11

“ EL MAYOR ARTISTA ES EL HOMBRE CUYA VIDA SE ACERCA A LA PERFECCIÓN”

GANDHI.

22

Cuestionario

1.- DEFINICIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE ?

2.- SINONÍMIA DEL ESTADO DE CHOQUE ?

3.- HISTORIA DEL ESTADO DE CHOQUE ?

4.- CUAL FUE EL EXPERIMENTO DE STARLING EN RELACIÓN AL E. CH. ?

5.- CLASFICAC IÓN ETIOPATOGENICA DEL CHOQUE ?

6.- QUE CONSTITUYE EL CONTINENTE, EL CONTENIDO Y LA BOMBA ?

7.- QUE PRESIONES Y FACTORES INTERVIENEN EN EL MANEJO DE LÍQUIDOS Y

ELECTROLÍTOS ?

8.- MECANISMOS COMPENSADORES HEMODINÁMICOS ‘

9.- FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO ?

10.- Y DEL CARDIOGÉNICO ?

11.- Y DEL SÉPTICO ?

12.- Y DEL NEUROGÉNICO ?

13.- Y DEL ANAFILACTICIO ?

14.- Y DEL ENDÓCRINO ?

33

15.- QUE ES LA MICROCIRCULACIÓN Y COMO ESTA CONSTITUIDA ?

16.- QUE FUNCIONES CUMPLE ?

17.- TIPOS DE MICROCIRCULACIÓN ?

18.- DESCRIBA EL METABOLISMO DEL HIDRÓGENO ?

19.-EN QUE CONSISTE EL SUICIDIO CELULAR ?

20.- SINTOMATOLOGÍA, SIGNOLOGÍA Y LABORATORIO DEL ESTADO DE CHOQUE ?

21.- DIAGNÓSTICO DEL ESTADO DE CHOQUE ?

22.- TRATAMIENTO DEL ESTADO DE CHOQUE ?

23.- QUE SE ESTA INVESTIGANDO EN EL ESTADO DE CHOQUE ?

44

ESTADO DE CHOQUE

DEFINICIÓN:

“ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN CELULAR”

55

ESTADO DE CHOQUE

( SHOCK)

DEFINICIÓN: (1) ES UN SÍNDROME DE INSTALACIÓN AGUDA, (2) GRAVE, (3) PRODU-

CIDO POR UNA DISMINUCIÓND EN ÉL DÉBITO CARDIACO, MALA DISTRIBU-

CIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO O ALTERACIÓN DEL TONO VASCULAR, (4) QUE –

PROVOCAN UNA HIPOPERFUSIÓN TISULAR, (5) DE MAGNITUD SUFICIENTE CO-

MO PARA COMPROMETER LA FUNCIÓN DE LOS TEJIDOS, (6) AL PROVOCAR -

UNA ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE Y/O ENTREGA DE OXÍGENO, DE

NUTRIENTES (GLUCOSA) Y LA REMOCIÓN DE LOS PRODUCTO DE DESECHO,

TÓXICOS DEL ORGANISMO.

( “SINDROME DE HIPOPERFUSIÓN CELULAR” ) (“SÍNDROME DE LA CÉLULA ENFERMA”)

EN FORMA TEMPRANA CURSA CON TAQUICARDIA, E HIPERVENTILACIÓN. DE CONTINUAR SE PRE-

SENTAN SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN EN ORGANOS CLAVE, CON TRANSTORNOS DE CONDUCTA

POR DAÑO ENCEFÁLICO, OLIGURIA POR DAÑO RENAL Y ANORMALIDADES DINÁMICAS, QUE

REQUIEREN VIGILANCIA CONTINUA POR MÉTODOS INVASIVOS.

EL MANEJO DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA, DEBE INTENTARSE RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUINEO

CIRCULANTE, MANTENER EL GASTO CARDIACO Y EVITAR LA PRESENCIA DE

COMPLICACIONES.

66

ESTADO DE CHOQUE

SINONIMIA

• “SÍNDROME DE CÉLULA ENFERMA”

• SÍNDROME DE ARRESTO CARDIOCIRCULATORIO

• SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN

77

ESTADO DE CHOQUE

•DESDE LA ANTIGÜEDAD ( MUERTE)

•FREUD: SHOCK

•STARLING: PERROS

EDO. DE REDISTRIBUCIÓN DEL F.S.

•1RA Y 2DA GUERRA MUNDIAL 1918-1945.

•WEIL-SHOUBIN, SHOMAKER, NOGERA, L. BRAVO LL.,

VILLASÓN, R. ALVAREZ C., F. ORTIZ Q., OTROS. 1967.

•1977 MORELIA HCM: TGT- FJDCH.

