Especialista en Obstetricia y Ginecología.02:38Z-520… · El 80,0% de la klebsiella pneumonie...

República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina

División de Estudios para Graduados Hospital “Nuestra Señora de Chiquinquirá”

Maracaibo, Estado Zulia

MICROORGANISMOS FRECUENTES EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

Trabajo especial de Grado presentado ante el Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, para optar el Título de Especialista en Obstetricia y Ginecología. Dimas Jesús Rodríguez, Médico-Cirujano. C.I.N° 8.699.213 Tutor Académico: Tutor Metodológico: Dr. Hender Boscán-Vargas Dr. José A. Colina-Chourio

4

DEDICATORIA

A Dios; por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para

lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.

A mis padres por ser los pilares fundamentales en todo lo que soy, en mi educación,

tanto académica, como de la vida, por su incondicional apoyo

Mis hermanos; siempre juntos viendo al frente, a pesar de las dificultades.

5

AGRADECIMIENTO

A Dios mi creador y el que guía mis pasos.

A la Universidad del Zulia, por haberme permitido entrar como Residente para obtener

el título de Especialista en Obstetricia y Ginecología.

Al Doctor Hender Boscán-Vargas por su apoyo incondicional en la elaboración de la

presente tesis de grado.

A mis maestros, especialmente a los doctores, Hender Boscán, José Oberto Leal,

Nelson Velásquez, Gerardo Fernández, y demás adjuntos quienes me transmitieron

conocimientos científicos, conocimientos de la vida y forjaron el carácter necesario para

poder desempeñarme profesionalmente.

A las pacientes evaluadas en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital

“Nuestra Señora de Chiquinquirá”, sin ellas la medicina no tiene razón de ser, además

nos permiten crecer como seres humanos.

A mis compañeros y todas aquellas personas, que de una u otra forma contribuyeron

para concretar en realidad unos de mis sueños.

6

INDICE DE CONTENIDO

Contenido Página Veredicto del Jurado 3

Dedicatoria 4

Agradecimiento 5

Indice de contenido 6

Resumen 7

Abstract 8

Introducción 9

Material y Métodos 12

Resultados 14

Tabla 1 14

Figura 1 15

Figura 2 16

Discusión 17

Conclusiones 20

Recomendaciones 21

Literatura Citada 22

7

Rodríguez Ramirez, Dimas Jesús. Microorganismos frecuentes en ruptura prematura de membranas”. Trabajo Especial de Grado para optar al Título de Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para Graduados. Maracaibo. Venezuela, 2013. p33.

RESUMEN

El objetivo de la presente investigación fue determinar los microorganismos frecuentes en embarazadas con Ruptura Prematura de Membranas (RPM). La población quedó conformada por 30 embarazadas con RPM, atendidas en la sala de parto del Hospital Nuestra Señora Chiquinquirá de Maracaibo, durante el período comprendido entre septiembre 2011 a septiembre del 2012. A todas las participantes se les tomó muestra del líquido amniótico para el estudio bacteriológico. Resultados: La edad promedio de la mujeres fue 24±6,2años, 9 (30,0%) fueron primigestas, 12(40,0%) II gesta, 9(30,0%) III gesta y más; 22(73,3%) fueron embarazos a términos y 8 (26,7%) pretérmino. El cultivo del liquido amniótico fue positivo en 26 (86,7%) y negativo en 4 (13,3%) pacientes. De 26 casos positivos en 24 (93,8%) se aisló un sólo microorganismo y en 2 (12,0%) 2 microorganismos. Los 28 microorganismos aislados, por orden de frecuencia fueron; Escherichia Coli 8 (28,5%), Enterococcus Faecalis 6 (21,4%), Klebsiella Pneumonie 5 (17,9%), Staphylococcus Aureus 4 (14,3%) y candida Albicans 5 (17,9%). El 87,5% de las Escherichia coli, mostraron susceptibilidad ante la Amikacina y Cefoperazona-Sulbactam, el 75,5% antes la cefotaxima y ampicilina-Sulbactam, el 62,5% antes la gentamicina, la susceptibilidad ante otros antibióticos fue menor de 40%. El 100% de los enterococcus faecalis fueron a sensible a la tegeciclina, el 83,3%, ampicilina sulbactam, penicilina, ciprofloxacina, normofloxacina, cefoperazona sulbactam, Linezolid y un 50,0% a la clindamicina. El 80,0% de la klebsiella pneumonie fueron sensibles a la amikacina, ampicilina sulbactam, cefoperazona sulbactam y ceftriazone, el 60,0% a la tobramicina, ceftazidime, norfloxacina y el 40,0% a la gentamicina. El 75,0% de los staphylococcus aureus aislados fueron sensibles a la vancomicina, oxacilina, ampicilina sulbactam, amikacina, gentamicina, el 50,0% a la Piperacilina/Tazobactam, Levofloxacina, ofloxacina, ciprofloxacina, cefotaxime, cefoperazona sulbactam. Conclusión: predominaron los microorganismos aerobios y entre estos la Escherichia coli.

