ESTUDIO PROSPECTIVO COMPARANDO LOS RESULTADOS …

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA, DERMATOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA

TESIS DOCTORAL:

ESTUDIO PROSPECTIVO COMPARANDO LOS

RESULTADOS OBTENIDOS CON TRES

TRATAMIENTOS DE ELECTROTERAPIA, EN

LAS TENDINOPATÍAS CALCIFICADAS DEL

SUPRAESPINOSO.

Presentada por Eva Chico Álvarez para optar al

grado de doctor por la Universidad de Valladolid

Dirigida por:

Dra. Ana María González Rebollo. Dr. Ernesto Candau Pérez. Prof. José Luis Pérez Castrillón.

3

A mis padres, abuelos, hermanos, amigos y a mi compañero de viaje.

A todos aquellos profesionales sanitarios que luchan cada día contra la enfermedad.

.

5

AGRADECIMIENTOS

Hay demasiadas personas que han colaborado directa o indirectamente en este trabajo

de investigación como para manifestarles mi agradecimiento individualmente.

En primer lugar, quiero expresar mi gratitud a mis directores de tesis, Dra. Ana María

González Rebollo, Dr. Ernesto Candau Pérez y Profesor D. José Luis Pérez Castrillón, ya que

sin su ayuda y sus consejos nunca hubiese sido posible esta memoria.

Al Dr. Manuel González Sagrado, por el magnífico tratamiento estadístico de los datos.

A mi familia y amigos, por apoyar de forma incondicional todos mis proyectos, por

comprender mis ausencias y ofrecerme siempre su cariño. A Javi, por releer cada línea de este

trabajo de forma crítica, aconsejarme, y como no, por cederme su energía cuando la necesito.

Mi más sincero agradecimiento a todos mis compañeros, con los que cada día disfruto,

aprendo y trabajo en el Servicio de Medicina Física y Rehabilitación del Complejo Asistencial

Universitario de León, en especial a nuestra Jefa de Servicio, Dª Paloma Marcos Tomás y a Dª

María Soledad Medina Martos, tutora y mentora durante mis años de residencia.

Por último, a todos los pacientes que voluntariamente han participado en este trabajo

científico, pues ellos constituyen el pilar fundamental de nuestros esfuerzos.

7

ÍNDICE

9

Contenido ÍNDICE ................................................................................................................ 7

PRÓLOGO ......................................................................................................... 13

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 19

1. REVISIÓN HISTÓRICA ......................................................................................................................... 21

2. ANATOMÍA MACROSCÓPICA Y FUNCIONAL DEL HOMBRO. ............................................................. 24

2.1. HUESOS .................................................................................................................................... 24

2.2. ARTICULACIONES ..................................................................................................................... 30

2.3. MÚSCULOS QUE COMPONEN EL MANGUITO ROTADOR ........................................................ 36

3. BIOMECÁNICA DEL HOMBRO ........................................................................................................... 44

3.1. MOVIMIENTOS DE LA CINTURA ESCAPULAR ............................................................................ 44

3.2. MOVIMIENTOS DE LA ARTICULACIÓN GLENO-HUMERAL ........................................................ 46

3.3. MOVIMIENTOS DEL HOMBRO .................................................................................................. 47

4. INCIDENCIA DE LAS TENDINOPATÍAS CÁLCICAS DEL MANGUITO ROTADOR. ................................... 49

4.1. DISTRIBUCIÓN EN LA POBLACIÓN ............................................................................................ 49

4.2. DISTRIBUCIÓN EN LOS TENDONES DEL MANGUITO ................................................................. 51

4.3. DISTRIBUCIÓN POR SEXO .......................................................................................................... 51

4.4. DISTRIBUCIÓN POR GRUPOS DE EDAD ..................................................................................... 52

4.5. DISTRIBUCIÓN POR LATERALIDAD ............................................................................................ 53

4.6. DISTRIBUCIÓN POR OCUPACIÓN .............................................................................................. 55

5. CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................. 57

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA .................................................................................................................. 60

7. PATOGENIA ....................................................................................................................................... 64

8. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................... 68

8.1. ANAMNESIS ............................................................................................................................. 68

8.2. CUADRO CLÍNICO ..................................................................................................................... 69

8.3. EXPLORACIÓN FÍSICA ............................................................................................................... 71

8.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ................................................................................................ 77

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................. 82

10. COMPLICACIONES ............................................................................................................................. 83

11. TRATAMIENTO .................................................................................................................................. 84

11.1. TRATAMIENTO NO INVASIVO ................................................................................................... 84

11.2. TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE INVASIVO............................................................................... 95

11.3. TRATAMIENTO INVASIVO ....................................................................................................... 101

10

12. VALORACIÓN FUNCIONAL ............................................................................................................... 105

12.1. CUESTIONARIOS DE DOLOR.................................................................................................... 105

12.2. CUESTIONARIOS DE CALIDAD DE VIDA ................................................................................... 106

MATERIAL Y MÉTODOS .................................................................................. 109

1. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS .................................................................................................................. 111

1.1. HIPÓTESIS ............................................................................................................................... 111

1.2. OBJETIVOS .............................................................................................................................. 112

2. METODOLOGÍA ............................................................................................................................... 114

2.1. DISEÑO DEL ESTUDIO ............................................................................................................. 114

2.2. POBLACIÓN A ESTUDIO .......................................................................................................... 114

2.3. PROTOCOLO DE ESTUDIO ...................................................................................................... 116

2.4. VARIABLES ANALIZADAS ........................................................................................................ 129

3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO .................................................................................................................... 134

4. ASPECTOS ÉTICOS ........................................................................................................................... 135

5. BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................................ 135

RESULTADOS .................................................................................................. 137

1. VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS Y DATOS DE INTERÉS DE LA TENDINOPATÍA ........................... 139

1.1. DESCRIPTIVOS GLOBALES ....................................................................................................... 139

1.2. INFERENCIA POR SEXO Y EDAD .............................................................................................. 143

1.3. INFERENCIA POR ANSIEDAD-DEPRESIÓN ............................................................................... 144

1.4. INFERENCIA POR GRUPOS DE TRATAMIENTO ....................................................................... 145

2. VARIABLES CLÍNICAS ....................................................................................................................... 146

2.1. VALORES BASALES EN CADA GRUPO DE TRATAMIENTO ....................................................... 146

2.2. DIFERENCIA CLÍNICA AL FINAL DEL SEGUIMIENTO ................................................................ 147

2.3. INFERENCIA POR SEXO Y EDAD .............................................................................................. 148

2.4. INFERENCIA POR ANSIEDAD................................................................................................... 150

3. EVALUACIÓN DEL TAMAÑO DE LAS CALCIFICACIONES .................................................................. 152

3.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 152

3.2. DATOS POR GRUPOS DE TRATAMIENTO ................................................................................ 152

3.3. DIFERENCIAS OBSERVADAS ENTRE GRUPOS ......................................................................... 153

3.4. TASAS DE RESORCIÓN DE LAS CALCIFICACIONES ................................................................... 154

4. EVALUACIÓN DE LA ESCALA ANALÓGICA VISUAL (EVA) ................................................................. 160

4.1. DATOS GLOBAL ...................................................................................................................... 160


11


5. EVALUACIÓN DEL CUESTIONARIO DE QUICK-DASH ........................................................................ 166

5.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 166



6. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: DOLOR. ...................................................... 172

6.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 172



7. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT- MURLEY: MOVILIDAD CORRIENTE. .......................... 179

7.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 179



8. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: MOVILIDAD ACTIVA. .................................. 186

8.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 186



9. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: POTENCIA. ................................................. 193

9.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 193


9.3. DIFERENCIAS OBSERVADAS ENTRE GRUPOS. ........................................................................ 194

10. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: PUNTUACIÓN TOTAL. ................................ 200

10.1 DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 200


10.3. DIFERENCIAS OBSERVADAS ENTRE GRUPOS .......................................................................... 201

11. EVOLUCIÓN DE RESULTADOS DEL CONSTANT-MURLEY EN EL SEGUIMIENTO ............................... 207

11.1. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS MALOS ...................................................... 207

11.2. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS MEDIOS ..................................................... 208

11.3. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS BUENOS .................................................... 209

11.4. EMPEORAMIENTO DE LOS RESULTADOS. .............................................................................. 210

12. RELACIÓN ENTRE RESORCIÓN CÁLCICA Y ESCALA DE CONSTANT-MURLEY ................................... 211

13. RESUMEN DEL SEGUIMIENTO ......................................................................................................... 212

13.1. DATOS GLOBALES ................................................................................................................... 212

13.2. GRUPO TRATADO CON IONTOFORESIS .................................................................................. 212

13.3. GRUPO TRATADO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES ......................................................... 213

12

13.4. GRUPO TRATADO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES .......................................................... 213