88

ESTADO DE CHOQUE

STARLING: TRAUMA

PERRO

EDEMA

REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO

HIPOVOLEMIA

EDEMA DE MIEMBRO INFERIOR

99

1010

ESTADO DE CHOQUE

ETIOLOGÍA

1.- HIPOVOLÉMICO.- DESHIDRATACIÓN POR GEPI, INSOLACIÓN, QUEMADURAS, HEMORRA-

GIAS, CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

2.- SÉPTICO.- TÓXICO, ENDOTÓXICO, POR TÓXINAS. STAPH. COAG. NEG, STAPH. AUREUS, ENTEROBACTERIAS, PSEUDOMONAS, C. ALBINCANS, ENTEROCOCO, SP. BETAHE-

MOLÍTICO, SALMONELLA, ACTINOBACTER, ETC.

3.- CARDIOGÉNICO.- CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, CARDIOMIOPATÍAS INFECCIOSAS, TOXI-

CIDAD A FÁRMACOS (QUIMIOTERAPIA), S. TAPONARE, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, LEIONES DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN, Y CORRECCÍON QUIRÚRGICA CARDIACA.

4.- DISTRIBUTIVO.-

A) (4) NEURÓGENICO. SECCIÓN MEDULAR A-F, RAQUIANESTESIA, ETC.

B) (5) ANAFILÁCTICO. ALÉRGICO,……. MEDICAMENTOS, PENICILINA, INSECTOS, FLORA (BENBÉRICUA), ETC.

C) (6) INTOXICACIONES. MEDICAMENTOSAS, ALIMENTICIAS, ETC.

7.- ENDÓCRINO.- DIABETES MELLITUS, DIABETES INSÍPIDA, PANHIPOPITITUARISM (HANDSCHULLER

CHRISTIAN, SHEHANDS) HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO, INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA ( WATERHAUSE FRIEDERICKSEN), ETC.

8.- TRAUMÁTICO O MIXTO.- SÉPTICO, HIPOVOLÉMICO, NEUROGÉNICO, CARDIOGÉNICO, ETC.

9.- PSICOGÉNICO.- ????.

1111

ESTADO DE CHOQUE

ETIOLOGÍA:

•1.-CHOQUE HIPOVOLÉMICO: SANGRADO, DESHIDRATACIÓN, QUEMADOS,

HIPOPROTEINEMIA, TRAUMA.•2.-CHOQUE CARDIOGÉNICO: IAM, EMBOLIA PULMONAR, ROTURA CARDIACA, ARRITMIAS, S. TAPONARE.•3.-CHOQUE SÉPTICO (TÓXICO): ENDOTÓXICO, SÉPTICO,

BACTERIANO. BG(-)•4.-CHOQUE ANAFILÁCTICO : HISTAMINICO, VASOGÉNICO.

INSÉCTOS, MEDICAMENTOS, ETC.•5.-CHOQUE NEUROGÉNICO: RAQUIANESTESIA, SECCIÓN MEDULAR.•6.-CHOQUE ENDÓCRINO: HIPOGLUCÉMICO( INSULÍNICO),

HIPERGLUCÉMICO, DM(CETOSIS), DIABETES INSÍPIDA, HPOTIROIDISMO,

HIPERTIROIDISMO, HIPOPITITUARISMO, ISA. - CHOQUE MIXTO. - CHOQUE TRAUMÁTICO. - CHOQUE PSICOGÉNICO ? ? ? .

1212

1313

1414

ESTADO DE CHOQUE: FISIOPATOLOGÍA.

CONTINENTE, CONTENIDO, BOMBA.

CONTENIDO: SANGRE.-

AGUA

ELECTROLÍTOS

PLASMA

PROTEINAS

ELEMENTOS FORMES: E, L, P, OTROS.

. 4 - 5 LITROS POR MINUTO: DÉBITO CARDIACO

. VARIA CON EL SEXO: M - F

. NIÑOS: 80-90 ML X KG. ADULTOS: 55-60 ML X KG.

1515

ESTADO DE CHOQUE

MANEJO DE LÍQUIDOS:

P. OSMÓTICA

P. ONCÓTICA-COLOIDOSMÓICA

P. HIDROSTÁTICA

E. DONNAN

E. GIBSON

M. BOMBA

HORMONAS

1616

ESTADO DE CHOQUE

FISOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES.

1.- TAQUICARDIA: 60 ML X 60 X´= 60X60= 3 600 ML

60 ML X 120 X´= 9600 ML

2.- DILATACIÓN: 80 ML X 60 X´= 4800 ML

3.- HIPERTROFÍA: MÁS FUERZA, MÁS CAPACIDAD.

