Epoc
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Definición
EPOC
Como un estado patológico que se caracteriza por
limitación del flujo de aire y que no es
reversible por completo.
EPOC incluye el enfisema
(destrucción y ensanchamiento de
los alvéolos pulmonares);
bronquitis crónica (tos crónica
productiva donde se estrechan los
bronquiolos finos).
Actualmente, el EPOC es la cuarta
causa de mortalidad en el mundo, si bien la OMS estima que alcanzara el tercer lugar en 2020, sólo por detras de las
enfermedades cardiovasculares y
cerebro- vasculares.
Factores de riesgo
TabaquismoReactividad de las vías respiratorias Infecciones de las vías respiratoriasExposición ocupacionalContaminación atmosférica Exposición pasiva o secundaria al cigarroDéficit de alfa1-antitripsina
Alteración del FEV1
A partir de los 25 anos se induce una disminución progresiva de la función pulmonar en todos los seres humanos de 20 mL/ano (FEV1).
En los fumadores que desarrollan EPOC, la velocidad de caída es de 60-100 mL/ano.
Patogenia
La inhalación crónica de partículas y gases
provoca una respuesta
inflamatoria pulmonar con predominio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T.
La inflamación bronquiolar es la
anomalía morfológica mas precoz y
constante de las vías aéreas del EPOC y
causa engrosamiento de la pared,
contracción de la musculatura lisa y limitación del flujo
aéreo
su cronificación produce fibrosis de la
pared e hipertrofia muscular liso, lo que
produce estrechamiento
bronquiolar. Esta respuesta
inflamatoria también causa destrucción de
los tabiques alveolares
peribronquiales que soportan la vía aérea periférica carente de
cartílago.
Enfisema
Desequilibrio de proteasas-antiproteasas. Debido fundamentalmente a una producción aumentada de estas enzimas proteolíticas por neutrófilos y macrófagos alveolares.
Activacion linfocitaria. Produce mediadores capaces de destruir el parénquima pulmonar.
Estres oxidativo. Los radicales libres de tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la a1- antitripsina.
Apoptosis endotelial.
Alteraciones en el proceso de reparacion pulmonar. El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colageno y altera el proceso de repara- ción tras la lesión del tejido pulmonar.
Fisiopatología
¡alteraciones de la vía aérea
(especialmente la de pequeno
calibre).
aumentan la resistencia al
flujo aéreo por disminución de la
luz bronquial
debido a engrosamiento
de la pared
contracción de la musculatura lisa
bronquial o pérdida del
soporte elastico
Alteraciones del parénquima
alveolar (enfisema)
disminuyen la retracción
elastica pulmonar
Disminuyen la presión necesaria
para la generación de flujo aéreo.
Eventualmente, estas alteraciones pueden
provocar atrapamiento aéreo (aumentos del volumen
residual e hiperinsuflación pulmonar, aumento de
capacidad de la residual y TLC), asi como alterar el intercambio pulmonar de
gases.
Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (V :A/Q : ) pulmonares, con unidades alveolares cuya ventilación efectiva esta reducida, lo que supone la aparición de areas con cocientes V : A/Q : reducidos (con mas perfusión que ventilación), y el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia arteriales.
Signos y síntomas
Enfisema
El síntoma mas característico de la EPOC es la disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser de reposo.
Torax en tonel
Sibilancias
BC
tos y expectoracion crónicas durante mas de 3 meses no consecutivos al ano, que se prolonga al menos durante 2 anos seguidos
Secrecion hialina o mucopurulenta
Progresión a neumonía (sx.condensación)
Tratamiento
Bromuro de ipratropio– (derivado de la atropina)
B adrenérgicos- (salbutamol) (salmeterol acción prolongada)
MetilxantinasGlucocorticoides + agonistas B de acción
prolongadaOxigenoterapiaRehabilitación respiratoria
2Oxigenoterapia a largo plazo
• El tratamiento inicia cuando la gasometría es igual o menor a 55mmHg de PaO2. •Mejora las funciones
neurológicas.
•Disminuye la hipoxemia
•Tolerancia al ejercicio
3Tratamiento farmacológico
Corticoides inhalados
• prednisona a dosis de 40 a 80 mg/día
Oxigenoterapia
Alfa -1 - antitripisina
• Dosis de esta proteína hace que equilibre el nivel perdido
Alfa – 1 - antitripisina
4Broncodilatadores
1. Albuterol
2. Atropina
3. Fenoterol
4. Oxitropio
5. Terbutalina
6. Salbutamol
7. Teofilina• 3 o 4 veces al día.
• Disminuyen la obstrucción bronquial
5Anticolinérgicos
Bromuro de Ipratropio
•Broncodilatación central
•Disminuye secreciones
• Beta 2 - Adrenérgicos
1. Salbutamol
2. Fenoterol
6Teofilina
• Broncodilatador
• Aumenta la diuresis
• Estimula el centro respiratorio
• Farmaco de tercera línea
7AntibióticosUtilizado para
infecciones no bacterianas sino virales
• Neumococo
• H. Influenza
•Moraxella catarrhalis
Amoxicilina1. inhibidores de las beta
lactamasas
2. acido clavulanico
3. Sulbactam
4. Cefuroxime
5. Azitromicina
Complicaciones
Las complicaciones mas frecuentes de la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en un estadío avanzado son las infecciones de los bronquios y la inflamación pulmonar. Estas enfermedades, igual que el humo de cigarrillo, gases, polvos o vapores nocivos, pueden provocar una reagudización. La aparición de otras enfermedades graves del corazón y de los pulmones empeora la EPOC normalmente de forma aguda. El empeoramiento se hace patente por los siguientes síntomas:
Aumento de la dificultad respiratoriaIncremento de la tosAumento de la expectoración purulentaSensación de presión en el pechoFiebre
C0mplicaciones
Una complicación tardía de la EPOC es el denominado cor pulmonale, que consiste en un debilitamiento y crecimiento del ventrículo derecho a causa de una mayor resistencia en la arteria pulmonar.
Las complicaciones de la EPOC mas graves y que ponen en riesgo la vida de los pacientes son la insuficiencia de la musculatura respiratoria y la insuficiencia cardíaca.