pulmonar agudo que no resuelve con

las medidas anteriores en ausencia de hipo-tensión arterial.


- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min eninfusión continua.Es de elección en el edema pulmonar en el cursode una emergencia hipertensiva. Está también in-dicado cuando el edema pulmonar no resuelvecon medidas habituales y no existe hipotensiónarterial.

- Aminas simpaticomiméticas:Están indicadas cuando el edema pulmonar esrefractario a las medidas habituales y se suponeque existe una severa depresión ventricular iz-quierda, principalmente en el curso de un infartoagudo del miocardio y cuando existe hipoten-sión arterial concomitante.

Es de elección la dobutamina en dosis inicial de5 µg/kg/min.

- Flebotomía:Consiste en la extracción de 250 a 500 mL desangre. Esta medida habitualmente es seguidade una mejoría espectacular del cuadro clínico.Aunque en la actualidad casi está en desusodebido al advenimiento de medicamentos po-tentes, como las drogas vasoactivas; no debedesecharse totalmente, ya que puede ser unamedida salvadora en lugares donde no se cuentacon tales medicamentos.Está contraindicada cuando existe anemia y cuan-do se sospecha la presencia de un infarto agudodel miocardio.

Insuficiencia cardiaca diastólica

No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspec-tos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente consideradacomo un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importan-cia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.

Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidadventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción deeyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este conceptolos casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente conuna depresión sistólica importante.

En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diag-nóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presenciade síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercerruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.

Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficienciascardiacas que ingresan en un hospital general.

Relajación activa

Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica yllenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor inclusoque para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe dismi-nución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando estáafectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístoleventricular.

17 /Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento

Distensibilidad o compliance ventricularEs la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado total-

mente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejidomiocárdico por otras sustancias.

El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica,en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.

Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contra-indica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.

Principios del tratamiento:- Dieta hiposódica.- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva

y cardiomiopatía hipertrófica.- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de

90 a 320 mg/día.

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento

Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia-ca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situacionesclínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica,la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se en-cuentran:

- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específicomédico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial,tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.

- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de in-suficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonarrecurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.

- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser in-toxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el re-conocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportarábeneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremiaes una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se trataráesta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo deaminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la inges-tión oral de agua.

En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde elpunto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intra-venoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone omilrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efec-tos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenadoventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las


mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hastaobtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, asícomo presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego dealcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vaso-dilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al trata-miento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York HeartAssociation, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardia-co o ambos.

Cardiopatía isquémica

Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalíaselectrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequili-brio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por lapresencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circuns-tancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otroshechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesa-rio señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas,se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.

Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable,los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y laisquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjuntode manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por laangina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en elelectrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmentoST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agu-dos es la placa ateroesclerótica ulcerada.

La cardiopatía isquémica se clasifican en:- Paro cardiaco.- Infarto del miocardio.- Angina de pecho.- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso- Infarto agudo del miocardio no complicado.

Paro cardiaco

Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi-duo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:

19 /Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso

- Muerte súbita coronaria.- Recuperarse.

Infarto del miocardio

Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya seade forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:

- Agudo:· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).· Sin elevación del segmento ST.

- Reciente:· De 1 a 3 meses.

- Antiguo:· Más de 3 meses.

Angina de pecho

Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sinestas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por unadisminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.Puede ser:

- Angina de esfuerzo:· De reciente comienzo:

Variedad progresiva. Variedad no progresiva.

· Estable crónica.· De empeoramiento progresivo.

- Angina espontánea:· Aguda.· Crónica.

- Variante (síndrome de Prinzmetal).- Angina posinfarto.

Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso

Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias sonlas responsables de:

- Insuficiencia cardiaca.


- Arritmias.- Trastornos de la repolarización ventricular.- Isquemia miocárdica silente.Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en

cuenta los aspectos siguientes:- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológi-

co (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por

un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puedehacerse con carácter presuntivo.

- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anterior-mente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnósticode cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.

Infarto agudo del miocardio no complicado

Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardioen el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede serbasada en parámetros clínicos o hemodinámicos:

1. Clasificación clínica (killip-kimball):Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición

de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantesbibasales.

Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, concianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos he-mitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).

Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Pa-ciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg manteni-da y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.

2. Clasificación hemodinámica de Forrester.La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarloen:Grado I : PCP <<<<< 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2

Grado II: PCP >>>>> 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2

Grado III: PCP <<<<< 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2

Grado IV: PCP >>>>> 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2

Donde:PCP: Presión capilar pulmonar.

IC: Índice cardiaco.

21 /Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado

El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe con-gestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. Enel grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debeser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestiónpulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoacti-vas.Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya queno evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascularsistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se consideraque existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de uncolapso circulatorio agudo cardiogénico.En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudocardiogénico son:

Tensión arterial TAs < 90 mm HgPresión venosa central PVC > 9 mm HgPresión capilar pulmonar PCP > 18 mm HgResistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/sFrecuencia cardiaca FC > 95 latidos/minÍndice cardiaco: IC < 1,8 L/min/m2

MEDIDAS URGENTES

1. Manejo del paciente con hipotensión arterial du-rante las primeras horas del infarto agudo del mio-cardio en el servicio de urgencias.- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la

hipoxemia y las arritmias.- Las dos causas más frecuentes de hipotensión

en las primeras horas del infarto son: la vagoto-nía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hi-povolemia absoluta o relativa (principalmente enindividuos con tratamiento diurético antes del in-farto o con gran sudación y vómitos. Puedencoexistir ambas causas.

- En ausencia de crepitantes, el paciente debe po-nerse en trendelemburg; si la hipotención estaasociada a bradicardia, se sospecha vagotonía,en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mgpor vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicial-mente no existe bradicardia, se comienza la in-fusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %):

100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mLcada 5 min.

- La infusión se suspende, si aparece disnea y cre-pitantes.

- Solo están indicados los agentes cardioestimu-lantes después de haber corregido la vagotoníae hipovolemia y haberlas descartado como cau-sante de la inestabilidad hemodinámica.

2. Manejo del paciente infartado con inestabilidadhemodinámica en la sala de terapia intensiva.En todo paciente infartado que se encuentre ines-table desde el punto de vista hemodinámico estáindicado, de ser posible, una correcta monitoriza-ción hemodinámica con el objetivo de hacer unabuena valoración diagnóstica y terapéutica.Los parámetros hemodinámicos que deben moni-torizase en el paciente, que se sospecha sea por-tador de un estado de grado IV de colapso circula-torio agudo cardiogénico, son los siguientes:

Frecuencia cardiaca (FC)Tensión arterial (TA)


Gasto cardiaco (GC)Índice cardiaco (IC)Presión venosa central (PVC)Presión capilar pulmonar (PCP)Resistencia vascular sistémica (RVS)Resistencia vascular pulmonar (RVP)

Para esto, además de la monitorización electro-cardiográfica, necesaria en todo paciente infarta-do, debe implantarse un catéter de flotación enarteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acopladoa una computadora de gasto cardiaco para el cálcu-lo de este mediante el método de termodilución.Fórmulas para el cálculo de las variables hemodi-námicas:

GC = Vol/latidos · FC

Valor normal: 4 a 6 L/min

IC = GC_ m2sc

Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficiecorporal (sc).

RV = (TAm - PVC) 80 GC

Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s

RVP = (TmAP - PCP) 80 GC

Valor normal: 68 a 140 dinas/sPVC normal: 6 a 10 mm HgPCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36cm de agua)

TAm = TAs + 2(TAd) 3

RV: resisitencia vascular.TAm: presión arterial media.TAs: presión arterial sistólica.TAd: presión arterial diastólica.TmAP: presión media de arteria pulmonar.

La presión venosa central o presión media deaurícula derecha constituye la precarga del ven-trículo derecho, mientras que la presión capi-lar pulmonar se infiere que sea la precarga del

ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopa-tía mitral.En ausencia de insuficiencia ventricular derecha lapresión venosa central puede ser normal o ligera-mente elevada aún en el colapso circulatorio agu-do cardiogénico grave, por tanto ésta no puedeusarse para valorar el paciente con colapso circu-latorio agudo colapso circulatorio agudo cardio-génico, o sea, la precarga del ventrículo derechono se corresponde con la precarga del ventrículoizquierdo.La resistencia vascular sistémica y resistencia vas-cular pulmonar son análogas a la poscarga del ven-trículo izquierdo y derecho respectivamente, enausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.El colapso circulatorio agudo en el infarto agudodel miocardio tiene una elevada tasa de mortali-dad, mayor que 70 %; se presenta en el períodoprehospitalario, pero también, luego de ingresa-do, hasta 6 días después, por lo que se debe tenerun grupo de indicaciones para efectuar el monito-reo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o

ruptura de septum interventricular.- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha mo-

derada o severa.- Taquicardia ventricular refractaria.- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.- Valoración de los efectos hemodinámicos de:

· Agentes inótropos.· Agentes vasodilatadores.· Balón de contrapulso intraaórtico.

Ante un paciente infartado portador de hipovole-mia en ausencia de crepitantes bibasales, se debeadministrar volumen hasta que la presión capilarpulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifraspor debajo de este valor, consideradas altas paraun individuo normal, son insuficientes en el con-texto de un infarto agudo del miocardio debido ala disminución de la distensibilidad del ventrículoizquierdo que existe en estos casos. Es por estoque en ausencia de crepitantes no se puede hablarde fallo de bomba hasta que la presión capilar pul-monar no esté, al menos, en 18 mm Hg.

23 /Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado

TRATAMIENTO

El tratamiento del infarto agudo del miocardio haevolucionado vertiginosamente después de la crea-ción de las unidades coronarias en la década del70, más aún, en los últimos años, debido a la intro-ducción de nuevos métodos de tratamiento dentrode los cuales el más importante es la terapéuticatrombolítica.

Modernamente el tratamiento del infarto agudodel miocardio está dirigido a la reducción del áreaisquémica, en lo cual un factor indispensable es eltiempo transcurrido entre el comienzo de los sínto-mas y el inicio del tratamiento, ya que toda inter-vención que se lleve a cabo con este objetivo debeser en las primeras horas (principalmente en las pri-meras 6 h) antes de que se establezca la necrosisde toda el área isquémica, todo lo cual puede lo-grarse mediante una hospitalización rápida, así comola revascularización farmacológica o invasiva pre-coz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y elreconocimiento y tratamiento correcto de las com-plicaciones hemodinámicas.

MEDIDAS GENERALES

1. Dieta:El paciente infartado debe llevar una dieta líquidaen las primeras 24 h debido a los riesgos de náu-seas, vómitos y paro cardiorrespiratorio. A partirdel segundo día puede comer una dieta blanda, larestricción del sodio no es necesaria a menos queexista hipertensión arterial o insuficiencia cardia-ca. No debe administrarse cafeína debido a suefecto arritmogénico.

2. Laxantes:Debe administrarse diariamente cualquier tipode laxante para evitar la constipación, ya que elesfuerzo de la defecación se ha asociado a laocurrencia de arresto cardiaco en el pacienteinfartado.

3. Eliminar la ansiedad:El paciente debe permanecer en un ambiente tran-quilo y debe ofrecérsele una breve explicación desus condiciones, con lo cual se logra mayor co-operación por parte de él. Habitualmente es ne-cesario la administración de algún sedante, porejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodia-zepóxido, 3 veces al día.

4. Tratamiento de algunos factores que puedan au-mentar las demandas miocárdicas de oxígeno,como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidro-electrolítico y ácido-base, hipertiroidismo, etc.

5. Monitorización electrocardiográfica continua, almenos, durante 48 a 72 h.

6. Alivio del dolor:Es la primera medida que debe tomarse ante unpaciente infartado, ya que el dolor provoca ansie-dad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cualincrementa las demandas miocárdicas de oxígenoaumentando la isquemia, por otra parte, el dolorpuede desencadenar un colapso circulatorio agu-do neurogénico, que puede incluso llevar a la muer-te al paciente. Para el alivio del dolor existen variosmétodos:- Analgesia: Deben usarse opiáceos, es de elec-

ción el sulfato de morfina en dosis de hasta10 mg, por vía i.v., lento (1 mg/min), la dosispuede repetirse a los 30 min.La morfina bloquea la descarga aferente delSNC con vasodilatación venosa y arterial peri-férica. Como consecuencia de esto, disminuyela precarga y poscarga, lo que hace que se re-duzca el consumo de oxígeno por el miocar-dio. Esta droga disminuye la ansiedad y ladescarga de catecolaminas, para de esta formareducir el consumo de oxígeno por el miocar-dio y, a su vez, disminur la ansiedad y la des-carga de catecolaminas, reduciéndose susposibles efectos arritmogénicos.Durante su administración hay que vigilar la fre-cuencia cardiaca y tensión arterial, si cae por de-bajo de 100 mm Hg (sistólica), deben elevarse


los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a1 mg de atropina por vía i.v. para contrarrestarsus efectos vagotónicos.La morfina está contraindicada en presenciade hipotensión (tensión arterial sistólica me-nos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajode 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza lameperidina: 50 mg intravenoso.Este medicamento es muy útil en el infarto mio-cárdico de cara inferior por sus efectos vago-líticos.

- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitro-glicerina sublingual, con lo cual puede conseguirseligero alivio del dolor.Si el dolor es refractario al uso de morfina omeperidina, puede ser útil la administración deuna infusión de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a0,2 µg/kg/min.

- Trombólisis: El dolor del infarto se produce porisquemia, no por necrosis establecida, esto haceque al reperfundir la zona isquémica se produz-ca un alivio rápido del dolor (los aspectos rela-cionados con este acápite se comentan en eltema:Tratamiento trombolítico.

7. Oxigenoterapia.La hipoxemia es frecuente en los pacientes infar-tados, usualmente secundaria a alteraciones en laventilación-perfusión. De ser posible debe reali-zarse una hemogasometría arterial para conocerrealmente la presencia de hipoxemia, en cuyo casodebe administrarse oxígeno por catéter nasal omáscara de 3 a 5 L/min.No es recomendable el uso rutinario de oxíge-no, ya que, si el paciente no está hipoxémico,su uso puede aumentar la resistencia vascularsistémica y la presión arterial, disminuyendo elgasto cardiaco.Si el paciente presenta complicaciones importan-tes como edema pulmonar o colapso circulatorioagudo cardiogénico, pueden ser necesarios la in-tubación endotraqueal y el uso de ventilación arti-ficial mecánica (VAM).

8. ß-bloqueadores:La administración de estos medicamentos en lafase aguda del infarto trae aparejado una signifi-cativa reducción de la mortalidad, tanto a cortocomo a largo plazo.Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiacay tensión arterial, estos medicamentos reducen lasdemandas de oxígeno del miocardio y tienen efec-tos favorables en la distribución del flujo sanguí-neo miocárdico. Esto hace que su administraciónen las primeras horas del infarto (antes de que seestablezca la necrosis) ocasione una reducción delárea isquémica.Además de esto, su empleo ha logrado una dis-minución de la incidencia de reinfarto, fibrilaciónventricular y otras arritmias graves, así como com-plicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallode bomba.Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por víaintravenosa en las primeras horas del infarto, paralo cual el paciente debe encontrarse en una salade terapia intensiva y bajo monitoreo electrocar-diográfico.Los medicamentos más empleados han sido:- Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por

5 min entre uno y otro. Debe continuarse con100 mg cada 12 h por v.o.

- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separa-dos por 5 min entre uno y otro. Posteriormente50 a 100 mg diario por v.o.

En ausencia de estos medicamentos puedeusarse:- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en

2 subdosis cada 30 min, por vía i.v., y conti-nuar con 40 mg cada 8 a 12 h, según la tole-rancia del paciente.

La administración de ß-bloqueadores se suspen-de si aparece:

- Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.- Crepitantes que se extiendan por encima del ter-

cio inferior de los pulmones.- Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.- Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica

(TAS) menor de 90 mm Hg).


El tratamiento por vía oral debe mantenerse (enausencia de contraindicaciones) por un mínimo de2 años o indefinidamente, si existe alguna indica-ción precisa para su uso.Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo,no solo consigue en la fase aguda del infarto, sinoque también a largo plazo, disminuir la mortalidad,riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El mayorproblema en la terapéutica ß-bloqueante durantela fase aguda del infarto lo constituye la gran can-tidad de contraindicaciones que presenta, entre lasmás importantes:- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min.- Hipotensión por debajo de 100 mm Hg, la ten-

sión arterial sistólica.- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.- Signos de hipoperfusión periférica.- Trastorno de la conducción auriculoventricular.- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obs-

tructiva crónica severa (EPOC).La insuficiencia cardiaca ligera no es una contrain-dicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores,aunque se debe emplear con gran cautela y sus-pender ante cualquier signo de agravamiento. Enpresencia de esta u otra contraindicación relativa,se puede utilizar, en las primeras horas del infarto,el esmolol, bloqueador ß-selectivo de rápida ac-ción, cuya vida media es de solo 9 min con des-aparición total de su efecto a los 30 min deadministrado.Actualmente se encuentran en fase experimentaldos ß-bloqueadores con actividad vasodilatado-ra: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentosteóricamente podrían ser utilizados en un númeromayor de pacientes, sobre todo en aquellos consignos clínicos de insuficiencia ventricular izquier-da. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadorescon actividad simpático-mimética intrínseca comoel pindolol.

TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA

Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa(i.v.) en el infarto agudo del miocardio.

A la luz de los conocimientos actuales, existen evi-dencias suficientes para recomendar el uso rutinariode la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento delinfarto agudo del miocardio no complicado.

La nitroglicerina disminuye la tensión de la paredventricular y, por tanto, las demandas miocárdicasde oxígeno debido a que reduce, tanto la precargacomo la poscarga, aumenta el flujo coronario al pro-ducir vasodilatación coronaria y disminuir el espas-mo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetarioen el sitio de la lesión de la placa de ateroma, mejo-ra la función global y segmentaria del ventrículo iz-quierdo y previene o disminuye el remodelamientoventricular.

En estudios clínicos controlados contra placebose ha comprobado que la nitroglicerina usada pre-cozmente en el infarto agudo del miocardio disminu-ye el área isquémica y la mortalidad a corto y largoplazo. Además, en los casos en los que su adminis-tración se prolongó por 48 h hubo un evidente efec-to beneficioso en cuanto al remodelamientoventricular.

Se ha comprobado que la nitroglicerina por víai.v. usada precozmente en el infarto agudo del mio-cardio disminuye el umbral de fibrilación ventriculary las complicaciones mecánicas.

El protocolo recomendado para el uso de la nitro-glicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,1994) es:

- Infusión i.v. utilizando una bomba de infusión.- Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0,1 a

0,2 µg/kg/min. Aumentar en 5 a 10 µg/mincada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % ennormotensos o 30 % en hipertensos (la tensiónarterial media no debe disminuir por debajode 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de200 µg/min.

- Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensión ar-terial (por esfigmomanometría), electrocardio-grama y estado clínico del paciente. Debesuspenderse la infusión si la presión sistólica caepor debajo de 90 mm Hg o la media por deba-jo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca au-menta por encima de 20 % de la basal o


disminuye por debajo de 50 latidos/min. Lasuspensión debe ser gradual.

- Debe mantenerse la infusión por lo menos du-rante 24 h, preferiblemente durante 48 h.

Principales efectos adversos de la nitroglicerina porvía i.v.:- Hipotensión: Rara vez es importante y no au-

menta con la trombólisis. Existe mayor sensibili-dad en los pacientes con:· Hipovolemia.· Infarto agudo del miocardio inferior.· Infarto de ventrículo derecho.· Edad avanzada.

- Tolerancia farmacológica: Generalmente no re-presenta un problema en las primeras 48 h.

Además de todo lo expuesto, la nitroglicerina porvía i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocar-dio es extremadamente útil en el tratamiento de lahipertensión arterial (es el medicamento de elección),la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pul-monar agudo) y el dolor isquémico persistente y re-fractario a opiáceos.

A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos deacción prolongada por v.o. no están indicados enla fase aguda del infarto agudo del miocardio nocomplicado. De hecho, en los dos estudios multi-céntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estu-dio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Su-pervivencia del Infarto del Miocardio) no se de-mostró que tuvieran utilidad.

TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO

Hace algunos años se utilizaba rutinariamente lalidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con elobjetivo de disminuir las arritmias ventriculares.

En varios estudios multicéntricos se ha compro-bado que si bien la lidocaína disminuye ligeramentela incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo lafibrilación ventricular, su uso rutinario produce un

aumento de la mortalidad en la fase aguda del infar-to, lo que limita su uso a situaciones muy específicas.

Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valorreal de las extrasístoles ventriculares conocidas como"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,extrasístoles de configuración multiforme, fenómenoR sobre T, extrasístoles en parejas y en salvas).

Se ha comprobado que la fibrilación ventricularprimaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.Por otra parte, extrasístoles ventriculares frecuentesy complejos son comunes en pacientes con infartoque nunca desarrollan fibrilación ventricular.

Se ha visto que la taquicardia ventricular en el in-farto agudo es iniciada frecuentemente por extrasís-toles tardíos, que no caen sobre la T del complejoprecedente.

Estas y otras coincidencias han creado un escep-ticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos,incluso, en presencia de estas arritmias.

La lidocaína, que es el antiarrítmico más utilizadoen la fase aguda del infarto, actúa fundamentalmentedisminuyendo el automatismo ventricular, mientrasque la mayoría de las arritmias ventriculares en lasprimeras horas del infarto ocurren por mecanismode reentrada.

La vida normal de la lidocaína es aproximadamentede 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicadohasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insufi-ciencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumen-ten sus efectos colaterales, que entre los másimportantes están: hiperactividad o depresión del sis-tema nervioso central, depresión de la conducciónauriculoventricular e intraventricular, y disminución dela contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar alparo cardiaco por asistolia.

Analizando todo esto, se llega a la conclusión quelas complicaciones del tratamiento con lidocaína enla fase aguda del infarto supera los pequeños benefi-cios que aporta, relegando su uso solo a las condi-ciones siguientes:

- Arritmias ventriculares sintomáticas.- Taquicardia ventricular.


- Pacientes que no pueden ser monitorizados enlas primeras 4 h del infarto.

- Después de la reanimación de un episodio defibrilación ventricular.

- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL):bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta comple-tar 150 a 200 mg, por infusión continua a la do-sis de 1 a 3 mg/min.

TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS

En 1987 se realizó el Estudio Cardiac ArrhymiaSupresión (CAST), Estudio de la Supresión de Arrit-mias Cardíacas, que intentó demostrar: si la supre-sión de las arritmias ventriculares asintomáticas omoderadamente sintomáticas podría reducir la mor-talidad por infarto agudo del miocardio.

Este estudio se realizó con flecainida, encainidao moricizina contra placebo y fue suspendido a los10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidadde los pacientes tratados con flecainida o encainidaen relación con los que recibieron placebo.

La procainamida es la droga de segunda líneaen el tratamiento de las arritmias ventriculares enel infarto.

El único medicamento que disminuye, tanto lamortalidad como la incidencia de fibrilación ventri-cular en la fase aguda del infarto agudo del miocar-dio es el ß-bloqueador, lo cual corrobora lo expuestoen el acápite correspondiente.

TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Está demostrado que la nifedipina y otros deriva-dos dihidropiridínicos, tienen efecto perjudicial cuan-do se administran rutinariamente en el infarto agudodel miocardio no complicado, aumentando la morta-lidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja queocasionan; por tanto, su uso está contraindicado, amenos que exista una indicación precisa, en cuyo casodebe administrarse junto con ß-bloqueadores.

El estudio multicéntrico Diltiazem Post-InfarctionResearch reveló la utilidad del diltiazem en el infartoagudo del miocardio sin onda Q. En los pacientesque recibieron este medicamento hubo una disminu-ción significativa de la mortalidad en comparacióncon los que recibieron placebo, este hecho no se hacomprobado en el infarto con onda Q.

Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efec-to inótropo y cronótropo negativo, podría ser bene-ficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudodel miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autoresque recomiendan su uso en los pacientes infartadoscon bajo riesgo, buena función ventricular izquierday contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pa-cientes con infarto agudo del miocardio transmural pre-sentan una oclusión total de la arteria responsabledel infarto, evaluada angiográficamente en las prime-ras 4 h desde el inicio de los síntomas.

Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficien-te que es capaz, en muchos casos, de recanalizarespontáneamente el trombo generador del eventoagudo. Se han comunicado varios reportes de mor-talidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria(hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trom-bolíticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiem-po es el factor limitante de este proceso y puede seracelerado por la trombólisis exógena.

Como conclusión se puede decir que la trombóli-sis no es más que la exacerbación exógena, median-te agentes farmacológicos, de un proceso fisiológicoque es la fibrinólisis endógena o espontánea, con elobjetivo de recanalizar la arteria relacionada con elinfarto precozmente y salvar el miocardio compro-metido por la isquemia.

En esencia, todos los agentes trombolíticos actúanconvirtiendo el plasminógeno, de una forma u otra, enplasmina, la cual es responsable de la degradación de


la malla insoluble de fibrina del trombo en productossolubles de degradación de la fibrina.

Los trombolíticos con más amplio uso mundialen el tratamiento del infarto del miocardio son: laSTK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (ac-tivador recombinante hístico del plasminógeno o al-teplasa recombinante) y el APSAC (complejoactivador del plasminógeno-estreptoquinasa anis-oilada o anistreplasa).

En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa re-combinante de producción nacional que se obtienemediante ingeniería genética y hasta el momento susresultados en el orden de supervivencia son similaresa los obtenidos con la estreptoquinasa natural.

1. Dosis más usadas de trombolíticos:- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U):

1500 000 U diluidas en 1000 mL de solu-ción salina y administradas por vena perifé-rica en 1 h.

- Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.: 20 mg):10 mg diluido en 10 mL de solución salina porbolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mLde solución salina, a durar 1 h y, posteriormente,20 mg en 100 mL de solución salina, por infu-sión en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis to-tal no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir enagua o en solución salina a 0,9 % a la concen-tración de 1 mg/mL.

- Anistreplasa (APSAC) (ámp.: 30 U): 30 U di-luidas en 5 mL de agua o de solución salina apasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edadni el peso.

Actualmente solo se emplea en la trombólisis sis-témica, ya que la trombólisis intracoronaria, sibien es cierto que necesita menos dosis de trom-bolíticos y, por ende, existen menos complica-ciones hemorrágicas, entraña una serie dedificultades técnicas como la disponibilidad entodos los centros donde se practique, y a todahora, de un laboratorio de hemodinámica conpersonal calificado.

En el estudio Global Utilization of Streptokinaseand Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co-

rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Strepto-kinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en laOclusión de las Arterias Coronarias), publicado enel año 1993, se demostró que el tratamiento trom-bolítico con alteplasa recombinante más heparina in-travenosa tiene mejores resultados en cuanto amortalidad y función ventricular que la estreptoqui-nasa, aunque para un asunto económico-poblacio-nal, esta es de mayor efectividad, ya que una dosisde alteplasa recombinante es 10 veces más cara queuna de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costose beneficia mucha mayor cantidad de pacientes conestreptoquinasa que los que se beneficiarían con al-teplasa recombinante.

Se ha demostrado en varios estudios multicéntri-cos que la disminución de la mortalidad conseguidapor el trombolítico es estadísticamente significativacuando éste se administra hasta 12 h del comienzode los síntomas, en comparación con los que no re-ciben trombolíticos. Incluso, recientemente se com-probó que la disminución de la mortalidad puedeextenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aun-que sin significación estadística.

Los efectos beneficiosos de la trombólisis, tantola mejoría global de la función ventricular, como ladisminución de la mortalidad, son mayores mientrasmás rápido se administre el agente trombolítico, lo-grándose un mayor beneficio cuando se administraen la primera hora.

Es por esto que deben tomarse todas las medidasnecesarias para no demorar el inicio de la trombóli-sis, el traslado del paciente infartado a la unidad deterapia intensiva debe ser con carácter urgente, sin laexistencia de obstáculos burocráticos y administrati-vos, algo muy frecuente en los hospitales; de no po-derse efectuar el tratamiento con rapidez debecomenzar en el cuerpo de guardia.

2. Indicaciones de la terapéutica trombolíticaEl tratamiento trombolítico está indicado en todopaciente con diagnóstico de infarto agudo del mio-cardio, sin límites de edad, en el cual existe eleva-ción del segmento ST de al menos 0,1 mm en dosderivaciones contiguas, siempre y cuando pueda


comenzarse en las primeras 6 h del inicio de lossíntomas y no exista contraindicación para su em-pleo. Esta constituye la indicación precisa para laterapéutica trombolítica, pero su empleo tambiénpuede ser útil en otros casos como:- Pacientes con el diagnóstico de infarto del mio-

cardio que acuden después de las 12 h del ini-cio de los síntomas, pero que presentan dolorrecurrente con elevación persistente del seg-mento ST del electrocardiograma.

- Pacientes que a pesar de habérseles realizadouna correcta trombólisis sistémica, se reinfartenen su evolución y no es posible realizarles angio-plastia. En estos casos debe emplearse el alte-plasa recombinante ya que la estreptoquinasa yel anistreplasa crean anticuerpos después de suadministración, que se mantienen en sangre has-ta después de 1 año y su empleo por segundavez sería inefectivo.

Todos los estudios concuerdan en que los pacien-tes portadores de infarto sin ondas Q o con depre-sión persistente del ST no se benefician, o lo hacenmuy poco con la terapia trombolítica. La explicaciónradica en que este tipo de infarto se asocia con altaprevalencia de vaso permeable en relación con el in-farto agudo del miocardio transmural.

En cuanto a la edad, esta no constituye una con-traindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que enlos pacientes añosos la reducción de la mortalidades similar o superior a la obtenida en personas másjóvenes, si bien es cierto que la incidencia de acci-dente vascular encefálico es ligeramente mayor. Elresto de las contraindicaciones para el tratamientodel uso de trombolíticos se relacionan a continua-ción:

3. Contraindicaciones absolutas:- Sangramiento interno activo (hemorragia diges-

tiva).- Antecedentes de accidentes vasculares encefáli-

cos hemorrágicos.- Retinopatía hemorrágica.- Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas).- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o trau-mática.

- Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.- Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg.- Embarazo.- Reacción alérgica previa a los trombolíticos.

4. Contraindicaciones relativas:- Historia de accidente vascular encefálico.- Diátesis hemorrágicas.- Cirugía reciente (más de 2 semanas).- Historia de hipertensión arterial severa.- Disfunción hepática.- Extracción dental menos de 14 días.- Menstruación activa.- Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anis-

treplasa (hasta 9 meses después).Los pacientes con hipertensión arterial no repre-

sentan una contraindicación siempre que sus cifras ten-sionales sean controladas con anterioridad.

En el caso de pacientes en colapso circulatorioagudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse conla terapia trombolítica (ver más adelante), lo cualno excluye que se beneficien más con la aplicaciónde otros procedimientos invasivos como la angio-plastia directa.

5. Complicaciones más frecuentes con el uso de lostrombolíticos:- Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso

de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de lospacientes y es debido al efecto vasodilatadorarterial de la droga. Su tratamiento consiste enla disminución de la velocidad de infusión y ex-pansión de volumen.

- Sangramientos: más frecuentemente el san-gramiento ocurre en el sitio de la punción y norequiere transfusiones. El más grave es la he-morragia intracraneal que ocurre en menos de1 % de los casos, más frecuente en pacientesañosos.

- Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el casode la estreptoquinasa.


Existen signos clínicos y datos de laboratoriosque indican una trombólisis efectiva, esto son lossiguientes:

- Alivio del dolor.- Rápida disminución del supradesnivel del ST.- Elevación brusca y posterior caída de los nive-

les de CPK-Mb.- Arritmias de reperfusión.

TRATAMIENTO COADYUVANTEA LA TROMBÓLISIS

Se hace con antiagregantes plaquetarios.La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado

protrombótico y proagregante plaquetario. La aso-ciación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la te-rapéutica trombolítica disminuye en un porcentajeelevado el índice de retrombosis, lo cual quedó de-mostrado en el Internacional Study of Infarct Survi-val (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de laSupervivencia del Infarto del Miocardio. En este es-tudio se le administró a un grupo de pacientes sola-mente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupoambos medicamentos combinados, controlado con-tra placebo.

Al analizar los resultados, la disminución de lamortalidad fue similar en los grupos que recibieronaisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fuemayor aún en los pacientes que recibieron ambosmedicamentos. Se concluye que existe un efecto si-nérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuantoa la disminución de la mortalidad en pacientes infar-tados. Sorprendentemente la disminución de la mor-talidad con el uso solo de la aspirina fue similar alproducido por la estreptoquinasa.

Todo paciente que acude con un infarto agudo delmiocardio o sospecha del mismo debe recibir inme-diatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspi-rina y continuarla indefinidamente, ya que estádemostrado que a largo plazo disminuye el índice dereinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siem-pre al uso de trombolíticos.

Actualmente se están ensayando nuevos agentesantiagregantes plaquetarios y en específico se hanhecho estudios comparativos entre la aspirina y unantiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxa-no sintetaza y bloqueador de receptores plaqueta-rios del tromboxano, el ridogrel.

No se han observado diferencias significativas encuanto al beneficio de ambos medicamentos, aun-que existe una tendencia a menor mortalidad, rein-farto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES

Son innumerables las evidencias experimentalesque sugieren un estado protrombótico asociado a laadministración de trombolíticos, relacionado con lapresencia del trombo residual y el estado de hipe-ragregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un au-mento en el índice de reoclusión o retrombosis.

Este efecto negativo está muy relacionado al tipoespecífico de trombolítico que se use, es muy acen-tuado en aquellos con vida media muy corta como elalteplasa recombinante y mucho menor con la es-treptoquinasa y anistreplasa que, además de tenervida media más prolongada, produce un estado líti-co sistémico.

Debido a lo anterior está indicado el uso de hera-pina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de ungoteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa re-combinante por lo menos durante 48 h. Con estaasociación se obtienen bajos índices de retrombosis

No es necesario la asociación de heparina a laestreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tra-tamiento trombolítico está indicado el uso de la he-parina a dosis plena (ver comentarios previos) en loscasos siguientes:

- Infarto anterior extenso, principalmente si inte-resa el ápex del ventrículo izquierdo.

- Presencia de trombosis mural.- Aneurisma ventricular.- Gran zona aquinética evidenciada por ecocar-

diografía.


En todos estos casos la heparina debe mantener-se por 10 días (a menos que exista una contraindica-ción). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debemantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal.

Los pacientes que presentan trombosis mural,aneurisma ventricular o gran zona aquinética de-ben recibir cumarínicos durante 3 meses. Comoes lógico, siempre debe estar asociado al uso dela aspirina.

En pacientes con infarto que no cumplan los cri-terios anteriores puede usarse la heparina profilác-tica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casossiguientes:

- Pacientes mayores de 70 años.- Historia de tromboembolismo pulmonar o trom-

bosis venosa profunda.- Obesidad.- Están en cama.

TRATAMIENTO CON FÁRMACOSFIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas dela disponibilidad y la rápida administración. Sus des-ventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y laincertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujocoronario normal en la arteria responsable del infarto,estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusióncoronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronariaafecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee.

- Fármacos con especificidad para la fibrina:· Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por

bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg)por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posterior-mente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) porinfusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máximaes de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a unaconcentració de 1 mg/mL.

· Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluidoen 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los30 min con otro bolo de 10 U.

· Tenecteplasa (activador hístico del plaminóge-no) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp.en 10 mL de agua o de solución salina, parauna concentración de 5 mg/mL. Se administraen bolo en no más de 5 s. La dosis que se hade utilizar está en dependencia del peso cor-poral del paciente, según se muestra en la ta-bla siguiente:

Peso (kg) Dosis (mg)≤≤≤≤≤ 60 3060 a 69 3570 a 79 4080 a 89 45≥≥≥≥≥ 90 50

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la yacomentada estreptoquinasa):· Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por

infusión i.v.A continuación se hace referencia a algunas pecu-

liaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíti-cos específicos:

- Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógenohístico recombinante, es más selectivo para elcoágulo que la estreptoquinasa y no causa reac-ciones alérgicas o hipotensión. La heparina in-travenosa, administrada simultáneamente, reduceel riesgo de oclusión coronaria posterior.

- Reteplasa (r-PA), es menos específica que el al-teplasa para la fibrina, pero tiene una vidamedia más larga que permite su administraciónen bolo, se recomienda administrar la heparinade forma simultánea para reducir el riesgo deoclusión coronaria.

- Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de laalteplasa obtenida por ingeniería genética, conuna depuración plasmática más lenta, mayor es-pecificidad para la fibrina y mayor resistencia alinhibidor del activador del plasminógeno-uno,lo cual permite su administración en un solobolo, y las recomendaciones para heparina sonlas mismas.


- Estreptoquinasa: sus principales propiedadesfarmacológicas, mecanismos de acción,indica-ciones y contraindicaciones se explican en Tra-tamiento trombolítico.

La elección de un fármaco fibrinolítico dependedel costo, la eficacia y la facilidad de su administra-ción. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa sonmás caras que la estreptoquinasa, sin dejar de des-tacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligera-mente mayor de hemorragia intracraneal con respectoa la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico netode 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientestratados, segun se reporta en la literatura revisada.Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina,heparina intravenosa y ß-bloqueadores.

- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusióni.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina ac-tivada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce elriesgo de oclusión coronaria en pacientes quereciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y sedebe continuar con heparinoterapia por lo me-nos 48 h. Los valores de tiempo parcial de trom-boplastina activada por arriba de 90 s se asociancon más riesgos de hemorragia.

La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puedecontrolar en función de marcadores clínicos, es de-cir, la mejoría en la elevación del segmento ST y elalivio del dolor precordial, lamentablemente menosde la mitad de los pacientes muestran signos clínicosconvincentes de reperfusión exitosa.

Las arritmias por reperfusión no son un indica-dor confiable de la recanalización coronaria y sedebe considerar la arteriografía coronaria de urgen-cia y la angioplastia coronaria transluminal percutá-nea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolorprecordial persistente y elevación del ST a los 60 a90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico.

Las complicaciones hemorrágicas son el efectoadverso más frecuente de la terapéutica fibrinolíticay se debe controlar minuciosamente el tiempo par-cial de tromboplastina hística, así como hacer con-teo plaquetario y hematocrito diariamente, no esnecesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estospacientes se debe limitar la punción venosa y no pun-zar las arterias. La hemorragia intracraneal es la com-plicación más temida y, por lo general, causa la muerteo incapacidad permanente.

Si hay cambios repentinos desde el punto de vis-ta neurológico, es necesario revertir el tratamientoanticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomogra-fía accial computadorizada de urgencia y, si existehemorragia, se indica plasma fresco congelado pararevertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a uncrioprecipitado para reponer fibrinógeno y factorVIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetariapuede acompañar al estado de lisis, por lo que lastransfusiones de plaquetas pueden ser útiles parapacientes con tiempo de sangrado marcadamenteprolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES

Son con bloqueadores de la enzima convertidorade angiotensina (ECA).

Se ha sugerido que el empleo de estos medica-mentos en el infarto agudo del miocardio disminuyela incidencia de remodelamiento ventricular y mejo-ran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debi-do, ambos efectos, a disminución de la poscarga porsu acción vasodilatadora.

En los Studies of Left Ventricular Dysfunction(SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquier-da, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó ena-lapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectiva-mente, en pacientes infartados con disfunciónventricular izquierda (fracción de eyección menor de40 %). Se demostró una reducción significativa de lamortalidad y mejoría de la función ventricular.

Recientemente se concluyeron los estudios Gru-ppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenzanell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italianopara el Estudio de la Supervivencia del Infarto delMiocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-


val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captoprilrespectivamente, en ellos se demostró una reduc-ción significativa de la mortalidad en pacientes coninfarto agudo del miocardio no complicado en com-paración con los que recibieron placebo. Todasestas evidencias apuntan hacia el uso rutinario delos inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina en el tratamiento del infarto agudo del mio-cardio no complicado.

TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORAEN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. Enel infarto agudo del miocardio no complicado pue-de utilizarse de varias formas:- Angioplastia coronaria transluminal percutánea

primaria: tratamiento inicial en lugar de la trom-bólisis. Se considera que es el tratamiento deelección, se realiza en las primeras 6 h del infar-to agudo del miocardio con elevación del seg-mento ST del electrocardiograma, sustituye a latrombólisis por considerarse que tiene una ma-yor efectividad y menor mortalidad. Se reliazaen aquellos casos que pueden ser tratados deforma rápida y en un centro hospitalario ade-cuado; se benefician más los pacientes con gran-des infartos. Este método no se emplea de rutinaen el tratamiento del infarto del miocardio debi-do a la necesidad de disponer de un laboratoriode hemodinámica y personal calificado disponi-ble en todo momento.

- Angioplastia coronaria transluminal percutáneaefectuada rutinariamente después de la trombó-lisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pen-saba que ayudaba a completar el lisado deltrombo con disminución de la posibilidad dereoclusión y mejoría de la función ventricular. Envarios estudios multicéntricos: Thrombolysis andAngioplastia in Myocardial Infarction (TAMI),y en Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) sedemostró que esta estrategia se asocia a una

mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión,mayores complicaciones por sangramiento ymayor necesidad de cirugía revascularizadora deurgencia. Por tanto, no está indicada la angio-plastia coronaria transluminal percutánea des-pués de una trombólisis exitosa.

- Angioplastia coronaria transluminal percutáneade rescate. Se llama de esta forma a la realiza-ción de la angioplastia coronaria transluminal per-cutánea después de una trombólisis fallida(isquemia continuada, comprobándose la per-sistencia de la arteria ocluida en la coronario-grafía). A diferencia de la anterior, los resultadosson satisfactorios.

- Angioplastia coronaria transluminal percutáneaelectiva: tratamiento de la isquemia provocada(prueba de esfuerzo) después de 1 semana delinicio de los síntomas.

- Angioplastia coronaria transluminal percutáneamás la implantación del stent (pequeño resorteque se expande en el interior de la coronaria);es lo que se denomina intervención coronariapercutánea (Percutaneus Coronary Intervention:PCI), que consiste en la dilatación de la arteriacoronaria afectada y la colocación de un stent.Es el método que más se utiliza actualmente.

- Otras indicaciones de la angioplastia coronariatransluminal percutánea en el infarto agudo delmiocardio son en angina posinfarto y en el co-lapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgenciaNo está indicada de rutina en el infarto no compli-cado (de lo contrario, este se convertiría en unaurgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguien-tes casos:- Angioplastia coronaria transluminal percutánea

fallida con dolor persistente e inestabilidad he-modinámica.

- Angina posinfarto (cuando la angioplastia coro-naria transluminal percutánea no está indicada).

- Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tri-butario de angioplastia coronaria transluminalpercutánea.


CONDUCTA POSTERIOR

1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio nocomplicado (en ausencia de insuficiencia cardia-ca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser so-metido a una prueba ergométrica, prueba deestrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfu-sión con talio antes del alta hospitalaria, con elobjetivo de hacer una correcta estratificación deriesgo y valoración pronóstica, además de deter-minar la conducta que se ha de seguir. El pro-nóstico de un paciente infartado depende,fundamentalmente, del grado de disfunción delventrículo izquierdo, la existencia de isquemia re-sidual y la inestabilidad eléctrica.

2. La prueba ergométrica precoz es un examen prác-ticamente inocuo, con un mínimo de complicacio-nes. En el servicio de cardiología del hospital"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas pre-coces máximas a los 14 días del infarto en ausen-cia de complicaciones. Dicha prueba se puedeclasificar de la forma siguiente:- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de is-

quemia a baja carga con o sin signos de disfun-ción del ventrículo izquierdo): en estos pacientesestá indicada la realización de coronariografía convistas a tratamiento revascularizador.

- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altascargas): está indicado tratamiento médico y re-habilitación.

- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de dis-función del ventrículo izquierdo; buena toleran-cia al esfuerzo): solo está indicado tratamientorehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-blo-queadores.

3. Una parte importante en el tratamiento del infartoagudo del miocardio, y que es menospreciada pormuchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI),tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia,como de mantenimiento. Los objetivos de esta re-habilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica.- Lograr una rápida y adecuada adaptación social

con regreso precoz al trabajo.- Disminución progresiva de la cantidad y dosis

de los medicamentos.- Disminuir la mortalidad por cardiopatía isqué-

mica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidoresespecíficos de la trombina): fragmentos de re-apiña, hirudin, hirulog, hirugen.

- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,PGI2, etc.

- Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus deri-vados.

- Agentes que reducen la injuria de perfusión.- Secuestradores de radicales libres de oxígeno.- Existen algunos medicamentos antianginosos

no nitratos, como la molsidomina que es unvasodilatador coronario y arteriolar, así comovenoso, y que se metaboliza en dos compues-tos activos que aumentan el GMPc con dis-minución del calcio intracitosólico, y actúa,sobre todo, mejorando la precarga, con ac-ciones de antiagregante plaquetario por inhi-bición de la fosfolipasa C y de la entrada decalcio a la plaqueta. Tiene indicación precisaen la angina de pecho y en la insuficiencia car-diaca asociada a la cardiopatía isquémica.Entre sus contraindicaciones está no emplearloasociado con sildenafil y la hipersensibilidada la molsidomina, y en cuanto a las precaucio-nes en: el infarto del miocardio reciente, lahipotensión arterial y la hipertensión endo-craneana; mientras que la cefalea, la hipo-tensión arterial (especialmente postural), laanorexia, náuseas y vómitos se encuentranentre sus reacciones adversas más frecuen-tes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

35 /Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho

beneficiosos en la angina de esfuerzo y sudosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentarcada 8 h de acuerdo con la individualidad clí-nica de cada enfermo.

- Existe, además, el nicorandil antianginoso, nonitrato, derivado de la nicotinamida con ac-ción relajante sobre la musculatura lisa. Es va-sodilatador por medio de dos mecanismosindependientes: actividad nitratosímil (aumen-to del GMPc intracelular) y apertura de loscanales de potasio. No desarrolla tolerancia,con indicación muy precisa en la angina depecho estable, inestable o variante y en la in-suficiencia cardiaca congestiva asociada a is-quemia coronaria. Está contraindicado en lahipersensibilidad al mismo nicorandil y de usocon extrema precaución en la insuficiencia he-pática severa. Entre sus reacciones adversas:la cefalea, que se puede prever comenzandocon dosis bajas y que suele desaparecer, ma-reos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epi-gastralgia; potencian el efecto hipotensor ysobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con losdigitálicos ni con los calcioantagonistas.

- No se debe concluir, acerca de los medica-mentos de uso no rutinario en la cardiopatíaisquémica aguda, sin dejar de mencionar a laglucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evalua-do la modulación metabólica en el infarto agu-do del miocardio con glucosa-insulina-potasioen dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/Lde insulina, y 80 mmol/L de cloruro de pota-sio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosisbajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/hdurante 24 h) y precisamente, los criterios devaloración combinada de muerte, insuficien-cia cardiaca grave y fibrilación ventricular dis-minuyen, significativamente, en pacientestratados con glucosa-insulina-potasio y estaeconómica y factible estrategia terapéuticapuede ser importante en el tratamiento del in-farto agudo del miocardio en el mundo, perose requiere ensayos clínicos a gran escala paravalorar completamente sus beneficios.

Anginas

Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de lascardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho

El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acu-ñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor depecho, causado por el esfuerzo.

La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con másexactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerteinminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a laingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el re-poso, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que


suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de anginade pecho que se describiren más adelante.

Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea,angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.

Angina de esfuerzo

Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno delmiocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importan-cia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística,fiebre, etc.

- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente quenunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por unperíodo mayor que 3 meses.· Variedad no progresiva.

Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendenciasal agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y seconvierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes.

· Variedad progresiva.Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/olos esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de lanitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de uninfarto.

- Angina de esfuerzo estable crónica.Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten conlas mismas características y sin tendencias a la progresión brusca.

- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agrava-miento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración,provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublin-gual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina deesfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de dura-ción.

Angina espontánea

Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzofísico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio.

- Angina espontánea aguda.Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque nocumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual lascrisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

37 /Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica

las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnósticodiferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo crite-rios clínicos.

- Angina espontánea crónica.Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y quese repite con intervalos de más de 1 semana.

Angina variante

Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supra-desnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadrodoloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posterior-mente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardía-ca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores.

Angina posinfarto

Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) des-pués de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas dedolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica

Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico,secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigacióndel músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias,aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hi-pertrófica.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

1. Corrección de los factores de riesgo coronarioFundamentalmente la hipertensión arterial, hábitode fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercoles-terolemia asociada a aumento de las lipoproteínasde baja densidad (LDL), y la disminución de laslipoproteínas de alta densidad (HDL).- La hipertensión arterial no solo es un factor de

riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sinoque también provoca hipertrofia miocárdica yaumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdi-ca en pacientes con enfermedad obstructiva co-ronaria.

- El tabaquismo, además de causar progresiónde la aterosclerosis es capaz de aumentar laisquemia miocárdica debido a varios meca-nismos como, aumento del consumo de oxí-geno del miocardio mediado por la nicotinay reducción del flujo coronario debido a unaestimulación á-adrenérgica que aumenta eltono coronario. El cigarro aumenta, además,la adhesividad plaquetaria y provoca dismi-nución de las lipoproteínas de alta densidad.


Es importante conocer que el riesgo de losque dejan de fumar disminuye considerable-mente entre 1 y 2 años después de abandonarel hábito, aunque tiende a permanecer ligera-mente más elevado que los no fumadores.

- La diabetes mellitus está asociada a enfermedadcoronaria, sobre todo en mujeres, y es muy im-portante mantener su control.

2. Modificación y/o cambios en el estilo de vida delpaciente.- Cambio o modificación de la actividad laboral

del paciente en casos necesarios. El paciente por-tador de angina estable crónica no debe some-terse a actividades físicas extremas que leprovoquen fatiga excesiva.

- Eliminar o reducir al máximo los factores preci-pitantes de angina, el paciente debe conocer elumbral a partir del cual se desencadena la crisisanginosa. Deben evitarse las actividades brus-cas, especialmente después de largos períodosde reposo, ya que está demostrado que la angi-na estable crónica exhibe un ritmo circadiano,caracterizado por la presencia de un umbral másbajo después de períodos de reposo. En algu-nos pacientes puede aconsejarse el uso profi-láctico de una tableta de nitroglicerina sublingualaproximadamente 10 min antes de realizar cual-quier actividad física que pueda desencadenaruna crisis.

- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente car-diópata como a su médico de cabecera, es lorelacionado con la actividad sexual. La inmensamayoría de los pacientes portadores de anginaestable crónica pueden mantener una vidasexualmente activa, teniendo en cuenta que debecomenzarse 2 h después de las comidas, enmuchos pacientes es muy útil la administraciónde una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a15 min antes.

- Modificación de los hábitos alimentarios del pa-ciente: debe evitarse el sobrepeso, además delas grandes ingestas que pueden, por sí sola, des-encadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser

hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. Noes necesaria la restricción del sodio a menos quecoexista hipertensión arterial o insuficiencia car-diaca.

- Modificación de ciertos aspectos psicológicosrelacionados con la personalidad tipo A y, porotra parte, deben evitarse las emociones fuer-tes, ya que ambas aumentan el consumo mio-cárdico de oxígeno y en algunos casos puedeinducir vasoconstricción coronaria. El tratamientosedante puede ser útil en un número muy limita-do de pacientes, pero no debe abusarse.

- Estos pacientes deben someterse a un progra-ma de ejercicios físicos controlados (puede sercaminatas), porque el paciente físicamenteentrenado es capaz de realizar mayor nivelde actividad física sin dolor que antes del en-trenamiento. Esto es debido a la disminucióngradual de la frecuencia cardiaca y, por tan-to, del consumo miocárdico de oxígeno paraun nivel dado de ejercicio en los pacientesentrenados.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Es necesario señalar que la selección de los medi-camentos que se han de utilizar es verdaderamenteóptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad delos síntomas, la presencia de enfermedades asocia-das (pulmonares o renales, por ejemplo), el gradode actividad del paciente, la edad y el factor etiopa-togénico de la isquemia miocárdica, que obedece,con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo quese infiere que la combinación de distintos medica-mentos es mucho más efectiva que la monoterapia.

1. En personas ligeramente sintomáticas (dolor angi-noso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda eluso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,tanto para el tratamiento del dolor, como de ma-nera profiláctica ante situaciones que se conozcapuedan precipitar el ataque anginoso. La nitrogli-cerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un

39 /Anginas / Angina estable crónica

efecto farmacológico dado por el aumento de lacapacitancia venosa, con disminución de la pre-sión ventricular, mejorando la perfusión subendo-cárdica (tabla 1.4).- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y

0,6 mg y aerosol de liberación controlada:0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosisen dependencia de la respuesta clínica. EnCuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg)hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la acciónfarmacológica comienza, máxima, a los 2 min,y se mantiene en los próximos 30 min sin dejarde tener en cuenta los efectos indeseables da-dos por taquicardia, cefalea, rubor facial e in-cluso hipotensión.Se les señala a los pacientes la importanciaque tiene la administración de nitroglicerinasublingual, que debe ser en posición sentadao acostada. Se ha de conservar en frasco ám-bar totalmente cerrado y se debe sustituircada 6 meses.

Es importante señalar que debe solicitarse aten-ción médica inmediata cuando la angina se pro-duce en reposo, cuando se ha hecho másfrecuente o cuando el episodio no responda ala tercera dosis (hasta 3 tab.).

2. Se emplean nitratos de acción prolongada, lográn-dose beneficio terapéutico a largo plazo en pa-cientes que tienen una angina refractaria a losß-bloqueadores.

3. No se debe finalizar con respecto a la nitrogliceri-na a 2 % sin decir que existe en ungüento, que seaplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, endosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, co-menzando a actuar a los 30 min; es un nitrato deacción prolongada que constituye una opción te-rapéutica. Existen, además, los preparadostransdérmicos de nitroglicerina de liberación pro-longada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a5 mg en 24 h.

Tabla 1.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuenteMedicamentos Dosis Comienzo DuraciónNitroglicerina: Sublingual en comprimidos 0,3 a 0,6 mg 2 a 5 min 10 a 30 min

según necesidad

Sublingual en tabletas 0,5 mg cada 5 min 2 a 5 min 10 a 30 minhasta llegar a 3 tab.según necesidad

En aerosol 0,4 mg según 2 a 5 min 10 a 30 minnecesidad

En ungüento a 2 % 2,5 a 5 cm, 20 a 60 min 3 a 8 h3 veces al día

En parches transdérmicos 5 a 15 mg, > de 60 min 12 h de liberación prolongada 1 vez al día

Dinitrito de isosorbida oral 5 a 40 mg, 30 a 60 min 6 a 8 h3 veces al día

Mononitrato de isosorbida oral 10 a 20 mg, 30 a 60 min 6 a 8 h2 veces al día

Mononitrato de isosorbida oral 30 a 120 mg, 30 a 60 min 12 a 18 hde liberación prolongada 1 vez al día


4. Si las crisis anginosas se presentan de forma másfrecuente, se recomienda añadir un nitrito de ac-ción prolongada, preferentemente el mononitratoo dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg,3 veces/día por v.o. según la respuesta al trata-miento.

5. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolon-gada, como los parches o pomada de nitrogliceri-na y, en última instancia, el tetranitrato depentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg,3 veces/día.Un aspecto muy importante que hay que tener encuenta durante la terapéutica con nitritos es la to-lerancia farmacológica, o sea, la disminución pro-gresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia escruzada en las diferentes fórmulas de nitritos deacción prolongada. El nitrito al penetrar a la céluladebe unirse a grupos sulfidrilos para convertirseen su forma activa, el agotamiento de tales gruposintracelulares se ha invocado como el factor fun-damental en la producción de tolerancia. Para dis-minuir este efecto adverso es necesario establecerun régimen de dosificación en el que exista un in-tervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejem-plo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m.,2:00 p.m. y 8:00 p.m.

6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vie-nen preparados para una duración de 24 h, debenutilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientescon sintomatología importante puede utilizarse ni-tritos por v.o. asociados a parches de nitrogliceri-na; ambos deben emplearse en el mismo horario,porque de lo contrario, se produce tolerancia.

7. Si no se logra un control adecuado con el uso denitritos de acción prolongada, debe añadirse otromedicamento antianginoso, que pueden ser de losß-bloqueadores o bloqueadores de los canales delcalcio. La elección de uno u otro, está en depen-dencia de una serie de factores clínicos, por ejem-plo:- Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina

de umbral fijo (cuando las crisis se desencade-

nan por una cantidad de ejercicio similar) por-que se supone que en este caso la angina esprovocada por un aumento en las demandas mio-cárdicas de oxígeno.

- En pacientes con angina de umbral variable (cri-sis provocadas por cantidades de ejercicio dife-rentes) es preferible utilizar primeramente losantagonistas del calcio, ya que se supone la exis-tencia de algún factor vasoespástico sobreaña-dido en el desencadenamiento de la crisis.

- Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcioa los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos oafectos de algún trastorno arterial periférico, y enpacientes con síndromes depresivos y portado-res de disfunción sexual.

- En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastor-nos de la conducción auriculoventricular y en-fermedad del nodo sinusal debe evitarse el usode ß-bloqueadores y el verapamilo; en estoscasos se prefiere usar la nifedipina y en segundolugar, el diltiazem.

- En pacientes con insuficiencia cardiaca ligerapueden utilizarse los ß-bloqueadores con pre-caución extrema.

- Los pacientes hipertensos con angina de pechose benefician, tanto con ß-bloqueadores comocon antagonistas del calcio.

- Si no existen contraindicaciones para el uso delos ß-bloqueadores, se prefiere su uso junto a laterapéutica con nitritos, porque ambos medica-mentos se complementan entre sí.

- Aunque se haya recomendado comenzar con unnitrito de acción prolongada, la medicación an-tianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tan-to con un ß-bloqueador como con un antagonistadel calcio, en dependencia de las condicionesclínicas del paciente y la disponibilidad de estosmedicamentos.

8. En cuanto a los ß-bloqueadores, en Cuba los másutilizados son:- Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día

divididos en 3 subdosis por v.o.- Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día

en dosis única por v.o.


- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mgdivididos en 2 o 3 subdosis, por v.o.

- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosisúnica por v.o.

- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis únicapor v.o.Las dosis deben ajustarse según el grado deß-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta elvalor de la frecuencia cardiaca. Existe un efectoß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuenciaoscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientescon cierto grado de insuficiencia cardiaca, por-tadores de enfermedades cerebrovasculares, oindividuos ancianos no debe buscarse una dis-minución tan manifiesta de la frecuencia cardia-ca para evitar complicaciones.

Las contraindicaciones que tienen los ß-bloquea-dores para su uso se relacionan a continuación:- Contraindicaciones absolutas:

· Asma bronquial o enfermedad pulmonarobstructiva crónica.

· Insuficiencia cardiaca. · Tensión arterial sistólica por debajo de

90 mm Hg. · Enfermedad del nodo sinusal. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.

- Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. · Trastornos de conducción auriculoventricular. · Enfermedad de arterias periféricas. · Embarazo. · Impotencia sexual.

9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/día divi-dida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonistadel calcio más empleado en Cuba, para el trata-miento de la angina de esfuerzo estable.La nifedipina (dihidropiridina de primera genera-ción), con propiedades vasodilatadoras arteriola-res más relevantes que el verapamilo o el diltiazem,es capaz de lograr un aumento discreto de la re-sistencia vascular periférica, así como de la fre-cuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester

señalar que no se deben prescribir preparados deacción inmediata a pacientes con enfermedad co-ronaria, angina inestable o infarto agudo del mio-cardio porque, de hecho, pueden aumentar lamorbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuandose combina con un ß-bloqueador, para disminuirel aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, esque en pacientes con angina inestable se puedeindicar nifedipina de acción prolongada.