. ADRENALINA, NOR-ADRENALINA, ETC.

1717

15.-

1818

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

1.- HIPOVOLEMICO: SANGRADO, DESHIDRATACIÓN, QUEMADOS, HIPOPROTEINEMIA

1919

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

2.- CARDIOGÉNICO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM), S. TAPONARE

EMBOLIA PULMONAR, ARRITMIAS, ROTURA MIOCARDICA

2020

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

3.- CHOQUE SÉPTICO: BACTERIAS GRAM (-) Y GRAM (+)

VIRUS, HONGOS, TOXINAS.

2121

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

4.- CHOQUE ANAFILÁCTICO: MEDICAMENTOS, INSECTOS, ETC.

2222

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

5.- NEUROGÉNICO: RAQUIANESTESIA, SECCIÓN MEDULAR, TCE.

2323

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

6.- CHOQUE ENDOCRINO. INSULÍNICO, DIABÉTICO, ISA, HIPO-HIPERTIROIDISMO, HIPOPITITUARISMO.

2424

ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

7.- CHOQUE MIXTO.

8.- CHOQUE TRAUMÁTICO.

9.- CHOQUE PSICOGÉNICO. ? ? ? ?

2525

ESTADO DE CHOQUE

MICROCIRCULACIÓN

2626

ESTADO DE CHOQUE

MICROCIRCULACIÓN

ARTERIOLA

ESFINTER PRECAPILAR

CANAL PREFERENCIAL

CAPILARES

ESFINTER POSTCAPILAR

EPC EPC

2727

ESTADO DE CHOQUE

42 500 KM: DIÁMETRO DE LA TIERRA

DISTANCIA TIERRA-LUNA

MICROCIRCULACIÓN VARIOS TIPOS DE CAPILARES: LEY DE STARLING:

120/80

PH PO

PROTEINAS

+ 35 - 35

2828

2929

3030

3131

ESTADO DE CHOQUE

BIOQUÍMICA

H2O + C02 + E+T

GLUCIDOS

PROTEINAS

GRASAS

VITAMINAS

MINERALES

AGUA

O2

H + HCO3

H2CO3

H2O +CO2

ANIHIDRASA CARBÓNICA

Hb------------82%

H2CO3/HCO3—

15%

SO4---------------------- 1%

PO4--------------------- 1%

Libre--------<1%

H2CO3

H2CO3

H2O + CO2

H2CO3

H+HCO3

H

Na

HCO3

NA

ClNH3-----ClNH4

NH3

GLUTAMINA

PO4

SO4

3232

ESTADO DE CHOQUE

BIOQUIMICA

HIPOXIA

ÁCIDO LÁCTICO

ÁCIDO PIRÚVICO

ANAEROBIOSIS

H2O LISIS

EDEMAACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABOLICA

BOH-BUTÍRICO—AC. ACÉTICO

AC. LÁCTICO-PIRÚVICO

ACIDOSIS MIXTA

REOLOGIA. “ENCHARCAMIENTO. ATASCAMIENTO”KININAS. KALICREINAS. SP. SEROTONINA. HISTAMINA. AC. ARAQUIDONICO

SUICIDIO CELULAR

3333

3434

3535

3636

3737

3838

3939

4040

4141

ESTADO DE CHOQUE

GENERALIDADES

HUESPED.- NO RESPETA EDAD, SEXO, RAZA O CLASE SOCIAL.

PUEDE EXISTIR CIERTA PREDISPOSICIÓN GÉNETICA: CARDIOPATIAS (H. POLIGÉNICA VARIABLE).

EFECTOS ACUMULATIVOS DE GENES MÚLTIPLES EN C. C. HIPOPERFUSIÓN P-T-P

AMBIENTE: ACIDENTES, TRAUMATISMOS, MALOS HÁBITOS DE PROTECCIÓN, HIGIENI-

COS-DIETÉTICOS (SEPSIS).

FISIOPATOLOGÍA

3 LESIONES BÁSICAS.- RESPUESTA A LA: HIPOXIA

ISQUÉMIA

LESIÓN POR REPERFUSIÓN.(RI)

AL DISMINUIR EL FLUJO SANGUÍNEO CIRCULANTE:

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PRECAPILAR.

DISMINUCIÓN DE LA FLEXIBILIDAD DEL ERITROCITO ( ALT. DE LA REOLOGÍA SANGUÍNEA).

AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA EN POSCAPILARES.

FLUJO A TRAVÉZ DE METARTERIOLAS Y CANAL PREFERENCIAL (FLUJO REDISTRIBUTIVO).

ACUMULACIÓN SANGUINEA EN LECHO VENOSO (“ ESTANCAMIENTO-ENCHARCAMIENTO”).

DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO. (ATRAPAMIENTO ESPLÁCNICO, INTESTINAL, ETC.)

4242

ESTADO DE CHOQUE

FISIOPATOLOGÍA

AL DISMINUIR EL GRADIENTE DE PRESIÓN CAPILAR:

- DEMORA EN EL PASO DE SUSTANCIAS HIDROSOLUBLES Y MAYOR RESISTENCIA TI-

SULAR A LA DIFUSIÓN.

- ESTA REDUCCIÓN EN EL SUMINISTRO DE NUTRIENTES ( GLUCOSA) Y EN LA REMO-

SIÓN DE PRODUCTOS METABÓLICOS TÉRMINALES (CO2, H2O, NH4, CREATININA,

ETC.)

- FAVORECE LA GLICOLISIS ANAERÓBICA, MENOS ENERGÍA, (2 ATP, 20,000 CAL)

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE INSULINA, MAYOR CONSUMO DE GLUCOSA PERI-

FÉRICA. (CICLO AERÓBICO DE KREBS) : (38 ATP - 300,000 CAL)

- DA COMO RESULTADO: AUTOCONSUNCIÓN, ACIDOSIS METABÓLICA ( H2CO3, LÁCTICA,

PIRÚVICA ), CETOACIDOSIS (BETAHIDROXIBUTÍRICO Y ACETOACÉTICO), A ELEVACIÓN

DE PO4, DE AMINOÁCIDOS SÉRICOS, ALT. CEL. EN LAS BOMBAS DE Na+/K+ ( QUE

HACE QUE MIGRE AGUA AL INTERIOR DE LA CÉLULA).

- DISMINUYE EL VOL. EXTRACECULAR, EL VOL. SANGUINEO, SE EDEMATIZA LA CELU-

LA, SE PERPETUA LA HIPERFUSIÓN Y LA HIPOXIA TISULAR, HASTA LA DESTRU______

CCIÓN CELULAR CON LIBERACIÓN DE LISOSOMAS CAPACES DE DESTRUIR CELULAS

VECINAS.(“SUICIDIO CELULAR”).

4343

ESTADO DE CHOQUE

FISOPATOLOGÍA

ANTE UN PROCESO INFECCIOSO, ADEMÁS DE LOS FENÓMENOS ANTERIORES, SE AGREGAN:

- INTERACCIONES ENTRE LOS PRODUCTOS TÓXICOS Y RESPUESTAS ANORMA-

LES DEL HUESPED, DESENCADENADOS POR LOS COMPONENTES LIPOPOLISA-

CÁRIDOS DE LA M. C. CON LIBERACIÓN DE FNT, IL-1, IL-2, IL-6 QUE CONDICIO-

NAN CONTRAREGULACIÓN DE HORMONAS, COMO EL GLUCAGÓN, ADRENALINA,

Y CORTISOL, ADEMÁS SE PRODUCEN PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL Ac.

ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANOS) QUE CONDICIONAN

AUMENTO DE LA PREMEABILIDAD CAPILAR, LIBERACIÓN DE METABOLITOS

TÓXICOS DEL O2 POR FAGOCITOS ACTIVADOS E INCREMENTO DE LA OPSONI-

ZACIÓN.

- CON LA ACTIVACIÓN DEL FXII DE HAGEMAN, SE DESENCADENA LA C.I.D. Y CON

LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR RELAJANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO (FRDE)

QUE ES EL NO2 ( ÓXIDO NÍTRICO) SE DESENCADENA, AUMENTO DE PRODUCTOS

VASODILATADORES QUE CONLLEVAN A HIPOTENSIÓN REFRACTARIA.

4444

4545

ESTADO DE CHOQUE

FISIOPATOLOGÍA

EN EL CHOQUE CARDIOGÉNICO: LAS REPERCUCIONES DEPENDEN DE:

LA RESERVA CARDIACA: FRACIÓN DE EYECCIÓN DEL V.I.

LA RESPUESTA PERIFÉRICA PARA MANTENER LA P. A.

CLÍNICA:

- ANTECEDENTE: ENF. PRIMARIA. HIPOVOLEMIA, DIARREA, VÓMITO, POLURIA, CETOACIDOSIS,

INSUF. CARDIACA, IAM, S. DE GASTO CARDIACO BAJO EN C. C., MEDICAMENTOS,

TRAUMA, INSECTOS, ETC.

- MANIFESTACIONES: TAQUICARDIA E HIPERVENTILACIÓN (INICIAL).

HIPOVOLEMIA: S. GENERAL DE ADAPATACIÓN. MANTIENE T. A.