Palabras Clave: Ruptura prematura de membranas; Microorganismo; Sensibilidad antimicrobiana

Correo Electrónico: [email protected]

Dimas Jesús Rodriguez. Frequent microorganisms present in premature rupture of membranes.” Universidad del Zulia. Faculty of Medicine. Division of Graduate Studies. “Our Lady of Chiquinquirá” Hospital, Maracaibo, Venezuela. 2014. p33

Special Thesis for Specialist in Obstetrics and Gynecology.

(Original text in Spanish)

ABSTRACT

Objective: to determine the commonest micro-organisms present in the amniotic fluid from h Premature Rupture of Membranes (PROM.). Material and Methods. In a prospective, observational and descriptive study, 30 pre-term and term pregnant women with PROM with an age of 24.0 ± 6.2 years were analyzed during the period of September 2011 to September 2012. Samples of amniotic fluid were taken from all participants for bacteriological study. Results: Nine of them (30.0%) were nulliparous, 12 (40.0%) II epic, 9 (30.0%) and more epic III, 22 (73 , 3%) were pregnancies terms and 8 (26.7%) preterm. Amniotic fluid culture was positive in 26 (86.7%) and negative in 4 (13.3%) patients. Of 26/24 (93.8%) was isolated in one organism and 2 (12.0%) 2 microorganisms. The 28 isolates, in order of frequency were: Escherichia coli 8 (28.5%), Enterococcus faecalis, 6 (21.4%), Klebsiella pneumoniae 5 (17.9%), Staphylococcus aureus 4 (14.3%) and Candida albicans 5 (17.9%). 87.5% of Escherichia coli, showed susceptibility to amikacin and cefoperazone-sulbactam, 75.5% by cefotaxime and ampicillin-sulbactam, 62.5% before gentamicin susceptibility to other antibiotics was less than 40%. 100% of the Enterococcus faecalis were sensitive to tegeciclina, 83.3% sulbactam ampicillin, penicillin, ciprofloxacin, normofloxacina, cefoperazone sulbactam, Linezolid and 50.0% to clindamycin. The 80.0% of Klebsiella pneumoniae were susceptible to amikacin, ampicillin sulbactam, cefoperazone sulbactam and ceftriaxone, 60.0% to tobramycin, ceftazidime, norfloxacin and 40.0% to gentamicin. The 75.0% of staphylococcus aureus isolates were sensitive to vancomycin, oxacillin, ampicillin sulbactam, amikacin, gentamicin, 50.0% to piperacillin / tazobactam, levofloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin, cefotaxime, cefoperazone sulbactam. Conclusion: there was a predominance of aerobic microorganisms, Escherichia coli being the commonest.

Key words: Premature rupture of membranes; Microorganisms; Antimicrobial susceptibility

E-mail: [email protected]

9 MC Dimas J. Rodríguez.- Tesis para Especialista en Obstetricia y Ginecología.- 2014

INTRODUCCIÓN

Las membranas amnióticas constituyen una protección contra los diferentes

factores que puedan afectar al embarazo. Ellas hacen que exista una barrera

protectora entre el medio interno intrauterino y el medio externo (ambiente), y al

ocurrir una ruptura de ésta antes del momento indicado, se pierde esa integridad

que si no se actúa rápido estaría la paciente frente a un grave problema. Esta

patología que se presente en cualquier nivel y lugar tiene incidencias

significativas y graves complicaciones.