10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado queel efecto antianginoso de estos antagonistas delcalcio son similares en potencia a los de la nife-dipina e incluso superiores como monoterapia,porque la nifedipina produce taquicardia debidoa estimulación simpática refleja.· Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):

120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.Es poco utilizado en el tratamiento de la angi-na estable crónica debido a su efecto inótroponegativo y depresor de la conducción auricu-lo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrópiconegativo que la nifedipina o el diltiazem, lo quehace que no se pueda administrar en pacientescon disfunción del ventrículo izquierdo signifi-cativa. Entre sus contraindicaciones están lospacientes con síndrome del nodo sinusal en-fermo y con enfermedad nodal. Cuando se ad-ministra simultáneamente con ß-bloqueadoresrequiere precaución, porque aumenta la posi-bilidad de bradicardia o bloqueo. Su efectoindeseable más relevante es la constipación.

· Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg//día en 3 o 4 subdosis.Es considerado el antagonista del calcio másútil en el tratamiento de la angina estable, yaque, por un lado, sus efectos inótropo negativo ydepresor de conducción auriculoventricularson poco manifiestos y, por otro lado, noproduce taquicardia refleja como la nifedi-pina y derivados dihidropiridínicos; además,se asocia a menos efectos indeseables. Prolon-ga la conducción del nodo auriculoventricular,


reduce la velocidad del nodo sinusal y es tam-bién un vasodilatador arteriolar.

11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonis-tas del calcio, similares a la nifedipina, como lanicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.No se debe dejar de puntualizar que los antago-nistas del calcio ejercen su efecto antianginosopor vasodilatación coronaria directa y reducen,además, la resistencia vascular periférica y, aun-que tienen los efectos inotrópicos negativos, lo-gran disminuir la poscarga. Se consideran deelección para tratar el vasoespasmo coronarioagudo.

12. Entre los antagonistas de los canales del cal-cio, considerados dihidropiridinas de segundageneración, están las amlodipina, felodipina, is-radipina y nicardipina, caracterizadas por serpotentes vasodilatadores coronarios y periféri-cos, careciendo de efectos, tales como: bradi-cardia o bloqueo.

13. Cuando el paciente se mantiene con síntomasimportantes a pesar del tratamiento con un ni-trito de acción prolongada y un ß-bloqueadoro un antagonista del calcio a altas dosis, puedeemplearse la terapéutica combinada de nitritosde acción prolongada, con un ß-bloqueador yun bloqueador de los canales del calcio. En pa-cientes que no toleran altas dosis de los medi-camentos de los grupos referidos en formaindependiente, pueden emplearse de inicio laterapéutica combinada de los tres grupos a dosisbajas.

14. En el tratamiento de todo paciente portador dealguna de las formas de la cardiopatía isquémicaes indispensable el empleo de medicamentosantiagregantes plaquetarios, ya que se ha com-probado que las plaquetas desempeñan un im-portante papel en la aterogénesis y, no solointervienen en la fisiopatología del infarto del mio-cardio, sino que pueden contribuir a síndromesde angina inestable, estable y variante.

- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a325 mg/día, por v.o.Es el antiagregante plaquetario de elección. Enel caso específico de la angina inestable cróni-ca, la administración de aspirina a esa dosisreduce de manera significativa la incidencia deinfarto del miocardio o reinfarto.

15. El dipiridamol, medicamento antiagregante pla-quetario ampliamente utilizado desde hace algúntiempo en la cardiopatía isquémica, está hoy endía contraindicado su empleo, ya que, ademásde su efecto antiplaquetario, es capaz de produ-cir vasodilatación de las arterias coronarias epi-cárdicas sanas, sin dilatar la zona estenótica, locual ocasiona un fenómeno de robo coronario,aumentando la isquemia en la zona del miocar-dio comprometido.

16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamolque por vía intravenosa es empleado como agen-te proisquémico en algunos estudios para el diag-nóstico de la cardiopatía isquémica, como laprueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol.Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el an-tiagregante plaquetario de elección en la cardio-patía isquémica a la dosis ya comentada.

17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,los pacientes pueden recibir clopidogrel, un an-tagonista de los receptores de bifosfato de ade-nosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/día por v.o., oticlopidina: 250 mg, 2 veces/día por v.o.; se citaentre sus efectos secundarios más relevantes:neutropenia, así como púrpura trombocitopéni-ca trombótica, sobre todo con el tratamientoprolongado.

TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR

Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo parala arteriografía coronaria, que se complementan con


la correspondiente evaluación de la función del ven-trículo izquierdo, y que son:

- Enfermedad de la coronaria izquierda.- Lesión de múltiples vasos con compromiso

proximal de la arteria coronaria descendenteanterior izquierda y disfunción del ventrículo iz-quierdo (fracción de eyección < 40 %).

- Edad avanzada.- Angina grave.- Diabetes mellitus.- Hipertensión arterial.- Infarto agudo del miocardio previo.- Depresión del ST en el electrocardiograma en

reposo.- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.Es de extraordinaria importancia insistir en que lospacientes de alto riesgo de morbilidad de origencardiaco deben ser derivados para revasculariza-ción quirúrgica, mientras que los de menor riesgopueden recibir tratamiento médico o ser deriva-dos para angioplastia coronaria transluminal per-cutánea.- Angioplastia coronaria percutánea transluminal. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los

pacientes correctamente seleccionados. En laactualidad se realiza mediante técnicas talescomo:· Angioplastia con balón.· Prótesis endovasculares (stents: pequeño re-

sorte que expande la arteria).· Dispositivos de aterectomía.Es necesario señalar que los vasos tratados conangioplastia coronaria percutánea transluminalcon balón, de 30 a 50 % se reestenosan en los3 a 6 meses posteriores a este procedimiento;mientras que las prótesis endovasculares han dis-minuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y, parahacer menor el riesgo de trombosis intracorona-ria, hay que emplear aspirina antes de la angio-plastia coronaria percutánea transluminal y, luegode esta, hay que emplear heparina y, si existieratrombocitopenia, estos pacientes pueden recibirlepidurina, que es un inhibidor directo de la trom-bina, la cual no causa trombocitopenia.

Se debe hacer énfasis en que los antagonistasde los receptores de la glucoproteína plaqueta-ria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusióncoronaria súbita e infarto agudo del miocardiono fatal después de la angioplastia coronaria per-cutánea transluminal; y para lograr disminuir laincidencia de trombosis subaguda asociada a lasprótesis endovasculares, estos pacientes debenrecibir aspirina de por vida junto con tratamien-to antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/díao ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día durante30 días).

- Revascularización quirúrgica (RQ).De hecho este procedimiento mejora inicialmentela isquemia de hasta 95 % de los pacientes conangina estable y, aproximadamente, 75 % nosufren nuevos episodios de angina luego de5 años de realizada; la permeabilidad a los10 años es de 90 % para los injertos mama-rios y de solo 40 a 50 % para los de safena,pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulte-riores presenta nuevos episodios cardiacos o an-ginosos, relacionados con el fracaso tardío delinjerto venoso o la progresión de la enfermedadcoronaria en los vasos nativos.

Según lo referido a la conducta terapéutica de laangina estable, se concluye con el criterio de que eltratamiento médico es eficaz en pacientes con bajoriesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy rele-vante la utilización de la revascularización quirúrgica,capaz de proporcionar mejoría franca de los sínto-mas anginosos. En realidad la efectividad de la re-vascularización quirúrgica es máxima en pacientespertenecientes a grupos tales como:

- Lesión del tronco de la coronaria izquierda.- Lesión de los tres vasos.- Lesión de dos vasos, uno de los cuales sea la

coronaria descendente anterior izquierdaproximal.

- Enfermedad de múltiples vasos y disfunción delventrículo izquierdo.

Todo paciente portador de angina estable cróni-ca, cuyos síntomas sean refractarios al tratamientomédico específico o presente signos de alto riesgo


en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría ogammagrafía de perfusión), debe ser sometido a unestudio angiográfico de la circulación coronaria convistas a posible tratamiento revascularizador. Existenautores que incluso recomiendan la realización de lacoronariografía en todo paciente anginoso menor de50 años.

Según el tipo y número de lesiones coronarias evi-denciadas en la coronariografía se decide si el pa-

ciente debe continuar con tratamiento médico o si estributario de revascularización coronaria, ya sea me-diante la angioplastia coronaria o mediante la reali-zación de by-pass (derivación) aortocoronario. Porlo tanto se puede aplicar:

- Tratamiento quirúrgico.- Angioplastia coronaria transluminal percutánea.- By-pass aortocoronario.

Angina inestable

La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea, integrada por unaserie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos, pero que tam-bién presentan una serie de diferencias entre sí. Habitualmente consiste en un dolorsevero y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.

Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas anginapreinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y síndrome corona-rio intermedio. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable.

El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina depecho inestable es el de su definición. La forma más sencilla de definirla sería decirque se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.

Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente, se conside-ra que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes:

- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.- Angina espontánea aguda.- Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).- Angina posinfarto.Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspec-

tos de su fisiopatología:- Aumento de los requerimientos de oxígeno:

· Hipertensión arterial.· Taquicardia.

- Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importan-cia). Los diferentes mecanismos, no solamente actúan de forma aislada:· Accidente de placa.

Lesión en forma de fisura, rotura o ulceración que se produce en el endotelioque recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias quecomponen la placa aterosclerótica (colágeno, lípidos, calcio) a la circulaciónsanguínea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha

45 /Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable

tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria, espasmo y trombosiscoronaria.

· Agregación plaquetaria.Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitaciónde episodios de angina inestable, es común a casi todas las formas clínicas,excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. Seproduce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotoninapor las plaquetas, superior a la liberación de sustancias antiagregantes por elendotelio (prostaciclina, activador hística del plasminógeno).En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto seha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intra-miocárdicos.

· Trombosis intracoronaria.Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimosaños. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha de-mostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias corona-rias, los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita.Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad, siendo laexterna la de formación más reciente (trombosis dinámica).La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía.

· Vasoespasmo coronario.Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndromede angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevanciacomo mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lohabitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principal-mente con placas excéntricas, ya que la porción sana del endotelio es la queinicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel puedenser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidentede la placa.

CONSIDERACIONES GENERALESEN EL TRATAMIENTO

Al ser la angina inestable un síndrome clínicamen-te heterogéneo y estar compuesta por diversas for-mas clínicas, existen algunas diferencias en cuanto asu tratamiento.

- Todo paciente portador de una angina de re-ciente comienzo, o que experimente una ligeraintensificación de su cuadro anginoso habitual,es, por concepto, portador de una angina ines-table aunque las crisis sean ligeras y de corta

duración y no existan cambios electrocardiográ-ficos.En estos casos, más aún, si la respuesta a lanitroglicerina sublingual es buena, no es nece-sario llevar a cabo un tratamiento intensivo,pero debe ingresarse al paciente de inmediatobajo estricta vigilancia médica porque su cua-dro actual puede ser el pródromo de un infartodel miocardio y de esta forma se puede evitar(cuando se interroga retrospectivamente a lospacientes infartados, muchos de ellos refierenhaber comenzado con dolor anginoso o haber


experimentado ligero empeoramiento de su cua-dro habitual algunos días antes).No se puede seguir avanzando en el abordajeterapéutico de estos pacientes sin dejar de ha-cer referencia al hecho de que la angina inesta-ble no tratada puede evolucionar a infarto agudodel miocardio en aproximadamente 20 % de lospacientes. Entre estos pacientes se encuentranaquellos con angina de reposo de comienzo re-ciente, los que presentan cambios del patrónanginoso (sobre todo, si hay cambios lábiles dela onda ST-T), o dolor recurrente o persistentedespués de iniciado el tratamiento, y hechos clí-nicos, que también sugieren enfermedad coro-naria grave subyacente, tales como:· La disfunción del ventrículo izquierdo clínica-

mente manifiesta.· El edema pulmonar.· La insuficiencia mitral transitoria.· Durante los episodios de isquemia permiten

identificar a individuos con riesgo en zonasextensas del miocardio o con insuficiencia mi-tral isquémica y la producción de eventos elec-trocardiográficos como una nueva depresióndel ST.

· La elevación transitoria del ST o profundasinversiones de la onda T en las derivacionesprecordiales anteriores sin infarto agudo delmiocardio.

Se quiere señalar que, si el máximo propósito esla revisión y la actualización terapéutica de los temasabordados, interesa hacer alusión a algunos aspec-tos estrictamente diagnósticos en la angina inestable,pero de máxima importancia en la conducta terapéu-tica que se ha de emprender en cada uno de los gru-pos de pacientes comprendidos en esta:

- Es que, ni los síntomas clínicos, ni los propiossignos electrocardiográficos o angiográficos per-miten diferenciar entre la angina inestable y elinfarto agudo del miocardio sin elevación delsegnento ST del electrocardiograma.

- Aproximadamente 40 % de los pacientes conisquemia inestable presentan infarto agudo delmiocardio sin elevación del ST, que se define

por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoqui-nasa (CK-Mb) o de troponinas específicas delmúsculo cardiaco, sin elevaciones persistentesdel ST; mientras que la depresión persistente delST puede indicar un infarto agudo del miocardiosin elevación del ST.

- El tratamiento impuesto, tanto general como me-dicamentoso, es el mismo que en la angina esta-ble crónica, pero si los síntomas, a pesar de serligeros, no se alivian rápidamente, hay que to-mar una conducta más agresiva.

- Mientras que el paciente esté con dolor, hay quehacer electrocardiogramas seriados, así comodosificaciones de enzimas en sangre y, si es po-sible, un ecocardiograma. Una vez que esté de7 a 10 días asintomático, debe realizarse pruebaergométrica, prueba de gammagrafía de perfu-sión o estrés-ecocardiografía con el objetivo dehacer una correcta estratificación de riesgo ydeterminar la conducta a largo plazo.

- Si la ergometría es negativa o ligeramente positi-va el paciente puede ser dado de alta con trata-miento médico, pero si aparecen signos de altoriesgo (principalmente mala tolerancia al esfuer-zo y signos de isquemia a baja carga) debe tra-tar de hacerse una coronariografía con vistas aun tratamiento revascularizador.

- Muy diferente es la conducta que se debe tomarcon un paciente cuyo dolor es intenso, prolon-gado y recurrente, desencadenado al reposo oal mínimo esfuerzo y muchas veces acompaña-do por cambios electrocardiográficos (que con-siste, casi siempre, en infradesnivel del segmentoST). El cuadro clínico es indistinguible de un in-farto del miocardio, por lo tanto, debe ingresar-se al paciente de inmediato en una sala de terapiaintensiva e indicarle reposo absoluto, tanto físi-co como mental, para lo cual puede ser necesa-rio emplear sedantes. Si el dolor no se alivia connitroglicerina sublingual puede ser necesario re-currir al uso de opiáceos.

- Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacerelectrocardiogramas y dosificaciones enzimáti-cas seriados (principalmente la CK-Mb) con

47 /Anginas / Angina inestable

vistas a diagnosticar un posible infarto del mio-cardio.

- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosti-car y tratar las condiciones que puedan ser lasresponsables del aumento de las demandas deoxígeno del miocardio, como: fiebre, anemia,arritmias, tirotoxicosis, exacerbación de la insu-ficiencia cardiaca preexistente, así como la hi-poxemia que suele acompañar a estos pacientes,sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento,entre los cuales se encuentra aliviar prontamentelos síntomas isquémicos y a la vez, inhibir la trom-bosis, siendo los medicamentos más empleadoslos siguientes.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

1. Nitritos. Constituyen uno de los principales medicamentos

en el tratamiento de la angina inestable, ya que,además de disminuir la isquemia recurrente, me-joran la función global y regional del ventrículo iz-quierdo. Se prefiere el uso de:- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir au-

mentando progresivamente hasta conseguir unaóptima respuesta terapéutica o hasta que apa-rezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg aexpensas de la tensión arterial sistólica o taqui-cardia mayor de 110 latidos/min.El mayor inconveniente en el uso de la nitrogli-cerina en infusión continua es la aparición de to-lerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De nocontar con esta forma de presentación puedenemplearse nitritos de acción prolongada a altasdosis o, mejor aún, la administración reiteradade algún nitrito de acción rápida, por ejemplo:una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.

2. ß-bloqueadores.El empleo de estos medicamentos en el tratamien-to de la angina inestable ha sido discutido, ya quesu principal acción consiste en la disminución del

consumo de oxígeno del miocardio, pero como elprincipal determinante en la angina inestable es ladisminución del riego sanguíneo coronario, el cualpuede verse aún más comprometido con el uso delos ß-bloqueadores debido a un efecto vasoes-pático por la liberación de los receptores á.Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumen-to de las demandas de oxígeno no es un elementofundamental en el desencadenamiento de la angi-na inestable, durante esta aumenta, tanto la fre-cuencia cardiaca, como la tensión arterial,pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado laeficacia del ß-bloqueo en la disminución de la is-quemia recurrente, lo cual hace que estos medica-mentos sean indispensables en el tratamiento de laangina inestable a dosis suficientes para mantenerlas frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,a menos que exista alguna contraindicación formalpara su uso, o en caso de angina variante o sín-drome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arte-roescleróticas fijas (raro).

3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.Hoy en día, en ausencia de contraindicaciones,todos los pacientes deben recibir aspirina y un fár-maco antitrombótico. Con la aspirina y la hepari-na se logra reducir el riesgo de futuros infartosagudos miocárdicos y muerte de origen cardiacoen los pacientes con angina inestable:- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,

1 vez/día, por v.o.- Heparina (ámp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,

por vía i.v. sin fraccionar, se continúa con unainfusión de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcialde tromboplastina activada (TPTa), hasta lograrun nivel terapéutico de 1,5 a 2 veces el del con-trol.

- Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)(ámp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/día,por vía s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sinfraccionar. Se continúa con heparina 48 h o has-ta que se realice una arteriografía coronaria.Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas


en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después deltratamiento, que se pueden tratar con:

- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en1 mL de solución salina, para su uso en bolo;esta preparación se diluye en 10 mL de soluciónsalina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosisde ataque (bolo) 0,4 mg/kg (máximo 44 mg) porvía i.v.; continuar con infusión i.v. continúa, a ladosis de 0,15 mg/kg/h (máximo de 16,5 mg/h).Si se está utilizando en pacientes que está sien-do medicado con trombolíticos, la dosis en boloes de 0,2 mg/kg y en infusión de 0,1 mg/kg/h.Se debe reducir la dosis, controlando el tiempoparcial de tromboplastina activada de la mismaforma que se hace con la heparina. Su indica-ción está establecida cuando se presenta trom-bocitopenis inducida por la heparina.

Los derivados de la tienopiridina son antiagre-gantes plaquetarios, y su mecanismo de acciónconsisite en afectar la activación dependiente delbifosfato de adenosina del complejo glucopro-teína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están:

- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./día, en sub-dosis cada 8 h., por v.o.

Es una opción terapéutica, cuando los pacientesson alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina, ysu uso se prefiere a la ticlopidina, porque tienemenos efectos secundarios (granulocitopenia, in-tolerancia gastrointestinal, púrpura trombocito-pénica trombótica, etc.).

- Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, enlas comidas por v.o.

4. Antagonistas del receptor de la glucoproteínaIIb/IIIa.Son medicamentos que disminuyen significativa-mente el riesgo combinado de muerte, infarto agudodel miocardio e isquemia recurrente en pacientescon angina inestable e infarto agudo del miocardiosin elevación del ST.Se destaca que el beneficio es máximo para todoslos pacientes con infarto agudo del miocardio sinelevación del ST, indicado por un aumento tem-prano de las enzimas cardíacas y para aquelloscon angina inestable y depresión del segmento STmayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas delelectrocardiograma.El fundamento farmacológico de estos medicamen-tos se basa en la inhibición de los receptores de laglucoproteína IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fi-brinógeno, que es la vía final común de la agrega-ción plaquetaria.Existen tres fármacos (abciximab, eptifibatida, ti-rofibán), como se relaciona en la tabla 1.5. Deestos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibánestán limitados para tratar a pacientes con angi-na inestable e infarto agudo del miocardio sinelevación del ST, el abciximab está aprobadopara pacientes con angina inestable e infarto agu-do del miocardio sin elevación del ST y para lasangioplastias coronarias transluminal percutánea

Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetariaTipo de fármaco Anticuerpo monoclonal Heptapéptico cíclico Pequeña molécula no

(Abciximab) (Eptifibatida) peptídico (Tirofibán)Dosis (bolo) 0,25 mg/kg, i.v., 180 µg/kg, 0,4 µg/kg/min en 30 min,

continuar con 10 µg/min por continuar con 2 µg/kg/min continuar con 0,1µg/kg/min12 h (para angina inestable durante 24 a 48 h durante 24 a 48 h y ACTP programada)

Recuperación de 48 a 96 h 4 a 6 h 4 a 6 hinhibición plaquetaria

Metabolismo/excreción Catabolismo celular Excreción renal Excreción renal

Reversibilidad Transfusión de plaquetas Ninguna Ninguna

49 /Anginas / Angina inestable

programadas. Todos ellos se administran con aspi-rina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadaspor el peso, vigilando siempre la trombocitopeniay complicaciones hemorrágicas.La trombocitopenia es más frecuente con abcixi-mab, siendo necesario, además, investigar la seu-dotrombocitopenia mediante recuento plaquetariode una misma muestra en ácido etilenediaminete-tracético y en anticoagulantes con citrato. Sin em-bargo, es el abciximab el fármaco preferido parapacientes con insuficiencia renal.Es destacable que este grupo de medicamentosno está indicado para tratar el infarto agudo delmiocardio con elevación del ST, pero continúanlos estudios para saber si son o no realmente efi-caces en este grupo de pacientes.Entre las contraindicaciones de estos fármacos seencuentran los trastornos hemorrágicos, hemorra-gia activa en los últimos 30 días, hipertensión arte-rial grave, cirugía mayor en las últimas 6 semanas,accidente vascular encefálico en los últimos 30 días,hemorragia intracraneal previa y recuento de pla-quetas < 100 000.Con respecto a eptifibatida y a tirofibán, cuya ex-creción es renal, se debe ajustar la dosis para pa-cientes con creatinina mayor que 132 mmol/L.Todos los pacientes tratados con estos medica-

mentos deben ser controlados cada 6 a 8 h duranteel tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vezque deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajus-tada para el peso, para lograr un tiempo parcial detromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal.

Finalmente, a propósito de los anticoagulantes yde los antiagregantes plaquetarios, se hace énfasisen que, desde que se conoce la importancia de laagregación plaquetaria y la trombosis, en la fisiopa-tología de la angina inestable se ha puesto gran inte-rés en el empleo de estos medicamentos en eltratamiento de la misma, y en el infarto agudo delmiocardio, lo que fue comentado previamente.

En un importante ensayo clínico se demostró queel uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladascomo en combinación, reducen significativamentela ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes

con angina inestable, además, la administración con-tinuada de aspirina reduce la incidencia de infarto ymuerte a largo plazo. Lo anterior hace que estosmedicamentos se hayan convertido en un pilar fun-damental en el tratamiento de la angina inestable.

5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el dil-tiazem.Son útiles en la reducción del dolor y la isquemiarecurrente.En un gran estudio a doble ciego se determinó que

el uso de la nifedipina como monoterapia en la angi-na inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia deinfarto en las primeras 48 h en comparación con eluso de ß-bloqueadores solos o la combinación deambos.

En conclusión, el calcio antagonista debe emplear-se, en la angina inestable, combinado con nitritos yß-bloqueadores.

La aspirina debe emplearse en dosis única diariaentre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.

6. Tratamiento trombolíticoLa trombólisis se ha usado de manera empírica enalgunos casos con angina inestable refractaria atratamiento médico. Aunque en algunas ocasionesha sido efectivo su empleo, de manera general nose acepta su uso rutinario en esta forma clínica dela cardiopatía isquémica porque en los trabajosrealizados al respecto, esta opción terapeútica hasido desalentadora.

7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminalpercutánea y revascularización quirúrgica en la an-gina inestable. Ambos métodos se han converti-do, actualmente, en una magnífica opción tera-péutica para los pacientes con angina inestable, sibien la ocurrencia de complicaciones, incluyendola muerte, es mayor (alrededor del doble) quecuando se realizan en pacientes con angina esta-ble. La introducción de estas formas de tratamientoha revolucionado el tratamiento de los pacientescon angina inestable, disminuyendo en ellos lamortalidad y ocurrencia de infarto, comparado conel uso sólo del tratamiento medicamentoso.


Estos pacientes son sometidos a un tratamientomédico intensivo, si a las 48 h de impuesto este, laisquemia no desaparece o es recurrente, debe rea-lizársele una coronariografía en busca de lesionestributarias de angioplastia coronaria transluminalpercutánea o revascularización quirúrgica de ur-gencia. Si, por el contrario, el cuadro anginoso des-aparece con tratamiento médico se hace unaprueba ergométrica, prueba de estrés-ecocardio-grafía o gammagrafía de perfusión 10 días des-pués de la desaparición del dolor; de ser negativao ligeramente positiva, se da el alta al paciente contratamiento médico, pero si aparecen signos dealto riesgo, se debe hacer coronariografía con vis-tas a realizar angioplastia coronaria transluminal

percutánea o revascularización quirúrgica electiva(de ser necesario).

8. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angi-na inestable.Cuando el tratamiento médico no es efectivo, seha utilizado con buenos resultados el balón de con-trapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la is-quemia al aumentar la perfusión coronaria, ademásde aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).Este método es particularmente útil en la estabili-zación sintomática y hemodinámica de los pacien-tes que serán sometidos a coronariografía,angioplastia coronaria transluminal percutánea oresvacularización de urgencia, quedando resumi-da la conducta terapeútica en la figura 1.2.

Fig. 1.2. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.

Tratamiento médico intensivo

Angina inestable

El dolor se alivia, perorecurre al más mínimo esfuerzo

No desaparece el dolor Buena respuesta,no recurre el dolor

Prueba de esfuerzo

Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa oligeramente positiva

Alta hospitalaria contratamiento médico

Angioplastia coronaria transluminal percutáneasola o con stent, o revascularización quirúrgica

51 /Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática

Para concluir la conducta terapéutica de la anginainestable, no se debe dejar de señalar que, aproxi-madamente 80 % de estos pacientes responden atratamiento farmacológico intensivo con los medica-mentos ya comentados, pero el riesgo de mortalidades mayor para los pacientes que, a pesar del trata-miento, presentan isquemia refractaria, síntomas re-currentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mbpor encima de los niveles basales, quienes deben serderivados para arteriografía coronaria. Mientras que

a los pacientes asintomáticos a las 48 h del trata-miento farmacológico se les pueden realizar las prue-bas de esfuerzo. Los pacientes con una pruebamarcadamente positiva deben ser derivados para ar-teriografía coronaria. Los pacientes asintomáticos seles deben realizar arteriografía coronaria y revascu-larización precoz. Esta conducta terapéutica ofrecela ventaja de la estratificación del riesgo, teniendo encuenta la anatomía coronaria a la vez que requieremenos hospitalización y medicamentos antianginosos.

Angina variante o síndrome de Prinzmetal

La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmocoronario, se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relacio-na con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma.

Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesiónateroesclerótica fija, aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo casotiene mejor pronóstico). Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infar-to agudo del miocardio o a la muerte súbita.

El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo delmiocardio, que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Su trata-miento incluye la nitroglicerina sublingual, nifedipina (10 mg) en el caso del espasmorefractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada, o losantagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordiala largo plazo en la angina de Prinzmetal, por lo que se hace necesario el abandonodel hábito de fumar.

Por supuesto, la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coro-naria transluminal percutánea son beneficiosas solo, si hay obstrucciones fijas im-portantes.

Isquemia asintomática

La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocar-dio sin angina, ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodioscardiacos posteriores. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulato-rio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo.

Su terapéutica está encaminada a la revascularización, que puede ser más eficazque el tratamiento médico, pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos en-sayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas.

Sin dudas, el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos, β-bloqueadores yantagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos.


Arritmias cardiacas

Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes:- Trastornos en la generación del impulso:

· Cambios en el automatismo normal.· Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).· Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).

- Trastornos de la conducción del impulso:· Se hace lenta y sufre bloqueos.· Reentrada.

- Combinación de los anteriores.

Clasificación de las arritmias cardiacas con:

1. Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal:

- Taquicardia sinusal.- Bradicardia sinusal.- Arritmia sinusal.- Pausa sinusal.

b) Automatismo anormal:- Automatismo activo (auricular):

· Extrasístoles auriculares.· Taquicardia auricular.· Taquicardia multifocal.

- Automatismo activo (ventricular):· Extrasístole ventricular.· Taquicardia ventricular automática.

- Automatismo pasivo:· Ritmos de escape (auricular, de la unión, ventricular).· Marcapaso migratorio.

2. Trastornos de la conducción:a) Bloqueo sinoauricular.b) Bloqueo intraauricular o interauricular.c) Bloqueo aurículoventricular:- Primer grado.- Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).- Tercer grado.

d) Bloqueos intraventriculares:- Bloqueo de rama derecha (completo, incompleto).- Bloqueo de rama izquierda (completo, incompleto, hemibloqueos).- Bloqueo bilateral.- Bloqueo parietal.

53 /Arritmias cardiacas

3. Trastornos mixtos automatismo-conducción:a) Disociación auriculonodal.b) Disociación auriculoventricular.c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas):- Reentrada sinusal.- Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.- Reentrada intranodal.- Reentrada en vías accesorias.- Reentrada ventricular (taquicardia ventricular, aleteo y fibrilación ventricular).

d) Síndromes de preexcitación.e) Parasistolia.f) Ritmo inducido por marcapasos.

TRATAMIENTO

En la tabla 1.6 aparece la clasificación de las dro-gas antiarrítmicas (Vaughan-William).