14. RIESGO DEL RESULTADO “CONSTANT-MURLEY MALO FINAL” ....................................................... 218

14.1. ANÁLISIS BIVARIANTE ............................................................................................................ 218

14.2. RIESGO EN EL ANÁLISIS MULTIVARIANTE (REGRESIÓN LOGÍSTICA) ...................................... 222

DICUSIÓN ....................................................................................................... 225

1. DISCUSIÓN SOBRE LOS DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS .................................................................. 231

2. DISCUSIÓN SOBRE LOS DATOS DE INTERÉS EN LAS TENDINOPATÍAS CÁLCICAS ............................ 234

3. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON IONTOFORESIS. ........................................................... 236

3.1. RESUMEN DE DATOS DEL TRATAMIENTO CON IONTOFORESIS ............................................. 244

4. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES. .................................. 245

4.1. RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES ..................................... 253

5. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES. ................................... 255

5.1. RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES ..................................... 280

6. PUNTOS FUERTES Y DÉBILES DE NUESTRA MEMORIA .................................................................... 283

CONCLUSIONES .............................................................................................. 287

ANEXOS ......................................................................................................... 291

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 299

13

PRÓLOGO

15

La tendinopatía calcificada del supraespinoso es una patología frecuente en nuestro

medio, que genera innumerables consultas tanto en Atención Primaria como en las

especialidades de Cirugía Ortopédica y Traumatología y Medicina Física y Rehabilitación.

Muchos pacientes no consultan por esta afección hasta que el dolor llega a ser

persistente, de modo que les interfiere con sus actividades de la vida diaria e incluso con el

sueño, viéndose afectada de forma importante su calidad de vida.

A pesar de la alta demanda por parte de estos pacientes en las consultas médicas, no

existe un tratamiento estándar o unas pautas concretas de actuación.

El desconocimiento de su patogenia parece ser la causa de la aparición de multitud de

terapias encaminadas a su resolución, tratamientos orales, infiltraciones con anestésicos o

corticoides, terapia física, aspiración de la calcificación guiada por ecografía, cirugía mediante

artroscopia o abierta, sin que exista un consenso sobre la forma de proceder.

El diagnóstico, se lleva a cabo mediante una buena anamnesis, exploración física y

pruebas complementarias.

La radiología simple, nos confirmará el diagnóstico, nos permitirá clasificar la

calcificación y por lo tanto nos orientará hacia el pronóstico.

La Resonancia magnética nuclear y la sonografía son estudios no invasivos que han

cobrado una gran importancia como coadyuvantes en el diagnóstico da las lesiones de las

partes blandas del hombro, con el objetivo de descartar otras patologías concomitantes que

ensombrecen el pronóstico de la tendinopatía calcificante simple (roturas parciales o completas

del manguito rotador, pinzamiento subacromial).

16

El carácter autorresolutivo de esta patología lleva a muchos profesionales a adoptar

una actitud expectante que sume al paciente en una fase de dolor crónico que puede prolongarse

durante años.

Del mismo modo otros facultativos, llevan a cabo procedimientos invasivos cuyos

resultados no parecen ser superiores a otros más conservadores. Sin embargo, lo que sí es muy

superior es el coste de estos métodos.

El término medio, entre la espera y el método invasivo parece encontrarse en los

diferentes tratamientos conservadores basados en la electroterapia, utilizados en los Servicios

de Medicina Física y Rehabilitación.

Hasta hace algunas décadas, la única forma de tratamiento electroterápico empleado en

estas tendinopatías del supraespinoso, era la iontoforesis con ácido acético aplicada sobre la

zona de calcificación.

Actualmente, la electroterapia ha experimentado un importante avance con la

introducción de nuevas terapias como las ondas de choque extracorpóreas, ya sean focales o

radiales, que parecen haber revolucionado el mundo de las patologías calcificadas .

En realidad, la técnica ya era empleada en urología, conocida como litotripsia y se

utilizaba para la ruptura de cálculos renales cuya composición era similar a la de los depósitos

cálcicos encontrados en los tendones del hombro y en otras localizaciones.

Tal ha sido el emerger de las ondas de choque extracorpóreas, que hoy en día no es

extraño encontrar en cada hospital un aparato utilizado exclusivamente en patología músculo-

esquelética.

17

Todas estas técnicas de electroterapia tienen como objetivo común paliar el dolor del

paciente y mejorar la funcionalidad del hombro, al iniciar el proceso de resorción de la

calcificación.

Sin embargo, se carece de estudios que den a conocer los resultados obtenidos con los

diferentes tipos de electroterapia existentes, por lo que surge en nuestra mente la idea de realizar

un proyecto de investigación que intente clarificar nuestro posicionamiento a favor de unas u

otras.

No pretendemos fijar un protocolo de actuación en las patologías calcificantes del

supraespinoso, sino dar a conocer una serie de datos empíricos que ayuden a los diferentes

profesionales de la salud a la toma de decisiones para el tratamiento de esta patología, que en

todo caso, ha de llevarse a cabo de forma individualizada.

19

INTRODUCCIÓN

21

1. REVISIÓN HISTÓRICA

La periartritis escapulohumeral, fue descrita por Duplay (1) en 1872. Identificó que la

bolsa subacromio-suldeltoidea (SASD) era el origen del hombro doloroso y denominó a este

cuadro periartritis escapulohumeral. Posteriormente, en su honor, pasó a llamarse “Síndrome

del hombro doloroso o Síndrome de Duplay”.

El primero en descubrir la localización de los depósitos calcificados en la bolsa SASD,

y en demostrar la imagen radiológica de la enfermedad fue Painter (2), en 1907, junto con

Stieda et al (1). Sin embargo, por exploraciones quirúrgicas, pronto se supo que la calcificación

asentaba en los tendones del manguito de los rotadores.

En los años treinta, Codman (3), describió que la lesión principalmente se localizaba en

el tendón del supraespinoso, adyacente a la inserción de la tuberosidad mayor, aunque también

se podía encontrar en el subescapular, infraespinoso y redondo menor (4).

A pesar de los posteriores estudios que avalaron esta localización (1), surgieron

numerosas nomenclaturas, como peritendinitis calcárea, periartropatía, o peritendinitis

calcificada. Sin embargo, parece preferible este último término porque denota el proceso

evolutivo, orientado a la curación espontánea, a diferencia de los otros, que denotan deterioro

progresivo. Este término fue utilizado por primera vez por Plenk y más tarde por Sèze y

Welfling.

Sandstrom (5), en 1938, especuló que la necrosis del tendón, secundaria a una isquemia

local y a cambios vasculares era el primer paso para promover la formación de depósitos

cálcicos.

En 1939, Bishop identificó a los pequeños traumatismos como inductores de la rotura

de fibras del tendón supraespinoso, la degeneración hialina y el depósito de sales cálcicas en la

zona lesionada del tendón (5). Esta hipótesis fue seguida por Bosworth y sus colegas (6), que

en los años cuarenta, examinaron a 6.061 empleados de una compañía de seguros y encontraron

22

una incidencia del 2,7% de depósitos calcificados en el hombro. De ellos, el 51,5% se

encontraban en el tendón del supraespinoso.

Wrede en 1912 (5), hizo una descripción magistral de la enfermedad, que incluyó los

cambios anatomopatológicos en el tendón: “Las células se asemejan cada vez más a los

condrocitos, mientras se pierde la disposición del tendón en fibras”.

Urist et al. y Uhthoff et al. sugieren la aparición de una zona de metaplasia cartilaginosa

en el tendón, seguida de la activación de células mediadoras del proceso de calcificación (7)

(8).

Recientemente, Mohr y Bilger describieron el proceso de iniciación de la calcificación

como una necrosis en los tenocitos con la acumulación concomitante de calcio intracelular, en

forma de microesferolitos y psamomas (5).

También se han producido acontecimientos históricos en el tratamiento de esta

patología:

La iontoforesis con ácido acético fue introducida por primera vez en 1955 por Psaki y

Carroll (9) (10) (11), que reportaron su beneficio en el tratamiento de la tendinopatía calcificada

del manguito de los rotadores.

En 1978, Comfort y Arafiles introducen un tratamiento percutáneo que consistía en la

punción y aspiración de los depósitos cálcicos, guiada con fluoroscopio. En 1995, un estudio

realizado por Farin y Jaroma demostró la alta sensibilidad del ultrasonido para localizar con

precisión las calcificaciones, sin exponer al paciente a radiación, y la factibilidad del

tratamiento percutáneo guiado por ultrasonidos (12) (13).

La primera extirpación quirúrgica de los depósitos cálcicos, fue realizada por

Harrington y Codman en 1902 (14). Se realizó mediante cirugía abierta.

23

Actualmente, cuando está indicada la cirugía, todos los autores recomiendan la técnica

artroscópica (15) (14) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25).