AUMENTO DE G. C., REDISTRIBUCIÓN DEL F. S. (PALIDEZ)

CARDIOGÉNICO: ALT. DE BOMBA CARDIACA. TAQUICARDIA-BRADICARDIA.

RESISTENCIAS PERIFÉRICAS (HIPO - HIPERTENSIÓN).

LLENADO CAPILAR LENTO ( > 3´´), PIEL MARMOREA O MOTEADA, ACROCIANOSIS, PALIDEZ.

- HIPOPERFUSIÓN. ESPLÁCNICA: VÓMITOS EN “POZOS DE CAFÉ”.

CEREBRAL: FLACIDEZ, OBNUBILACIÓN, POSTRACIÓN, “SESACIÓN DE MUERTE

EMINENTE”.

RENAL: OLIGURIA-ANURIA (< 1 ml/Kg/HORA).

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE (FOM). HIPOTENSIÓN PERSISTENTE, COMA ?, SANGRADO (PETEQUIAS, EQUIMOSIS, HEMATOMAS, S. DE T. D.), DEPRESIÓN

CARDIACA, PULMÓN DE CHOQUE, SIN RESPUESTA AL MANEJO EN LA U S .P A.

4646

ESTADO DE CHOQUE

MANFESTACIONES CLÍNICAS

1.- TAQUICARDIA

2.- TAQUIPNEA

3.- TAQUISFIGMIA

4.- HIPOTENSION

5.- MAL LLENADO CAPILAR.

6.- OLIGURIA/ANURIA

7.- SENSACION DE MUERTE INMINENTE

8.- RESISTENCIAS PERIFERICAS

9.- GASTO CARDIACO

10.- DA-VO2

11.- HIPOTERMIA

12.- OTROS: DOLOR PRECORDIAL, DIARREA/VOMITO, ANESTESIA/TRAUMA, ESPUTO HEMOPTOICO, INFECCION, PIQUETE DE ARACNIDO, REACCION ANAFILACTICA, DATOS ENDOCRINOS

H1 N H2

H1= HIPERDINAMICO

N= NORMODINAMICO

H2= HIPODINAMICO

EVOLUCIÓN

FASE INICIAL NO PROGRESIVA, INCIPIENTE

FASE PROGRESIVA

FASE IRREVERSIBLE

4747

ESTADO DE CHOQUE

COMPLICACIONES

1.- TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN: CID, TROMBOCITOPENIA, HIPOPROTOMBINEMIA, FRIBRINOLISIS SECUNDARIA.

SANGRADOS.

2.- LESIONES CARDIACAS: IAM, ARRITMIAS, EXTRASISTOLES, DEPRESIÓN MIOCÁRDICA(FDM).

3.-LESIONES DEL SNC: INFARTO, TROMBOSIS, LESIÓN HIPOXIA-ISQUÉMICA.

4.- INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL-ORGÁNICA

5.- INSUFICIENIA RESPIRATORIA AGUDA. PULMÓN DE CHOQUE.

6.- LESIONES VASCULARES: TROMBOSIS, EMBOLIAS, OCLUSIONES, EMBOLIA PULMONAR, EMBOLIA GRASA, EMBOLIA GASEOSA, ETC.

7.- TRANSTORNOS HIDROELETROLÍTICOS.

8.- FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE .

4848

ESTADO DE CHOQUE

DIAGNÓSTICO

1.- H. C. C.: ALTO INDICE DE SOSPECHA. ANTECEDENTES. ( USPA ).

LLENADO CAPILAR, OLIGURIA-ANURIA, TAQUICARDIA-BRADICARDIA, EXITACIÓN-

OBNUBILACIÓN, INGURGITACIÓN YUGULAR, CONSUMO DE OXÍGENO, INDICE CAR-

DIACO, RESISTENCIAS PERIFÉRICAS, ÁCIDO LÁCTICO, SUDORACIÓN FRIA, PALIDEZ,

HIPOFISGMIA, HIPOTENSIÓN.

2.- LABORATORIO: BHC (PLAQUETAS), EGO, PTH, PFR, PFH, QS, ES, GASOMETRIA A Y V,

CULTIVOS.

3.- MANEJO INVASIVO: CATETERES PARA: PAM (PRESIÓN ARTERIAL MEDIA), PVC, PCAP

(CATETER DE SWAN-GANZ):}

E. HIPERDINÁMICO: I. CARDIACO ALTO, DAV O2 BAJO, I. DE EXTRACCIÓN DISMINUIDOS. RESISTENCIAS PERIFÉRICAS AUMENTADAS.

E. HIPODINÁMICO: INDICE CARDIACO DISMINUIDO, DAVO2 AUMENTADA, I. DE EX—

TRACCIÓN AUMENTADO, RESISTENCIAS PERIFÉRICAS BAJAS.