La Ruptura Prematura de Membranas (RPM) se define como la solución de

continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo

de parto, y puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a

mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo pretérmino1,2. Ella representa la

condición asociada a aproximadamente ⅓ de los partos prematuros, y fluctúa

entre 2.7 y 17% de los embarazos, pero en las gestaciones de pretérmino alcanza

hasta 20%2, y se considera de importancia debido a las complicaciones maternas

y fetales que puede llegar a producir, ya que desde 1.969 se describió la

colonización del líquido amniótico de pacientes con RPM por Bacterias que

forman parte de la flora bacteriana normal de la mujer (Mycoplasma y Ureoplasma,

Fuso bacterium, Escherichia Coli, Enterococcus, y Hongos) .Hay numerosos

reportes tanto locales como de otras regiones que muestran la presencia de

infección y los gérmenes implicados38,41-43 Desde 1.969 se describe la

colonización del líquido amniótico de pacientes con RPM por Bacterias que forman

parte de la flora bacteriana normal de la mujer (Mycoplasma y Ureoplasma, Fuso

bacterium, Escherichia Coli, Enterococcus, y Hongos)1 . Hay numerosos reportes

tanto locales como de otras regiones que muestran la presencia de infección y los

gérmenes implicados 38,41-43

Esta patología deriva en nacimientos prematuros,

con altos costos para el sector salud y secuelas para niños que nacen en estas


circunstancias, como ceguera, sordera o parálisis cerebral. Además de que la

atención de menores prematuros en Venezuela es costosa, y casi siempre deben

permanecer por lo menos un mes en el hospital.

. La RPM puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. La

infección bacteriana, directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta

inflamatoria), puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y elastasas,

que actúan sobre las proteínas de la matriz extracelular de las membranas

amnióticas debilitándolas y provocando así la rotura4,5. Los gérmenes pueden

alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el

oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad

bacteriostática6.

La causa de la RPM es multifactorial. Sin embargo la infección parece

tener un rol causal fundamental; se han detectado múltiples micro-organismos en

el tracto genital femenino9, 10,11 y esas bacterias que ascienden de la vagina serian

las responsables del debilitamiento y ruptura de las membranas, por acción directa

secretando proteasas que degradan el colágeno, o debido a la respuesta

inflamatoria que generan en la cual se reclutan neutrófilos y macrófagos que

producen citoquinas, proteinasas y prostaglandinas. Las prostaglandinas

producidas en las membranas (principalmente PGE2 y PGF2α) son consideradas

importantes mediadores del trabajo de parto12, 13.

Aunque hay evidencia de que las infecciones juegan un papel importante en

la etiología de la ruptura prematura de membranas ovulares continua el debate

sobre si la infección es causa o consecuencia de la ruptura prematura de

membranas. Existen diferentes estudios que han evaluado la efectividad del

tratamiento antibiótico profiláctico 14, 15, pero aún existen controversias y el manejo

óptimo no ha sido definido16.


La selección de los antibióticos adecuados debe basarse en los

microorganismos comunes hallados en los cultivos del aparato genital de las

embarazadas, fundamentalmente de nuestra región, sin embargo no se dispone

de una información actualizada sobre los microorganismos involucrados en la

RPM, lo que impide que en algunas oportunidades se aplique la conducta

terapéutica correcta a estas pacientes y tal situación contribuye al progreso de

las complicaciones maternofetales y neonatales. Por esta razón y teniendo en

cuenta los diversos microorganismo asociados con la RPM, es necesario la

actualización permanente de los mismos. Por otra parte, las deficiencias

nutricionales también se describen como factores de riesgo, tales como niveles

bajos de ácido ascórbico y Zn2+23 .

El propósito del presente estudio fue determinar los microorganismos más

frecuentemente colonizados en líquido amniótico en mujeres con RPM, con la

finalidad de poder implementar modelos terapéuticos, adecuados, específicos y

racionalizados, antes cualquier signo de sospecha de enfermedad amniótica,

según los microorganismos encontrados y su sensibilidad antibiótica respectiva,

esto garantizaría al feto una mayor permanencia en su ambiente materno,

tratando de reducir al mínimo sus riesgos y más tarde las secuelas para la madre

y el neonato .