Dahmen (26), en 1992, utilizó por primera vez las ondas de choque extracorpóreas en

el tratamiento de las tendinopatías calcificadas.

24

2. ANATOMÍA MACROSCÓPICA Y FUNCIONAL DEL HOMBRO.

El hombro es la articulación de mayor movilidad en el cuerpo humano, permitiendo

movimientos aislados o combinados del miembro superior como flexión/extensión, rotación

interna/externa, aducción/abducción y circunducción. Esas características proporcionan mayor

oportunidad de recurrencia de lesiones osteoarticulares y musculotendinosas, haciendo del

dolor en el hombro una de las consultas, no traumáticas, más comunes para el médico

rehabilitador y el traumatólogo (27).

2.1. HUESOS

2.1.1. ESCÁPULA

Hasta hace algunas décadas, se creía que la escápula funcionaba básicamente como sitio

de inserción muscular (28). Sin embargo estudios recientes, indican que la alteración de la

biomecánica escapular puede conllevar a un mayor estrés en las estructuras de la cápsula

anterior del hombro, incremento en la compresión del manguito de los rotadores y descenso

del rendimiento del complejo neuromuscular del hombro (29).

Figura 1. Escápula (vista anterior, lateral y posterior)

La escápula (30) es un hueso plano de forma triangular (Figura 1). Está formado por

tres bordes (superior, medial o vertebral y lateral o axilar), tres ángulos (superior, inferior y

lateral) y dos caras (anterior o costal y posterior).

25

La escápula muestra algunas apófisis prominentes y robustas. La mayor parte de ellas

y, por tanto de la masa y el peso principales del hueso se sitúan lateralmente en el acromion, la

apófisis espinosa, la apófisis coracoides, la porción glenoidea y la porción lateral (31). La

superficie posterior de la escápula y la presencia de la espina, crean las fosas supra e

infraespinosas.

La cavidad glenoidea (30), se encuentra en el ángulo lateral de la escápula, a modo de

prolongación grande y superficial. Se orienta mirando ligeramente hacia adelante y hacia

arriba, preparada para recibir la cabeza del húmero

La apófisis coracoides es una prominencia donde se insertan importantes ligamentos y

músculos (30). En ella tiene origen la cabeza corta del bíceps y los tendones coracobraquiales.

Sirve como inserción al músculo pectoral menor y al ligamento coracoacromial, coracohumeral

y coracoclavicular (28). A este nivel se describe la compresión en el intervalo entre la cabeza

humeral y la superficie profunda de la coracoides del tejido blando subcoracoideo (síndrome

de impingement). El intervalo coracohumeral, es menor durante la rotación interna y la flexión

anterógrada.

La espina escapular o apófisis espinosa funciona como parte de la inserción del

trapecio y como origen de la porción posterior del deltoides (28).

La apófisis espinosa finaliza lateralmente con una tuberosidad conocida como

acromion, que queda suspendida por encima de la cabeza humeral. Algunos estudios sitúan la

distancia acromio-humeral en el hombro sano entre 0,7 y 1,4 cm. cuando es medida mediante

ultrasonografía, radiografía o resonancia magnética nuclear (32).

La superficie lateral del acromion, da origen al músculo deltoides y su cara inferior se

relaciona con la bolsa sinovial subacromial. La extremidad del acromion que se dirige hacia

adelante participa en la articulación acromioclavicular (31).

26

Bigliani et al. (33) dividen al acromion en tres tipos (Figura 2), en base a su morfología

y los correlacionan con patología en el manguito de los rotadores: Tipo I (superficie acromial

plana. Menor riesgo de sufrir síndrome de compresión subacromial y sus secuelas); Tipo II

(superficie acromial curva); Tipo III (superficie acromial con forma de gancho). En un trabajo

en 2004 con 21 pacientes, Turcker et al. (34), añaden un tipo IV, una entidad poco frecuente,

que describen como acromion convexo, y un acromion en quilla. Oh et al. (35), definieron otra

morfología distinta que tiene el tercio medio de la cara inferior convexa.

Figura 2. Clasificación acromial de Bigliani.

En un estudio reciente, Moor et al. (36) no encontraron una relación entre patología del

manguito rotador y los diferentes tipos de morfología acromial descritos por Bigliani. Sin

embargo, sí hallaron una relación directa entre rotura degenerativa del manguito rotador y

ciertas medidas radiográficas, el índice acromial, el ángulo lateral acromial y el ángulo crítico

del hombro.

Kappe et al (37), estudiaron el índice acromial en pacientes con tendinopatía

calcificada, rotura parcial y rotura completa del manguito rotador, no encontrando diferencias

significativas entre los diferentes grupos.

27

Kircher et al (38), buscaron la existencia de una relación entre un índice acromial

aumentado y la presencia de dolor y alteración de la función en un hombro con tendinopatía

calcificada, pero esta hipótesis no pudo ser avalada mediante su estudio.

Tampoco se ha podido establecer una relación entre un índice acromial bajo y la

aparición de artrosis glenohumeral (39).

2.1.2. EXTREMIDAD PROXIMAL DEL HÚMERO

El húmero es un hueso largo compuesto de un cuerpo y dos extremos articulares. La

extremidad proximal del húmero forma parte del complejo del hombro (Figura 3 y 4).

Figura 3 y 4. Extremo proximal del húmero: Vista anterior (izquierda) y posterior (derecha).

28

La cabeza o extremo superior, es un segmento esferoideo grande que se articula con la

cavidad glenoidea de la escápula. Presenta una inclinación de 130º con respecto al eje del

húmero y 30º de retrotorsión con respecto a los cóndilos humerales (40).

El cuello anatómico del húmero es una ligera hendidura del margen de la cabeza que

sirve para la fijación de la cápsula articular.

El cuello quirúrgico (31) es la zona estrecha, distal a los tubérculos, donde se producen

con frecuencia las fracturas.

El tubérculo mayor o troquíter (31) representa la parte del esqueleto que se proyecta

más lateralmente en el hombro. Tiene tres superficies aplanadas para la inserción de los

tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor.

El tubérculo menor o troquín (31), situado anteriormente y separado por el surco

intertubercular del tubérculo mayor, es la inserción del tendón del subescapular.

Cada uno de los tubérculos se prolonga hacia abajo formando crestas óseas, la del

tubérculo mayor recibe el tendón del músculo pectoral mayor; la del menor el del músculo

redondo mayor. El surco intertubercular aloja el tendón largo del músculo bíceps braquial y

también recibe en su suelo el tendón del músculo dorsal ancho.

Los ligamentos y músculos que se insertan en este anillo de uniones óseas (tubérculos,

surco intertubercular y superficie medial del cuello humeral) mantienen la estabilidad

glenohumeral perfilando la cabeza del húmero para que la tensión que producen constituya una

fuerza restrictiva hacia el centro de la articulación (28).

29

2.1.3. CLAVÍCULA

La clavícula es un hueso plano, alargado y par, que encontramos transversalmente entre

el manubrio esternal y el acromion clavicular. Presenta forma de S itálica con dos curvas, una

convexidad medial y una concavidad lateral. Tiene dos caras ( Figura 5), una superior y otra

inferior (41).

El tercio medial de la clavícula, se relaciona con la primera costilla; el tercio medio con

los vasos axilares y el plexo braquial; y el tercio lateral con la apófisis coracoides de la escápula

y la articulación acromioclavicular. Al tercio medial se fijan los músculos

esternocleidomastoideo y pectoral mayor; el músculo deltoides se inserta en la concavidad

anterior del tercio lateral. El músculo trapecio tiene su origen en el borde posterior de la mitad

lateral de la superficie superior del hueso.

El costado inferior de la clavícula presenta unas marcas prominentes: el tubérculo costal

medialmente, para la fijación del ligamento costoclavicular; y el tubérculo conoide y la línea

tropezoide lateralmente, para la fijación de las dos partes del ligamento coracoclavicular. Entre

estas dos prominencias existe un surco largo que recibe la inserción del músculo subclavio

(40).

Figura 5. Clavícula: Cara superior (arriba) e inferior (abajo).

30

2.2. ARTICULACIONES

2.2.1. ARTICULACIÓN ESTERNOCLAVICULAR

Más que una simple articulación implica todo un complejo articular

esternocostoclavicular (Figura 6). La extremidad esternal de la clavícula posee una carilla

articular que se extiende por su cara inferior para el cartílago de la primera costilla. Por parte

del esternón, hay una escotadura clavicular para la clavícula y una escotadura costal, muy

próxima para el cartílago costal de la primera costilla (42). Es una articulación del tipo silla de

montar, la única que articula la extremidad superior con el esqueleto axial.

Figura 6. Articulación esterno-costo-clavicular.

