Utilización Clínica De Fármacos Diuréticos

Básicamente aumentan la excreción urinaria de Na, Cl y agua.

Edema insuficiencia.

Diuréticos

Diuréticos proximales que bloquean anidrasa carbónica.

Diuréticos de asa. Diuréticos tipo tiacidas. Diuréticos anticaliureticos y

acuarteticos.

Sitio de acción.

Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+-ATPasa

Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene la concentración de Na+ intracelular.

Mecanismo general de la absorción de sodio

Cada uno de los segmentos tubulares del riñón contiene en su cara apical un mecanismo de entrada de Na singular y único.

Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada fármaco diurético y a efectividad de este

S. proximal 65% Na+ Asa de Henle 25-30% Na+

Acetazolamida Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción

de HCO3 Cl y Na. Pueden producir acidosis metabolica. Su principal indicación es en la alcalosis

metabólica y el glaucoma.

Diuréticos proximales

Manitol Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T.

proximal y en el asa de Henle. Perdida de agua mayor que de Na y K

Insuficiencia renal aguda No se utiliza en edema y puede producir

hiperosmolaridad.

Diuréticos osmóticos.

Acido etacrinico, furosemide bumetanide. Compiten con el cotransportador Na+-K+-

2Cl Aumentan excreción urinaria de Na y Ca. Se usan en hipercalcemia

Diuréticos de asa

Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del túbulo colector cortical.

Solo 4 al 5 %del Na

Poco inhibición hacia el sodio

Hipertensión arterial

Cotransportador Na-Cl.

Diuréticos distales

Modifican el transporte tubular de Ca+

El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas avives y este es un mecanismo independiente de Na.

Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este sector aumentan el transporte de Ca+

Tiacidas

Amiloride Espironolactona reducen el numero

de canales Triamterene Células principales del túbulo cortical.

Ahorradores de K Na entra por canales sensibles a aldosterona.

Diuréticos del túbulo distal y del colector anticaliureticos

La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un

gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de K+ y H+. Por lo tanto pueden provocar acidosis e

hipercalemia.

Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa es un ahorrador de K en dosis muy altas como las usadas en la neumonía.

Habitualmente se usan con un diurético de asa o tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es eliminada por estos.

El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser tomado una vez al día siendo su único efecto secundario la hipercalemia.

El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con la formación de piedras.

Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo colector

Bloquear la secreción de vasopresina de las células de la neurohipofisis.

Bloquear los receptores V2

Acuareticos

Eficacia clinica de los farmacos diureticos

Factores de los cuales depende la eficacia.

Sitio donde actua. Duración de su efecto. Ingestión de sodio y agua.

Diuretico

Cae el gasto cardiaco

- Resistenias perifericas

Barroreceptores

- Volumen arterial efectivo

Aparato yuxtaglomerula

r

• + actividad simpatico-adrenergica.

• ADH +• Renina-

angiotensina-aldosterona.

• Prostaglandinas• Endotelina • Inhibe la liberacion

del péptido natriuretico auricular.

Efecto crónico de los diureticos.

Retención exagerada de Na. En Pacientes con HTA sin edema tratados

con farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K. despues de esto hay un nuevo equilibrio.

Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.

Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos

Depleción del volumen corporal con retención azoada y sin ella.

Mareos Debilidad Calambres Mal estado general Incremento de la reabsorcion tubular de urea.

Pacientes con poco edema o HTA, hipotension ortostatica, sindrome nefrotico

Trastornos en el metabolismo del potasio.

Diureticos de asa y tiacidas. Perdida de K

Alcalosis metabolica

Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica

Aumento de la excreción urinaria de H, por aldosteronismo secundario

Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente del asa de Henle.

Hipercalemia y acidosis metabólica

Diureticos ahorradores de Ca reducen la secrecion de K y H en el tubulo colector.

OTROS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Hiponatremia 135mEq/L

Común en Px c/edema: IC Cirrosis con ascitis Sx nefrótico

Px HTA Diuréticos (uso crónico)

Hiponatremia

Mecanismo ↓ Vol. x fármacos ↑ Liberación de HAD ↑ Ingesta de H2O

Exceso de retención de H2O ↓ Concentración de Na plasmático Por dilución Uso de Tiacidas

Trastornos del ácido úrico (Hiperuricemia)

Común en Px c/diuréticos. ↑ reabs. proximal de uratos

Na - H urato - OH Mecanismo

Angiotensina II Hiperuricemia post-diuréticos

>12mg/dl Asintomático NO dar Tx

EDEMA REFRACTARIO

Edema refractarioMúltiples causas Diurético edema.1. Inicio Tx Diurético de asa Mayor potencia = Mayor respuesta.

2. Dosis única MÁS efectiva. Px IC/IR 40mg Furosemide diuresis

Pobre entrada del fármaco a la luz tubular

Repetir dosis el mismo día No alcanza niveles urinarios ÚTILES.

Edema refractario

Efecto final del fármaco Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl

Rama ascendente del asa de Henle Dosis c/vez mayores +Excreción de Na

Furosemide Bumetanide Ácido etacrínico

Resultados

Ingesta de sodio

Diurético con buena respuesta NO asegura disminuir edema

Ingesta de Na y H2O Ajustar Dieta Administrar + dosis + Frecuencia

Px recien dados de alta

Disminución o retraso en la absorción intestinal de las drogas Px edematosos

resistentes a diuréticos 240mg furosemide VO 40mg IV

Px: IC Cirrosis hepática Sx Nefrótico

Causa probable: Edema de mucosa

intestinal Íleo intestinal Peristalsis lenta

↓ Hemoperfusión intestinal