MATERIAL Y METODOS

En un estudio prospectivo, observacional-descriptivo, aleatorio y transversal se

analizaron los resultados obtenidos del cultivo del líquido amniótico (LA) de 30

embarazadas a término y pre-término con edad de 24.0 ± 6.2 años, con Ruptura

Prematura de Membranas (RPM) en el periodo Septiembre 2011 a Septiembre

2012 en el Departamento Gineco-Obstétrico del Hospital “Nuestra Señora de

Chiquinquirá” de Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela.

A todas las pacientes se les realizó un estudio de ecosonograma pélvico a su

llegada al Servicio y antes de tomar la muestras, y no deben haber recibido

terapia antibiótica en el mes previo al suceso, no tener sangrado vaginal ni oligo-

amnios severo.

El diagnóstico se confirmó al colocar un espéculo estéril vaginal y confirmar la

salida de LA por el orificio cervical que aumentaba con la compresión manual

externa en el abdomen bajo. Se obtuvo una alícuota de LA de 6 mL del fondo de

saco con una jeringa estéril teniendo mucho cuidado de no punzar partes blandas,

para ser cultivadas. Al obtener la muestra se midieron con papel de Nitrazina el

pH del fórnix vaginal posterior y del LA cuyos valores normales ácido debe ser de

4.5 a 5.5, y el del LA neutro deber ser 7.0; las membranas ovulares rotas señalan

pH ≥ 7.0

Las muestras se procesaron primero colocándolas en coloración de Gram para

detectar bacterias, hongos y elementos celulares, después de lo cual se cultivaron


en Agar Sangre, Agar Chocolate, Agar Manitol Salado y Agar McConkey. Así

mismo, se trataron con Tioglicolato de Na+ pre-reducido para la identificación de

aerobios y anaerobios facultativos. Todas las placas antes mencionadas se

incubaron por 24-48 horas en una estufa a 35°C en atmósfera de CO2. Los

cultivos fueron negativos (-) al no obtenerse desarrollo bacteriano después de 3

días de incubación. De igual forma se cultivaron en medios especiales y sistemas

para anaerobios, y al obtenerse una cepa bacteriana (s) se procedió a su

identifación por métodos convencionales. Una vez identificado el micro-organismo

se realizó la prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos, siguiendo las normas

del Comité de Control de Calidad para los estándares de Laboratorios Clínicos

(NCCLS).

Los datos obtenidos se expresaron como valores absolutos, en porcentajes o

como Media ± Desviación Estándar (M ± DE) cuando fue aplicable. Para hacer

comparación entre las medias de los grupos de estudio se utilizó el test “t” de

Student y se consideró un valor de p < 0.05 como estadísticamente significativo.

Para ello se utilizó un programa estadìstico apropiado GraphPad.4 - Instat

(GraphPad software, Inc, San Diego, California, USA 2005).


RESULTADOS

Durante el estudio no se presentaron eventos mórbidos ni mortalidad, y todas las pacientes culminaron el estudio satisfactoriamente. La Tabla 1 señala las características generales de las pacientes.

Tabla 1.‐ Características de las pacientes estudiadas. LA = Líquido amniótico

La Figura 1 detalla los micro-organismos encontrados en los cultivos tomados, y la Figura 2 también detalla los antibióticos a los cuales fue sensible la bacteria Escherichia coli, la más frecuentemente encontrada, aunque también se analizaron los otros micro-organismos encontrados. .

n % Paridad Primigestas 9 30 II Gesta 12 40 III y más Gestas 9 30 Edad gestacional A término 22 73.3 Pre‐término 8 26.7 Cultivo del LA Positivo 26 86.7 Negativo 4 13.3 N° de micro‐organismos aislados 1 24 93.8 2 2 6.2


Figura 1.-. Distribución de frecuencias de los micro-organismos aislados del líquido amniótico de las pacientes estudiadas.- Los números entre paréntesis indican la cantidad de cultivos positivos con dicha bacteria

E. coli

Enteroco

cus f

ecali

s

Klebsie

lla pneu

monie

Staphylo

cocu

s aureu

s

Candida a

lbicans

0

10

20

30 (8)

(6)(5)

(4)(5)

Bacterias aisladas

Porc

enta

jede

cas

os


Figura 2.- Distribución de frecuencia de los antibióticos a los cuales fue sensible la Eschericha coli que resultaron positivas en los cultivos. Los números entre paréntesis indican la frecuencia de positividad a dicho antibiótico.