Las superficies articulares quedan separadas por un disco articular que aumenta la

congruencia entre la carilla convexa de la clavícula y la ligeramente cóncava del esternón. La

presencia del disco en la cápsula articular ha llevado a algunos autores a distinguir dos

cavidades sinoviales, una meniscoesternal y otra meniscoclavicular, esta última mucho más

móvil (28).

31

Los ligamentos principales de la articulación son el esternoclavicular anterior y el

posterior, también llamados ligamentos capsulares. El ligamento interclavicular refuerza

superiormente la cápsula, pasando de una clavícula a otra a través del borde superior del

esternón. El ligamento costoclavicular (31) es una banda de fibras, corta y plana, que va del

cartílago de la primera costilla al tubérculo costal de la superficie inferior de la clavícula.

2.2.2. ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

La articulación acromio-clavicular (Figura 7) es un componente llave en la cintura

escapular, por que conecta el movimiento escápulo-humeral y el movimiento clavicular (43).

Figura 7. Articulación acromio-clavicular y sus ligamentos.

Es una articulación diartrósica, formada por la carilla articular del acromion y la carilla

articular distal convexa de la clavícula (43).

Una cápsula articular la encierra fijándose a los márgenes y un disco articular se hunde

en la articulación desde la parte superior de la cápsula (29). La función de este disco es

desconocida, de hecho un estudio realizado por Stine y Vangsness en 28 cadáveres, para el

32

análisis de la articulación acromio-clavicular, desveló la falta de existencia de este disco en

todos ellos (44). Emura et al publicaron la clasificación de la articulación acromio-clavicular

en tres tipos, según el disco: Tipo I (el disco articular divide por completo en dos la cavidad

articular); Tipo II (el disco es incompleto, menisco, y divide de forma incompleta la cavidad

articular); Tipo III ( ausencia de disco articular) (45).

Los ligamentos de la articulación acromioclavicular y los coracoacromiales (trapezoide

y conoide ), dan estabilidad a la articulación. La estabilidad antero-posterior de la articulación

está controlada por los ligamentos acromioclaviculares, mientras que los ligamentos

coracoacromiales dan estabilidad vertical (28).

La articulación acromio-clavicular (46) está frecuentemente involucrada en el hombro

doloroso, de forma aislada o asociada a otro tipo de patología del hombro, particularmente

lesiones del manguito rotador. La infiltración con cortico-esteroides guiada por ecografía

podría ayudarnos en el tratamiento y diagnóstico diferencial.

Neer (2) planteó la idea de que la degeneración de la articulación acromioclavicular

podría contribuir al pinzamiento subacromial por estrechamiento de la salida del

supraespinoso. En esta línea, Kessel y Watson en 1997, apreciaron en un estudio que hicieron

sobre 97 pacientes con síndrome de arco doloroso, que un tercio de los mismos presentaba

lesiones del tendón del supraespinoso, habitualmente asociadas a degeneración de la

articulación acromioclavicular.

33

2.2.3. ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

La articulación gleno-humeral (Figura 8) está caracterizada por su movilidad, es una

articulación esférica que permite pequeñas traslaciones (33). Está formada por la región

hemiesférica revestida de cartílago de la cabeza humeral y la cavidad glenoidea de la escápula.

Si comparamos ambas superficies articulares podemos constatar que la cabeza humeral

es más grande que la carilla articular de la cavidad glenoidea, lo que conlleva, en principio a

un problema de estabilidad y congruencia. Sólo el 25-30% de la cabeza humeral contacta con

la glena (47). Para ello hay un fibrocartílago a modo de embudo que amplía la cavidad articular,

el rodete glenoideo. Asimismo el líquido sinovial ejerce un efecto ventosa que adhiere la cabeza

humeral a la cavidad glenoidea.

Figura 8: 1. Articulación acromioclavicular y ligamentos.

2. Ligamento coracoacromial.

3. Arco coracoacromial.

4. Cápsula fibrosa del hombro y ligamentos glenohumerales.

5. Ligamento transverso.

La cápsula articular (42), se inserta en la periferia del rodete glenoideo, cuello de la

escápula y en el surco del cuello anatómico del húmero. El tendón de la cabeza larga del

34

músculo bíceps braquial entra en la cápsula glenohumeral pero queda fuera de la membrana

sinovial.

Los ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior (47) son engrosamientos de

la pared anterior de la cápsula articular, y por lo tanto refuerzan la cápsula anteriormente. El

ligamento coracohumeral (31), parcialmente continuo con la cápsula se origina en la base de la

apófisis coracoides y se inserta en el cuello anatómico del húmero cerca del tubérculo mayor.

Este ligamento refuerza superiormente la articulación glenohumeral.

2.2.4. ARTICULACIÓN ESCÁPULO-TORÁCICA

La articulación escápulo-torácica (30), se forma entre la superficie ventral de la

escápula y la caja torácica. Las superficies de contacto involucran al músculo subescapular en

la escápula y al serrato anterior en la caja torácica (de la segunda a la séptima costilla). A pesar

de que la escápula no posee huesos o ligamentos que sirvan de conexión con el tórax,

numerosos músculos la mantienen en estrecha relación con la pared torácica (serrato anterior,

trapecio, romboides). La debilidad o parálisis de estos tres músculos provocarán una escápula

alada.

La escápula (2), se desliza sobre la parte dorsal de la caja torácica en el llamado, plano

de deslizamiento escápulo-torácico. Se trata de un mecanismo de cadena cerrada. La relación

entre las rotaciones del húmero y la escápula se designan habitualmente como ritmo escápulo-

humeral. El movimiento escapular afecta de manera destacada a la energía mecánica

consumida por los músculos y al coste metabólico requerido para obtener la fuerza deseada.

Un estudio reciente, 2014, de Sakuda et al (48), utiliza una plataforma plana dinámica

con detectores de movimiento para analizar el ritmo escápulo-torácico normal (Figuras 9 y 10).

Determina que durante la abducción del hombro normal, el ángulo glenohumeral y el ángulo

escápulo-torácico presentan una relación constante 2:1.

35

Figura 9 (Izquierda): Participación de la articulación escápulo-torácica en la abducción del

hombro.

Figura 10 (Derecha): Relación entre el ángulo glenohumeral (G) y el escápulo-torácico (g).

36

2.3. MÚSCULOS QUE COMPONEN EL MANGUITO ROTADOR

La articulación glenohumeral está rodeada por una cubierta de tejido conectivo,

formada por los tendones de cuatro músculos que en conjunto se denominan manguito de los

rotadores (Figura 11). En la región ventral, se encuentra el músculo subescapular; en la craneal,

el músculo supraespinoso, formado por dos vientres musculares, y en la región dorsal, el

músculo infraespinoso y el redondo menor (49). La constitución del músculo supraespinoso

mediante dos porciones diferenciables, ha sido aclarada, entre otros procedimientos, por la

imagen de la resonancia magnética nuclear (50).

El manguito rotador posee una disposición compleja. A pesar de que, desde el punto de

vista superficial, los músculos parecen estar separados, en sus regiones más profundas tienen

una relación muy cercana unos con otros, con la cápsula que yace debajo y con la que se

fusionan y con el tendón de la cabeza larga del bíceps (33).

Los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo menor se

insertan en el troquíter, mientras que el tendón del músculo subescapular se inserta en el troquín

(1).

Figura 11. Músculos del manguito rotador. Visión anterior (izquierda) y posterior (derecha).

37

2.3.1. MÚSCULO SUPRAESPINOSO

Mochizuki et al. (51), constataron que el músculo supraespinoso originado en la fosa

supraespinosa y en la cara superior de la espina escapular, discurre hacia afuera (Figura 12).

Las fibras convergen y pasan por debajo del espacio subacromial. El espacio subacromial (33),

tiene un techo formado por la superficie inferior del acromion, la clavícula y el ligamento

coraco-acromial, y el suelo está formado por la cabeza del húmero y la glenoides. Está ocupado

por la bursa subacromial y por el manguito de los rotadores. Esta zona suele ser un sitio de

compromiso y pinzamiento (52).

Tanto el tendón del músculo supraespinoso como el del infraespinoso, se unen en un

tendón único para terminar en el húmero (33). El músculo supraespinoso se inserta en la

porción antero-medial, en la impresión más alta de la tuberosidad mayor. Las huellas del

supraespinoso tienen forma de triángulo recto. En un 20% de los casos, también se inserta en

la tuberosidad menor.

La inervación para el supraespinoso proviene del nervio supraescapular (C4-C6), de la

porción supraclavicular del plexo braquial (53).

La vascularización del supraespinoso (28), es llevada a cabo principalmente por la

arteria supraescapular, aunque la porción medial del músculo recibe también vasos de la arteria

escapular dorsal.

La función de este músculo es importante, porque es activo en cualquier movimiento

donde se produce elevación (28). Su curva de longitud-tensión ejerce el esfuerzo máximo cerca

de los 30º de elevación. Por arriba de este nivel el troquíter incrementa su brazo de palanca.