E. NORMODINÁMICO: TODO EN LIMITES NORMALES.

(CUADRO 14.8)

4.- IMAGENOLOGÍA: Rx TÓRAX, PSA, US, TAC, RMN, ANGIRESONANCIA, DOPPLER A COLOR,

(DE CONTRASTE, TRIDIMENCIONAL, HELIOCOIDAL, CON E. CON POSITRONES)

GAMAGRAFÍA, OTROS.

4949

ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO

1.- BHC: ANEMIA < 10 > 10,000 > 80 %

LEUCOCITOSIS-LEUCOPENIA, NEUTROFILIA, BANDEMIA < 5,000 > 3%

2.- PTH: HIPOPROTROMBINEMIA < 70 %

TPT: > 10 (30/30)

TC: > 3 ´

TS: > 3´

RC: >10 ´

CF: +

MF: +

FIBRINOGENO: < 70 MG

5050

ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

3.- EGO:

DU: 1010 – 1030 ><

PH: 7 ><

PROTEINAS: > 30 mg

Hb: +

ERITROCITOS: +

LEUCOCITOS: +

CILINDROS: +

BACTERIAS: +

4.- QS: GLUCEMIA 60 – 100 mg FW

80 – 120 mg SN

UREA: < 40 mg

CREATININA: < 1 mg

AC. URICO: < 4 mg

5151

ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

5.- PFH: BD: < 1 mg

BI: < 1 mg

BT: < 1 mg

TGO: < 40 UI

TGP: < 40 UI

TL: < 20 UI

FAL: < 10 UI

FAC: < 3 UI

6.- PFR: DC: < 2.5

DU: < 5

DO: < 5

FENA: <3

5252

ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

7.- HEMOCULTIVO Y OTROS CULTIVOS.

8.- OTROS: AMILASA, LIPASA, TREPONINAS, T. LACTICA, PCK

GABINETE:

9.- ECG

10: Rx TORAX Y PSA. OTRAS

11.- US, TAC, RMN, GAMAGRAFIA, OTRAS.

US ( BÁSICO, DE ALTA DEFINICIÓN, DOPPLER, DOPPLER A COLOR,

CON FLUJÓMETRO, ESPECTRO DOPPLER )

TAC: SIMPLE, MC, HELICOIDAL, POSITRONES, TRIDEMENCIONAL, MIELOGRAFÍA.

5353

ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO

1.- PASAR A U S P A. (UCI)

2.- CANALIZAR 2 VENAS DE GRUESO CALIBRE: CEFÁLICA, BASÍLICA, YUGULAR, PERCUTANEA-DISECCIÓN, ETC.

COLOCAR CATETER EN A. P. (SWAN-GANZ) CALIBRE Fr 5-7 PARA MEDIR G. C. Y PARA TOMAR Y EXTRAER

SANGRE, PARA CÁLCULO DE APORTE, CONSUMO Y EXTRACCIÓN DE O2.

3.- CATETER PARA PVC. (CORROBORACIÓN RADIOLÓGICA).

4.- MONITOREO DE FC, FR, TC Y TP, LLENADO CAPILAR, DIURESIS HORARIA, BALANCE DE LÍQUIDOS.

5.- VIGILANCIA DE VA, ADMINISTRACIÓN DE O2, IET, RESPIRACIÓN MECÁNICA,

MANTENER Hb > 10, Ht DE 40 %, PARA CORRECTA OXIGENACIÓN, CORRECCIÓN

DE LA ACIDOSIS ( HCO3 CUANDO EB MAYOR -8, O EL CO2 < 10 ), PARA CASOS EXTREMOS DIALISIS O

HEMODIALISIS PARA CORRECCIÓN DE ACIDOSIS.

6.- CATETER ARTERIAL: PUNCIÓN-ARTERIOTOMIA: PRESIONES SISTÉMICAS Y GA—

SES ARTERIALES.

8.- SONDA N/G U O/G: DESCOMPRESIÓN GÁSTRICA Y VIGILANCIA DE CONTENIDO,

GI.

9.- SONDA VESICAL: DIURESIS HORARIA Y EXÁMENES.

10- VIGILANCIA CONTÍNUA. (SOL HARTMAN, GLUCOSA 10%, FISIOLÓGICA, RINGER,

DEXTRAN APM-BPM, ALBÚMINA, PG, NaHCO3, IgG, ETC.)

11.- MEDICAMENTOS: ANTIBIÓTICOS, DOPAMINA, DOBUTAMINA, AMRINONA, ADRENALINA,

NOREPINEFRINA, ISOPROTERENOL, VASOPRESINA, NITROPRUSIATO DE Na, ESTEROIDES,

ETC.)