Amikacin

a

Cefopera

zona/S

ulbactám

Cefotax

ima

Ampicilin

a/Sulbac

tám

Gentam

icina

Cefepim

e

Ciproflo

xacin

a

Ceftria

zone

Piperacil

ina/Taz

obactám

0102030405060708090

(7) (7)

(3)

(6) (6)(5)

Antibióticos Sensibles

Porc

enta

je d

e Se

nsib

ilida

d


DISCUSIÓN Se reconoce hoy por hoy la importancia de la RPM, la cual afecta a un 10% de

todos los embarazos, trayendo graves complicaciones maternofetales, conllevando a un

aumento de la morbilidad materna y la morbimortalidad perinatal; por lo que se hace

imprescindible conocer los microorganismos involucrados asociados a esta situación

Al comparar los resultados con otros estudios sobre este tema, fue elevado el

porcentaje (86,7%) de microorganismos aislados. Lo que refiere una elevada frecuencia

de infección, superando a otras investigaciones como la de Thomas, Mendoza, Vílchez y

Barazarte, donde la infección osciló entre 10% a 26 %40, 41,42,43.

El microorganismo que se aisló con mayor frecuencia fue Escherichia coli (Fig. 1).

Lo cual concuerda con la literatura descrita como el agente aislado en pacientes con

infección intrauterina y ruptura prematura de membranas como también causantes de

corioamnionitis 38, 39,44. Hallazgos similares a otros estudios venezolanos36,40, 43. Tomando

en cuenta tales resultados y las de los otros autores, se muestra que en los países en

vías de desarrollo, siguen predominando las bacterias gram negativas y esto está

relacionado con las fuentes de infección.

En este estudio también se observó una elevada prevalencia de E. faecalis,

confirmando lo reportado y también la Escherichia coli, y otras especies colonizadoras

frecuentes de la vagina 5. Pero hay que señalar que el espectro de gérmenes implicados

en la producción de infecciones intraamnióticas con RPM es amplio (bacterias,

anaerobios, aerobios, mycoplasmas)13. También se ha demostrado la presencia de

Proteus, Estaphylococcu Aureus, Clostridium perfrigens y Bacteroides9,10,11. En la

investigación se reportó Klebsiella Pneumonie en el 17,9% y Estaphylococcu Aureus, en

el 14,3% de las mujeres estudiadas. Pero hay que destacar que no se aislaron

anaerobios.

Para algunos autores los hongos son poco frecuentes36,38,40, sin embargo en este

estudio el 17,9%, de los aislamientos fueron Cándidas albicans (fig. 1), de los cuales el

7,1% estuvieron asociadas a bacterias.


Se describe la colonización de liquido amniótico por un germen único en el 60% de

los cultivos positivos 6,8,20,40, cifra menor de la vista en este reporte de el 93,8% de los

casos sólo se aisló un microorganismo

Al analizar los resultados de susceptibilidad in vitro, las cepas de Echerichia coli

aisladas mostraron buena susceptibilidad ante la amikacina, cefoperazona/sulbactam,

ampicilina/sulbactam y cefotaxima (Fig. 2) y llama la atención que esta bacteria gram

negativa continua siendo susceptible ante la amikacina, destacando que aún en algunos

hospitales nacionales utilizan la combinación ampicilina-sulbactam más aminoglicosidos

y reportan buenos resultados 13.