Esto, se traduce en lo siguiente, al inicio de la abducción, el músculo supraespinoso es el

músculo más activo, y lleva la cabeza humeral por debajo del acromion. A medida que aumenta

la abducción, el músculo deltoides empieza a ser una palanca cada vez más eficaz y puede, por

lo tanto, desarrollar más fuerza.

38

El supraespinoso, circunscribe la parte superior de la cabeza humeral, y sus fibras se

orientan directamente hacia la glenoides, asi que también es importante para la estabilización

de la articulación glenohumeral (40). Esta estabilización es especialmente importante durante

la fase inicial de la abducción, 60º a 90º (54), ya que es el momento en el que el músculo

deltoides tira de la cabeza humeral cranealmente y podría provocar una luxación (53). También

estabiliza la cabeza humeral en la translación inferior durante la posición de adducción.

El tendón del supraespinoso es el asiento más frecuente de alteraciones en el manguito

de los rotadores (1).

Figura 12. Localización en la superficie dérmica del músculo supraespinoso.

39

2.3.2. MÚSCULO INFRAESPINOSO

El infraespinoso es el segundo músculo más activo en el manguito rotador (28).

Se origina de la fosa infraespinosa de la escápula, excepto de su cuarto lateral, y de la

densa fascia infraespinosa subyacente (Figura 13). Podemos distinguir tres fascículos: una

porción superior (horizontal), que se origina bajo la espina de la escápula, una porción media

formada por fibras oblicuas y una porción inferior de fibras ascendentes y muy parecidas a las

del redondo menor. Las fibras musculares confluyen hacia un tendón relacionado íntimamente

con la parte posterior de la cápsula de la articulación glenohumeral (52).

Tanto el músculo supraespinoso, como el infraespinoso se unen en un tendón único

para alcanzar el húmero, a nivel del tubérculo mayor (33). Mochizuki et al (51), también vieron

que la inserción del infraespinoso alcanza, por detrás, el cuello anatómico del húmero, como

habían descrito los libros de anatomía.

El infraespinoso es uno de los dos principales rotadores externos del húmero, y produce

cerca del 60% de la fuerza para la rotación externa, especialmente en la fase final de la

abducción (53).

Funciona como depresor de la cabeza humeral y es un importante estabilizador

posterior de la articulación glenohumeral (28).

Se encuentra inervado por el nervio supraescapular (raíces C4-C6) e irrigado por dos

grandes ramas de la arteria supraescapular (40).

40

Figura 13. Localización en la superficie dérmica del músculo infraespinoso.

2.3.3. MÚSCULO REDONDO MENOR

El redondo menor, además de formar parte del manguito de los rotadores, constituye el

límite superior de la pared lateral de la cavidad axilar (53).

Se origina en la carilla superior del borde lateral de la escápula para este músculo

(Figura 14), en los tabiques fibrosos intermusculares de la zona y en la fascia infraespinosa.

Sus fibras tienen un sentido oblicuo ascendente hasta acabar en un tendón íntimamente

relacionado con la parte posterior de la cápsula fibrosa de la articulación glenohumeral.

Finalmente, las fibras alcanzan la carilla inferior del troquíter (53). Está cubierto por la fascia

infraespinosa y aveces es inseparable del músculo infraespinoso (31).

El músculo redondo menor se contrae junto con el infraespinoso en la rotación lateral

del húmero, ocasionando hasta el 45% de la fuerza. Actúa también en la estabilización de la

articulación gleno-humeral oponiéndose a la translación posterior y anterior (40).

Se encuentra inervado (40) por la rama posterior del nervio axilar (C5 y C6) y su

irrigación proviene fundamentalmente de una rama de la arteria circunfleja escapular humeral

posterior .

41

Figura 14. Localización en la superficie dérmica del redondo menor (teres minor).

2.3.4. MÚSCULO SUBESCAPULAR

El músculo subescapular, además de formar parte del manguito de los rotadores,

constituye la pared posterior de la cavidad axilar junto con la escápula (53).

Tapiza toda la cara costal de la escápula, tomando origen asimismo en crestas que forma

por su tracción sobre el hueso. Las fibras ascienden oblicuas y laterales, acabando en un tendón

íntimamente unido a la cápsula fibrosa de la articulación glenohumeral. Cerca de la cavidad

glenoidea, bajo el tendón del subescapular está la bolsa subtendinosa del músculo subescapular.

Finalmente, las fibras tendinosas se insertan en el troquín del húmero y parte proximal de su

cresta (52).

El músculo subescapular es el principal rotador medial del brazo. También actúa como

extensor cuando el brazo está a lo largo del costado o flexionado (31). Estabiliza la articulación

gleno-humeral oponiéndose a la translación anterior e inferior (30).

Su inervación (30) casi siempre es doble: los nervios subescapulares superiores (C5)

inervan la mitad superior y los subescapulares inferiores (C5 y C6) inervan la porción inferior.

42

La irrigación proviene de las arterias axilares y subescapulares (28).

2.3.5. DATOS EN LA ANATOMÍA TENDINOSA DE ESPECIAL RELEVANCIA

Uhthoff and Loehr (1), realizaron una excelente revisión sobre aspectos de la anatomía

del manguito de los rotadores que resultan primordiales en el estudio de las tendinopatías

calcificadas.

.

Codman, destacó que las alteraciones en el tendón del supraespinoso tendían a aparecer

en una zona específica del mismo: “en un punto 1,25 a 2,5 cm proximal respecto a su

inserción”. Llamó a dicha zona la “porción crítica”, nombre que más tarde Moseley y Goldie,

cambiaron por “zona crítica”. La vascularización de dicha zona ha sido punto de

investigaciones repetidas, por la posible deficiencia de riego que, según algunos autores, es el

factor que desencadena los cambios degenerativos que más tarde culminan en calcificación o

desgarro.

Los tendones del manguito de los rotadores son irrigados por las arterias

supraescapular, y las circunflejas humerales anterior y posterior. Además reciben

contribuciones de arterias acromiotorácicas, suprahumeral y subescapular, en orden

descendente de frecuencia. La vascularización de los tendones del manguito y en particular la

del supraespinoso se ha estudiado en hombros de cadáver mediante microangiografía, junto

con técnicas histológicas.

Moseley y Goldie, observaron que el supraespinoso tenía circulación suficiente de una

red de vasos que provenían de los extremos muscular y óseo del tendón, que establecían

anastomosis en la “zona crítica”. Indicaron que no existían pruebas de que la “zona crítica”

tuviese menor vascularización que otra parte del manguito tendinoso.

43

Por otra parte, los estudios microangiográficos de Rothman y Parke indicaron que la

“zona crítica” tenía notable deficiencia de vascularización y sus estudios histológicos

corroboraron tal proposición. El tendón del supraespinoso era el que mostraba más

frecuentemente esta deficiencia.

Mediante un estudio histológico, Brooks et al., concluyeron que el supraespinoso y el

infraespinoso estaban igualmente hipovascularizados en sus 15 mm distales.

Rathbun y Macnab, documentaron en su estudio en cadáveres, la presencia de una zona

avascular en el tendón del supraespinoso, cerca de su inserción ósea; dicha zona dependía de

la posición del brazo: en adducción del brazo no existía llenado en la “zona crítica” tras

inyección de contraste intravenoso, pero sí lo había con el brazo en abducción.

Más recientemente, Tillmann, indicó que la zona de inserción del supraespinoso era

avascular.

Lohr y Uhthoff, realizaron estudios histológicos en cadáveres, complementados por

otros de tipo microangiográficos que indicaron que la zona de llenado es deficiente en la cara

articular del tendón, cerca de su inserción, independientemente de la posición del brazo.

44

3. BIOMECÁNICA DEL HOMBRO

3.1. MOVIMIENTOS DE LA CINTURA ESCAPULAR

Los movimientos de la cintura escapular incluyen (30): elevación-depresión,

protracción-retracción, rotación ascendente-descendente (Figura 15). Los músculos torácicos,

del brazo y antebrazo son los que movilizan la cintura escapular. El punto de apoyo en estos

movimientos es el ligamento costo-clavicular. A medida que el extremo lateral de la clavícula

se desplaza, el extremo medial lo hace en la dirección opuesta.

Figura 15. Movimientos de la cintura escapular.

Durante la elevación, la escápula y la extremidad lateral de la clavícula ascienden,

mientras que la porción medial se desliza inferiormente. En la depresión, ocurre exactamente

a la inversa.

La protracción, implica el movimiento hacia adelante de la escápula y porción lateral

de la clavícula y de retracción de la porción medial; y en la retracción ocurre lo contrario.