5454

5555

ESTADO DE CHOQUE

CONTINUACIÓN DEL TRATAMIENTO

1.- RESTITUCIÓN DE LA VOLEMIA: CARGA RÁPIDA. 20-40 mlxKxH (HARTMAN-RINGER-FISIOLÓGI-

CO). CARGAS ADICIONALES DE 10 mlxKx15¨HASTA ESTABILI—

ZAR EL GC, PVC, DIURESIS, EDO. NEUROLÓGICO, LLENADO –

CAPILAR, ETC. LA RESPUESTA NULA DESPUES DE PASAR 70 ml

Kx = USO DE INOTRÓPICOS O AMINAS PRESORAS.

COLOIDES (PLASMA O DEXTRÁN APM A 10-20 mlxKxH, O AL-

BÚMINA A 0.5-1 gxK/DOSIS AL 5-10 %, SI DESPUES DE LAS –

CARGAS NO HAY RESPUESTA.

2.- USO DE INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES.

EFECTO ALFA 1 ( VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA, PULMONAR Y CORONARIA, BASOCONSTRI-

CCIÓN PULMONAR). ADRENALINA EN INFUSIÓN, EN AQUELLOS CON VASODILATACIÓN PERSISTENTE.

EFECTO BETA 1: (INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVOS). DOBUTAMINA.SOPORTE DE CONTRACTILIDAD CARDIACA

EFECTO BETA 2: (VASODILATACIÓN PERIFÉRICA Y BRONCODILATACIÓN). AMRINONA.VASODILATADOR

E INOTÓPICO.

EFECTO DOPAMINÉRGICO: (VASODIATACIÓN ESPLÁCNICA Y RENAL). DOPAMINA. INICIALMENTE.

5656

5757

5858

EN CASOS TARDIOS, CON ALTA RESISTENCIA VASCULAR, PERFUSIÓN PERIFÉRICA DEFICIENTE Y

G C REDUCIDO, SE RECOMIENDA EL USO DE VASODILATADORES COMO LA AMRINONA, EL NITROPRU-

SIATO DE SODIO Y LOS ESTEROIDES ( CLOROPROMAZINA ? ).

CASOS ESPECIALES:

CHOQUE ANAFILÁCTICO: ADRENALINA, ANTIHISTAMÍNICOS, ESTEROIDES. + LÍQUIDOS.

CHOQUE SÉPTICO: ANTIBIÓTICOS, ESTEROIDES, LÍQUIDOS.

CHOQUE ENDÓCRINO: HORMONAS + LÍQUIDOS, INOTRÓPICOS POSITIVOS O NEGATIVOS.

CHOQUE NEUROGÉNICO: ABUNDANTES LÍQUIDOS, VASOPRESORES.

CHOQUE CARDIOGÉNICO: DIGITAL, DIURÉTICOS, DOPAMINA, ANTICOAGULANTES, CUIDADO CON LÍ-

QUIDOS.

CHOQUE EN QUEMADOS: LÍQUIDOS ( ESQUEMA DE BROOKE, ADAMS O GALVESTON ). ANTIBIÓTICOS

PLASMA, ALBÚMINA, ETC.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS: (USPA). VIGILANCIA CONÍNUA DE CONSTANTES –

VITALES, LINEAS DE INFUSIÓN DE LÍQUIDOS, IET, OXIGENOTERAPÍA, OXÍMETROS.

FACTORES DE RIESGO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TARDIOS O INADECUADOS, BAJO PESO, PRE-

MATUREZ, LA GRAVEDAD DE LA CAUSA PRIMARIA, COMPLICACIONES PRESENTE (FOM), EL SÍNDROME

DE INSUFICIENCAI RESPIRATORIA PROGRESIVA (SIRP O “PULMÓN DE CHOQUE”), S. DE CID, LA INSU-

FICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA, DAÑO MESENCEFÁLICO PROFUNDO ( MUERTE CEREBRAL), ETC.

ESTADO DE CHOQUE

5959

6060

ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO:

1.- AYUNO HNO

2.- VENOCLISIS O VENODISECCIÓN. CARGA RÁPIDA

SHD: 3,000 – 3,500 ml x m2 x 24 H. 1/3 DE VOL. CIRCULANTE

Na: 5 – 10 mEq x Kg x DIA 20- 40 ml x Kg x HORA

K: 3 – 5 mEq x Kg x DIA A CHORRO

PVC

3.- SONDAS: NG, OG, VESICAL, PLEURAL, OTRAS

4.- DIGITAL: 35 – 40 mCg X kg X 24 H. ½ , ¼, ¼

5.- DIURÉTICOS : 1 – 2 mg x Kg x DOSIS

6.- DOPAMINA: 1 – 2 mCg x MIN

7.- ISOPROTERENOL: 1 – 2 mCg x MIN

6161

ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO:

8.- ANTIBIOTICOTERAPIA MIXTA: CEFTRIAXONA, AMIKACINA, METRONIDAZOL

9.- ESTEROIDES: 50 mg x Kg x DOSIS x HORA

10.- ANTIHISTAMINICOS: ???