Los perfiles de sensibilidad del enterococos faecalis, mostraron una proporción de

sensibilidad del 83,3% a los antibióticos ampicilina/sulbactam, penicilina, ciprofloxacina,

norfloxacina, cefoperazona/sulbactam, solo una cepa de enterococos faecalis no fue

sensible antes estos microbianos. Estos datos corroboran (98% de sensibilidad a la

ampicilina/sulbactam)17. La base del tratamiento para las infecciones graves por

enterococos faecalis es la combinación de betalactámicos con aminoglicosidos, debido a

la moderada tasa de resistencia, pero como puede producirse resistencia a alguno de

ellos, que lleve al fracaso terapéutico 39,44, es importante disponer de los resultados de las

pruebas de sensibilidad tan pronto como sea posible, para valorar la necesidad de incluir

en el tratamiento otros antimicrobianos, dependiendo de la posibilidad de resistencia a los

primeros. Al igual que otros estudios Klebsiella pneumoniae mantiene su sensibilidad ante

amikacina, ampicilina/sulbactam25.

Por otra parte, a excepción de una cepa de S. aureus todas las demás

fueron susceptibles a vancomicina y ampicilina más sulbactam. Estos resultados

son similares a los reportados por otros autores, quienes encontraron que 747

cepas de S. aureus aisladas de pacientes infectados fueron susceptibles a

vancomicina 38, mientras que otros han publicado un susceptibilidad de 92% de

las cepas de S. aureus frente a la ampicilina más sulbactam 39.

Estos resultados coinciden con el esquema terapéutico utilizado en el

tratamiento empírico de las infecciones en la RPM en nuestra institución, pero hay


que destacar la importante susceptibilidad de los 3 primeros microorganismos más

frecuentes antes el Cefoperazona-Sulbactam, considerándose que esta

combinación podría plantearse como otra alternativa terapeutica.


CONCLUSIONES

1.- En la mayoría de las pacientes se aisló un sólo microorganismo.

2.- Se aislaron en total 28 bacterias y por orden de frecuencia fueron; Escherichia

Coli, Enterococcus Faecalis, Klebsiella Pneumoniae, Candida Albicans y Staphylococcus

Aureus,

3.- No se aislaron bacterias anaerobias

4.- Las Escherichia coli, mostraron buena susceptibilidad ante la Amikacina y

Cefoperazona-Sulbactam, cefotaxima y ampicilina-Sulbactam.

5.- Los enterococcus faecalis presentaron buena susceptibilidad frente la

tegeciclina, ampicilina sulbactam, penicilina, ciprofloxacina, normofloxacina,

cefoperazona sulbactam, Linezolid.

6.- La Klebsiella pneumonie mostró mayor sensibilidad frente a la amikacina,

ampicilina sulbactam, cefoperazona sulbactam y ceftriazona,

7.- Los staphylococcus aureus aislados fueron sensibles a la vancomicina,

oxacilina, ampicilina sulbactam, amikacina, gentamicina


RECOMENDACIONES

1.- El examen bacteriológico del líquido amniótico es un indicador directo y precoz de la

presencia o ausencia de la infección, pero es fundamental seleccionar a las pacientes

con RPM que realmente requieran identificar la colonización del líquido amniótico por

bacterias.

2.- Debe tenerse un alto grado de sospecha de infección del líquido amniótico,

fundamentalmente en los pacientes de mayor riesgo.

3.- Tomar en cuenta la sensibilidad antibacteriana ante los microorganismos más

frecuentes obtenidos en el estudio, al momento de decidir la conducta terapéutica

en estas pacientes.


LITERATURA CITADA

1. Pérez Sánchez A, Donoso Siña E, Gómez R, Romero R. (2005). Rotura

prematura de membranas y corioamnionitis. En: Pérez Sánchez A. Obstetricia. 3a

ed. Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo. Pág. 2659-666.

2. Rivera R, Fresia C, Smirnow M, Aguilera J, Larraín A. (2004). Rotura prematura

de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista chilena

obstetricia ginecología 69(3): 249-255.

3. Loeb L, Gaither K, Woo K, Mason T. (2006). Outcomes in Gestations

Between 20 and 25 Weeks with Preterm Premature Rupture of Membranes.

Southern Medical Journal. 99(7): 709-711.

4. López Osma FA, Ordóñez Sánchez SA. (2006). Ruptura prematura de

membranas fetales: de la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la

enfermedad. Revista Colombia Obstetricia Ginecología, 57(4): 279-290.