45

Las rotaciones ocurren cuando realizamos movimientos del hombro por encima del

plano horizontal. La clavícula y la escápula rotan. La rotación superior de la escápula ocurre

cuando se realiza una abducción o flexión anterior completa del hombro. La rotación inferior,

es un movimiento pasivo y asistido por la gravedad.

Grandes músculos mueven y estabilizan la cintura escapular como se refleja en la

Tabla 1.

ELEVACIÓN Trapecio (Fibras superiores)

Romboides

Elevador de la escápula

DEPRESIÓN Dorsal ancho

Pectoral mayor (Fibras costales)

Trapecio (Fibras inferiores)

PROTRACCIÓN Serrato anterior

Pectoral menor

Pectoral mayor

RETRACCIÓN Trapecio

Romboides

ROTACIÓN SUPERIOR Trapecio

Serrato anterior

ROTACIÓN INFERIOR Romboides

Tabla 1. Músculos motores de la cintura escapular.

46

3.2. MOVIMIENTOS DE LA ARTICULACIÓN GLENO-HUMERAL

La configuración de bola y zócalo facilita los movimientos relativamente libres de

flexo-extensión, abducción-adducción, y rotación interna y externa de esta articulación (30).

Los motores musculares principales de la articulación gleno-humeral se muestran en la

Tabla 2 de forma muy simplificada, porque en realidad los movimientos de la articuación

glenohumeral y la cintura escapular están íntimamente relacionados.

FLEXIÓN Pectoral mayor (Fibras claviculares)

Deltoides (Fibras anteriores)

EXTENSIÓN Dorsal ancho

Deltoides (fibras posteriores)

ROTACIÓN INTERNA Pectoral mayor

Dorsal ancho

Redondo mayor

Subescapular

ROTACIÓN EXTERNA Infraespinoso

Redondo menor

Deltoides (fibras posteriores)

ABDUCCIÓN Deltoides

Supraespinoso

ADDUCCIÓN Pectoral mayor

Dorsal ancho

Redondo mayor

Subescapular

Tabla 2. Músculos motores de la articulación glenohumeral.

La protracción de la cintura escapular ocurre con flexión de la articulación

glenohumeral, mientras que la retracción lo hace con extensión.

47

La rotación del húmero en la cavidad glenoidea, puede realizarse en cualquier posición.

Está limitada por la extensión de la superficie articular del húmero, y por la cápsula y los

ligamentos glenohumerales.

La adducción y extensión son movimientos sencillos, llevados a cabo por los grandes

grupos musculares del miembro superior y tórax.

Los movimientos completos de flexión y abducción son más complejos y requieren una

rotación de la cintura escapular.

3.3. MOVIMIENTOS DEL HOMBRO

El rango de movilidad completa del hombro, requiere la acción conjunta de la

articulación glenohumeral y de la cintura escapular (30). Tanto la flexión anterior como la

abducción del brazo, sin la acción de la cintura escapular, sólo puede efectuarse hasta los 90º.

La abducción se lleva a cabo en tres fases (Figura 16), solapadas en el tiempo:

1ª fase: la contracción del deltoides y del supraespinoso provocan la abducción del

brazo hasta los 90º. Aquí, el troquíter choca con el margen superior de la glena. La rotación

externa añadirá superficie articular y facilitará la abducción.

2ª fase: la rotación superior de la cavidad glenoidea concede otros 60º de abducción.

Esto se consigue por la rotación completa de la cintura escapular. El trapecio (fibras

superiores e inferiores) y el serrato anterior rotan la escápula y por lo tanto la cavidad

glenoidea rota hacia arriba. La rotación axial de la clavícula sigue pasivamente a este

movimiento, cuando la cápsula y los ligamentos de la articulación acromio-clavicular se

tensan.

48

3ª fase: implica flexión lateral del tronco. Esta flexión consigue los últimos grados de

abducción hasta alcanzar la posición vertical del brazo.

Figura 16. Fases que componen el movimiento de abducción del hombro.

49

4. INCIDENCIA DE LAS TENDINOPATÍAS CÁLCICAS DEL MANGUITO ROTADOR.

Poco se conoce sobre la incidencia de la patología del manguito de los rotadores

(término general que incluye diversas entidades como el impingement subacromial, roturas del

manguito y tendinopatías cálcicas). Recientemente, ha surgido un gran estudio epidemiológico

sobre la patología del manguito rotador en Reino Unido (55) usando la base de datos del THIN

(The Health Improvement Network). Se obtuvo una incidencia del 87 por 100.000 personas-

año.

La tendinopatía cálcica del manguito de los rotadores es una causa común de hombro

doloroso (56) (57) (58) (59) (60) (61).

4.1. DISTRIBUCIÓN EN LA POBLACIÓN

Los estudios realizados por Bosworth et al. (6), en 1941 y por Welfling et al. (62) en

1964 y 1965, son los más citados en la bibliografía actual (56) (57) (59) (63) (64) (65), cuando

hacen referencia a la incidencia de las tendinopatías cálcicas en población asintomática y

sintomática. Son además los de mayor tamaño muestral.

En 1941, Bosworth, realizó un estudio radiográfico en los dos hombros de 6.061

oficinistas. Observó una incidencia del 2,7% de tendinopatías cálcicas.

Welfling, en 1964, realizó otro estudio radiográfico en 200 hombros asintomáticos, y

observó una incidencia del 7,5%.

Siguiendo esta línea, Welfling, en 1965, realizó un estudio radiográfico similar, pero

esta vez en 925 personas con hombro doloroso. Obtuvo una incidencia del 6,8%.

Friedman et al. (66), 1957, estudiaron 228 hombros dolorosos y obtuvieron una

incidencia de calcificaciones del 33%.

50

Otros como Refior et al. (67), 1987, estudiaron 195 autopsias de hombros y obtuvieron

una incidencia de tendinopatías calcificadas del 21%.

Estudios originales como el de Speed et al. (68), en 2001, muestran una incidencia del

7,5 al 20% en hombros asintomáticos y del 6,8% en hombros sintomáticos.

En 2014, Ottenheijm et al. (69), publicaron un estudio retrospectivo del examen

ecográfico de 240 hombros sintomáticos y obtuvieron una incidencia de calcificaciones del

29%.

En la Tabla 3, podemos observar la distribución de esta patología en la población.

Población

general

Población con

omalgia

Población

asintomática

Bosworth,1941 (n= 6.061) 2,7%

Welfling,1964 (n=200) 7,5%

Welfling, 1965 (n=925) 6,8%

Friedman, 1957 (n=228) 33%

Refior, 1987

(n=195 autopsias)

21%

Speed, 2001 6,8% 7,5-20%

Ottenheijm, 2014 (n=240) 29%

Tabla 3. Distribución de la tendinopatía cálcica en la población.

51

4.2. DISTRIBUCIÓN EN LOS TENDONES DEL MANGUITO

El tendón más frecuentemente afectado es el tendón del supraespinoso (Tabla 4).

Bosworth (6), reportó en su serie, una afectación del 51,5% en el supraespinoso, 44,5%

en el infraespinoso y 23,3% en el redondo menor. Sólo en 5 casos se vio afectado el

subescapular. En el 20,3% de los casos existían depósitos múltiples.

En su serie, Friedman et al. (66), también reportan una mayor afectación del tendón

supraespinoso.

Hsu et al. (56), en su estudio de 82 hombros sintomáticos en población oriental,

encuentran un 70,7% de afectación cálcica en el tendón del supraespinoso, 26,8% en

infraespinoso y 1,5% en redondo menor.

El lugar en el que se producen con mayor frecuencia las calcificaciones dentro del

tendón del supraespinoso, se encuentra en un punto entre 1,5 y 2 cm de su inserción en el

troquíter (70) (15), medial a su inserción (33).

4.3. DISTRIBUCIÓN POR SEXO

La mayoría de los estudios señalan un predominio de afectación en el sexo femenino

(Tabla 4).

Bosworth (6), encuentra un 76,7% de las calcificaciones en mujeres. A pesar de ello,

los depósitos se encontraron con mayor frecuencia relativa en varones (3,6%), que en mujeres

(2,5%).

52

El estudio de Welfing (62), en 200 hombros asintomáticos observó una incidencia del

62% de las calcificaciones en mujeres. Sin embargo, su estudio en 925 hombros dolorosos no

mostró diferencias importancias en ambos sexos, aunque reconoce la existencia de una ligera

preponderancia de calcificaciones en el sexo femenino.

DePalma y Kruper (71) estudiaron 136 casos, en los que observaron un 60,3% de las

calcificaciones en hombros de mujeres y un 39,7% en varones.

Friedman et al. (66), en su estudio de 228 hombros dolorosos, observan un 56% de las

calcificaciones afectando a mujeres y un 44% a varones.

La única serie de casos en la que se observó un predominio en el sexo masculino, fue

la de Hsu et al. (56), que estudiaron 82 hombros dolorosos en población asiática y observaron

que el 74% de las tendinopatías cálcicas se presentaban en varones y el 26% en mujeres.