11.- VASOPRESORES : ???. “ NO MATARAS “

12.- OTROS: HT, GLUCO-MINERALOCORTICOIDES, PROPRANOLOL, INSULINA,

VASOPRESINA, HAD, OTROS.

13.- VIGILANCIA ESTRECHA, CONTINUA, MONITORIZADA, UCI.

14.- CONOCIMIENTO + ENTRENAMIENTO = EFICIENCIA

DESCONOCIMIENTO + FALTA DE ENTRENAMIENTO = INEFICIENCIA

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ESTADO DE CHOQUE

EN INVESTIGACIÓN: LA INTERRUPCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTÉMICA. USO DE METILPREDNISOLONA, NALOXONA, PENTOXIFILINA, INMUNO-

TERAPIA, OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACOPÓREA (OMEC), EL ÓXIDO NÍTRICO, LA HE-

MOPERFUSIÓN, LOS OXIGENADORES INTRAVASCULARES, ETC. QUE ESTAN SIENDO EVALUADOS

EVALUACIÓN.

1.- DE LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, CUAL ES INCORRECTA:

A) LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE ES LA HIPOVELEMIA Y LA SEPSIS.

B) LAS MANIFESTACIONES INICIALES SON: HIPERVENTILACIÓN Y TAQUICARDIA.

C) SE REQUIERE DE ALTA TECNOLOGÍA PARA LA RECUPERACIÓN DE LOS ENFERMOS.

D) ES ESENCIAL PARA EL DIAGNÓSTICO LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL..

E) EL MANEJO INCIAL SERÁ RESTITUIR VOLUMEN, EL SOPORTE VASOMOTOR Y LA OXIGENACIÓN.

2.- CUAL ASEVERACIÓN ES INCORRECTA:

A) EL MANEJO INICIAL ES CON CARGAS DE CRISTALOIDES O COLOIDES.

B) EL SIGUIENTE PUNTO ESLA OXIGENACIÓN.

C) EL USO DE INOTRÓPICOS EN FASE TEMPRANAS EVITAN LAS COMPLICACIONES COMO FOM..

D) EL APOYO INOTRÓPICO DEPENDE DE LOS EFECTOS ALFA, BETA O DELTA DEL MEDICAMENTO.

E) EL MANEJO TEMPRANO ES MÁS EFECTIVO.

R: 1:D, 2:C.

6565

ESTADO DE CHOQUE BIBLIOGRAFÍA1.- AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS/SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE. CONSENSUS CONFERENCE:

DEFINITIONS FOR SEPSIS AND ORGAN FAILURE AND GUIDELINES FOR THE USE OF INNOVATIVE THERAPIES IN

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3.- CARCILLO JA, FIELDS AI. AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL CARE MEDICINE TASK FORCE. COMMITTEE MEMBERS

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8.- MARTINOT A, HUE V, EGO A, DUMONCEAUX A, GRANDBASTEIN B, GUILLOIS B, LECLERC F. REHYDRATION MODA-

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ADMISSION BASE DEFICT REMAINSAN INPORTANT PROGNOSTIC INDICATIOR. J TRAUMA. 2002;

53(5): 838-42.

6666

“ EL HOMBRE SUPERIOR PIENSA SIEMPRE EN LA VIRTUD, EL HOMBRE VULGAR PIENSA SIEMPRE EN LA COMODIDAD.

ANÓNIMO

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ESTADO DE CHOQUE

500 PREGUNTAS

1.- QUE ES EL ESTADO DE CHOQUE ?

2.- COMO SE MANIFIESTA ?

3.- CUALES SON LOS AGENTES ETIOLÓGICOS, LA CLASIFICACIÓN ?

4.- QUE PUEDES DECIR DEL HUESPED ?

5.- QUE PUEDES DECIR DEL AMBIENTE ?

6.- QUE PUEDES DECIR DE LA PROMOCIÓN PRIMARIA, PROMOCIÓN DE LA SALUD ?.

7.- MENCIONA COMO ES LA PROTECCIÓN ESPECÍFICA EN EL E. DE CHOQUE ? .

7070

ESTADO DE CHOQUE

500 PREGUNTAS

8.- DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA FISIOPATOLOGÍA, CUALES SON LOS 3 PROCESOS BÁSICOS QUE SE ALTERAN ?.

9.-