5. Hernández Martín C. (2009). Rotura Prematura de Membranas en gestaciones

pretérmino. Análisis de factores pretérminos. Clínica e investigación en

Ginecología y Obstetricia, 23 (8): 318-323.

6. Mercer BM. (2003). Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obstet

Gynecol 2003; 101(1): 178-193.

7. Votta R, Parada O. (1995). Complicaciones propias del embarazo. En: Votta R,

Parada O. Obstetricia. 5a ed. Buenos Aires: Editorial López libreros. Pag. 315-319.

8. Goldberg RL, Hauth JC, Andrews WW. (2000). Intrauterine infection and pre

term delivery. N Engl J med, 342:I500-1507.


9. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. (2007). Microorganismos y antibióticos para

la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca

Cochrane Plus [online] 2007[fecha de acceso 5 de abril de 2008]. URL Disponible

en: http://www.updatesoftware.

10. Ovalle A, Martínez MA, Poblete IP, Fuentes A, Villablanca E, Gómez R, Giglio

S. (1995). Microbiología aislada en la rotura prematura de membranas de

pretérmino. Relación con morbilidad infecciosa materna, neonatal e intervalo

rotura de membranas parto. Rev Chil Obstet Ginecol, 60(4): 252-262.

11. illagra E, Martinez MA, Ovalle A.(2005). Flora microbiana genital en una

población de alto riesgo obstétrico. Rev Chil Obstet Ginecol, 59: 32-38.

12. Rivera R, Caba F, Smirnow M, Aguilera J, Larraín A. (2004). Fisiopatología de

la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Rev

Chil Obstet Ginecol, 69(3): 249-255

13. Mc Laren J, Taylos DJ, Bell SC. (2000). Prostaglamdin E2-dependent

production of latent matrix metalloproteinase-9 in cultures of human fetal

membranes. Molecular Human Reproduction, 6(11): 1033-1040.

14. Lombaidía J, López MA; Vilav Checa E. (2009). Revisión sobre el tratamiento

de la RPM pretermino entre la 26 y 36 semanas de gestación. Tok Ginecológica

Práctica, 53 (593): 350-362.

15. Martín-Loeches M. (2003). Efectos de la Profilaxis antibiótica en la evolución

de las gestaciones complicadas con RPM. Clínica e investigación en Ginecología y

Obstetricia. 2003; 22 (9): 382-388.


16. King J, Flenady V. (2008). Antibióticos profilácticos para el trabajo de parto

prematuro con membranas intactas (Revisión Cochrane traducida). En: La

Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.

Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane

Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

17. Saavedra D, Valdés S, Bardales J, Essien J, Torre Y. (2006). Morbimortalidad

perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica

e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3):102-106.

18 .Botero J, Júbiz G. (2008) Obstetricia y Ginecología texto integrado. Octava

edición, pág. 237-239.

19. Lee T, Silver A. Etiology and epidemiology of preterm premature rupture of the

membrane. En: Garite TJ. Clinics in Perinatology. WB Sanders & Co 2001; 721-

734.

20. Gonzales A., Valenzuela I.(2008). Factores obstétricos asociados con rotura

prematura de membranas Revista Médica Ginecol Obstet Mex, 76(8):455-477

21. Yañez V, Gatica M, Salinas V, Cortes P. (2009) Infección Durante El Embarazo

Como Factor Causal de Ruptura Prematura de Membranas y de Parto

Pretérmino, Salud Pública México, 31:288-297

22. Hanley M, Vintzlieos A. (1996). Semin-Perinatol, 20(5): 418-425.

23. Sikorski R, Juskieowicz T, Paszkowski.(1990) Zinc status in women with


premature rupture of membranes at term. Obstet Gynecol 1990; 76: 675.

24. Gibbs RS, Castillo MS, Rogers PJ. (2000). Management of acute

chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol, 136: 109-113.

25. Chaiworapongsa T, Romero R, Kim JC, Kim YM, Blackwell SC, Yoon

BH.(2002). Evidence for fetal involvement in the pathologic process of clinical

chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol, 186: 1178-1182.