En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase Icomo son: lorianida, aprindina y la prajimalina, están

retiradas de muchos mercados, por sus efectos cola-terales indeseables y por existir otras drogas más efec-tivas. La encainida, aunque se continúa utilizando enalgunos países, prácticamente ha caído en desuso.

Dosificación, utilidad y forma de empleo de lasprincipales drogas antiarrítmicas:

Tabla 1.6. Drogas antiarrítmicasClase Clasificación Drogas

antiarrítmicasClase I: Drogas que provocan bloqueo de los I-A Quinidina

canales rápidos de sodio Prolongan de forma marcada la repolarización Procainamiday disminuyen moderadamente la velocidad Disopiramidade conducción Aymalina

Prajimalina

I-B LidocaínaDisminuye o retardan ligeramente la Mexiletinarepolarización y velocidad de conducción Tocainida

FenitoínaMorizicina

I-C FlecainidaPoco efecto en la repolarización. Disminuyen Encainidamarcadamente la velocidad de conducción Propafenona

LoriainidaAprindina

Clase II: ß-bloqueadores

Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción Amiodaronay el intervalo Q-T debido al bloqueo de los Bretiliocanales de salida de potasio Sotalol

Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos Verapamilodel calcio Diltiazém


- Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 200 mg):2 tab. de inicio (dosis de ataque), continuar con1 tab. cada 4 h el primer día, posteriormente,1 tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Do-sis de mantenimiento: 1 tab. cada 8 h, por v.o.

Indicaciones clínicas:· Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación

auricular (muy útil).· Prevención de recurrencias después de car-

diovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil).· Tratamiento y prevención de las taquicardias

recíprocas de la unión en vías accesorias.· Tratamiento de las arritmias ventriculares

(poco útil).· Durante la impregnación con quinidina debe

monitorizarse al paciente y vigilar el intervaloQ-T, ya que si este se prolonga mucho puededar lugar a arritmias ventriculares malignas (tor-sades de pointes: "torceduras de punta"), ta-quicardia ventricular polimórfica muy inestable,que puede degenerar en fibrilación ventricular,en el electrocardiograma se visualizan comocomplejos de punta hacia arriba que alternacon complejos de punta hacia abajo). Primerose recomienda digitalizar al paciente.

- Procainamida (tab.: 250 y 500 mg; ámp.:100 mg y bbo.: 1g): 1 ámp. cada 5 min por i.v.hasta que revierta la arritmia, se llegue a la dosisde 1 g o aparezcan efectos indeseables; se conti-nua con 20 a 80 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día, por v.o., serecomienda administrar 0,5 a 1 g cada 4 h.Indicaciones clínicas:· En general, es útil en arritmias auriculares y ven-

triculares.· Útil para prevenir recurrencias de fibrilación

auricular después de la cardioversión.· Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo

auricular.· Útil en el tratamiento de la reentrada in-

tranodal.· Útil en la arritmia por vías accesorias.

· Útil para revertir taquicardia ventricular y paraevitar recurrencias.

· Durante su administración debe vigilarse elQRS porque es el antiarrítmico que más lo en-sancha.

- Disopiramida (tab.: 100 y 150 mg): 300 mg/díade inicio; continuar con 150 mg cada 6 h, porv.o.Indicaciones clínicas:· Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación

auricular después de la cardioversión.· Útil en el tratamiento de la reentrada intra-

nodal.· Prevención de recurrencia de taquicardias ven-

triculares.· Útil en las arritmias por vías accesorias.· Se contraindica su uso en pacientes con de-

presión de la contractilidad.- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a

100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg, por víai.v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.

Indicaciones clínicas:· No es efectiva en el tratamiento de la arritmia

supraventriculares.· Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias

ventriculares (de urgencia), específicamentedurante el infarto y la intoxicación digitálica.

· Útil en la prevención de recurrencias de fibri-lación ventricular en pacientes resucitados.

- Mexiletina (tab.:150; 200 y 250 mg): 400 a600 mg en una sóla dosis; continuar con 150 a300 mg cada 8 o 12 h. Dosis máxima: 1200 mg/día,por v.o. El uso por vía i.v. está en investigación.Indicaciones clínicas:· No es efectiva en el tratamiento de las arrit-

mias supraventriculares.· Útil en el tratamiento de las taquicardias ven-

triculares agudas y crónicas.- Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 1g): 100 mg cada

2 min por vía i.v. hasta que revierta la arritmia,se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la

55 /Arritmias cardiacas

dosis de 1 g; 100 a 300 mg/día por v.o.; se pue-de utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.Indicaciones clínicas:· Muy útil en arritmias ventriculares y supraven-

triculares debidas a intoxicación digitálica.· No útil en otro tipo de arritmias supraventricu-

lares y poco útil en arritmias ventriculares porcardiopatías crónicas.

· Debe administrarse por vena profunda paraevitar flebitis.

- Moricizina (tab.: 200; 250 y 300 mg): 200 a300 mg cada 8 h, por v.o.

- Flecainida (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg en15 mL): 200 a 400 mg/día, dividida en 2 sub-dosis, por v.o. Siempre comenzar con dosis mí-nima; 2 mg/kg en 20 min, no pasar de 150 mg,por vía i.v.Indicaciones clínicas:· Muy efectiva en tratamientos de todas las arrit-

mias supraventriculares.· Muy efectiva en el tratamiento de arritmias

ventriculares.· Se contraindica totalmente en pacientes con

cardiopatías isquémica o sospecha de esta, yaque tiene un efecto proarrítmico importante,aumentando la mortalidad por arritmias en esospacientes. No debe emplearse en pacientes concontractilidad deprimida.

- Propafenona (tab.: 150 y 300 mg y ámp.: 70 mgen 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h, no más de900 mg/día, por v.o.Indicaciones clínicas:· Útil en el tratamiento de las arritmias ventricu-

lares.· Útil en el tratamiento y prevención de traquiarrit-

mias supraventriculares (reentrada intranodal,taquicardias por vías accesorias, fibrilación au-ricular, aleteo auricular).

· Se contraindica en pacientes con funciónventricular deprimida.

- Amiodarona (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg):dosis de impregnación: 6 tab./día, por 3 días;

4 tab./día, por 3 días; 3 tab./día, por 3 días;2 tab./día hasta completar 60 tab., por v.o.Mantenimiento: 200 a 400 mg/día, por v.o.Dosis de 5 mg/kg,de inicio, que puede repe-tirse a las 2 o 6 h., por vía v.i.; mantenimiento:800 a 1600 mg/día en infusión continua.Indicaciones clínicas:· Muy útil en todas las arritmias supraventricu-

lares.· Útil en arritmias ventriculares, de elección en

pacientes isquémicos y cardiomiopatía hiper-trófica.

· Aumenta la supervivencia de pacientes concardiopatía hipertrófica y en pacientes resuci-tados de fibrilación ventricular.

· No es útil en el tratamiento de urgencia debidoa que es necesaria una dosis de impregnaciónprevia.

· Tiene múltiples efectos colaterales importantes(véase más adelante), por lo que debe evitar-se su empleo en pacientes jóvenes.

· Se recomienda administrar la dosis de mante-nimiento de lunes a viernes y descansar 1 mesal año.

- Sotalol (tab.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 hpor v.o.Indicaciones clínicas:· Arritmias ventriculares y supraventriculares.

- Verapamilo (tab.: 80 mg y ámp.: 5 mg): 120 a480 mg/día en 3 a 4 subdosis, por v.o.; 2,5 a5 mg en bolo, por vía i.v. Puede repetirse. Do-sis máxima: 20 mg.Indicaciones clínicas:· Tratamiento de la reentrada intranodal.· Tratamiento de las arritmias por vías acceso-

rias.· Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación

y el aleteo (flutter) auricular (raramente re-vierte esas arritmias).

Los efectos colaterales más importantes de losfármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.7.


Tabla 1.7. Medicamentos antiarritmias, efectos tóxicos y colaterales menores

ocamráF socixótsotcefE otcefEselaretaloc

seronemseralucsavoidraC sonagrósortoA

omsiportonIovitagen

otcefEocimtirraorp

anidiniuQ -/+ +++ ainepoticobmorT saerraiDsocilóCsaesuáNaixeronA

adimaniacorP -/+ ++ ocipúlemordníS)0001/2a1(sisoticolunargA

latnemnóiserpeDsenoicaniculA

saesuáNlatnemnóiserpeD

adimariposiD +++ ++ aicnatropmiedralañesaadaN nóicapitsnoClacubdadeuqeSairanirunóicneteR

anitelixeM -/+ + aicnatropmiedralañesaadaN rolbmeTsaesuáN

aníacodiL -/+ + acigóloruendadicixoTaicnelonmoS

latnemnóisufnoCairofuEsisocisP

senoisluvnoC

saerraiD

adiniacnE + ++++ aicnatropmiedralañesaadaN asorrobnóisiVsogitréV

adiniacelF +++ ++++ aicnatropmiedralañesaadaN asorrobnóisiVsogitréV

aelafeC

anonefaporP ++ +++ aicnatropmiedralañesaadaN nóicapitsnoCocilátemrobaS

sogitréV

anoradoimA + + soled%57nenatropereSetnarudsodatart,setneicap

:noc,soña5sitinomueN

)evargsámle(ranomlupsisorbiFacitápehdadicixoT

aciréfirepaítaporueNomsidioritopiherepiH

sititamreDselausivsenoiccaeR

saesuáNaelafeC

57 /Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal

Aspectos que hay que tener en cuenta en eltratamiento antiarritmia

- No ser más agresivo con la arritmia, de lo queesta lo es con el paciente. Esto se refiere a evi-tar el uso indiscriminado de medicamentos an-tiarritmias, de hecho el tratamiento de elecciónpara muchas de estas, es no poner tratamientoantiarritmia.

- Cuando se utiliza un fármaco para revertir unaarritmia, no se debe emplear otro hasta tanto nohaber llegado a la dosis máxima de la primera ose hayan producido efectos colaterales sin lograrla reversión de esta.

- Se debe evitar, siempre que sea posible, el usoconcomitante de varios medicamentos antiarrit-mias.

- En las arritmias que comprometen la hemodiná-mica o la función neurológica del paciente no sedebe utilizar medicamentos de inicio, estos pa-cientes deben ser tratados con cardoversión eléc-trica de urgencia.

- Los fármacos antiarritmias están divididos en gru-pos según sus efectos electrofisiológicos princi-pales, pero la mayoría tienen propiedades delresto de los grupos.

- Que el paciente no responda al tratamiento conun medicamento, no quiere decir que no vaya aresponder con otro del mismo grupo.

- Todos los fármacos antiarritmias son arritmogé-nicos y todos pueden agravar la insuficiencia car-diaca.

Taquicardia sinusal

Identificación clínica:- Ritmo sinusal (onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR) a más de

100 latidos/min.- Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, excepto en los

casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.Causas:- Fiebre.- Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, ansiedad,

estrés, trastornos psiquiátricos).- Administración de fármacos (antidepresivos, cafeína, nicotina, atropina simpa-

ticomiméticos, nifedipina, etc).- Supresión de fármacos (ß-bloqueadores, diltiazén, alcohol, etc).- Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial, anemias, insuficiencia car-

diaca, tromboembolismo pulmonar, colapso circulatorio agudo, infarto agudodel miocardio).

- Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia, asma bronquial, enfermedad pul-monar obstructiva crónica, etc.).

- Otras causas (hipovolemia, hiponatremia, posterior al reposo prolongado encama, sedentarismpo, etc.).


TRATAMIENTO

El tratamiento está basado en tratar la causa quela produjo, por ejemplo: ansiedad, hipovolemia, fie-bre, eliminación del cigarro, café, alcohol, etc.

En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica ola miocardiopatía dilatada) puede ser necesario elcontro con el uso de betabloqueadores. En la taqui-cardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y elverapamilo.

Bradicardia sinusal

Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de60 latidos/min, aunque puede normal en atletas y vagotónicos.

TRATAMIENTO

Habitualmente no requiere tratamiento. Se debeidentificar y tratar la causa que la produce. Si la bra-dicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta

produce síntomas como: mareos, debilidad, sínco-pe; puede ser útil el empleo de atropina (0,5 mg, pori.v.) de entrada, pudiendo repetirse la dosis de sernecesario. Está indicada la implantación de un mar-capasos cuando es sintomática y no responde a laatropina (enfermedad del nodo sinusal).

Extrasístoles auriculares

Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generacióndel impulso en el músculo auricular. Puede o no estar seguido de una despolariza-ción ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del períodorefractario ventricular.

TRATAMIENTO

Habitualmente no llevan tratamiento, sólo se tra-tan si producen síntomas o si constituyen el factor

desencadenante de otras arritmias. En este caso pue-den ser útiles los ß-bloqueadores, calcio antagonistao los digitálicos.

Es recomendable la supresión del alcohol, taba-co, café y té.

Fibrilación auricular

Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de im-pulsos auriculares. La frecuencia ventricular puede ser rápida, normal y, menosfrecuente, baja. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular.

59 /Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular

TRATAMIENTO

Al tratamiento que se hace referencia es al de lafibrilación auricular con respuesta rápida. El inicial de-pende de la repercusión hemodinámica del paciente:

- Si existe repercusión hemodinámica (insuficien-cia cardiaca, angina, gradiente térmico, manifes-taciones de bajo gasto cerebral, hipotensión,etc.) o si se está en presencia de una fibrilaciónauricular conducida anterógradamente por víaaccesoria, el tratamiento de elección es la car-dioversión eléctrica sincronizada con corrientecontinua. Debe comenzarse con descargas debaja energía (25 a 50 j) incrementando progre-sivamente hasta revertir la arritmia. En muchasocasiones es muy efectiva.

- Si no existe repercusión hemodinámica, el trata-miento de la crisis tiene como objetivo fundamen-tal disminuir la frecuencia ventricular, para lo cualpueden emplearse las medidas siguientes:· Masaje del seno carotídeo.· Digitálicos (celidanid: 0,4 mg) o digoxina

(0,5 mg): 1 ámp., por vía i.v. de inicio. Es eltratamiento de elección cuando se sospechaque la causa de la fibrilación auricular es lainsuficiencia cardiaca de cualquier causa.Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.

· Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapami-lo, aislados o en combinación con la digoxina.No deben utilizarse cuando existe insuficienciacardiaca.

· Propafenona: 450 mg de inicio, se continúa con300 mg cada 8 h. Alrededor de 50 % de lasveces revierte a ritmo sinusal. Se ha reportadocon buenos resultados en la fibrilación auricu-lar de menos de 24 h.

Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular,se puede realizar la reversión farmacológica a ritmosinusal. La cardioversión eléctrica electiva puede rea-lizarse, si la primera no fue efectiva o si aparecieronefectos indeseables con los medicamentos antiarrít-micos.

Los medicamentos más efectivos para la rever-sión farmacológica son: la quinidina, amiodarona yflecainida.

En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la do-sis señalada anteriormente). La amiodarona tiene ladesventaja de que la reversión se produce a largoplazo (después de 30 días de tratamiento), es deelección en pacientes isquémicos y con cardiomio-patía hipertrófica. La flecainida está contraindicadaen pacientes con el diagnóstico o sospecha de car-diopatía isquémica, además, es un medicamento ex-tremadamente caro, no obstante, es el de mayorefectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrila-ción auricular.

Después que se logra la reversión a ritmo sinusal(ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica)se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento,si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra,fundamentalmente en crisis muy frecuentes, compro-miso hemodinámico, embolismo, etc. En caso de quelas crisis sean esporádicas y no comprometan la he-modinámica del paciente, es preferible tratar el epi-sodio agudo solamente, sin dejar tratamiento demantenimiento, ya que, de lo contrario, se somete alpaciente a efecto tóxico de una droga, obteniendopocos beneficios de esta.

En pacientes con fibrilación auricular crónica (prin-cipalmente ancianos) o valvulópatas con dilataciónauricular importante (auricular izquierda mayor que46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusaly, en casos de lograrlo, la arritmia recurre con granfrecuencia, por tanto, en estos casos es preferiblesolo mantener controlada la frecuencia ventricular.

Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cu-marínicos 2 semanas antes de realizar la cardiover-sión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedadcardiaca estructural debido al riesgo de embolismo.Los pacientes menores de 60 años sin enfermedadcardiaca estructural no requieren anticoagulantes.

En pacientes con fibrilación auricular muy frecuen-te, que ocasione compromiso hemodinámico y searefractaria a tratamiento médico está indicada la ful-guración del nodo auriculoventricular más la implan-tación de marcapasos. Debe descartarse siempre lapresencia de una vía accesoria antes de llevar a caboeste método.

En esta arritmia no debe emplearse la sobreesti-mulación auricular por ser inefectiva.


Aleteo (flutter) auricular típico común

Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). Predo-mina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfer-medad pulmonar obstructiva crónica.

Identificación clínica:Taquicardia auricular regular, rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min),

en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f)con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra"debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro(característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF, y V6, con positividad enV1. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1, aunque también 4:1,3:1, 1:1).

La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. No obstante, unritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. La conducción1:1 (secundaria a simpaticotonía, fármacos antiarrítmicos del grupo I, espontánea)puede evolucionar a situaciones potencialmente letales.

TRATAMIENTO

Cardioversión eléctrica sincronizada es el trata-miento de elección, ya que el aleteo auricular difícil-mente revierte con drogas. Debe emplearse deurgencia cuando existe repercusión hemodinámica(principalmente el aleteo auricular con conducción1:1). Si existen dudas diagnósticas, debe tratar debajarse la frecuencia ventricular, siempre que sea po-sible, para poner en evidencia las ondas de aleteo,esto se consigue con masaje del seno carotídeo ocon drogas como digitálicos, verapamilo y propra-nolol, siempre administrados por vía i.v.

En ocasiones, con la cardioversión, el aleteo seconvierte en fibrilación auricular, por lo cual es nece-sario un segundo choque para revertir la fibrilaciónauricular a ritmo sinusal. Con la administración deantiarrímicos antes de la cardioversión se reducemucho el índice de fibrilación auricular y aumente elíndice de conversión a ritmo sinusal. Siempre se debeanticoagular al paciente antes de la conversión debi-do al riesgo de tromboembolismo; una alternativa dela anticoagulación previa, es realizar un eco transeofá-gico para descartar que haya trombos en la aurícula.

La sobreestimulación auricular rápida debe consi-derarse como primera línea en todos los pacientesque tengan cables auriculares epicárdicos (posciru-gía cardíaca). En el resto de los pacientes debe con-siderarse la sobreestimulación auricular cuando fallala cardioversión o cuando no está indicada, ya seapor un electrodo transesofágico o un electrodo deaurícula derecha por vía transvenosa. La aurícula esestimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min,por encima de la frecuencia auricular del aleteo, des-pués que se produce la captura auricular, se aumentala frecuencia de estimulación hasta que las ondas de"dientes de serrucho" se conviertan de negativa apositiva, debiéndose suspender la sobreestimulación,ya sea de forma brusca o de forma progresiva.

Revierte habitualmente con menor energía que lafibrilación auricular ya que es una arritmia más orga-nizada.

El tratamiento de mantenimiento para evitar re-currencias puede hacerse con drogas de los gruposI-A, I-C y amiodarona (las dosis se explicaron ante-riormente). Al igual que en la fibrilación auricular,cuando el aleteo se presente en forma de crisis muyesporádicas y sin repercusión hemodinámica, no esnecesario el tratamiento de mantenimiento.

61 /Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal

En algunas ocasiones el tratamiento de manteni-miento con quinidina, flocainida o amiodarona pue-de revertir a ritmo sinusal.

Otras opciones terapéuticas:- Fulguración del foco de aleteo.

- Fulguración (ablación) del nodo auriculoven-tricular por radiofrecuencia con implantaciónde marcapasos (indicado cuando es rebeldeal tratamiento, las crisis son frecuentes y com-promete la hemodinámica del paciente, fun-damentalmente en aleteo con conducción 1:1

Taquicardia por reentrada intranodal

Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. Es impor-tante señalar que, tanto la fibrilación como el flutter auricular, así como las taqui-cardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardiasparoxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y ter-minar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.

La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente fre-cuente, generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. Tienecomienzo y terminación brusca, la frecuencia de arritmia es mayor que 150 lati-dos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). El complejo QRS del electro-cardiograma es estrecho, a no ser que exista un trastorno preexistente o funcionalde la conducción auriculoventriculares. Se identifica electrocardiográficamente,además de lo anteriormente dicho, porque no se visualiza onda P o aparece de-trás del QRS como fuerza terminal de este.

TRATAMIENTO

- Si existe repercusión hemodinámica, está indi-cada la cardioversión eléctrica sincronizada deurgencia.

- Si no existe repercusión hemodinámica, debenrealizarse inicialmente maniobras vagales.

- Adenosina (ámp.: 6 mg): 6 mg, rápido, en el tiem-po de 1 a 2 s, por vía i.v.; si la arritmia no revier-te a los 2 o 3 min, se administran 12 mg de lamisma forma; esta dosis se puede repetir en otros2 o 3 min, si la arritmia no revierte. No se pue-den administrar más de 3 dosis, o sea, 6; 12 y12 mg. Se debe administrar rápido porque la vidamedia de la adenosina es muy corta (menos de10 s). Es necesario administrar por una vena cer-ca del corazón; en venas distales, como en laspiernas, el fármaco es casi siempre inefectivo.

- Verapamilo (ámp.: 5 mg/2 mL): 2,5 a 10 mg,por vía i.v. lento. Puede repetirse la dosis a los20 a 30 min, de ser necesario.

- Cedilanid (ámp.: 0,4 mg): 0,2 a 0,4 mg por víai.v. lento, o

- Digoxina (ámp.: 0,25 mg): 0,5 mg, por vía i.v.lento.

- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg, porvía i.v. lento.

- Puede utilizarse la combinación de digitálicos másverapamilo o propranolol en casos rebeldes.

- Es efectiva la sobreestimulación auricular pararevertir a ritmo sinusal, se lleva a cabo cuando laarritmia es rebelde a tratamiento médico (situa-ción poco frecuente), en este caso también estáindicada la cardioversión sincronizada electiva.

- El tratamiento de mantenimiento puede llevar-se a cabo, fundamentalmente, con verapami-lo, propafenona o flecainida (esta última en


casos rebeldes); pueden utilizarse los ß-blo-queadores, procainamida y disopiramida. Laamiodarona, aunque es efectiva no se recomien-da por sus efectos colaterales. Si la arritmia esesporádica y no compromete hemodinámica-mente al paciente, no está indicado el trata-

miento de mantenimiento, siendo necesariosolo tratar las crisis.

- Otra alternativa terapéutica es el cambio de laspropiedades electrofisiológicas del nodo auri-culoventricular por medio de un estudio elec-trofisiológico.

Taquicardias recíprocas por vías accesorias

La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. Es muy parecida a la anteriordesde el punto de vista eléctrico. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (pue-de ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmen-to ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS; se debe buscar una muescacompatible con una onda P a 3,5 mm del inicio del QRS). Se apoya el diagnósticocuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe laaparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.

TRATAMIENTO

El tratamiento (tanto de urgencia como de man-tenimiento) es similar al de la reentrada intranodal,con la excepción de que, si se conoce que el pa-ciente ha presentado con anterioridad fibrilación au-ricular conducida anterógradamente por la víaaccesoria, no deben utilizarse medicamentos como

el verapamilo, digitálicos y ß-bloqueadores, ya quede presentarse puede facilitarse el desencadena-miento de una fibrilación ventricular. Si la arritmiaes frecuente y sintomática o el paciente ha pre-sentado en algún momento fibrilación o aleteo au-ricular conducido anterógradamente por la víaaccesoria, indica la ablación de la vía. El tratamien-to es similar al utilizado en la taquicardia por reen-trada intranodal.

Extrasístoles ventriculares

Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de comple-jo QRS no precedido de onda P, de morfología aberrante, duración generalmentemayor de 0,12 s, con onda T oponente. Tiene pausa compensadora que puede sercompleta o incompleta.

TRATAMIENTO

Habitualmente no lleva tratamiento, salvo casosdonde se demuestre que son el elemento disparador

de otras arritmias. Es necesario encontrar y tratar lacausa que lo produce, muchas veces desaparece alvariar la frecuencia cardiaca.

Es recomendable la supresión del alcohol, taba-co, café y té.

63 /Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho

Taquicardia con QRS ancho

- Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0,12 s).- Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un blo-

queo de rama preexistente o funcional).Dilucidar, durante el episodio agudo, si una taquicardia con QRS ancho es de

origen ventricular o supraventricular, es siempre difícil y en muchas ocasiones impo-sible, incluso para los más avezados. Por lo general, el diagnóstico preciso se haceretrospectivamente, para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estu-dios electrofisiológicos.

Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer eldiagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho, los cuales no son objetivode este trabajo.

A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuentael médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudode taquicardia con QRS ancho:

- En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que porhacer un diagnóstico de certeza.

- Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 deriva-ciones, no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchasveces.

- La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuantoal origen ventricular o supraventricular de esta.

- El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro, si el paciente es porta-dor de una cardiopatía isquémica, más aun si tiene antecedentes de un infartodel miocardio.

- Se sospecha de taquicardia supraventricular, si el paciente es joven y no tieneantecedentes de cardiopatía estructural, más aún si presenta un Wolf-Parkin-son-White en el ritmo sinusal.

- Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho, aunque sesospeche que sea supraventricular.

- Siempre que sea posible, se deben realizar maniobras vagales, las cuales pue-den ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y, en ocasiones, tam-bién en las ventriculares.

TRATAMIENTO

Si existe deterioro hemodinámico se debe hacercardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiem-po. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puedehacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación).

Esta medida debe ir precedida de un golpe seco enel tercio medio del esternón.

Si no existe deterioro hemodinámico ni angina:- Maniobras vagales.- Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía

i.v. y medicamentos efectivos para ambos tiposde taquicardia (ventricular y supraventricular):


- Preferiblemente procainamida o amiodarona.- Puede emplearse la lidocaína, sobre todo, si se

sospecha que la arritmia sea ventricular; esta dro-ga no es efectiva en las taquicardias supraventri-culares, pero no las empeora.

Si no hay respuesta con las drogas anteriores:- Realizar cardioversión sincronizada electiva.

- Nunca se debe utilizar medicamentos como: ve-rapamilo, digitálicos o propranolol, ya que, si laarritmia es ventricular, puede producir gran de-terioro hemodinámico.

- La cardioversión eléctrica puede emplearsecomo primera opción de tratamiento, aún sien-do la arritmia bien tolerada.

Taquicardia ventricular

Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos, a unafrecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa condeterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. Las doscausas más frecuentes son la cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica (fun-damentalmente pacientes con cicatriz posinfarto), y las cardiomiopatías; existen otrascausas menos frecuentes.

TRATAMIENTO

- Tratamiento de urgencia.Véase Taquicardia con QRS ancho.

- Tratamiento de mantenimiento de la taquicar-dia ventricular sostenida.No está indicado si ocurre solo durante unproceso isquémico agudo u otra situación re-versible.

- El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado,siempre que sea posible, por estudios electrofi-siológicos, para la efectividad de los medicamen-tos. Para la elección de estos antiarrítmicos esnecesario conocer la presencia y severidad dedisfunción miocárdica y la cardiopatía de base.

- Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes:· Amiodarona (es la de mayor efectividad).

· Mexiletina.· Sotalol.· Procainamida.· Propafenona (no utilizar en pacientes con dis-

función miocárdica).- Si la respuesta al tratamiento es pobre, pueden

hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mien-tras sea posible):· Drogas I-A con mexiletina.· Drogas I-A con propafenona.· Clase I con amiodarona.

En los pacientes con cardiopatía isquémica es útilel tratamiento concomitante con ß-bloqueadores.

- Otras opciones terapéuticas:· Desfibriladores automáticos implantables.· Fulguración de los focos de taquicardia ven-

tricular.· Aneurismectomía.

Flutter o aleteo ventricular

Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisosentre sístole y diástole.

65 /Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares

TRATAMIENTO

- Tratamiento del episodio agudo:· Golpe seco en el tercio medio del esternón.· Desfibrilación con corriente continua (todas las

descargas que sean necesarias); si el pacientees delgado se puede comenzar con una ener-gía de 200 a 300 J; repetir de inmediato lasdescargas, si la primera no es efectiva.

· Maniobras de reanimación cardiopulmonar.

· Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arrit-mia recurre, es necesario utilizar fármacos an-tiarrítmicos (lidocaína, procainamida, bretilo oamiodarona).

- Tratamiento a largo plazo.No está indicada, si la fibrilación ventricular fuesecundaria a un proceso isquémico agudo u otracausa corregible. El tratamiento es similar al dela taquicardia ventricular sostenida, ya que am-bas constituyen formas de arritmias ventricula-res malignas.

Fibrilación ventricular

Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente supe-rior a 150 latidos/min, habitualm superior a 240 latidos/min, pudiendo llegar hasta500 latidos/min, en lugar de QRS definidos, se aprecian ondas oscilatorias congrado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anár-quica). Constituye un paro cardiaco.

TRATAMIENTO

El tratamiento es igual al que se indica en flutter oaleteo ventricular, o sea, que hay un tratamiento parael episodio agudo y un tratamiento a largo plazo, don-

de se indican: golpes secos, desfibrilación, manio-bras de reanimación, fármacos, cardioversión eléc-trica con choque de corriente continua con energíaelevada (200 a 400 W), y de recurrir, se recomiendael uso simultáneo de procaínamida por v. i.

Bloqueos auriculoventriculares

Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conduci-do a los ventrículos o es conducido con retraso, en un tiempo en el cual la uniónauriculoventricular no está en período refractario. Puede ser transitorio o perma-nente, debido a alteraciones funcionales o anatómicas.

Según su severidad se clasifican en:

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado, pero to-dos los impulsos son conducidos. Se manifiesta electrocardiográficamente por pro-longación del intervalo PR > 0,24 s.

Es generalmente suprahisiano, no lleva tratamiento específico, solo vigilancia porsi progresa a formas mayores de bloqueo.


Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Mobitz I:Habitualmente es suprahisiano, en este caso no lleva tratamiento específico, debe

tratarse la causa que lo produjo. No obstante en algunos casos, sobre todo enancianos, puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta, siendo necesaria laimplantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico.

Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongaciónprogresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos(periodos de Wenckebach).

Mobitz II:El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His

(infrahisiano). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo, por lo que estáindicada la implantación de un marcapasos definitivo, aunque el paciente esté asin-tomático. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sinque exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Se caracteriza elec-trocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce, ya sea de formaintermitente o frecuente, sin estar precedida de prolongación del PR.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completoOcurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por

tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (diso-ciación auriculoventricular completa).

Bloqueo avanzado

Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos conse-cutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Se descri-ben dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado:

Suprahisiano:QRS estrecho, frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min, responde a la

atropina. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puedeno llevar marcapasos definitivo, aunque en ancianos habitualmente es necesaria suimplantación.

Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marca-pasos transitorio.

Infrahisiano:QRS ancho, frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min, no responde a la

atropina, habitualmente produce síntomas importantes. Siempre está indicada laimplantación de un marcapasos definitivo.

Bloqueo auriculoventricular 2:1

Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cadaQRS (una onda P conducida seguida de QRS, alternado con una bloqueada).

67 /Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial

Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho yla conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Si es infrahisiano tiene evoluciónsimilar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.

TRATAMIENTO

El tratamiento está en dependencia de, si el blo-queo es secundario o no a una causa corregible (ejem-

plo: intoxicación digitálica) y de, si el sitio del blo-queo está situado por encima o por debajo de labifurcación del haz de His. En este último caso estáindicada la implantación de un marcapaso definitivo.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presionesarteriales: sistólica o diastólica. Debe considerarse a un paciente portador de hiper-tensión arterial, cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólicaestén elevadas por encima de las cifras normales, al menos en tres ocasiones endiferentes días con un intervalo de al menos 5 días. Una evaluación correcta delenfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pro-nósticas, conlleva su clasificación.

Para una mejor comprensión de este tema, se ofrece (tabla 1.8) la clasificaciónde la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modifi-cado (1993), que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médicadiaria. También está incorporada a este trabajo la última clasificación, séptimo re-porte del año 2003.

Tabla 1.8. Cifras de presión arterial: hipertensosadultos (> 18 años) no tratados

Presión PresiónCategoría sistólica diastólica

(mm/Hg) (mm/Hg)Sexto reporte (1993)

Normal alta 130 a 139 85 a 89Grado I (ligera) 140 a 159 90 a 99Grado II (moderada) 160 a 179 100 a 109Grado III (severa) 180 a 209 110 a 119Grado IV (muy severa) > 210 > 120

Séptimo reporte (2003)Normal < 120 < 80Prehipertensión 120 a 139 80 a 89Hipertensión Estadio 1 140 a 159 90 a 99 Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100


Tabla 1.9. Clasificación de la hipertensión arterial secundarialanernóisnetrepiH lanerlamiuqnerapledsenoiccefaroP acinórcsitirfenoleiP

sitirfenoluremolGlaicitsretnisitirfeN

acitébaidaítaporfeNsaítapovitcenoC:selanerseromuT

selauremolgatxuysaluléceD·amorfenrepiH·

smliWedromuT·ocitsíuqilopnóñirylaneretsiuQ

ollorrasedledsaílamonA)atog(sacilóbatemsedademrefnE

lanersisodiolimAamotameH

)sisorfenordiH(avitcurtsbolanerdademrefnEralucsavonerdademrefnE aisalpsidorbifroplanerairetraaledsisonetsE

sisorelcseoretaroplanerairetraaledsisonetsElanerairetraaledailobmeosisobmorT

avirponerdademrefnE

Clasificación:

1. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral:Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.Grado II: Aparece, por lo menos, uno de los signos de repercusión orgánica si-

guientes:- Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico, radiografía,

electrocardiografía, ecocardiografía.- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma

(1,2 mg %).- Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: caró-

tidas, aortoilíacas o femorales).Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.- Insuficiencia ventricular izquierda.- Coronariopatías.- Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral, cereberal o del tallo encefálico.- Encefalopatía hipertensiva.- Alteraciones graves del fondo de ojo.- Insuficiencia renal, creatinina sérica mayor que 2 mg % (176,8 mmol/L).- Aneurisma disecante.- Oclusión arterial sintomática.

2. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria:Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria, la presión arterial elevada

sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).Secundaria (tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).

69 /

Factores condicionantes:

Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación:

1. Factores genéticos:- Raza.- Herencia.

2. Factores de alimentación:- Exceso de ingestión calórica, principalmente proteínas.- Exceso de consumo de sal.

Hipertensión arterial

nóisnetrepiHanircodne

selanerrarpussaludnálgsaledsedademrefneroP oiramirpomsidioretsodlAanoretsocitrocixosedropnóisnetrepiH

anoretsocitrocixosedixordihropnóisnetrepiHnóicalixordihedaicneicifededemordníS

amoticomorcoeFgnihsuCeddademrefnElatinegonerdaemordníS

sedioritledsedademrefneroP omsidioritrepiHomsidioritopiH

sisifópihaledsedademrefneroP ailagemorcAsedioritarapaledsedademrefneroP omsidioritaraprepiH

ropnóisnetrepiHacitroanóiccefa

atroaalednóicatraoC

ledaimexoTozarabme

ledsenoiccefaroPosoivrenametsis

saítaporueN sitirueniloPairifroP

omolpropnóicacixotnIamotsalborueN

sitilafecnEraludemnóicceS

rablubsitileimoiloPociláfecneidemordníS

ropnóisnetrepiHsotnemacidem

selarosovitpecartnoCanimaritnocasadixonimaonomaledserodibihnI

socitémimocitapmiSsedioretsE

soedioretseonsoirotamalfniitnAaniteyoportirE

sartOsenoisnetrepih

aimeclacrepiHedionicracemordníS

serociledosecxE


- Exceso de consumo de alcohol.- Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio.

3. Factores ambientales:- Estrés ambiental (ruido excesivo, locales cerrados, calor).- Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.

4. Factores psicosociales:- Tipo de personalidad (tipo A).- Estrés psicosocial.- Tensión ocupacional.- Tensión emocional.

5. Otros factores:- Obesidad.- Sedentarismo.- Tabaquismo.- Ingesta excesiva de aguas saturadas.- Alteraciones de la membrana celular.- Resistencia a la insulina.- Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.

En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe:- Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial.- Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión

primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.- Evaluar el riesgo cardiovascular general.- Identificar y corregir, si es posible, los factores etiológicos.- Administrar el tratamiento adecuado.- Educar al enfermo.

TRATAMIENTO

En el tratamiento de la hipertensión arterial, cual-quiera que sea su causa, es importante tener en cuentalos aspectos siguientes:

- Establecer una óptima relación médico-pacienteque implica información clara y concisa sobre lasconsecuencias que acarrea la hipertensión arterialno tratada.

- Poner énfasis sobre la corrección de los facto-res de riesgo:· Sedentarismo.

· Tabaquismo.· Alcoholismo.· Colesterol y triglicéridos elevados.· Obesidad.· Excesiva ingestión de sal.· Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de car-

bono.- Lograr una adecuada elección de los fármacos

antihipertensivos, con un ajuste semanal, parallegar hasta los valores buscados de presiónarterial, que incluyen una mayor eficiencia te-rapéutica a menor dosis y escasos efectos co-laterales.

71 /Hipertensión arterial

NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTOANTIHIPERTENSIVO

El objetivo terapéutico es mantener la presiónarterial dentro de los límites normales con la fina-lidad de prevenir las complicaciones de los órga-nos susceptibles. Debe lograrse cifras de presiónarterial menores que 140/90 mm Hg y, en el casode pacientes diabéticos o enfermedad renal cróni-ca, es de 130/80 mm Hg.

Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidadde vida del paciente, en un esquema de dosificaciónsimple.

Para obtener la colaboración del paciente es ne-cesario informarle acerca de la naturaleza de su afec-ción y de las posibles complicaciones a las que seexpone al no cumplir el tratamiento. No obstante,dicha información debe adecuarse a la personalidaddel paciente, evitando crearle ansiedad o temor. Esimportante destacar que la hipertensión arterial es unaafección crónica y que, por lo tanto, requiere un tra-tamiento continuo y permanente.

La terapéutica no debe ser suspendida cuando elpaciente alcanza niveles normales de presión arte-rial. Los valores normales de la presión arterial semantienen por la administración adecuada y perma-nente de los fármacos antihipertensivos.

Se debe convencer al paciente para que modifi-que de forma progresiva su estilo de vida y adquie-ra hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan ohagan desaparecer los factores de riesgo cardio-vascular.

Se orienta modificaciones dietéticas, si el pacientepresenta sobrepeso o dislipidemias, estimular la dis-minución de la ingesta de sodio (embutidos, conser-vas, etc.), aún cuando esté medicado con diuréticos,y recomendar insistentemente que evite el hábito defumar.

Es conveniente comenzar la medicación en for-ma gradual con dosis bajas, para disminuir la inci-dencia de efectos colaterales, excepto en lasemergencias hipertensivas o ante formas severas dela enfermedad.

Se debe evitar los efectos colaterales de los fár-macos utilizados y los efectos producidos por el des-censo de la presión arterial (mareos, náuseas,nerviosismo, temblor), estableciendo un lapso de es-pera adecuado, sobre la base de la respuesta a cadaincremento de dosis. En general, se debe esperar de7 a 15 días para aumentar la dosis diaria.

La eficacia de todos los fármacos antihipertensi-vos puede decrecer durante la terapéutica (toleran-cia), lo que ha sido atribuido, en parte, a la expansióndel líquido extracelular. Por lo que antes de conside-rar un cambio radical del tratamiento se debe eva-luar el efecto de la administración de un diuréticoasociado a éste.

De estas consideraciones surge una conclusiónimportante: No deben utilizarse esquemas rígidos detratamiento.

Cuando se utilicen fármacos con posibles efectoscolaterales indeseables (hipotensión ortostática sig-nificativa en las primeras tomas) es prudente advertiral paciente para que tome las precauciones debidasy no abandone la medicación por considerar tal efectocomo nocivo.

Es útil mantener una comunicación permanentemédico-paciente al comenzar un tratamiento o al ins-tituir algún cambio.

La medicación que se ha de utilizar, así como ladosificación, debe adecuarse a cada paciente en par-ticular. La frecuencia de las consultas debe tambiénadecuarse al tipo de terapéutica administrada y alpaciente. Las consultas frecuentes se recomiendanal iniciar el tratamiento o cuando se realicen cam-bios. Es aconsejable controlar al paciente una vezpor mes excepto en la situaciones antedichas.

En los pacientes geriátricos la indicación debe sermás cautelosa. Los fármacos que provocan hipoten-sión ortostática o depresión psíquica deben evitarseo utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpinay alfa-metildopa).

Es imprescindible que el médico al confeccionarun tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la in-teracción de fármacos. Si se utilizan de acción cen-tral (clonidina, metildopa o ralwolfia) se debe advertiral paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o


los agentes depresores del sistema nervioso central.Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efec-to depletor del potasio de los diuréticos, especial-mente en pacientes que reciben digitálicos porque lahipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicacióndigitálica; mientras los que reciben captopril no de-ben recibir potasio, ni diuréticos ahorradores de po-tasio.

Al cabo de 1 año de tratamiento, habiéndose lo-grado el adecuado control de las cifras de presión,puede intentarse, en los pacientes que reciben 2 o3 fármacos antihipertensivos, reducir de forma gra-dual la dosis de cada uno, consecutivamente, siem-pre y cuando se mantengan normales las cifras depresión.

Si no existe control de la presión arterial no debeañadirse aspirina al tratamiento hipotensor, pues esmayor el riesgo de hemorragia.

El tratamiento antihipertensivo debe administrarsede por vida, por lo cual se trata que no se afecte lacalidad de vida del paciente hipertenso.

La calidad de vida se define como la sensación debienestar físico y de satisfacción emocional, psíquicay social de un individuo.

El efecto de los medicamentos antihipertensivosen la calidad de vida se puede medir por los pará-metros siguientes:

- Actividad mental.- Memoria visual y verbal.- Capacidad de ejercicio.- Actividad sexual.

RECOMENDACIONES TERAPÉUTICASQUE SE DEBEN TENER PRESENTE

EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

- En todos los pacientes con hipertensión arterialel tratamiento se inicia con medidas no farmaco-lógicas asociadas o no a medicamentos antihi-pertensivos, tales como: diuréticos, inhibidoresde la enzima de conversión, ß-bloqueadores, an-

tagonistas de los receptores de la angiotensinaII o bloqueadores cálcicos.

- La selección del fármaco hipotensor depende delas características del paciente.

- De acuerdo con la respuesta del paciente al tra-tamiento, éste puede ser continuado con combi-naciones o con asociaciones fijas de los fármacosantihipertensivos.

- El tratamiento debe ser administrado en la for-ma más simple posible para favorecer la adhe-rencia del paciente y evitar la aparición de efectoscolaterales adversos.

- Cuando la indicación de tratamiento con 3 fár-macos no controla la presión arterial en formaadecuada, se investiga primero si el pacientecumple con el tratamiento.

- Si se demuestra la resistencia real al tratamiento,se debe corregir las causas.

- En el caso de no obtener una buena respuestaterapéutica, el paciente debe ser investigado paradeterminar la posible ocurrencia de hipertensiónsecundaria.

- El seguimiento del paciente debe ser realizado,de ser posible, por el mismo médico, quien esti-mula, de acuerdo con las características del pa-ciente, la adherencia al tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En todos los pacientes se deben instituir las me-didas no farmacológicas para el control inicial de lahipertensión arterial. Asociar tratamiento farmaco-lógico cualesquiera que sea el grado de hiperten-sión arterial cuando exista repercusión visceral ycuando haya factores de riesgo. Es muy importanteantes de establecer el fracaso del tratamiento nofarmacológico tener la absoluta seguridad de queha sido correctamente llevado por el paciente.

En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante3 meses el tratamiento no farmacológico cuando lapresión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg

73 /Hipertensión arterial

o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. Para es-tablecer esta modalidad de tratamiento deben tener-se en cuenta las recomendaciones siguientes:

- Reducir el peso corporal a 15 % del pesoideal o un índice de masa corporal entre 18 y24,9 kg/m2sc.

- Reducir la ingestión de Na:De 70 a 100 mEq/día = 1,5 a 2,5 g/día de so-dio = 4 a 6 g de sal.

- Disminuir el consumo de alcohol.La ingestión de bebidas alcohólicas deber sermoderada. Se recomienda no exceder de 30 mLde etanol por día. Esta concentración equivale a60 mL de ron, 240 mL de vino o 720 mL decerveza.

- Evitar el hábito de fumar.- Disminuir el sedentarismo.- Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (iso-

tónicos), entre estos se recomienda caminar, an-dar en bicicleta, calistenia y nadar. En los ancianoslos ejercicios se indican según plan controladopor el médico de la familia.Los ejercicios deben ser limitados en pacientescon:· Insuficiencia cardiaca congestiva.· Cardiopatía isquémica coronaria.· Arritmias.· Enfermedades pulmonares obstructivas cró-

nicas.· Enfermedades musculoesqueléticas.

- El ejercicio dinámico favorece:· Vasodilatación periférica.· Disminución de: renina, viscosidad sanguínea

y catecolaminas.· Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas

cerebrales.· Disminuye los triglicéridos.· Aumenta la lipoproteína de alta densidad-co-

lesterol (HDL-c).- Modificar la dieta:

· Reducir la ingesta de grasa saturada (carnesrojas).

· Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisa-turados Omega 3 (pescado), con la finalidadde disminuir los lípidos séricos.

· Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 on-

zas de leche).Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y fru-tas).

- Modificar los hábitos de vida:· Para reducir el estrés de la vida diaria.· Técnicas de relajación mental.· Yoga, musicoterapia, entrenamiento autógeno.

- El uso de sedantes (meprobamato, clorodiaze-póxido, diazepam, etc.) solo se hace cuando hayasituaciones de estrés.

- Uso de acupuntura.- Uso de medicina natural: debe revisarse cuida-

dosamente el uso de las plantas con acción hi-potensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico se debe iniciar conun fármaco seleccionado de acuerdo con las carac-terísticas del paciente y teniendo en cuenta las con-traindicaciones.

Si después de tratar a los pacientes con dosisefectivas de los medicamentos indicados durante1 a 3 meses (según criterio médico), no se obtieneun control adecuado de la presión arterial, se debe:

- Combinar los medicamentos indicados.- Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tra-

tamiento con otro.- Reevaluar al paciente para detectar las causas

posibles de resistencia al tratamiento.- Si el diurético no ha sido el primer fármaco ad-

ministrado, se recomienda administrarlo comoprimera asociación, siendo recomendado en elestadio 1 como medicamento inicial o asociadoa otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.


- Disminuir las dosis recomendadas cuando se ad-ministran asociaciones de fármacos, paraevitar en lo posible reacciones colaterales.

Consideraciones especiales:

Hipertensión en pacientes de piel negraComenzar con diuréticos como monoterapia y

aumentar su efectividad en combinación con ß-blo-queadores.

Otros medicamentos efectivos son:- Antagonistas del calcio.- Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos.

Paciente en edad geriátrica (65 años o más)El tratamiento se debe realizar con gran prudencia

porque el anciano es más sensible a los efectos se-cundarios de los tratamientos y es muy suceptible ala hipotensión ortostática y a la deshidratación.

Se debe preferir los fármacos que no afectan alsistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadorespotentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pue-den precipitar angor, infarto del miocardio y/o isque-mia cerebral.

Se tiene en consideración la presencia de otrasenfermedades y la toma de otros medicamentos, yaque estos factores afectan la biodisponibilidad de losfármacos hipotensores, lo que incrementa la apari-ción de efectos colaterales adversos.

Se recomienda iniciar el tratamiento medicamen-toso con dosis inferiores a las recomendadas habi-tualmente, dado que en el anciano se observa unadisminución de la función renal y hepática, lo que re-tarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vidamedia de estos en el plasma.

El tratamiento es lo más simple posible en lo querespecta al número de fármacos y dosis diaria parafavorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar losproblemas inherentes a la polifarmacia.

El descenso de la presión arterial debe ser lentapara evitar consecuencias negativas en los órganosdiana por disminución brusca del flujo vascular.

Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosiso anticálcicos.

Hipertensión arterial y diabetes mellitus

Aunque los diabéticos hipertensos no respondenen general a las medidas no farmacológicas, esta sedeben instituir para controlar los factores de riesgo ycomo ayuda al tratamiento medicamentoso.

La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.En la selección de las dosis diarias se debe tener

en cuenta el estado de la función renal.Los fármacos hipotensores producen, en general,

en el diabético una mayor incidencia de efectos ad-versos que en el no diabético.

En la selección del medicamento antihipertensivose debe recordar que algunos agravan la intoleranciaa la glucosa, mientras que otros encubren los sínto-mas de la hipoglucemia.

De utilizar ß-bloqueadores, no usar los no cardio-selectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan almetabolismo de la glucosa y los lípidos.

Si se administran diuréticos tiazídicos, se debeadministrar a dosis bajas, por sus efectos adversosen el metabolismo de la glucosa, lípidos y electrólitos(disminuyen el potasio).

Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadoresy diuréticos (principalmente clortalidona) pues losefectos metabólicos adversos se incrementan.

Los diuréticos ahorradores de potasio se debenadministrar con precaución, pues pueden producirhipercalemias fatales.

Usar preferentemente diuréticos de acción en elasa de Henle cuando haya retención hidrosalina.

Hipertensión arterial más dislipidemiasEvitar diuréticos y ß-bloqueadores. De tener ne-

cesidad de usarlos, se deben indicar dosis mínimas ybajo control de los posibles efectos colaterales.

Usar, preferentemente, α-bloqueadores centrales,bloqueadores α-adrenérgicos, inhibidores de la en-zima convertidota de angitensina (IECA) y antago-nistas del calcio.

Hipertensión arterial y embarazoLa elevación de las cifras de presión arterial

en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo

75 /Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva

placentario, lo cual conlleva un alto riesgo de he-morragia intracraneal. Durante el embarazo las ci-fras de presión arterial sistólica no deben excederde 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.En toda mujer no diagnosticada como hipertensaantes del embarazo y que presente cifras de presiónarterial mayores que 140/90 mm Hg, es consideradacomo posible hipertensa.

- No administrar sedantes, ansiolíticos, barbitúri-cos, pues producen depresión fetal.

La disminución de la presión arterial puede causarreducción de la irrigación placentaria y fetal. Por tan-to, para disminuir la hipertensión suele estar indicadauna estrategia conservadora. Con frecuencia los an-tihipertensivos no están indicados en el segundo ytercer trimestre, a menos que la presión diastólicasea superior a 95 mm Hg.

En general, no se recomienda la restricción inten-sa de sal y los diuréticos, debido al incremento de lasmuertes fetales.

Si la presión arterial no desciende con el reposoen cama se debe indicar alguno de los medicamen-tos siguientes:

- Atenolol (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día,por v.o.

- Metoprolol (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg): 25 a300 mg/día, por v.o.

- α-metildopa (tab.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día,por v.o.

- Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,15 mg/día,por v.o.

- Hidralazina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día,por v.o.

Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidra-lazina; de no poder utilizarse por otras causas, debeemplearse un ß-bloqueador (atenolol, metoprolol).El tiempo de duración del tratamiento, asi como ladosis, están en dependencia de las cifras tensionalesy la evolución del embarazo.

- Medicamentos contraindicados:· Inhibidores de la enzima de conversión: pro-

duce malformaciones fetales.· Diuréticos: reducen el volumen de líquido ex-

tracelular.· Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto

por tiocianato.La presencia de proteinuria, además, elevación de

la creatinina y de las enzimas hepáticas, confirma eldiagnóstico de preeclampsia-eclampsia. La droga deelección es la hidralazina, pudiendo también utilizar-se α-metildopa por vía i.v. a las dosis usadas en laemergencia hipertensiva.

Crisis hipertensiva

Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólicaestá por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg, con lapresencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.

Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergenciahipertensiva y urgencia hipertensiva.

Emergencia hipertensiva

Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral:- Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).- Monitorizar al paciente.- Reducción de la presión arterial en 1 h.- Uso de los medicamentos por i.v.



Los medicamentos que se han de utilizar son lossiguientes:

- Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg en dosis deataque (bolo) por vía i.v.; 5 a 10 mg en infusióna pasar en 30 min por vía i.v.· Indicaciones: En enfermedad renal y cantida-

des elevadas de creatinina.· Contraindicación: En el embarazo.

- Hidralazina (ámp.: 10; 25 y 40 mg): 10 a 20 mgpor vía i.v.; respuesta en 10 a 30 min. Se pue-de repetir la dosis a los 30 min y, posterior-mente, cada 2 a 4 h.· Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.· Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica,

infarto del miocardio y valvulopatía mitral.- Labetalol (ámp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada

10 min por vía i.v. También se utiliza 0,02 a3 mg/min en infusión. Dosis máxima: 300 mg;respuesta entre 5 a 10 min.· Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.· Contraindicación: En asma bronquial, bloqueo

auriculoventricular, enfermedad vascular peri-férica y fallo sistólico.

- Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h (incre-mentar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.· Indicaciones: En todas las emergencias.· Contraindicación: En disección aórtica y este-

nosis aórtica.- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min,

por vía i.v.; respuesta en 2 a 5 min.· Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del

miocardio.· Contraindicaciones: En pericarditis y tapona-

miento cardiaco.- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL;

0,1 mg = 100 µg): 0,25 a 1 µg/kg/min, por víai.v.; respuesta instantánea.

Indicaciones: en la mayoría de los pacientes.· Contraindicaciones: En fallo renal, embarazo e

insuficiencia hepática.

- Cansilato de trimetafán (ámp.: 1 y 2 mg): 0,3 a3 mg/min, por vía i.v.; respuesta en 5 a 10 min.En la actualidad tiene poco uso.· Indicaciones: En embarazo, enfermedad car-

diaca y enfermedad renal.- α −metildopa (bbo.: 250 mg): 250 a 500 mg por

vía i.v.; respuesta en 30 a 50 min.- Diazóxido (ámp.: 50 mg): 50 a 100 mg, en bolo

i.v., repetir a los 30 min; la respuesta hipotenso-ra es entre 1 y 2 min.

- Fentolamina (bbo.: 5 mg, polvo): 5 a 20 mg di-luido en 10 mL de solución salina por víai.v., la respuesta es entre 1 a 2 min. Actualmentesu uso se ha dejado para el feocromocitoma.

Consideraciones especiales de la emergencia hi-pertensiva en:

Síndrome cerebrovascular

La presencia de focalización motora en pacientescon hipertensión arterial debe ser manejado con ex-tremo cuidado, ya que la hipertensión arterial puedeser la causa o la consecuencia, y un tratamiento hi-potensor muy severo puede originar caída del flujosanguineo cerebral (FSC).

- Medicamentos que se han de utilizar:· Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis

de 1 µg/kg/min. Dosis mayores aumentan lapresión intracraneal.

· Nitroglicerina por vía i.v.· Diuréticos.· Opiáceos.· Enalapril por vía i.v.

No debe bajarse la tensión arterial sistólica pordebajo de 100 mm Hg, pues puede originar una dis-minución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar elriesgo de daño isquémico cerebral.

Emergencia hipertensiva más fallo renal

- Si hay volumen depletado:· Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h, hasta

15 mg/h, por vía i.v.

77 /Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento

· Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg, por vía i.v.,puede repetirse a los 15 min. Si la creatinina esigual o mayor que 3 mg % (265,2 mmol//L),la dosis inicial debe ser de 0,625 mg.

· No usar diuréticos.- Si no hay depleción de volumen: · Furosemida, diuréticos.

· Trimetafán: estados hiperadrenérgicos.· Labetalol por vía i.v.: tomadores de medica-

mentos inhibidores de la monoamino oxidasa(IMAO), intoxicación por cocaína.

· Fentolamina (bbo.: 5 mg en polvo): 5 mg porvía i.v. (bolo): intoxicación por cocaína.

- En los pacientes donde se utiliza nicardipina olabetalol por vía i.v., debe continuarse el trata-miento con la misma droga por v.o.

Hay autores que recomiendan imponer tratamien-to intensivo y controlar la presión arterial en 1 h atodo paciente con fondo de ojo grado III-IV y enaquellos pacientes que estando asintomáticos tienenla presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg,ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irre-versible.

Urgencia hipertensiva

Es cuando existen síntomas por la elevación brus-ca de la presión arterial, pero sin repercusión visce-ral. Para el tratamiento:

- Ingreso del paciente.- Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h,

dependiendo del riesgo de daño orgánico deacuerdo con los factores siguientes:· Edad.· Función renal.· Enfermedad cardiaca previa.

· Tiempo de duración de la hipertensión arterial.- El tratamiento medicamentoso debe ser oral; en

pacientes donde no se puede usar la vía oral,puede utilizarse la vía i.v. con extremo cuidado.

- Medicamentos que se han de utilizar por vía oral:· Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg, se puede re-

petir la dosis a los 30 min, por v.o.Se prefieren utilizar otros anticálcicos como:amlodipino o el felodipino (tabla 1.15).

· Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a 0,2 mg,por v.o., continuar con 0,1 mg cada 1 h hastaque la presión arterial diastólica sea menor que110 mm Hg.

· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 25 mg, por v.o.,de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzi-ma angitensina (tabla 1.13).

· Minoxidil (tab.: 5; 10 y 20 mg): 2,5 a 5 mg,por v.o., se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

En Cuba se puede utilizar:- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):

50 a 100 mg en una sola dosis, por vía i.v. Re-cordar que no es un medicamento de primeralínea y unicamente se puede utilizar cuando sesospeche sobrecarga de volumen.

- Reserpina (ámp.: 1 y 2,5 mg): 2,5 mg cada 8 h,sin pasar de 7,5 mg en 24 h, por vía i.m.

- Uso de sedantes en los pacientes donde sea ne-cesario, según estado de estrés que favoreció ala aparición de la crisis hipertensiva:· Diazepán (ámp.: 10 mg): 5 a 10 mg por

vía i.m.

Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento

Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes:- Falta de adherencia al tratamiento:

· Farmacológico y no farmacológico.


- Combinaciones terapéuticas no efectivas:· Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas.

- Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.- Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos:- Antiinflamatorios no esteroideos:

· Esteroides (tópicos y sistémicos).· Anovulatorios.· Efedrina.· Antidepresivos tricíclicos.· Fenotiazinas.· Inhibidores de la IMAO.· Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).· Descongestionantes nasales.· Uso de ciclosporina, eritropoyetina, etc.· Consumo de cocaína.

- Enfermedades asociadas:· Obesidad.· Alcoholismo.· Insuficiencia renal.

- Aumento del volumen extracelular:· Exceso de ingestión de sodio.· Insuficiencia renal progresiva.· Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.

- Hipertensión arterial secundaria.A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión

arterial, se le aplica régimen adecuado de tres fármacos, en dosis máximas, dondeuno es un diurético; deben estar bajo observación estricta, haberse descartadocausas secundarias, así como seudohipertensión arterial, y haber presentado cifrassuperiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.

Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dosde los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatadordirecto, anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

Síndrome de rebote

Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes, en los cuales el tratamien-to antihipertensivo se suspende de forma brusca. Ocurre más frecuentemente enpacientes tratados con fármacos de acción central, principalmente clonidina o á-metildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos:

- Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento apa-rece un abrupto ascenso de la presión arterial, asociado a síntomas simpatico-miméticos (temblor-sudación y taquicardia).

79 /Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada

- ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido eltratamiento puede aparecer: angor, arritmias, infarto del miocardio y muertesúbita.

Tensión arterial muy elevada

1. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifraselevadas de presión arterial, cuya causa se debe a:- Abandono del tratamiento.- No utilización adecuada del tratamiento indicado.- No respuesta adecuada al tratamiento.Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva, por lo tanto,se debe tratar de la forma establecida.

2. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterialdiastólica mayor que 120 mm Hg) hay que:- Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.- Verificar la calidad del esfigmomanómetro.- Valorar el estado neurológico, renal, cardiaco y realizar fondo de ojo.- Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significa-

tiva del pulso, en este caso debe pensarse en disección aórtica.- Buscar evidencias de edema agudo del pulmón.- Buscar parálisis u otros signos neurológicos, así como alteraciones de la con-

ciencia, cefalea intensa, etc.- Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.- Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.- Contactar de inmediato con un ginecobstetra, si es una mujer embarazada.- Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, si presenta insuficien-

cia renal aguda, enfermedad arterial periférica u otra condición que se requieramonitorización invasiva.

- Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesiónorgánica.

- No usar fármacos parenterales, si no hay evidencias de lesión orgánica.- No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos

focales.- No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.- No tratar de controlar la presión en la primera hora.- No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con do-

lor precordial.- No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en

la eclampsia.



Entre los medicamentos utilizados en el tratamien-to de la hipertensión arterial están:

1. Diuréticos (tabla 1.10):- Diuréticos tiazídicos:

Producen natriuresis al interferir con la reabso-ción de sodio en el epitelio tubular del segmentodistal. Hemodinámicamente, producen una dis-minución del líquido extracelular y una pequeñareducción en la resistencia periférica. Tienen unaacción antihipertensiva de inicio lento, su efectocompleto se logra en 1 o 2 meses. Se utilizan enpacientes que tienen los niveles plasmáticos derenina bajos. En la práctica médica diaria confrecuencia no se indican cuando existe hiperuri-cemia secundaria, por su efecto negativo de au-mentar el ácido úrico en sangre, lo cual no esuna contraindicación absoluta, pudiéndose utili-zar a dosis bajas.

- Diuréticos que actúan en el riñon, en el asa deHenle:Son mucho más potentes que los tiazídicos y ge-neralmente tienen una acción mucho más breve,no son los preferidos para el tratamiento de lahipertensión arterial a menos que exista insufi-ciencia renal.

2. Vasodilatadores directos (tabla 1.11):Actúan produciendo un efecto relajante directo so-bre las arteriolas periféricas y reducen la resisten-cia periférica.

3. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.12).- Bloqueadores ß-adrenérgicos:

Su mecanismo de acción consiste en una inhibi-ción competitiva de los efectos de las catecola-minas sobre los ß-adrenorecetores con ladisminución consiguiente de la frecuencia y delgasto cardiaco. También reducen la renina plas-mática, liberan prostaglandinas vasodilatadoras,

Tabla 1.10. Clasificación de los diuréticosSubclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima

(mg/tab.) (mg) (mg)Tiacidas Clorotiazida 250 y 500 125 0,5 y 1 g

Hidroclorotiazida 25 y 50 12,5 50Clortalidona 25 y 50 12,5 50Hidroflumetiazida 50 12,5 50Indapamida 1,25 2,5 5Metoclotiazida 5 2,5 5Metolazona 2,5; 5 y 10 2,5 20Benzotiazida 50 12,5 50Politiazida 4 2 4

De asa de Henle Furosemida 20; 40 y 80 20 600Ácido etacrínico 25 y 50 25 100Bumetanida 0,5; 1 y 2 0,5 10Torsemida 5; 10 y 20 5 20

Ahorradores Espironolactona 25; 50 y 100 25 100de potasio Amilórida 5 5 20

Triantirene 50 y 100 50 300

81 /Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada

Tabla 1.11. Vasodilatadores directosFármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima

(mg/tab.) (mg) (mg)Hidralazina 50 10 300Minoxidil 5; 10 y 20 5 100

reducen el volumen plasmático y tienen acciónhipotensora por medio del sistema nerviosocentral.

- Bloqueadores α1-adrenoreceptores:Son antagonistas de los efectos de las catecola-minas sobre los α1-adrenoreceptores possináp-ticos, produciendo vasodilatación arterial yvenosa.

- Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos yß-adrenérgicos:

Son antagonistas de los efectos de las cate-colaminas sobre los α1-adrenoreceptores yß-adrenoreceptores.

4. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (ta-bla 1.13):Su mecanismo de acción consiste en bloquear lasíntesis de angiotensina II, una sustancia vaso-contrictora, por inhibición competitiva de la en-zima convertidora de la angiotensina, produciendo

Tabla 1.12. Bloqueadores adrenérgicos ß, α y mixtosSubclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima

(mg/tab.) (mg) (mg)Bloqueadores Acebutolol 200 y 400 400 1200ß-adrenérgicos Atenolol 25; 50 y 100 25 150(cardioselectivos) Metroprolol 50 y 100 50 400

Metroprolol 25, 50; 100 y 200 25 400retardadorBetaxolol 10 y 20 10 20

Bloqueadores Nadolol 40; 80 y 160 40 320ß-adrenérgicos Penbutolol 20 10 20(no cardioselectivos) Pindolol 5; 10 y 20 5 60

Propranolol 10; 20; 40 y 80 40/12 h 640Propranolol 80 y 120 80 120retardadorSotalol 20 y 80 40 160Bisoprolol 5; 10 y 20 2,5 20Timolol 5, 10 y 20 5/12 h 30/12 h

Bloqueadores Prazonsina 5 y 20 2,5 20α1-adrenérgicos Terazosin 5 y 20 5 20

Doxazosina 4 y 10 2 16

Bloqueadores α y Labetalol 100 y 400 200 1200ß-adrenérgicos Carvedilol 3,125; 6,5; 3,5/12 h 25/12 h

12,5 y 25


Tabla 1.13. Inhibidores de la enzima angiotensinaen la hipertensión arterial

Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima(mg/tab.) (mg) (mg)

Captopril 25 y 50 25 450Enalapril 5; 10 y 20 2,5 40Lisinopril 5; 10; 20 y 40 5 40Quinapril 5; 10; 20 y 40 10 40Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 10Fosinopril 10 ; 20 y 40 10 40Cilazapril 2,5 y 5 2,5 10Pirindopril 2, 4 y 8 2 16Trandorapril 1; 2 y 4 1 4Benazepril 10 y 20 10 80Espiropril 25 12,5 50Moexipril 7,5; 15 y 30 7,5 30

Frecuencia: excepto el captopril, que hay que utilizarlo cada 12; 8 eincluso 6 h, el resto de los medicamentos se administran en una dosisdiaria o cada 12 h.

vasodilatación arterial y venosa, también produ-cen natriuresis y aumentan los niveles de bradici-ninas vasodilatadoras, además disminuyen lahipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemiae hiperuricemia provocada por los diuréticos.

5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolí-ticos) (tabla 1.14)- Bloqueadores adrenérgicos centrales:

Actúan por estimulación de los α2-adrenore-ceptores presinápticos del sistema nervioso cen-tral reducen el tono sináptico periférico y lasresistencias vasculares sistémicas. Disminuyende forma discreta el gasto y la frecuencia car-diacos.

- Inhibidores adrenérgicos periféricos:Inhiben la liberación de norepinefrina desde lasneuronas periféricas. La reserpina también ac-túa en el sistema nervioso central.

Tabla 1.14. Bloqueadores centrales y periféricosSubclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima

(mg/tab.) (mg) (mg)Simpaticolíticos Clonidina 0,1 y 0,2 0,1 1,2centrales Clonidina TTS equivalente

(parche) a 0,1 mg/día 1 parche 3 parchesGuanfacin 1 y 2 1 4Alfa-metildopa 250 250 2 000Guanfacina 1 1 3

Simpaticolíticos Guanetidina 10 y 20 10 100periféricos Reserpina 0,25 y 1 0,1 0,25

83 /Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada

Tabla 1.15. Bloqueadores de los canales del calcioSubclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima

(mg/tab.) (mg) (mg)Bensodiazepinas Diltiazem 30; 60 y 80 60 360

Diltiazem 120; 180; 240 120 540retardador y 300

Dihidropiridinas Nifedipino 10 y 20 30 180Nifedipino 30; 60 y 90 30 90retardadorNitrendipina 10 y 20 5 40Nicardipino 20; 30 y 40 60 120Nicardipino 60 60 120retardadorAmlodipino 2,5; 5 y 10 5 10Felodipino 2,5; 5 y 10 5 10Nisoldipino 10, 20; 30 y 40 10 40Isradipino 5 y 10 5 20

Fenilalquilaminas Verapamilo 80; 120; 180; 240 120 480y 340

Verapamilo 20 20 40retardador

6. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla1.15):Causan una vasodilatación arteriolar por el blo-queo selectivo de los canales lentos de entra-da de calcio en las células del músculo lisovascular.

7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina(tabla 1.16):Su acción se basa en el antagonismo de los efectosvasocontrictores de la angiotensina II por bloqueode los receptores AT1. Como consecuencia de ellodisminuyen las resistencias vasculares periféricas.

Tabla 1.16. Antagonista de los receptores de laangiotensina II

Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima(mg/tab.) (mg) (mg)

Losartán 25; 50 y 100 25 100Valsartán 40; 80; 160 40 320

y 320Ibersartán 75; 150 y 300 150 300Candesartán 4; 8; 16 y 32 4 32Telmisartán 20; 40 y 80 20 80Eprosartán 300; 400 y 600 300 600Olmesartán 5, 20 y 40 5 40


Tabla 1.17. Medicamentos hipotensores de uso parenteral

sotnemacideM edaíVnóicartsinimda

edoicinInóicca

nóicaruD sisoD sasrevdasenoiccaeR

otaisurportiNocidóS

.v.inóisufrePaledregetorp(

)zul

otaidemnI nim3a2 sisodnim/gk/gm01a5,0nim/gk/gm52,0ylaicini

eaispmalcealnelaneraicneicifusni

nóisnetopiHsotimóvysaesuáN

nóicacixotniedogseiRorunaicyotanaicoitrop

odixózaiD .v.ioloB nim5a1 h21a6 gm001a05nim01a5adac

gm006atsah

nóisnetopiHaidraciuqaT

sotimóvysaesúaNalraroepmeedeuP

oidracoimledaimeuqsiyacaidracaicneicifusnI

acitróanóiccesid

lolatebaL .v.ioloB.v.inóisufreP

nim01a5 h6a3 gm08a02nim01a5adac

gm003atsah)nim/gm03a01(

ocaidracoeuqolBacaidracaicneicifusnI

nóisnetopiHomsapsocnorB

sotimóvysaesuáN

anirecilgortiN .v.inóisufreP nim2a1 nim5a3 nim/gm001a5 aelafeCsotimóvysaesuáN

lolomsE .v.ioloB.v.inóisufreP

nim5a1 nim01 remirplenim/gk/gm005raunitnocyotunim

nim/gk/gm003a05

nóisnetopiHocaidracoeuqolB

acaidracaicneicifusnIomsapsocnorB

nafatemirT v.inóisufreP nim5a1 nim1 nim/gm4a5,0 nóisnetopiHairanirunóisneteR

oirotaripseroraPsisairdiM

ocitílarapoelÍ

otalirpalanE .v.ioloB nim51a5 h6a1 gm5,2a526,0h6adac

nóisnetopiH

animalotneF .v.ioloB nim2a1 nim01a3 gm5a5,2nim51a5adac

nóisnetopiHaidraciuqaT

aelafeCohcepedanignA

anizalardiH)aispmalce(

.v.ioloB nim02a01 h6a3 gm02a01 nóisnetopiHsotimóvysaesuáN

aidraciuqaTlatefsértsiD

apodliteM .v.ioloB nim06a03 h61a01 gm005a052 nóisnetopiH

onipidraciN .v.inóisufreP nim5a1 h6a3 odnatnemuah/gm5nim/51adacgm5a2,1

h/gm51atsah

aelafeCsotimóvysaesúaN

aidraciuqaT

85 /Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral

8. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.17):En el cuadro se relacionan las diferentes drogashipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción,

presentación farmacológica y dosis. Son los dife-rentes medicamentos por vía parenteral de utiliza-ción más frecuente en la emergencia hipertensiva.

Valvulopatías

Se entiende por valvulopatías, el conjunto de enfermedades de las válvulas delcorazón, que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgáni-cas. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades car-díacas, siendo su causa principal la fiebre reumática.

Estenosis mitral

Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como paracrear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el pasode la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.

En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2; sehabla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. Lacausa principal de estenosis mitral es, con mucho, la cardiopatía reumática crónica;en este caso, la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas, delas cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

Fiebre reumática

En el adulto más de 90 % de las estenosis mitralesson de origen reumático, por tanto, el tratamientoprofiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebrereumática:

1. Profilaxis primaria.Se refiere al tratamiento específico de las infec-ciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes.

2. Profilaxis secundaria.Después de pasar el ataque agudo de fiebre reu-mática se debe administrar:- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U):

1200 000 U cada 28 días, de por vida, porvía i.m.

- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 mg/día,por v.o., u otro macrólido, si existe alergia a lapenicilina, para evitar futuros brotes agudos defiebre reumática.

3. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.En todo paciente portador de estenosis mitral sedebe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier si-tuación desencadenante de bacteriemia (véaseEndocarditis infecciosa, capítulo 11).


La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento es-pecífico, salvo las medidas anteriores. El pacientepuede realizar una vida normal con chequeos perió-dicos por parte del médico.


Los pacientes con estenosis mitral moderada asevera deben evitar los ejercicios físicos intensos ydeben ingerir una dieta hiposódica.

Pueden indicarse los medicamentos siguientes, se-gún sean necesarios:

1. Diuréticos:Útiles en pacientes con síntomas de congestiónpulmonar o, incluso, en pacientes asintomáticos conestenosis severa.El diurético más empleado en Cuba es la furose-mida, las dosis varían según las necesidades delpaciente.Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o al-gún diurético inhibidor de la aldosterona. La furo-

semida debe usarse por vía i.v. ante situaciones deseudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.

2. Digitálicos:En la estenosis mitral pura, la digital solo está indi-cada en dos situaciones específicas:- Claudicación de cavidades derechas debido a

la hipertensión pulmonar retrógada.- En casos de fibrilación auricular con respuesta

ventricular rápida para disminuir la frecuencia ven-tricular.· Digoxina (tab.: 0,25 mg) o digitoxina (tab.:

0,1 mg): 0,5 a 1 tab. diaria, por v.o., se em-plea habitualmente, pero en casos de urgenciaes necesario usar la vía i.v.

Fibrilación auricular

Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral, además de ser pre-cursora de embolismos sistémicos, suele descompensar hemodinámicamente a pacien-tes con estenosis crítica, ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular,el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular esrápida). Puede realizarse, tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.

TRATAMIENTO

1. Cardioversión farmacológica.Se recomienda el esquema siguiente:- Tratamiento digitálico para disminuir la frecuen-

cia ventricular.- Sulfato de quinidina (tab.: 200 mg): 2 tab. de

entrada, por v.o., seguida de 1 tab. cada 4 h elprimer día y, a partir del segundo día, 1 tab. cada6 h hasta que revierta la arritmia. Después debemantenerse la quinidina 1 tab. cada 8 h por al-gunos meses para evitar la recurrencia.Durante el tratamiento de ataque con quinidinadebe monitorizarse al paciente o hacer electro-cardiogramas frecuentes porque un efecto cola-teral de la droga es la prolongación del intervaloQT, que puede desencadenar arritmias ventricu-lares graves (taquicardia ventricular de tipo "tor-cedura de punta", taquicardia ventricular polimorfa

muy inestable que puede degenerar en fibrilaciónventricular. En el electrocardiograma se observancomplejos de punta que alternan con complejosde punta hacia abajo (torsades de pointes).

2. Cardioversión eléctrica.En algunos casos puede intentarse la cardiover-sión eléctrica sincronizada, comenzando con 50 a60 J e ir aumentando progresivamente hasta querevierta la arritmia. Es necesario tomar las medi-das siguientes:- El paciente debe estar con tratamiento anticoa-

gulante (cumarínicos) 2 semanas antes del pro-cedimiento, no se tiene en cuenta este aspecto,si la cardiversión es de urgencia.

- Si el paciente está tomando digitálicos, se reco-mienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg delidocaina antes de dar el contrachoque eléctricopara evitar el desencadenamiento de arritmiasventriculares.

87 /Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral

- Antes de llevar a cabo cualquiera de las dosformas de cardioversión descritas, debe reali-zarse un electrocardiograma al paciente con elobjetivo de hacer mediciones de la auricula iz-quierda, ya que si está dilatada (más de 46 mm)la cardioversión es generalmente ineficaz; en estasituación debe ponerse tratamiento con digitalpara evitar la frecuencia ventricular rápida.

- Los pacientes que tienen antecedentes de em-bolismos deben tomar anticoagulantes cumarí-nicos (warfarina o tromexán) para lograr que eltiempo de protrombina esté entre 1,5 y 2 vecesel control.


1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico:- Pacientes con disnea y manifestaciones de con-

gestión pulmonar ante esfuerzos físicos modera-dos o ligeros (capacidad funcional II-III de laNYHA).

- Pacientes que han tenido crisis de seudoasmacardiaca o edema pulmonar agudo.

- Pacientes que en el examen físico presentansignos sugestivos de estenosis mitral severa(corroborar con ecocardiograma):

· Chasquido de apertura precoz.· Arrastre diastólico que se continúa con soplo

presistólico.· Signos de crecimiento de ventrículo derecho e

hipertensión pulmonar.- Embolismo arterial.- Embarazada con insuficiencia cardiaca refracta-

ria a tratamiento.- Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera

disnea a pequeños esfuerzos o al reposo, o cua-dros clínicos de edema pulmonar agudo.

- Paciente joven que requiere realizar trabajos fí-sicos intensos.

- Área valvular menor de 1,5 cm2 por ecocar-diografía bidimensional (planimetría) o Dopplercontinuo.

- Gradiente transvalvular diastólico mayor de10 mm Hg por Doppler continuo o catete-rismo cardiaco. Presión capilar pulmonar (PCP)mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.

- Repercusión sobre cavidades derechas.

2. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúr-gico:- Comisurotomía mitral cerrada.- Comisurotomía mitral abierta.- Sustitución valvular mitral: válvula biológica o vál-

vula mecánica.

Insuficiencia mitral

Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular, locual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda duranteesta fase del ciclo cardiaco.

La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica, y se produce por anomalíasde las valvas mitrales, trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (gene-ralmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).


Las dos causas más frecuentes de insuficienciamitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumá-

tica (casi siempre hay asociado algún grado de este-nosis) y el prolapso de la válvula mitral.

1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.Véase acápite de Estenosis mitral.


La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólose hace en casos que la insuficiencia mitral sea reu-mática.

2. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa.Véase acápite de Endocarditis infecciosa, capítulo 11.


La insuficiencia mitral (principalmente la de origenreumático) es una valvulopatía que se mantiene com-pensada durante muchos años sin producir síntomasde insuficiencia cardiaca, el tratamiento está basadoen las medidas siguientes:

- Dieta hiposódica, si existen manifestaciones decongestión pulmonar.

- Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia deinsuficiencia cardiaca.

- Diuréticos:Se emplean solo en caso de congestión pulmo-nar. Se prefiere usar la furosemida, la dosis seajusta según las necesidades del paciente.

- Digitálicos:Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulo-patía porque el ventrículo izquierdo está someti-do a una sobrecarga de volumen. Se utiliza ladigoxina o digitoxina de 0,5 a 1 tab. diaria endependencia de la necesidad del paciente.Se recomienda el uso de estos medicamentos,incluso, en ausencia de manifestaciones de insu-ficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya di-latación del ventrículo izquierdo.

- Vasodilatadores:Los vasodilatadores arteriales y mixtos desem-peñan un importante papel en el tratamiento delpaciente con insuficiencia mitral después que hacomenzado a presentar manifestaciones de in-suficiencia ventricular izquierda (ya sea, anteró-grada o retrógrada). Al disminuir la poscarga,estos medicamentos incrementan el volumen deexpulsión y disminuyen el reflujo de sangre a laaurícula izquierda.Los vasodilatadores más utilizados en la actuali-dad son los inhibidores de la enzima de conver-

sión y angiotensina (inhibidores de la enzima con-vertidora de angiotensina):· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a

12 h por v.o. en dependencia de la respuesta,también se puede utilizar:

· Cualquier inhibidor de la enzima convertidorade angiotensina de acción durante 24 h (ena-lapril, lisinopril, quinapril, perindopril, etc.) co-menzar con dosis bajas e ir aumentando hastaque se consiga el efecto deseado; siempre endosis única diaria.

- Se ha utilizado también con buenos resultados lahidralazina a bajas dosis.

- Los nitritos son útiles solamente cuando existecongestión pulmonar y se emplean de forma si-milar a la descrita en la angina de pecho.


1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insu-ficiencia mitral:- Disnea a esfuerzos moderados o grandes.- Antecedentes de edema pulmonar agudo.- Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral

importante. · Galope diastólico. · Retumbe mitral.

- Pacientes de difícil control.- Signos de insuficiencia mitral moderada o seve-

ra por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsa-do y Doppler codificado en color).

- Signos indirectos de insuficiencia mitral impor-tante por ecocardiografía bidimensional, dilata-ción importante del ventrículo y aurículaizquierda.

- Regurgitación de grado III o más por ventricu-lografía.

Se contraindica la operación en aquellos casos coninsuficiencia mitral severa, en los cuales existe frac-ción de eyección (por ecocardiografía o ventricu-lografía nuclear) menor de 40 % y volumentelesistólico del ventrículo izquierdo (medido poriguales procedimientos) mayor de 90 mL.

89 /Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica

Estos son signos que indican deterioro importantede la función del ventrículo izquierdo, y un porcen-taje muy elevado de pacientes fallece en el posope-ratorio inmediato y mediato. No es objetivo explicaraquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurren-cia de este fenómeno, pero debe tenerse en cuen-ta antes de indicar la intervención quirúrgica de unpaciente con insuficiencia mitral.

No son tributarios de tratamiento quirúrgico lospacientes con insuficiencia mitral ligera porquepueden vivir así muchos años.Las técnicas quirúrgicas que se disponen son lassiguientes:- Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso

de válvula mitral).- Sustitución valvular.

Insuficiencia mitral aguda

Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuer-das tendinosas y de músculo papilar; esta última en el infarto del miocardio.

Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera laoperación.

TRATAMIENTO

Deben utilizarse medicamentos inótropos positi-vos en infusión continua (de preferencia la dobuta-mina) asociados al nitroprusiato de sodio con el

objetivo de disminuir la poscarga. De lo contrario,se puede utilizar amrinone, inhibidor de la fosfodies-terasa con efecto inótropo y vasodilatador, el cualsustituye los dos medicamentos anteriores (véase Co-lapso circulatorio agudo). En algunos casos es nece-sario el uso del balón de contrapulsación aórtica.

Estenosis aórtica

Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo, lo cual dificultasu vaciamiento durante la sístole. Más frecuentemente, la estenosis se sitúa a nivelvalvular, pero puede ser subvalvular o supravalvular. En el adulto la válvula aórticatiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Se habla de estenosis valvularaórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal.

Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son:- Congénita.- Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral).- Aterosclerótica.


1. Profilaxis de la fiebre reumática.En casos de estenosis aórtica reumática, véaseEstenosis mitral.

2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.Véase Endocarditis infecciosa, capítulo 11.


1. Evitar la realización de ejercicios físicos violentosen la estenosis moderada y severa.

2. Diuréticos:Solamente cuando hay manifestaciones de conges-tión pulmonar. Deben usarse con mucha cautela


porque pueden disminuir la precarga y asi el gastocardiaco.

3. Digitálicos:Están contraindicados en la estenosis aórtica. Solopuede usarse en pacientes con estenosis aórticade larga fecha en el que existe deterioro de la fun-ción miocárdica, o cuando se asocia insuficienciaaórtica importante.

4. Betabloqueadores:No deben usarse porque deprimen la contracti-lidad.

5. Vasodilatadores arteriales y mixtos:No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía,ya que la reducción de la poscarga disminuye aúnmás el flujo coronario y no aumenta el gasto car-diaco debido a la obstrucción valvular aórtica.

6. Nitritos:Pueden utilizarse como medicamento antiangino-so; al igual que los diuréticos, deben utilizarse concautela porque disminuyen la precarga y puedenreducir el gasto cardiaco. Las dosis son similaresa las empleadas en la angina de pecho.

7. La fibrilación auricular es una causa importante dedescompensación del paciente con estenosis aór-tica crítica, por tanto, se debe tratar de revertir lo

antes posible y mediante la cardioversión eléctrica(véase Estenosis mitral).No es necesario el tratamiento anticoagulante díasantes del proceder.


La técnica quirúrgica más empleada es la sustitu-ción valvular aórtica.

1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la este-nosis aórtica:- Presencia de síntomas:

· Angina.· Síncope.· Disnea.

- Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.- Signos al examen físico que hagan sospechar es-

tenosis aórtica severa.· Desaparición del chasquido sistólico de eyec-

ción aórtico.· Desdoblamiento paradójico del segundo ruido.· Presencia de cuarto ruido.

- Pacientes con cardiomegalia progresiva.- Gradiente transvalvular sistólico, ha de ser

mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía(Doppler continuo) o cateterismo cardiaco iz-quierdo.

Insuficiencia aórtica

Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole, locual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.

Siempre es orgánica y generalmente adquirida, se produce por anomalías de laválvula o dilatación de la aorta ascendente.

Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditisinfecciosa y la disección aórtica proximal. Ambas requieren tratamiento quirúrgicode urgencia.

Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo simi-lar al empleado en la insuficiencia mitral aguda, con la excepción de que en estecaso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica.

91 /Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica

En caso de endocarditis infecciosa, si la insuficiencia aórtica no compro-mete inminentemente la vida del paciente, debe esperarse un período no ma-yor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamientoantibiótico intensivo.

En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y elpaciente sea mayor que 40 años, debe realizarse antes una coronariografía paradetectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos, con el objeti-vo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismotiempo operatorio.

Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son:- Cardiopatía reumática crónica.- Aterosclerótica.- Sifilítica (rara, hoy en día).


1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.En casos de insuficiencia aórtica reumática (véaseEstenosis mitral).

2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.Véase Endocarditis infecciosa.


1. Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos enpacientes con insuficiencia aórtica moderada ysevera.

2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insufi-ciencia cardiaca.

3. Diuréticos:Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones deinsuficiencia cardiaca. Se prefiere la furosemi-da. La dosis varía según las necesidades del pa-ciente.

4. Digitálicos:Son muy útiles en esta valvulopatía, debido a lasobrecarga de volumen a la que está sometido elventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la

insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducenel volumen telesistólico y aumentan el gasto car-diaco. Están siempre indicados en la insuficienciaaórtica severa, aún en ausencia de manifestacio-nes de insuficiencia cardiaca.

5. Vasodilatadores:- Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v.o.

(hidralazina e inhibidores de la enzima converti-dora de angiotensina, respectivamente) son muyútiles a corto plazo en el tratamiento de la insufi-ciencia aórtica grave con insuficiencia cardiacaimportante, pero a largo plazo su utilidad no hasido probada.

- Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útilescuando hay congestión pulmonar, en dosis simi-lar a la usada en la angina de pecho.


1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insu-ficiencia aórtica:- Presencia de síntomas clínicos:

· Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en elreposo (capacidad funcional, grado II, III yIV, respectivamente).

· Dolor torácico.


· Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.- Presencia al examen físico de signos que indi-

quen insuficiencia aórtica severa.· Presión diastólica menor que 40 mm Hg o pre-

sión diferencial mayor que 80 mm Hg· Soplo pandiastólico que se irradia al apex.· Soplo de Austin Flint.

- Presencia de crecimiento franco de la silueta car-diaca a los rayos X.

- Signos de regurgitación severa por ecocardiografía(Doppler pulsado y Doppler codificado a color).

- Signos indirectos de insuficiencia aórtica importan-te por ecocardiografía bidimensional y modo M.· Volumen telediastólico del ventrículo izquier-

do mayor que 190 mL.· Diámetro telediastólico del ventrículo izquier-

do mayor que 64 mm.- Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía.

Fiebre reumática

Constituye una enfermedad aguda, subaguda o crónica, secuela de una infecciónpor estreptococo hemolítico del grupo A.

Por razones aún no bien definidas, puede ser un trastorno autolimitado o condu-cir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva, es sin lugar a dudas lacausa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas meno-res de 50 años, y en la población, en general, ocupa el tercer lugar en frecuenciadespués de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.

El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características es-peciales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situacionesclínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditisinfecciosa.


Incluye la prevención primaria para no sufrir laenfermedad, y la secundaria encaminada a prevenirrecurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.

1. Profilaxis primaria.Comprende el tratamiento adecuado de las infec-ciones estreptocócicas (faringitis, amigdalitis, oti-tis, escarlatina, etc).- Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):

1 bbo. cada 12 h durante 7 a 10 días, por víai.m. Es el fármaco de elección.

- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o.Si existe alergia a la penicilina.

- Pueden utilizarse otros macróglidos como: clari-tromicina, azitromicina, etc.Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumáti-ca se debe mantener un tratamiento profilácticoantiestreptococo para evitar recidivas.

- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U): cons-tituye el antimicrobiano más útil por tener unavida media prolongada. Se utiliza por vía i.m.con una frecuencia de administración entre 28 y30 días. Este tratamiento se mantiene hasta los25 años y de forma mantenida (de por vida), siexisten evidencias clínicas y/o ultracardiosono-gráficas de daño valvular.

2. Profilaxis de la endocarditis infecciosaEste se explica en detalle en el acápite de Endo-carditis infecciosa.

93 /Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática

A continuación se ofrece el tratamiento específico parala fiebre reumática activa.

MEDIDAS GENERALES

Debe guardarse reposo en cama hasta que ha-yan desaparecido los síntomas de la enfermedadactiva, el reposo debe ser aún más estricto en casode carditis.

Se han utilizado como criterios para suspender elreposo:

- Desaparición de la fiebre.- Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min

en adultos.- Normalización de la velocidad de sedimentación.- Normalización de las alteraciones electrocardio-

gráficas.


- Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg):100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada4 a 6 h, durante un periodo de 4 a 6 semanas,por v.o., aunque el tratamiento debe mantenersepor el tiempo que sea necesario hasta hacer des-aparecer la fiebre y el dolor articular. La dosises la misma, tanto para la forma articular pura,como para la carditis.

- Salicilato de sodio (tab.: 300 mg), no es tan be-neficioso como la aspirina y, además, tiene el in-conveniente de no poder ser administrado si hayevidencias de insuficiencia cardiaca.

- Esteroides.Estudios cuidadosos no han demostrado quelos esteroides, ni administrados a dosis eleva-das, prevengan o reduzcan al mínimo las lesio-nes cardiacas, pero sin embargo su potenteefecto antiinflamatorio revierte rápidamente lafase exudativa de la enfermedad.· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg). Se reserva para

la fiebre reumática con carditis:

Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días,por v.o., con disminución paulatina de la do-sis hasta suspender el fármaco.Carditis con cardiomegalia y signos de insufi-ciencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 sub-dosis durante un período de 2 a 4 semanas,por v.o., para disminuir dosis paulatinamentehasta hacer desaparecer signos de actividadreumática.La dosis está en dependencia de la grave-dad, y de la presencia o no de insuficienciacardiaca.

La dosis media de esteroides (prednisona) os-cila entre los 60 a 100 mg/día aunque en losenfermos graves la dosis debe elevarse hastacontrolar los signos y síntomas de actividadreumática.

- Antibióticos.· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):

1000 000 U cada 12 h durante un períodode 10 días, por vía i.m. Se utiliza en todafiebre reumática en actividad, aún cuandono existan evidencias clínicas ni microbio-lógicas de sepsis activa por estreptococoß-hemolítico.

TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES

Manifestaciones de coreaEstá indicado el uso de: -Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/día,

por v.o.- Cloropromacina (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 mg

cada 6 a 8 h, por v.o., aumentando12,5 mg cada6 a 8 h, hasta controlar los signos de actividadcoreica.

Insuficiencia cardiacaSe trata de forma tradicional (véase Insuficiencia

cardiaca), solo con algunas especificidades:


- La dieta hiposódica y los diuréticos son de granutilidad.

- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 10 y 50 mg):20 a 40 mg cada 6 a 8 h, por v.o. o i.v.

- Los digitálicos no son tan efectivos comoen otros tipos de insuficiencia cardiaca, pue-den aumentar la irritabilidad miocárdica pro-duciendo arritmias y empeorando el cuadroclínico.

- Son muy útiles los vasodilatadores, principal-mente los inhibidores de la enzima converti-dora de angiotensina.

Las recaídas aparecen en 20 % de los casos; eltratamiento se basa en los mismos principios tera-péuticos y las mismas dosis.

TRATAMIENTO REHABILITADOR

Desempeña un papel importante para evitar queel paciente quede físicamente inferior al resto de lapoblación.

Objetivos:- Informar a familiares y al paciente acerca de su

enfermedad.- Realizar sobre el lecho durante el encamamiento

obligado, ejercicios pasivos para evitar atrofiasmusculares y acortamientos tendinosos.

- Permitir la deambulación precoz y las actividadesligeras o moderadas con aumento paulatino de lacarga física según el grado de secuela valvular.

Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII, es una delas enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevadoporcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, constituye una de lasenfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida, y a la vez,una de la más se diagnostica en exceso.


La principal causa de tromboembolismo pulmo-nar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis,por lo que es importante la prevención de la trombo-sis venosa profunda (TVP) a esos niveles, por lo quese aplican las medidas siguientes:

1. Medidas físicas:- Reducción de peso corporal en el preoperato-

rio de la cirugía electiva.- Elevación de los pies.- Uso de medias elásticas.- Contracción y movimiento activo de los múscu-

los de la pantorrilla.- Estimulación eléctrica (neuromuscular).- Deambulación precoz en el posoperatorio.

2. Medidas farmacológicas:- Uso de expansores plasmáticos por su efecto

sobre la agregación plaquetaria.- Uso de anticoagulantes:- De todos estos métodos el uso de la heparina

sódica ha demostrado ser el más eficaz:· Heparina sódica (bbo.: 5 mL; 250 mg =

2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o12 h, por vía s.c. Así administrada es inca-paz de alterar el tiempo de coagulación, perosuficiente para aumentar la acción inhibito-ria de la antitrombina III sobre el factor X,evitando la formación de trombina. Este tra-tamiento se mantiene mientras existan situa-ciones predisponentes a la trombosis venosaprofunda, no es necesario monitorizar eltiempo de coagulación.

95 /Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar

· Heparina cálcica (bbo.:5 000, 7 500, 17 500 y25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h,por vía s.c., con los mismos criterios.

3. En la tabla 1.18 se muestra la estrategia preventi-va en el tromboembolismo pulmonar.

Las heparinas de bajo peso molecular tienen ma-yor biodisponibilidad con una semivida más pro-longada. Su uso en la trombosis venosa profundacomo profilaxis se ha demostrado que disminu-ye la mortalidad y las hemorragias en 29 %, con

Tabla 1.18. Prevención de trombosis venosa profunda

osecorP aigetartsEaredacedlatotnóicutitsuS

edarutcarf,allidorosivlepoaredac

.v.iaívrop,sanames6a4etnarudgm5,2a2:)gm5y3;5,2;2;1:.pmá(anirafraW,olpmejerop,ralucelomosepojabedanirapeH

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recnácledaíguriCocigólocenig

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.c.saívrop,sanames6a4etnarudaíd/gm04:)Lm/gm003y051;001:.pmá(anirapaxonE

acigóloruaíguriC .v.iaívrop,sanames6a4etnarudgm5,2a2:)gm5y3;5,2;2;1:.pmá(anirafraW.etnetimretniacitámuennóiserpmoc+

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.laudargnóiserpmocedsoidem+.c.s.etnemalosetnetimretniacitámuennóiserpmoC


menor posibilidad de causar trombocitopenia. Porejemplo:- Enoxaparina (ámp.: 100 y 150 mg/mL; y

300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada12 h o 1,5 mg/kg cada 24 h como terapéutica,por vía s.c.

- Tinzaparina (bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg unavez al día, por vía s.c.

A continuación se indica el tratamiento para eltromboembolismo establecido.

MEDIDAS GENERALES

- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.- Reportar como grave.- Reposo absoluto.- Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio

médico.- Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca

de forma constante.- Se lleva un balance hídrico y electrolítico es-

tricto.- Canalizar vena profunda, que permita una vía

venosa segura y la medición de la presión veno-sa central de ser necesario.

- Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min,en ocasiones la gravedad del enfermo obliga ala intubación endotraqueal y el apoyo ventila-

torio con máquinas de ventilación mecánica ar-tificial.

- Alivio del dolor con antiinflamatorios no este-roideos.

- Apoyo psicológico.


El tratamiento farmacológico puede ser de apo-yo cardiovascular y pulmonar como se muestra enla tabla 1.19 o específico del accidente trombo-embólico.

Los diuréticos se utilizan si predominan los signosde insuficiencia cardiaca derecha.

Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico conefectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pul-monares) puede tratarse con éxito la insuficienciacardiaca derecha y el colapso circulatorio agudocardigénico.

La carga de volumen debe vigilarse con precau-ción, pues la dilatación ventricular puede disminuir elgasto del ventrículo izquierdo.

En el tratamiento del accidente tromboembólicose utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos:

1. Anticoagulantes:- Heparina (bbo.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U

por bolo i.v. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por víai.v.); continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusióni.v. sin exceder de 1600 U/h; verificar el tiempo

Tabla 1.19. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonarGrupo Medicamentos Presentación Dosis Por víaFarmacológicoDigitálicos Digoxina Ámp.: 0,25 mg/2 mL 0,125 a 0,250 mg cada 12 h i.v.

Cedilanid Ámp.: 0,4 mg/2 mL 0,2 a 0,4 mg cada 12 h i.v.

Inotropos Dopamina Ámp.: 50 y 200 mg/5 mL 5 a 10 µg/kg/min infusión continuano digitálicos Dobutamina Ámp. 250 mg/5 mL 5 a 10 o más µg/kg/min

Bbo. liofilizado: 250 mg

Broncodilatadores Aminofilina Ámp.: 250 mg/5 y 10 mL 0,3 a 0,9 mg/kg/h infusión continua

Diuréticos Furosemida Ámp.: 20; 40 y 50 mg/2 mL 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis i.v.cada 6 a 8 h

97 /Tromboemboliso pulmonar

parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre60 y 80 s (1,5 a 2,5 veces su valor).La heparina se une a la antitrombina III y acele-ra su actividad. Esta enzima inhibe los factoresde la coagulación trombina IIa, Xa, IXa, XIa,XIIa, lo que causa bloqueo para la formaciónadicional de trombos y permite que los meca-nismos fibrinolíticos endógenos lisen el coáguloque ya se ha formado. Después de 5 a 7 días deheparina, el trombo residual empieza a estabi-lizarse en el endotelio de la arteria o vena pul-monar. Sin embargo, la heparina no disuelvedirectamente el trombo ya existente.La vía y la forma más confiable y útil es, sin lugara dudas, la vía i.v. y en infusión continua. Durantela administración de la heparina se debe monitori-zar el tiempo de coagulación cada 8 h, tratandode mantenerlo prolongado en 1,5 a 2,5 veces suvalor normal. En el caso de que el tiempo de coa-gulación se prolongue más de 30 min, debe sus-penderse la infusión de heparina y esperar elresultado del próximo tiempo de coagulación parareiniciar la infusión del fármaco.El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a10 días. A partir del primer día y cuando el tiem-po parcial de tromboplastina activada se encuen-tre entre 60 y 80 s, se le añaden los anticoagulantesorales (warfarina sódica o tromexán).

Dosificación de la heparinaInicio: 60 a 80 U/kg en bolo i.v.; continuar con14 a 18 U/kg/h en infusión.

Ajustes de la dosisTPTa (s)< 40 2 000 U en bolo i.v., aumentando

la infusión en 2 U/kg/h40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h45 a 70 Sin modificaciones71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h81 a 90 Suspender la infusión por 0,5 h y

disminuir en 2 U/kg/h> 90 Suspender durante 1 h y dismi-

nuir en 3 U/kg/h la infusión

De producirse hemorragia con el uso de hepari-na, se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de1 mg/100 U de heparina circulante, por vía i.v.,en 10 min. Si la heparina se administra en infu-sión, se calcula la dosis para neutralizar la mitadde la dosis horaria de heparina.

- Warfarina (tab.: 1; 2; 2,5 y 5 mg): 5 a 10 mg porv.o. durante los 2 primeros días y luego ajustarla dosis por el tiempo de protrombina. Esta seajusta, preferentemente, por una relación nor-malizada internacional de 2 a 3 mg, pues de estaforma se evita el exceso o falta de anticoagulan-tes por las diferencias en la actividad de las dis-tintas tromboplastinas que se utilizan en loslaboratorios. Su vida media es de 36 a 42 h.En jóvenes, obesos o pacientes de gran tamaño,se utilizan de 7,5 a 10 mg; los mal nutridos o quehayan recibido tratamientos prolongados con an-tibióticos, probablemente son deficitarios de vi-tamina K, deben recibir dosis menores: 2,5 mg.Si se producen hemorragias graves, hay queutilizar plasma fresco crioprecipitado, general-mente 2 U; si son menos graves, vitamina K de5 a 10 mg por vía s.c.Es antagonista de la vitamina K, evita la activa-ción por carboxilación gamma de los factoresde la coagulación II, VII, IX y X. Su efecto ne-cesita 5 días, aunque el tiempo de protrombinase eleva más rápidamente. Cuando se inicia eltratamiento las proteínas C y S disminuyen y seorigina un estado trombógeno. Superponiendoheparina y warfarina durante 5 días puede con-trarrestarse el efecto procoagulante de la warfa-rina sin oposición. De este modo, la heparinaactúa como puente hasta que se consigue todoel efecto anticoagulante de la warfarina.

- Tromexán o pelentán (tab.: 300 mg): 900 mg elprimer día; 600 mg el segundo día y 300 mg/día,por v.o., para mantener prolongado el tiempode protrombina.Inicialmente el tiempo de protrombina se hace dia-rio. Una vez estabilizado con la dosis del anticoa-gulante oral, se va espaciando la frecuencia derealización (semanal, quincenal, mensual, etc.).


El tratamiento anticoagulante se mantiene, comomínimo, por un período de 3 a 6 meses. En al-gunas situaciones especiales donde no se puederesolver el factor causal de la enfermedad trom-boembólica (por ejemplo: valvulopatías, insufi-ciencia cardiaca congestiva, válvulas cardiacasprotésicas) el tratamiento se mantiene por tiem-po indefinido.

2. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos:- Pueden revertir rápidamente la insuficiencia car-

diaca derecha, favoreciendo un menor índice demortalidad y recurrencia de tromboembolismopulmonar, y consiguen lo siguiente:· Disuelven gran parte del trombo arterial pul-

monar obstructivo.· Evitan la liberación continua de serotonina y

otros factores de neurohumorales que, de otromodo, podrían exagerar la hipertensión pul-monar (HTP).

· Disuelven buena parte del origen de los trom-bos en las venas pélvicas o profundas de lapierna, reduciendo, de este modo, los trom-boembolismo pulmonar recurrentes.

- Mecanismo de acción: transforma el plasminó-geno en plasmina, enzima encargada de destruirel coágulo de fibrina.

- Dentro de este grupo, la uroquinasa ha demos-trado ser la mejor en cuanto a resultados tera-péuticos en el tromboembolismo pulmonar.

- Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U):4400 U/kg, por vía i.v., a administrar en 15 min;continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h, en infu-sión continua.

- Estreptoquinasa recombinante (bbo.: 500 000 U):250 000 U y continuar con 100 000 U/h en24 h.

- Anistreplasa: activador del plasminógeno místi-co (APSAC) (ámp.: 30 U): 1 ámp. en 5 mL desolución salina y administrar en bolo por vía i.v.,en 2 a 5 min. No influye la edad ni el peso.Una vez terminada la solución del trombolítico,se reinicia la solución de heparina.

Este tipo de tratamiento farmacológico no se uti-liza de forma rutinaria debido al peligro de san-gramientos. Está indicado sólo cuando exista unapobre respuesta a la heparina o cuando existeinestabilidad hemodinámica importante.


1. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior.- Criterios:

· Contraindicaciones del uso de anticoagu-lantes.

· Inadecuada respuesta al uso de anticoagu-lantes.

· Persistencia de causas favorecedoras del em-bolismo.

· Supervivientes de un embolismo mayor.· Embolismo precoz en el embarazo.

- Técnicas utilizadas:· Ligadura directa de la vena.· Interrupción con clip de teflón.· Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.

2. Embolectomia pulmonar.Constituye un proceder quirúrgico heroico.Indicaciones:- Pacientes con embolismo pulmonar confirma-

do angiográficamente que, luego de 1 h de tra-tamiento intensivo, mantiene los criteriossiguientes:· Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.· Volumen urinario menor que 20 mL/h.· PaO2 menor que 60 mm Hg.· Acidosis que se reproduce a pesar de la alca-

linización.· Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de su-

perficie corporal.

3. Recientemente se ha creado la técnica de Green-field o embolectomía pulmonar transvenosa.En la figura 1.3 se muestra la forma de hacer eltratamiento del tromboembolismo pulmonar.

99 /Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa

Fig. 1.3. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.

Endocarditis infecciosa

Se define como una infección en el endocardio, en la que se producen cúmulosde fibrina, plaquetas y microorganismos, generalmente de etiología bacteriana omicótica, aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias; el papel de losvirus es desconocido. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca,pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en elendocardio mural.

El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (ge-neralmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina en-darteritis, pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.

Anticuagulación contraindicada

Hemodinámicamente estable

Interrupciónde la vena

cava inferior

Heparina i.v., más anticoagulantesorales durante 5 a 7 días

Anticuagulantes oralespor 3 a 6 meseso de por vida

Anticuagulación contraindicada

Hemodinámicamente inestable

Trombolisis

Heparina i.v., másanticuagulantes orales

durante 5 a 7 días

Embolectomía pulmonarmás interrupción dela vena cava inferior


1. Debe dirigirse en dos vertientes:- Prevención o corrección de los trastornos car-

diovasculares preexistentes que predisponen ala infección.

- Tratamiento antimicrobiano preventivo anteciertas maniobras e intervenciones que produ-cen bacteriemia, en individuos predispuestos ala infección.

2. La antibioticoterapia profiláctica cumple los obje-tivos siguientes:

- Disminuir la incidencia y magnitud de la bacte-riemia, asociada a diferentes procedimientos.

- Disminuir la capacidad de adherencia de los mi-croorganismos al endocardio o endotelio (se lo-gra aún con concentraciones subinhibitorias). Losantibióticos utilizados en la profilaxis deben serlos mismos que se utilizan en la endocarditis cau-sada por el microorganismo contra el cual se hacela profilaxis.

- Profilaxis contra el Streptococcus viridansen instrumentaciones estomatologicas o deotorrinolaringología y lesiones en boca u oro-faringe.


- Profilaxis contra el enterococo en intervencio-nes quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gas-trointestinales.

- Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.epidermidis en poscirugía cardiaca.

El tratamiento con antibiótico debe comenzarse al-rededor de 1 h antes del procedimiento y conti-nuarlo por menos de 24 h. Comenzar el tratamientoantes de 2 h del procedimiento es menos efectivo,y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posi-bilidad de resistencia antibiótica.

3. Se recomienda la profilaxis en:- Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas).- Endocarditis infecciosa previa (aún sin enferme-

dad cardiaca).- La mayoría de las cardiopatías congénitas.- Enfermedad valvular adquirida reumática o no

(aún después de la cirugía).- Cardiomiopatía hipertrófica.- Prolapso valvular mitral con regurgitación (pre-

sencia de chasquido y soplo al examen físico).

4. La profilaxis no se recomienda en:- Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo

fosa oval.- Después de 6 meses de la cirugía reparadora de

comunicación interauricular tipo fosa oval, co-municación interventricular (CIV) y persistenciadel conducto arterioso (PCA), sin residuos.

- Cirugía revascularizadora previa.- Prolapso valvular mitral sin regurgitación.- Soplos inocentes o funcionales.- Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular.- Marcapasos y desfibriladores implantables.

5. La profilaxis se recomienda en pacientes suscep-tibles ante los procederes siguientes:- Procederes dentales que puedan inducir sangra-

miento gingival, incluyendo limpieza profesional.- Amigdalectomía y adenoidectomía.- Cirugía que interesa mucosa intestinal o respira-

toria.- Broncoscopia con broncoscopio rígido.- Tratamiento esclerosante de varices esofágicas.- Dilatación esofágica.

- Cirugía de vías biliares.- Cistoscopia.- Dilatación uretral.- Cateterización uretral, si hay infección en el trac-

tus urinario.- Cirugía del tractus urinario.- Cirugía prostática.- Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.- Histerectomía transvaginal.- Aborto provocado.- Parto transvaginal.- Cateterismo cardiaco.

6. No se recomienda la profilaxis en los casos si-guientes:- Intubación endotraqueal.- Procederes dentales que no induzcan sangra-

miento.- Endoscopia digestiva.- Cesárea.- En ausencia de infección:

· Cateterismo uretral. · Colocación o retirada de dispositivo intraute-

rino (DIU).

7. En pacientes con prótesis valvulares o endocar-ditis infecciosa previa debe hacerse profilaxisen todos los procederes del tractus respirato-rio, genitourinario y gastrointestinal.

8. El tratamiento profiláctico ante intervencionesdentales, orales y del tractus respiratorio su-perior (contra el Streptococcus viridans) esel siguiente:- Amoxacilina (tab.: 0,5 y 1 g; cáp.: 250 y

500 mg): 3 g, 1 h antes de la intervención y1,5 g, 6 h después de la dosis inicial, por v.o.

- Ampicilina (cáp.: 250 y 500 mg): 2 g, 1 h an-tes del procediminto, por v.o.

- Si existe alergia a la penicilina:· Claritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):

500 mg antes del procedimiento, por v.o.· Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):

500 mg, 2 h antes del procedimiento y500 mg, 6 h después de la dosis inicial,por v.o.

101 /Endocarditis infecciosa

· Clindamicina (cáp.: 300 y 600 mg): 600 mg,1 h antes del procedimiento, por v.o.

- Para pacientes que no pueden ingerir medica-mentos por vía oral:· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g, 30 min antes

del procedimiento, por vía i.v. o i.m.; conti-nuar con 1 g, 6 h después de la dosis inicial,por vía i.v. o i.m.

- Pacientes alérgicos a la penicilina que no pue-den ingerir medicamentos por vía oral.· Clindamicina (ámp.: 150 y 300 mg): 300 mg,

30 min antes, y continuar con 150 mg, 6 h des-pués de la dosis inicial, por vía i.v.

· Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, 30 min antesdel procedimiento, por vía i.v. o i.m.

- Pacientes con muy alto riesgo (válvula proté-sica):· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina

(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg, sin pasarde 120 mg, 30 min antes del procedimiento,por vía i.v. o i.m; continuar con ampicillina: 1 gpor vía i.v. o i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h des-pués, por v.o.

- Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a lapenicilina:· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión

i.v. en 1 h; se administra 1 h antes del procedi-miento. No es necesario repetir la dosis.

9. El tratamiento profiláctico para los procedimien-tos genitourinarios y gastrointestinales es:- Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina

(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg (sin excederde 120 mg) 1 h antes del procedimiento, por víai.m. o i.v.; repetir la ampicillina: 1 g por vía i.v. oi.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h después de la dosisinicial, por v.o.

- Si existe alergia a la penicilina:· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión,

en 1 h + gentamicina (ámp.:10; 40 y 80 mg):1,5 mg/kg, no exceder de 120 mg, 30 min an-tes del procedimiento, por vía i.m, o i.v.

- Pacientes con bajo riesgo:

· Amoxacilina (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g, 1 h an-tes, por v.o., o ampicillina (bbo.: 500 mg):2 g, 30 min antes del procedimiento, porvía i.v. o i.m.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Antes de identificar el germen causal y basándoseen las condiciones clínicas del paciente, el médicodebe establecer el diagnóstico etiológico presuntivoinicial y la conducta terapéutica basándose en ele-mentos que se relacionan a continuación:

- Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contraStaphylococcus aureus, S. epidermidis y gram-negativos.

- Comienzo agudo o drogadicto sin prótesiscardiaca: tratamiento contra Staphylococcusaureus.

- Comienzo subagudo, no drogadicto, sin próte-sis intracardiaca: tratamiento contra enterococosy Streptococcus viridans.

- Si después de haber comenzado el tratamiento,los hemocultivos son positivos, se modifica o noel tratamiento de acuerdo con la evolución delpaciente, no con el resultado del antibiograma.

- Si los hemocultivos son negativos y la respues-ta clínica es buena se continúa el mismo trata-miento.

- Si los cultivos son negativos y no hay buena res-puesta clínica después de 7 a 10 días, debenhacerse cultivos especiales (hongos, anaerobios,etc.).

- Si continúan siendo negativos los hemocultivosy no hay mejoría clínica en 3 semanas, debe ree-valuarse el paciente.

La terapéutica combinada de los antimicrobianosse realiza de acuerdo con el agente etiológico y sedeben utilizar de forma individual, no se deben mez-clar para su administración, con los objetivos deevitar la disminuición del efecto antimicrobianodeseado y los posibles efectos colaterales que puedan


presentarse, debiéndose respetar la vía y el tiempode administración entre cada dosis y el tiempo deduración del tratamiento. A continuación se ofrecenalgunos esquemas que actualmente están en uso:

1. Tratamiento para el Streptococcus viridans:El tratamiento debe estar basado en la concentra-ción inhibitoria mínima (CIM) del microorganismopara la penicilina. Generalmente todas las cepasde Streptococcus viridans tienen alta susceptibi-lidad para la penicilina.

- Alta susceptibilidad (CIM < 0,1 µg/mL). Se uti-liza uno de los esquemas siguientes:· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y

5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, porvía i.v.Se puede utilizar la terapéutica combinada con2 o 3 antibióticos:

· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, porvía i.v. + gentamicina (ámp.: 10; 40 y 80 mg):1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h,por vía i.m. o i.v.; o estreptomicina (bbo.:0, 5 g): 7,5 mg/kg (no exceder de 500 mg)cada 12 h durante 2 semamas, por vía i.m.

· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, porvía i.v. + gentamicina por vía i.m. o i.v. +estreptomicina (bbo.: 0, 5 g): 7,5 mg/kg(no exceder de 500 mg) cada 12 h duran-te 2 semamas, por vía i.m.

Si hay prótesis intracardiaca:· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y

5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, porvía i.v. + gentamicina, streptomicina u otro ami-noglucósido durante 2 semanas como míni-mo, por vía i.m.

Si existe alergia a la penicilina:· Ceftriazona (bbo.: 0, 5 y 1 g): 1 g cada 12 h

durante 4 semanas, por vía i.v.; o

· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/díaen 2 a 4 subdosis durante 4 semanas, en infu-sión i.v. (no exceder de 2 g diario) o

· Cefazolina (bbo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante4 semanas, por vía i.v.

- Baja susceptibilidad (CIM > 0,1 µg/mL y< 0,5 µg/mL):· Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h, en

4 a 6 subdosis por vía i.v., durante 4 semanas+ gentamicina o estreptomicina (a igual dosisdescrita) durante 4 semanas, por vía i.m.

- Muy baja susceptibilidad (CIM > 0,5 µg/mL).Tratamiento igual al enterococo (que se descri-be a continuación).

2. Tratamiento para los enterococos.Todos los enterococos son relativamente resisten-tes a la penicilina (CIM > 0,5 µg/mL). Además,son resistentes a todas las cefalosporinas. Para ob-tener un efecto bactericida con penicilina o van-comicina hay que añadir un aminoglucósido.- Se utiliza uno de los esquemas siguientes:

· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a6 semanas, por vía i.v. + gentamicina o es-treptomicina (igual que para el Streptococcusviridans) se puede utilizar otro aminoglu-cósido.

· Ampicilina (ámp.: 0,5 y 1 g): 12 g en 24 h,dividido en 6 subdosis, durante 4 a 6 sema-nas, por vía i.v. + aminoglucósidos, a la mis-mas dosis descritas.

Si existe alergia a la penicilina, debe tratar dehacerse desensibilización a esta; si no es posi-ble, utilizar:· Vancomicina: igual dosis que para el Strepto-

coccus viridans durante 4 a 6 semanas + ami-noglucósidos a las mismas dosis descritas.

- Existen algunos enterococos productores deß-lactamasa, que deben tratarse con vancomi-cina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbac-tam + aminoglucósidos.

103 /Endocarditis infecciosa

3. Tratamiento para los estafilococos:- Estafilococo en endocarditis en válvula nativa.

La mayoría de los estafilococos (S. aureusy S. epidermidis) que causan endocarditisinfecciosa son productores de ß-lactamasa.En los raros casos que no sea así, puedeusarse:· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y

5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h, en 4 a6 subdosis, por vía i.v.Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lac-tamasa resistente. La adición de un amino-glucósido al tratamiento no es hoy efectivaporque se ha comprobado que aumenta laactividad bactericida ligeramente sólo en losprimeros 5 días de tratamiento.

· Nafcilina (bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g) u oxacilina(bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 4 h, durante 4 a6 semanas, por i.v., + un aminoglucósidocomo la gentamicina a la dosis de 1 mg/kgcada 8 h (no exceder de 80 mg), durante5 días, por vía i.m. o i.v.

Si existe alergia a la penicilina recordar la re-acción alérgica cruzada con las cefalospori-nas), utilizar:· Cefazolina (bbo.: 5,5 y 1 g) o cualquier ce-

falosporina de tercera generación, porejemplo:

· Cefriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 hdurante 4 a 6 semana, por vía i.v. + un ami-noglucócido a las dosis referidas durante 3 a5 días, por vía i.m. o i.v. en dependencia delaminoglucósido empleado.

· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día(dosis máxima de 2 g/día), en subdosis cada6 a 12 h, durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.

- Estafilococo meticillin resistente en válvulanativa:· Vancomicina: igual dosis que para S. viridans

por 4 a 6 semanas. No son útiles las cefalos-porinas.

Cuando ha habido una mala respuesta al trata-miento con penicilina, cefalosporina o vancomi-

cina, con aminoglucósido o sin éste, se ha utili-zado con buenos resultados la:· Rifampicina (cáp.: 300 mg): 300 mg cada 8 h

durante 6 semanas, por v.o., como coadyu-vante al tratamiento. No se recomienda cuan-do la respuesta es adecuada.

Últimamente se están utilizando con mucho éxi-to otros antibióticos en el tratamiento de la en-docarditis infecciosa por estafilococo:· Teicoplanina (bbo.: 200 y 400 mg/3 mL):

3 mg/kg, por vía i.v.; continuar con 3 a6 mg/kg/día, en 3 a 4 subdosis. Es bac-tericida frente a Staphylococcus aureusy epidermidis, y meticillin sensible o re-sistente.

· Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos re-sultados junto a la rifampicina en la endocardi-tis infecciosa por S. aureus.

- Estafilococo en válvula protésica.Generalmente es necesaria la combinación detratamiento médico y quirúrgico debido a la granfrecuencia de disfunción protésica, deshiscenciade la válvula y abscesos miocárdicos.

- Estafilococo meticillin sensible en válvula pro-tésica:· Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías

de administración ya referidas + rifampicina:300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas, porv.o. + gentamicina u otro aminoglucósido du-rante 2 semanas.

- Estafilococo meticillin resistente en válvula pro-tésica:· Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 se-

manas + aminoglucósidos, durante 2 semanasa las dosis descritas en 3.

4. Tratamiento para: Haemophilus, actinobacilos yCorynebacterium:- Ampicilina (ámp.: 250 mg y de 0,5 y 1 g): 12 g

en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas,por vía i.v. + gentamicina: 1,7 g/kg en 24 h,en 3 subdosis (cada 8 h), durante 4 sema-nas, por vía i.v.