4.4. DISTRIBUCIÓN POR GRUPOS DE EDAD

Uhthoff et al. (65), refieren que para la mayoría de autores el rango de edad más

aceptado en cuanto a frecuencia de tendinopatía cálcica del hombro, oscila entre los 30 y 50

años (Tabla 4).

En la serie de Bosworth (6), el 70,3% de los depósitos cálcicos se encuentran en edades

inferiores a los 40 años. A pesar de ello, la incidencia de depósitos aumentó con el paso de los

años (décadas) hasta la edad de 50 años, por encima de la cual disminuía drásticamente.

Welfling (62), en su estudio en hombros dolorosos, encuentra una mayor proporción de

calcificaciones en el grupo de edad comprendido entre los 31-40 años (19,5%), seguido del

grupo de 51-60 años (7,4%).

53

El rango de edad comprendido entre los 41-50 años, fue el que más calcificaciones

mostró en su estudio en hombros asintomáticos.

Por encima de los 71 años no encuentra calcificaciones, en ninguno de sus estudios.

El estudio de DePalma y Kruper (71), obtuvo un 36% de los casos (mayoría de ellos) a

una edad de 40-50 años. La edad media registrada en él fue de 45,2 años.

Friedman et al. (66), de forma similar, encuentran la mayor parte de los depósitos

cálcicos en edades comprendidas entre los 40-50 años (la menor edad en su serie fue 27 años

y la mayor 69).

En la serie de casos de Hsu et al. (56), obtienen que un 7% de las calcificaciones se

encuentran en menores de 40 años, un 24% entre los 40-59 años y un 69% en mayores de 60

años.

4.5. DISTRIBUCIÓN POR LATERALIDAD

Todos los autores coinciden en una mayor afectación del hombro derecho con respecto

al izquierdo (Tabla 4).

Bosworth (6), reporta una proporción 2:1, del hombro derecho con respecto al

izquierdo.

Por su parte, DePalma y Kruper (71), obtienen un 57% de casos en el hombro derecho

y un 43% en el izquierdo.

La estadística aportada por Friedman (66), es 61,4% en cuanto a afectación del hombro

derecho y 38,5% del izquierdo.

54

Para Hsu et al (56), el 59% de las calcificaciones se encontrarían en el hombro derecho

y el 41% en el izquierdo.

La frecuencia de casos bilaterales, varía entre los diferentes autores, desde el 9% al

46%, y tiende a elevarse cuanto mayor sea el periodo de seguimiento.

Bosworth (6), en su serie, presenta un 46,4% de casos bilaterales.

El estudio de Welfling (62) en hombros sintomáticos, muestra un porcentaje de casos

bilaterales del 24,3%, frente a un 13,5% en su estudio en hombros asintomáticos. Observa

además una mayor frecuencia de tendinopatías calcificadas de la cadera en estos casos

bilaterales (65%).

Para DePalma y Kruper (71), el porcentaje de casos bilaterales sería del 14%.

El porcentaje menor, es obtenido en la serie de Friedman et al. (66), con un 9,6% de

casos bilaterales.

Clavert y Sirveaux (63), refieren un 13-24% de casos bilaterales, y estiman una mayor

frecuencia en pacientes con Diabetes Mellitus.

Ogon et al. (72), estudiaron 488 hombros y establecieron la existencia de un 16% de

casos bilaterales.

55

Tendones Mujer Edad Lateralidad

Bosworth SE (51,5%)

IE (44,5%)

RM (23,3%)

76,7% <40 años Derecho (2:1)

Bilateral (46,4%)

Welfling

(asintomáticos)

- 62% 31-40 años -

Bilateral (13,5%)

Welfling

(omalgias)

- 50% 31-40 años -

Bilateral (24,3%)

DePalma y Kruper - 60,3% 40-50 años Derecho (57%)

Bilateral (14%)

Friedman SE 56% 40-50 años Derecho (61,4%)

Bilateral (9,6%)

Hsu SE (70,7%)

IE (26,8%)

RM (1,5%)

26% >60 años Derecho (59%)

-

Tabla 4. Distribución de la tendinopatía cálcica en los tendones que componen el manguito rotador (SE:

supraespinoso; IE: infraespinoso; RM: redondo menor). Distribución por sexo, edad y lateralidad.

4.6. DISTRIBUCIÓN POR OCUPACIÓN

Los resultados de los estudios de Uhthoff y Sarkar (65), reflejan una mayor incidencia

de tendinopatía cálcica en población cuya actividad laboral es sedentaria.

La serie de casos de DePalma y Kruper (71), revela que un 41% de sus pacientes son

amas de casa, 27% ejecutivos y vendedores, 10% administrativos y 10% obreros.

Friedman (66), también encuentra una mayoría de amas de casa entre las mujeres con

tendinopatía calcificante y menor de administrativas y obreras. Entre los varones la mayoría

son obreros y trabajadores de fábricas y una minoría hombres de negocio.

56

Gosens et al. (59), relacionan esta patología con una actividad profesional que implique

una rotación interna asociada a leve abducción del brazo.

57

5. CLASIFICACIÓN

Las clasificaciones más utilizadas para las tendinopatías calcificadas del manguito

rotador, hacen referencia a criterios radiográficos:

1. Clasificación de Patte y Goutallier (73). Clasifica los depósitos cálcicos en dos tipos. El

tipo I, presenta depósitos localizados y homogéneos. El tipo II, diseminados y

heterogéneos.

2. Clasificación de Gärtner y Simons (74): Tipo I (calcificaciones con contornos bien

definidos, consistencia densa y textura homogénea); Tipo II (contornos bien definidos,

consistencia densa y textura heterogénea); Tipo III (contornos mal definidos, consistencia

turbia, transparente y textura heterogénea).

3. Clasificación de Molè et al. (“French Arthroscopic Society”) (75): Tipo A (calcificaciones

con contornos definidos, densas y homogéneas); Tipo B (contornos definidos, densas en

apariencia con múltiples fragmentos); Tipo C (heterogéneas en apariencia con depósitos

algodonosos); Tipo D (calcificaciones distróficas en la inserción del tendón). Este último

tipo es considerado por diversos autores como una entidad diferente a la tendinopatía

cálcica idiopática (76) (77) (78).

Existen similitudes entre la clasificación de Gärtner y Simons y la clasificación de Mole

et al. (79). El tipo A y B de Mole se correlaciona con el tipo I de Gärtner y Simons. El tipo C

se correlaciona con el tipo III.

Diversos autores (65) (59) (72), correlacionan el tipo I de Gärtner y Simons o el A y B

de Mole, con la fase formativa o silente de los depósitos cálcicos; y el tipo III de Gärtner o C

de Mole, con la fase de reabsorción.

Maier et al. (80), realizaron un estudio sobre las clasificaciones de Patte y Goutallier, y

la de Mole et al. Llegan a la conclusión de que ambas, muestran una reproductibilidad

58

intraobservador de satisfactoria a suficiente; pero en cuanto a la fiabilidad interobservador

obtuvieron mejores resultados con la clasificación de Patte y Goutallier.

4. Hsu et al (56), clasifican los depósitos cálcicos atendiendo a su forma (forma de habichuela:

46,3% de las calcificaciones de su estudio; forma algodonosa: 19,5%; forma lineal: 34,5%),

los márgenes y la textura (Tipo I: márgenes bien definidos, textura homogénea. El 28,1%

de los depósitos cálcicos de su estudio; Tipo II: márgenes mal definidos, textura

heterogénea. 59,71%) y el tamaño de los depósitos cálcicos (atendiendo al eje mayor).

5. Bosworth (6), dividió los depósitos en tres categorías: pequeños (hasta 0,5 cm); medianos

(desde 0,5 hasta 1,5 cm) y grandes (más de 1,5 cm). Este autor pensó que los depósitos

pequeños tienen escasa importancia clínica y que los de mayor tamaño originaban más

sintomatología. Orgon et al. (72), en un estudio más actual, llegan a la conclusión de que

el gran tamaño de los depósitos cálcicos es un factor de mal pronóstico.

La clasificación de DePalma y Kruper (71), se realiza en base a la duración de los

síntomas: agudas, subagudas y crónicas. Uhthoff y Sarkar (65) correlacionan la forma crónica,

con la fase de formación cálcica y la fase de reparación post-calcificación. La forma aguda

con la fase de reabsorción de los depósitos. La forma subaguda puede tratarse de la fase

posterior a la forma aguda o la previa a la cronificación.

Recientemente, han aparecido nuevas formas de clasificación de los depósitos cálcicos

en base a hallazgos ultrasonográficos en el manguito rotador.