26. Newton ER. (2005). Preterm labor, preterm premature rupture of membranes,

and chorioamnionitis. Clin Perinatol, 32:571-600

27. Rojas J, Contreras H, Gutiérrez I, Ramírez T, Correa A. (2007). Rotura

prematura de membranas. Revista ginecología y obstetricia, 49 (4): 219-226.

28. Ovalle A, Gómez R, Martínez MA, Rubio R, Fuentes A, Valderrama. (2007).

Antibiotic therapy in patients with preterm premature rupture of membranes: a

prospective, randomized, placebo controlled study with microbiologic assessment

of the amniotic cavity and lower genital tract. Prenatal and Neonatal Medicine.2:

213-222.

29. Romero R, Quintero R, Oyarzun E. (1989) Infection and labor: Prevalence,

microbiology, and clinical significance of intraamniotic infection in women with

preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 161:817-824.


30. Maymon E, Romero R, Pacora P, Gómez R. Human neutrophil collagenase

(matrix metalloproteinase 8) in parturition, premature rupture of the membranes

and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 94-99.

31. Zhang W, Wang L, Zhao Y, Kang J. (2000). Changes in cytokine (IL8,IL-6, and

TNF alpha) levels in the amniotic fluid and maternal serum in patients with

premature rupture of the membranes. Zhongua Yi Xue Za Zhi (Taipei), 63:311-315

32. Bielecki M, Zdrodowska J, Bielecki DA, Bodzenta-Lukaszyk A, Jarocki

S.(2000). Maternal plasma and amniotic fluid interleukin-6 levels in imminent

preterm labor] Ginekol Pol. 71(8):719-723.

33. Cortez M. (2008). Infección intraamniótica en pacientes con ruptura de

membranas. Centro Materno Infantil Las Minas. Rev med domin; (3):33-38.

34. Jacobson B, Mattsby-Baltzer I, Andersch B, Bokstrom H, Holst H, Nikolaitchouk

N.(2003). Microbial invasion and cytokine response in amniotic fluid in a Swedish

population of women with preterm prelabor rupture of membranes. Acta Obstet

Gynecol Scand, 82:423-431

35. Artal R; Burgeson R; Fernandez F. (2005). Fetal and maternal copper levels in

patients at term with and without premature rupture of membranes. Obstet

Gynaecol, 19: 86.

36. Birmingha M. (2009). Infección intrauterina y parto pretérmino. New England

Journal of Medicine. 342(20): 1500-1507.


37. Mejía W, Castillo R, Vázquez D, Infante A. (2000). Ruptura prematura de

membranas e infección ovular. República Dominicana. Rev. Med Dom, 61(1):191-

193.

38- Thomas J. (1982). Corioamnionitis in the Preterm Gestation. Am J. Obstet

Gynecol. 59:5; 539-544

39. Muhlhausen E. (2006) .Ruptura prematura de membranas e infección ovular.

Bol Hosp. San Juan de Dios. 32(1); 53-56.

40. Mendoza CH (1990). Microorganismos aislados en líquido amniótico y

secreción vaginal mediante cultivo. Trabajo de Grado. UCLA. Escuela de

Medicina. Barquisimeto. Venezuela. (Material Mimeografiado)

41. Vílchez, M. (1996). Corioamnionitis sub-clínica en pacientes con amenaza de

parto prematuro. 1996. Escuela de Medicina. Barquisimeto. Venezuela (Material

Mimeografiado)

42. Barazarte M. (2002). Germen más frecuente encontrado en Pacientes con

Ruptura Prematura de Membranas entre las Semanas 28 y 34 de Gestación,

mediante Cultivo de Líquido Amniótico. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio

María Pineda. Tesis de Grado. Barquisimeto. Venezuela (Material Mimeografiado).

43. Prince VR. (2005). Ruptura prematura de membranas. ¿Son necesarios los

antibióticos? Rev Mex. Pediatric, 64(2):52-55.

Especialista en Obstetricia y Ginecología.02:38Z-520… · El 80,0% de la klebsiella pneumonie...

Documents

Transcript of Especialista en Obstetricia y Ginecología.02:38Z-520… · El 80,0% de la klebsiella pneumonie...