5. Tratamiento para enterobacterias (E. coli, Kleb-siella, Enterobacter, Serratia, Proteus):- Cefalosporinas de tercera generación, por

ejemplo:· Cefotaxima (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h por

vía i.v., o· Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h, en

4 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por víai.v. + un aminoglucósido.

6. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa:- Piperacilina (ámp.: 2,25; 3,75 y 4,50 g):

18 g/día en 6 subdosis, por vía i.v., o- Azlocilina (bbo.: 0,5; 1; 2; y 5 g.): 18 g/día, en

6 subdosis, por vía i.v., o- Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h durante

4 a 6 semanas, por vía i.v., o- Aztreonam (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 30 mg/kg en

3 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por víai.v. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.:20; 40; 80; 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (adosis altas) cada 8 h, por vía i.v.

- Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250; 500 y 750 mg,y fco. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada12 h durante 2 a 4 semanas, por v.o., o 200 a400 mg cada 12 h en infusión. En los momen-tos actuales, es el medicamento que mejoresresultados ha tenido en el tratamiento de laPseudomonas y las enterobacterias.

7. Tratamiento para los hongos.- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h,

en infusión i.v. + flucitosina (cáp.: 250 y500 mg): 150 mg/kg en 24 h, en 4 subdo-sis, durante 6 a 8 semanas, por v.o.

- Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor fre-cuencia con buenos resultados (véase Antimi-cóticos, capítulo 12).

Debe combinarse tratamiento médico y quirúr-gico, ya que raramente cura sólo con el primero,pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a2 semanas de tratamiento médico.


Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agru-pan en la relación siguiente:

- Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada condisfunción valvular (generalmente aórtica).

- Abscesos miocárdicos y perivalvulares.- Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.- Endocarditis por hongos.- Endocarditis recurrente.- Embolismo recurrente (más de 2).- Endocarditis de válvula protésica.

Colapso circulatorio agudo (shock)

Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo,con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales parasostener la función de órganos vitales. El efecto final es un estado de hipoperfusiónperiférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribuciónde este.

En la tabla 1.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorioagudo.

105 /Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock)

Tabla 1.20. Clasificación según sus causas

ospalocedsopiTodugaoirotalucric

sasuaC

oirotalucricospaloCocinégoidracoduga

saimtirraasairadnuceSnózarocledsocinácemserotcafasairadnuceS

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PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo decolapso circulatorio agudo.

1. Ventilación:

- Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la inter-vención inicial consiste en suplemento de oxíge-no por catéter nasal o máscara facial.

- Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia(PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % ohipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg)


requieren de intubación endotraqueal y ventila-ción artificial mecánica (VAM).

- Si el paciente desarrolla distrés respiratorio(SDRA), debe ventilarse con presión positiva alfinal de la espiración (PEEP) o con presión con-tinua positiva en la vía respiratoria (CPAP) paraabrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comu-nicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.

2. Infusión:- La hipovolemia no es sólo una causa importan-

te de colapso circulatorio agudo, sino una con-secuencia de este. Por lo tanto, la expansiónde volumen puede estar indicada para aumen-tar la oferta de oxígeno en todos los tipos decolapso circulatorio agudo (hay que tener mu-cho cuidado en el colapso circulatorio agudocardiogénico).

- De ser posible, debe hacerse monitoreo de lapresión de llenado de los ventrículos derecho eizquierdo (presión venosa central y presión ca-pilar pulmonar, respectivamente).

- El aumento de la presión venosa central (PVC)es importante en el diagnóstico de infarto del ven-trículo derecho, estado final del colapso circula-torio agudo séptico, embolia pulmonar, etc. Debeadministrarse: 50; 100 o 200 mL de líquido cada10 min, en dependencia de la presión venosacentral o presión capilar pulmonar.

- Si durante la infusión la presión capilar pulmonar(PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg, haypoco peligro para la sobrecarga hídrica y debecontinuarse la infusión. Si la presión capilar pul-monar aumenta más de 3 mm Hg, pero menos

de 7 mm Hg, la infusión debe suspenderse y solocontinuarla si vuelve a caer dicha presión. Si la pre-sión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg,es indicativo de severa disfunción del ventrículoizquierdo y debe suspenderse la infusión. Losvalores correspondientes cuando se monitorizala presión venosa central son 2 y 5 mm Hg, res-pectivamente.

- La calidad de líquido que se ha de administrardepende de la calidad del líquido perdido y delos efectos circulatorios que se quieran obtener.

- Tanto el coloide, como el cristaloide, puedenrevertir un colapso circulatorio agudo hipovo-lémico, pero se necesita de 3 a 4 veces mayorcantidad del segundo debido a su distribuciónen el espacio intersticial. Las soluciones coloi-des hiperosmóticas como la albúmina a 25 %aumentan selectivamente el volumen intravas-cular y simultáneamente disminuyen el inters-ticial e intracelular. La distribución de las diferentessoluciones en los compartimientos orgánicos semuestra en la tabla 1.21.

3. Monitoreo de la función cardiaca.- La función cardiaca está comprometida en to-

dos los tipos de colapso circulatorio agudo, enmayor o menor grado, aún en presencia de uncorazón normal. Por tanto, es importante un mo-nitoreo electrocardiográfico continuo o, y deestar indicado y ser posible, un monitoreo he-modinámico para el manejo adecuado de dro-gas inotropas y vasodilatadores, así comosoporte mecánico.

Tabla 1.21.Distribución de las soluciones en los compartimientosorgánicos

Compartimiento Dextrosa NaCl Albúmina Albúmina5 % Hipertónico 5 % 25 %

Intravascular + + + +Intersticial + + = -Intracelular + = = -

Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).

107 /Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico

Tabla 1.22.Características hemodinámicas asociadas a los diferentesestados del colapso circulatorio agudo

Gasto Presión Presión Presióncardiaco venosa de arteria capilar

central pulmonar pulmonarHipovolémico - - - -

Distributivo (séptico) - o + = = = o +

Obstructivo (tromboembolismo - + + = o -pulmonar)

Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).

- Las características hemodinámicas de los dife-rentes tipos de colapso circulatorio agudo semuestran en el tabla 1.22 (no se incluye el co-lapso circulatorio agudo cardiogénico porque setrata en detalle en tema aparte).

- Entre los agentes inótropos, los ß-agonistas tie-nen la desventaja de aumentar el consumo deoxígeno del miocardio (MVO2)

- Los digitálicos no son útiles en el colapso circu-latorio agudo, excepto en algunos casos de co-lapso circulatorio agudo séptico o insuficienciaventricular izquierda crónica.

- La dobutamina es el ß-agonista de preferencia,ya que sus efectos cronotropos son mínimos ytiene moderado efecto vasodilatador.

- La dopamina es útil en casos en los que se ne-cesite aumentar la resistencia vascular sistémi-ca por vasoplejia intensa (ejemplo: colapsocirculatorio agudo anafiláctico) o en su defectola norepinefrina.

- El principal empleo de la dopamina en el colap-so circulatorio agudo de cualquier etiología esaumentar el flujo sanguíneo renal, para lo cualdebe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min.

Colapso circulatorio agudo cardiogénico

El infarto agudo del miocardio es, como mucho, la causa principal de colapsocirculatorio agudo cardiogénico. La gran mayoría de los pacientes presentan lesiónde los 3 vasos coronarios principales, con predominio de la descedente anterior(DA); por tanto, el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localizaciónanterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.

El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del mio-cardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa delventrículo izquierdo, pero existen otros factores que, junto con la disminución de lacontractilidad, predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogé-nico; en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto mio-cardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. Estosfactores son:

- Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.- Arritmias cardiacas.

· Taquiarritmias.


· Bradiarritmias.· Pérdida de la contribución auricular.

- Complicaciones mecánicas:· Ruptura del tabique (septum) interventricular.· Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.· Rotura de pared libre ventricular.· Embolismo pulmonar.· Aumento significativo de la poscarga.

- Factores agravantes:· Hipoxemia.· Hipovolemia.· Acidosis.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la lesión isquémica y la necrosis en elcolapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo, o sea, todala necrosis no se instala de forma brusca, sino que se van sumando áreas de isque-mia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial(fenómeno de reclutamiento).

1. Diagnóstico diferencialExiste la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudocardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en lasprimeras horas de un infarto agudo del miocardio, lo cual conlleva graves erroresterapéuticos.El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arte-rial en la fase aguda del infarto del miocardio que son, incluso, más frecuentesque el estado de colapso circulatorio agudo, y deben ser diagnosticadas ytratadas correctamente. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circula-torio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas, las que serelacionan a continuación:- Producida por dolor.- Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo

del miocardio de cara inferior).- Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).- Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).- En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho.- Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina,

quinidina y procainamida).

2. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.- Clasificación clínica (Killip-Kimball).

Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.· Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del

infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudodel miocardio no complicado).

109 /Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico

· Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la salade terapia intensiva.Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.

- Clasificación hemodinámica de Forrester.Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudocardiogénico son:

TAs < 90 mm HgPVC > 9 mm HgPCP > 18 mm HgFC > 95 latidos/minIC < 1,8 L/min/m2

RVS > 2 000 dinas/s

TRATAMIENTO

La administración de líquidos se hace de formagradual, y deben hacerse determinaciones seriadasde la presión capilar pulmonar; si esta sobrepasa lacifra de 18 mm Hg, y continúa la hipotensión y lasmanifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitan-tes bibasales, entonces se considera que el pacientees portador de un fallo de bomba, y el tratamientoconsiste en la administración de drogas vasoactivas.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOS

1. Vasodilatadores:Se emplean cuando está elevada la resistenciavascular sistémica o existen hipertensión arte-rial o complicaciones mecánicas, como la insu-ficiencia mitral aguda o la ruptura del tabiqueinterventricular.Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco,y disminuyen la tensión de la pared y el consumode oxígeno por el miocardio.Inicialmente deben emplearse agentes de acciónrápida como la nitroglicerina o nitroprusiato desodio por vía i.v.; posteriormente, si el paciente lotolera, puede cambiarse a nitritos de acción pro-longadas o inhibidores de la enzima de conversiónde angiotensina.

- Nitropusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL):0,5µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) por vía i.v.; seaumenta según las necesidades del pacientehasta no más de 10 µg/kg/min.

- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o0,1 a 0,2 µg/kg/min), se puede aumentar la do-sis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Dosismáxima 200 µg/min.

2. Digitálicos:No tienen indicación en el tratamiento del fallode bomba durante la fase aguda del infarto agu-do del miocardio, ya que aumenta el riesgo dearritmias graves. Administrados por vía i.v. tieneun efecto vasoconstrictor sobre la circulacióngeneral y coronaria. Además, tienden a aumentarla expansión del infarto, por tanto, el remodela-miento ventricular.

3. Agentes ß-adrenérgicos:Se usan como cardioestimulante para aumentar elgasto cardiaco cuando el índice cardiaco está pordebajo de 2 L/min/m2.- Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a

5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstric-tor periférico que posee; si es necesario usarlaa dosis mayores. Se prefiere la dobutamina, aun-que en ausencia de esta puede emplearse la do-pamina, a altas dosis, asociada con nitroprusiatode sodio.


En el colapso circulatorio agudo cardiogénicohabitualmente se sigue la conducta de utilizarcomo fármaco cardioestimulante la dobuta-mina y se asocia la dopamina a dosis inferiorde 3 µg/kg/min, como vasodilatadora renal.

- Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/mine ir aumentando progresivamente, la dosis pro-medio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min, aun-que hay pacientes que han necesitado más de40 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tra-tamiento de colapso circulatorio agudo cardio-génico, ya que, además de ser cardioselectiva,tiene ligero efecto vasodilatador, por tanto, au-menta solo muy ligeramente el consumo miocár-dico de oxígeno.

- Epinefrina (ámp.: 2 mg/mL): 0,01 a 0,1 µg/kg/min(0,1 mg = 100 µg) por vía i.v. Es una catecola-mina que estimula los receptores alfa y beta,y a diferencia de la dobutamina, aumenta lafrecuencia cardiaca. A altas dosis estimula losreceptores alfa de los vasos, provocando va-soconstricción marcada. Debe usarse en elcolapso circulatorio agudo cardiogénico soloen ausencia de dopamina y dobutamina.

- Norepinefrina (levophed): produce potente es-timulación alfa y provoca marcado aumento dela tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. Apesar de la estimulación cardiaca, el gasto car-diaco puede disminuir debido al aumento de lafrecuencia cardiaca y de la poscarga. Aumentamucho el consumo miocárdico de oxígeno. Estácontraindicada en el colapso circulatorio agu-do cardiogénico.

- Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2.Está contraindicado en el colapso circulatorioagudo cardiogénico porque produce gran au-mento del consumo de oxígeno por el miocardiodebido a sus efectos inoprotos y cronotropospositivos. Es un potente vasodilatador periféri-co pudiendo intensificar la isquemia por dismi-nución de la presión de perfusión miocárdica.Produce arritmias ventriculares por aumento delas descargas de focos ectópicos.

4. Inhibidores de la fosfodiesterasa.Estos medicamentos tienen efectos inótropo posi-tivo vasodilatador.- Amrinone (ámp.: 5 y 10 mg/mL): 0,75 mg/kg

en infusión a durar 15 a 30 min; continuandocon 5 a 10 µg/kg/min. No más de 10 mg/kg/día.Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca re-fractaria y aumento de la resistencia vascularsistémica, los cuales requieren tratamiento inó-tropos y vasodilatador. Actualmente su uso esmuy limitado.Los efectos hemodinámicos del amrinone sonsimilares a la combinación de dobutamina másnitroprusiato de sodio.

- Milrinone (ámp.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosisde ataque (bolo) en 1 min, continuar con 0,375a 0,75 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) en infusióni.v.

- Enoximone (ámp.: 1 y 2 mg/mL): 0, 25 a0,75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y1,25 a 7,5 µg/kg/min en infusión i.v.

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

1. Revascularización miocárdica:- Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agu-

do cardiogénico ha sido excluído de casi todoslos ensayos con trombolíticos, hay autores queplantean su utilidad en el tratamiento del colapsocirculatorio agudo cardiogénico que complica elinfarto del miocardio basándose en su fisiopato-logía (fenómeno de reclutamiento).

- Angioplastia coronaria transluminal percutánea:que consiste en dilatar la coronaria afectada conun balón.

- Intervención coronaria percutánea (PercutaneusCoronary Intervention: PCI), en la actualidad esel método más empleado para realizar la angio-plastia coronaria transluminal percutánea y des-pués de dilatada la arteria coronaria se implantaun stent (especie de muelle que se expande enel interior de la coronaria en la dilatación.

- Revascularización quirúrgica de urgencia.

111 /Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía

2. Soporte mecánico:- Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un

balón fusiforme unido a un catéter que se colocaen la aorta descendente torácica mediante la di-sección o punción de arteria femoral. En esen-cia, el funcionamiento del balón consiste eninsuflación durante la diástole y desinsuflacióndurante la sístole ventricular. Con esto se consi-guen los efectos hemodinámicos siguientes:· Aumento de la presión diastólica de la aorta,

lo cual condiciona un aumento de la presiónde perfusión coronaria.

· Disminución de la presión arterial sistólica.· Disminución de la presión intraventicular, lo cual

disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.· Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.· Disminución de la frecuencia cardiaca.· Aumento de la diuresis.El balón de contrapulso aórtico se emplea, en lofundamental, para estabilizar hemodinámicamen-te al paciente durante algunos días y, de esta for-ma, pueda ser sometido a alguna intervenciónquirúrgica o examen diagnóstico o terapéuticoen el laboratorio de hemodinámica. No es posi-ble utilizarlo por largos períodos de tiempo. Seindica en los casos siguientes:· Colapso circulatorio agudo cardiogénico (in-

dependientemente de su causa) refractario atratamiento médico.

· Durante procedimientos invasivos diagnósticosy/o terapéuticos en pacientes hemodinámica-mente inestables.

· Complicaciones mecánicas del infarto (insufi-ciencia mitral aguda y ruptura del tabique in-terventricular).

· Dolor persistente refractario a todo tratamien-to en el infarto agudo del miocardio.Este método de tratamiento está totalmentecontraindicado en presencia de insuficienciaaórtica, aneurisma aórtico o disección aórtica.

- Ventrículos artificiales.- Corazón artificial.

3. Trasplante cardiaco.- En los últimos años se ha conseguido una reduc-

ción de la mortalidad por colapso circulatorioagudo cardiogénico durante el infarto del mio-cardio empleando los métodos de angioplastiacoronaria transluminal percutánea y revasculari-zación quirúrgica asociado al balón de contra-pulso intraaórtico.

- Otras formas de tratamiento quirúrgico del co-lapso circulatorio agudo cardiogénico consistenen la reconstrucción de las complicaciones me-cánicas del infarto agudo del miocardio, en es-pecial, la insuficiencia mitral aguda por rupturadel músculo papilar y la perforación de septuminterventricular, que pueden ser la causa del co-lapso circulatorio agudo.

Bibliografía

Abrams, J.: "Nitratos". Clin Med Norteamérica, 1:5-42, 1998.

American Drug Index. Billups N. F., 7th ed., Ed. Fact and Comparisons. St. LouisMissouri, 2003.

Braunwald, E.: "Assessment of Cardiac Function". In Heart Diseases. 7th. ed., Ed.Saunders, USA, 2004.

Braunwald, E.:. "A Textbook of Cardiovascular Medcine". In Heart Diseases. 7th.ed., Ed. Saunders, USA, 2004.


Braunwald, E.: "Infective Endocarditis". In: Heart Diseases. 7th. ed., pp. 419-43, Ed.Saunders, USA, 2004.

Calhoun David, A.: "Tratamiento de la crisis hipertensiva. Conceptos actuales". Rev.Cub. Med. Gen. Integral. 7(4):377-88, oct.-dic., Ed. Ciencias Médicas, La Haba-na, 1991.

Canadian Pharmaceutical Association. Compendium of Pharmaceutical and Spe-cialites (CPS). 34th. ed., Canada, 2000.

CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial): New England Journal of Medicine,321:406-12, 1989 and New England Journal of Medicine, 324:781-8, 1991.

CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) "Investigators Incresed mortality dueto encainide or flecainide in a randomized trial of arrhytmia suppression after myo-cardial infarction". New England Journal of Medicine, 321:406-12, 1999.

Cecil, L.: Tratado de Medicina Interna. 20a ed., Ed. Interamericana S. A., 1996.

Cohn, J.: "Future directions in vasodilators therapy for heart failure". Am Heart J.,121:969, 1997.

Concise Prescribing Guide. Ed. Resident Montalve, New York, 2004.

Cooper, R. A.; C. A. Alferness; Wh. Smicth and R. E. Ideker: "Internal cardioversionof atrial fibrillation in sheep (sec comments)". Circulation, 87(5):1673-86, Mody,Departament of Medicine, Duke University Medical Center Durhan, NC 27710,1999.

Deparment of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. Washing-ton University, School of Medicine, 10a ed., St. Loui Missouri, 1999.

Díaz, R.; E. Paolasso y F. Van de Weef: "Tratamiento del infarto agudo de miocardio".En: Bertolassi C., Ramos O. Cardiología actual V. pp. 581-605, Ed. Inter Médica,Buenos Aires, 1999.

Dorticós, F.; M. Dorantes; R. Zayas y J. Bueno: "Estudios electrofisiológicos en pa-cientes con arritmias ventriculares". Rev. Cub. Cardiol. Cir. Cardiovasc. 2:19-48,1988.

Farreras, Rozman: Medicina interna. 14ª ed., CD-ROM, 2000.

Feinstein, A. R. and I. Stern: "Clinical effect of recurrent attacks of acute rheumaticfever", en J. Chron, 20:13, 1992.

Firshman, W.H.: "Bloqueadores beta-adrenergicos". Clin. Med. Norteamerica, 1:43-90, 1998.

Freitag Jeffrey, J.: Manual de terapéutica médica. 4 ed., pp. 109-25, Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1993.

Gallay, P.: "Ventricular tachycardia caused by bundle branch reentry". Arch-Mal-Cocur-Vaiss, 85(Spec. 4):77-83, Dec., Clinique La Valette, Montpellier, 1995.

113 /Bibliografía

Gamio Capestany, F.: "Tratamiento de las urgencias hipertensivas, motivos y erroresfrecuentes que se cometen durante el mismo". Rev. Cub. Med. Gen. Integral,3(4):31-4, oct.-dic., Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 1987.

García Barreto, D. y A. Hernández Cañero: Las arritmias cardiacas y su trata-miento médico. Ed. Ciencias Médicas, 1986.

Gibson, R.S.; W. E. Boden; P. Theroux et al.: "Diltiazen and reinfarction in patientswith nonQwave myocardial infarction. Results of a double bling randomized multi-center trial". N. Engel, J. Med., 315:423-29, 1996.

GISSI 3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio).Lancet; 343:1115-1122, 1994 and Journal of the American Collage of Cardiolo-gy, 27:337-344, 1996.

GISSI: "Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial in-farction". Lancet, 1:397-402, 1986.

González Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica. Medellín, Colombia, 2002.

Gunnar, R. M.: "Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction". Circu-lation, 78:1508, 1999.

GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "Plaminogen Activator ofOccluded Coronary Arteris". New England Journal of Medicine, 329:673-82,1993 and Circulation, 97:757-64, 1998.

GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "The effects of tissue plasmi-nogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular func-tion, and survival after acute myocardial infarction". New England Journal ofMedicine, 329:1615-22, 1998.

Harrinson, T. R.: Principios de medicina interna. 16a ed., Ed. Mc Graw-Hill, Méxi-co, 2006.

Herrera Dueñas, Alfredo: "Enfermedades cardiovasculares". Rev. Cub. Med. Gen.Integral (3):195-213, jul.-sept., Ed. Ciencias Médica, La Habana, 1992.

Hurst Jhon, Willis: El corazón. Arterias y venas. 2 ed., T-2, pp. 1485-6, Ed. Científi-co-Técnica, La Habana, 1981.

Iglesias, I.; S. Velasco; E. Alegria et al.: "Updale on coronary sindrome". Rev. Med.Univ. Navarra. 34(4):903-7, Oct-Dec. Departamento de Cardiología y CirugíaCardiovascular, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, 1999.

Ilia, R; D. Kolanski; I. Setaro et al.: "Clinical and angiographic determinants of initialpercutaneous transluminal coronary angioplasty success". Angiology 44(9):677-82, Sep., Departament of internal Medicine Yale University School of Medicine,New Haven, Connecticut, 1999.

Ingram, R. and I. Braunwald: "Pulmonary Edema: Cardiogenic and noncardiogenic".In: Braunwald, E. Heart Disease. A Test Book of Cardiovascular Medicine. 7th.ed. pp. 551-68, Ed. Saunders, USA, 2004.


ISIS-1 Collaborative Group: "Mecanisms for the early mortality reduction producedby beta blockade early in acute myocardial infarction". Lancet, 1:921-23, 1998.

ISIS-2 Collaborative Group: "Randomized trial of intravenous streptokinase oral aspi-rin, both or neither amony 17187 cases suspected myocardial infarction". Lancet,2:349-60, 1998.

ISSIS 3 (Internacional Study of Infarct Survival): Lancet, II:349-360, 1998.

ISSIS 4 (Internatinal Study of Infarct Survival): Lancet, 345:669-685, 1995.

Jazaycri, M. R. S. y Sra. M. Akhtar: "Atrioventricular nodal reentrant tachycardia,lectrophysiologic characteristics, therapeutic intervencion, and specific referenceto anatomic boundary of reentrant circuit". Cardiol-Clin., 11(1):151-81, Feb., Uni-versity of Wisconsin Mecicla Schools, Milwaukee, 1999.

JNC- 7st Report (The seven report of the Joint National Committee) on Detection,Evaluation and Treatment of High Joint National Committee. Blood Pressure. TheNational Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). National Institutes of Health,3(5233) Mayo, USA, 2003.

JNC-V (The sixth report of the Joint National Committee) on Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern. Med., pp. 153-154-183, USA,1993.

Jugdutt, B. I.: "Use of nitroglycerin for acute myocardial infarction". Heart and Vel-ssels, 9:3-13, 1998.

Lee, L.; E. Bates; B. Pitt et al.: "Percutaneus transluminal coronary and gioplastyimproves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock".Circulation, 78:1345, 1998.

Macías Castro, Ignacio: "Tratamiento de la hipertensión arterial primaria". Parte I,Rev. Cub. Med. Gen. Integral, 6(1):124-46, ene.-mar., Ed. Ciencias Médicas, LaHabana, 1993.

Manual Merk. 10a ed. del centenario, CD-ROM, 1999.

Marcus, F.: "The rapid onset of nitrite tolerance". J Am Coll Cardiol, 16:941, 1990.

Matías Cardoso, H.: "Insuficiencia cardiaca". Rev. Cardiología en Synthesis, Co-lombia, 1994.

Miles, W.; E. Prystowsky; J. Heger y D. Zipes: "Evaluación del paciente con taqui-cardia con QRS amplio". Clin. Med. Norteamericana. 5:1025-50, 1984.

MINSAP: Formulario nacional. Ed. Ciencias Medica, Cuba, 2003.

Olson, L. J.; R. Subramanian and D. M. Ackermann: "Surgical pathology of the mitralvalve: A study of 712 cases spanning 21 years". Mayo Clin Proc, 62:22, 1994.

Olson, L. J.; S. Subramanian and W. D. Edwards: "Surgical pathology of pure aorticinsufficiency: A study of 224 cases". Mayo Clin Proc, 49:835, 1994.

OPS: La hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 1990.

115 /Bibliografía

Ordoñez García, Pedro: "Hipertensión arterial". Rev. Médica de Cienfuegos, 8(1):7-18, Cuba, 1992.

Ordoñez García, Pedro: "Insuficiencia cardiaca". Rev. Médica de Cienfuegos, 8(1):7-18, Cuba, 1994.

Parker, J. O.: "Nitrates and Angina Pectoris". Am J. Cardiol., 72:36-96, 1993.

Pascual, J. et al.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (II)". Medicina Clí-nica. 103(18):699-706, Barcelona, 1994.

Pascual, J. et al.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (I)". Medicina Clíni-ca. 103(14):547-52, Barcelona, 1994.

Pasternak, R. C.; E. Beaunwald and J. D. Soble: "Acute Myocardial Infarction". In:Beaunwald I. Heart Disease 4th. ed., 1200-91, Ed. Saunders, USA, 1998.

RPR (Resident Prescribing Referente). Vol. 13, num. 2, New York, 2004-2005.

PDR (Physisians Desk Reference). 58a ed., Ed. Medical Economics. Montalve,New Jersy, 2004.

Pepine, C. J.: "Adjunctive pharmacologic therapy for acute myocardial infarction".Clin Cardiol, 17(supl. 1):I-10-4, 1999.

Piombo, A. C.: "Angina Inestable". En: Bertolossi, C. y Ramos, O.: Cardiología Ac-tual V. Ed. Inter-Médica, Buenos Aires, 495-507, 1993.

Prado, F. y F. Forcelledo Fresno: "Profilaxis del tromboembolismo pulmonar con dosisbajas de heparina". Medicina Intensiva, 9:31-3, 1985.

Quesada, D, A.: Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias. Ed. Trébol,Comunicación y Creación, Valencia, España, Junio, 2004.

Quesada, J. B: "Cardiopatía reumática. Estudio de un año", en Rev. Cub. Med., 21:26,1990.

Rosenow, E. C.; P. J. Osmundson and M. L. Brown: "Pulmonary emboliam". MayoClinic. Proc., 10:543-49, 1991.

Rutherford, J. D. and E. Braunwald: "Chronic Ischemic Heart Diseases". In: Braunwald,I.: Heart Diseases. 7th. ed., 1292-364, Ed. Saunders, USA, 2004.

SAVE (Survival and Ventricular Enlargement): New England Journal Medicine,327:669-677, 1992 and Circulation, 96:3294-3299, 1997.

Smith, T.W.; E. Braunwald and R. Kelly: "The management of heart failure". In:Braunwald, I.: Heart Disease. 4th. ed., pp. 464-519, Ed. Saunders, USA, 1992.

SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction): American Journal of Cardiolo-gy, 66:315-322, 1990 and New England Journal of Medicine, 325:293-302, 1991.

Stein Jay, H.: Internal Medice. 2 ed. pp. 394-406, Boston, 1987.

TAMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA, 260:2849-2858, 1988 and Cir-culation, 81:1457-1476, 1990.


TIMI 2A (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA, 260:2849-2858, 1988 andCirculation, 81:1457-1476, 1990.

VV. AA: "Urokinase pulmonary embolism trial. National Cooperative Study Results".JAMA, 214:2163-72, 1996.

Weil, M. H.; M. V. Plata and E. C. Rackon: "Acute Circulatory Failure". In: Braunwald,I.: Heart Disease, 569-87, Ed. Saunders, USA, 1992.

Wite, M.; E. Gilbert and A. Anderson: "Do B blocking agents improve left ventricularfunction in subjects with ischemic dilated cardiomiopathy". Am Coll Cardiol.21:115A, 1993.

Yaniz Iturralde, J.: "Tromboembolismo pulmonar en UCI. Nuestra experiencia en elperíodo 1976-1996". Trabajo presentado en la Jornada Científica Nacional. Hospi-tal "Hnos Ameijeiras" La Habana. 1998.

Yusuf, S.; C. J. Pepine; C. Garces et al.: "Efeccts of enalapril on myocardial infarctionand unstable angina in patients with lon ejection fractions". Lancet, 340:1173-8,1999.

Zipes, D.: "Management of cardiac arrhitmias: Pharmacological, electrical and surgi-cal techniques". In: Braunwald, I.: Heart Diseases. 7th ed., Ed. Saunders, USA,2004.

Zipes, D.: "Specific arrhitmias: Diagnosis and treatment". In: Braunwald, I.: HeartDisease. 4th. ed. pp. 667-725, Ed. Saunders, 1992.

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