1. Clasificación de Farin y Jaroma (81). Tipo I (depósito cálcico grande o depósitos en tendón

o bursa. Área hiperecogénica con sombra acústica posterior bien definida); Tipo II

(múltiples, pequeños y dispersos depósitos. Área hiperecogénica con débil sombra acústica

posterior); Tipo III (pequeños y escasos depósitos. Área hiperecogénica sin sombra acústica

posterior).

59

2. Clasificación de Chiao (82). Tipo I (depósito con forma de arco); Tipo II (fragmentados);

Tipo III (forma nodular); Tipo IV (cístico).

El tipo I de Chiao es similar al tipo I de Farin y Jaroma. El tipo II de Chiao, similar al

II y III de Farin y Jaroma.

Un estudio sobre factores pronósticos radiográficos y ecográficos en las tendinopatías

calcificadas fue realizado por Ogon et al. (72), en 2009. En él, se establece una relación

pronóstica positiva con los depósitos tipos III de Gärtner y aquellos con falta de extinción

ecográfica del sonido; y una relación pronóstica negativa en la presentación bilateral de las

calcificaciones, localización en la porción anterior del acromion, extensión medial

(subacromial) y depósitos cálcicos de gran volumen.

60

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se observan múltiples y complejos cambios moleculares y celulares en la tendinopatía

calcificada del manguito rotador. Estudiarlos puede llevarnos a conocer su patogenia y por lo

tanto a alcanzar terapias más específicas para su resolución.

Archer et al. (83) en 1993, realizaron un estudio comparativo, histoquímico e

inmunohistoquímico, de muestras de tendones humanos normales y otros con depósitos

cálcicos. Visualizaron en el microscopio corriente, los depósitos calcificados de aspecto

multifocal, separados por tejido fibrocartilaginoso (condrocitos). En las zonas

fibrocartilaginosas de las áreas patológicas, observaron una falta de colágena del tipo II y de

fosfatasa alcalina. Además observaron un aumento en la relación condroitín-4-

sulfato/dermatán sulfato en las áreas patológicas en comparación con las no patológicas, en las

que era abundante el condroitín-6-sulfato.

Posteriormente, Uhthoff y Loehr (1), lograron identificar, la presencia de colágena tipo

II, al utilizar anticuerpos monoclonales.

Los depósitos calcificados pueden ser granulosos laxos o aparecer en acúmulos. Con el

microscopio electrónico de transmisión se identifican en la matriz de fibras de colágena

fragmentadas irregularmente, cúmulos de estructuras redondeadas que contienen material

cristalino (1).

Los depósitos cálcicos (1) (63), al estudiarse al microscopio electrónico de barrido,

tienen aspecto de pudín de roca o trozos de piedra dentro de mezcla de mortero.

Con el microscopio electrónico de transmisión (63), podemos observar estructuras

formadas por miríadas de cristales ultramicroscópicos. Para observar estas unidades de cristal

como heterogéneas precisamos el microscopio electrónico de alta resolución. Estas unidades

61

aparecen cristalizadas de forma desigual y a veces recubiertas de una membrana de naturaleza

no identificada, que recuerdan a las vesículas de matriz (1) (5) (57) (63) (84).

Con el microscopio electrónico de transmisión de alta resolución (1) (63), se señaló que

estos cristales son mucho mayores que los clásicos de apatita y tienen una configuración

diferente.

Los estudios de difracción por rayos X que se realizaron en muestras deshidratadas de

los depósitos de calcio, han revelado hidroxiapatita de calcio Ca₁₀ ( PO4 )₆ ( OH )₂ como el

único constituyente orgánico de los depósitos (1) (57) (63) (74).

Maier et al. (85), estudian en 2002 la concentración de calcio y fósforo de 39

calcificaciones obtenidas mediante cirugía. Obtuvieron un contenido relativo de calcio del

22,3% ± 5,7% (6,8% - 32,4%) y de fósforo del 10,5% ± 2,4% (2,7% - 14,4%).

Estudios recientes realizados por Chiao et al. (86), mediante espectrometría vibracional

de aspirado guiado por ecografía de depósitos cálcicos, dieron a conocer la existencia de dos

tipos de hidroxiapatita cálcica dependiendo de la localización de los iones de carbonato

(CO₃²¯). Los iones de carbonato pueden sustituir al OH¯ (tipo A de carbonato apatita) o al

PO₄³¯ (tipo B de carbonato apatita). Estos autores correlacionan los diferentes tipos de

carbonato apatita con las diferentes fases del proceso de calcificación. Observan un descenso

del tipo A y un incremento del tipo B durante el proceso de progresión de la calcificación (5)

(86).

Moschkowitz (1) en 1915, afirmó que los depósitos no desencadenaban una reacción

celular.

Wrede (1), unos años después, demostró la existencia de células mesenquimatosas

nuevas, células epiteloides, leucocitos, linfocitos y células gigantes.

62

Pederson y Key (1), consideraron el granuloma de calcio como una lesión característica

de la tendinopatía calcificante.

La existencia de células gigantes multinucleadas y de macrófagos fue interpretada por

Archer et al., como un fenómeno de resorción.

Autores recientes, como Uhthoff y Loehr (1), Gosens et al. (59), Clavert y Sirveaux

(63), Fu et al. (87), Dean et al. (88), Kachewar et al. (57), Rui et al (89), también se refieren al

proceso de calcificación como un proceso mediado por células.

Gosens et al (59), sugieren un incremento en el número de macrófagos, leucocitos y

células cebadas, que producen un aumento de las citoquinas. Observa también una disminución

del pirofosfato inorgánico extracelular, que parece tener un papel importante en este proceso.

Modelos murinos han clarificado estos datos.

En una revisión sistemática sobre la patogenia de las tendinopatías calcificadas,

realizada por Fu et al. (87) en 2010, se observa un incremento de la inervación y de los

neuropéptidos en las zonas cercanas a los depósitos. También reconocen un aumento de la

apoptosis con adquisición de fenotipos condrogénicos, incremento en el número de

proteoglicanos con sobre-sulfatación e incremento en el número de células inflamatorias.

Rui et al (89), observan un incremento de la celularidad, vascularidad, depósitos de

proteoglicanos (particularmente formas sobresulfatadas), degradación de la matrix colágena,

adquisición de fenotipos condroides, metaloproteinasas de matriz tipo 1 (MMP1), inhibidores

tisulares de la metaloproteinasa 1 (TIMP-1) y actividad gelatinolítica. Expresión de

ciclooxigenasa-2, prostaglandinas E2 y TGF-β1, han sido detectadas en estas tendinopatías.

En otra revisión sistémica realizada en 2012 por Dean et al. (88), observan determinados

cambios comunes para la tendinopatía (calcificada o no) del manguito rotador, y el

impingement:

63

Cambios celulares alrededor de los tenocitos: aumento de la celularidad, aumento de la

apoptosis, existencia o no de células inflamatorias infiltrando las bursas (según autores), células

tipo condrocito. En el caso de las tendinopatías calcificadas observan también macrófagos y

células gigantes multinucleadas localizadas alrededor de las áreas de resorción.

Cambios en la matriz extracelular: pérdida de la organización de la matriz, aumento del número

de mecanorreceptores, degeneración grasa e infiltración, cambios fibrocartilaginosos alrededor

de las áreas de calcificación.

Cambios vasculares: incremento de la vascularización y proliferación vascular en las bursas.

Cambios globales: aumento de la degeneración, metaplasia condral, fibrosis e incremento de

reacción en las bursas, degeneración del acromion y del ligamento coraco-acromial.

Es posible identificar en el interior de los macrófagos o células gigantes la sustancia

fagocitada. Se observan partículas cristalinas electronicodensas en vacuolas citoplasmáticas.

Los acúmulos intracelulares tienen aspecto redondeado por lo que se denominan

microesferolitos o psamomas (1) (74).

En la vecindad de la calcificación, pueden verse pequeñas zonas que representan el

proceso de reparación (1) (87) y cuyo aspecto es variable. El tejido de granulación típico de la

fase de resorción (fibroblastos jóvenes y capilares neoformados), contrasta con las cicatrices

estructuradas típicas de la fase de reparación (conductos vasculares y fibroblastos maduros que

se alinean siguiendo el eje longitudinal de las fibras tendinosas).

64

7. PATOGENIA

La patogenia de las tendinopatías calcificantes es desconocida. Existen multitud de

autores que han intentado clarificar la fisiopatología de las tendinopatías calcificantes, por lo

que existen a su vez múltiples teorías que tratan de esclarecerla.

En 1931, Codman y Akerson (64) (79), postularon que el desgarro en el manguito

rotador podría deberse a la existencia de depósitos cálcicos y a los defectos tendinosos que

resultarían de su resorción. Refior et al. (64) (79), en 1987, identificaron calcificaciones en más

del 50% de las autopsias de hombros con desgarros del manguito, lo que les llevó a sugerir que

la patogenia de ambas entidades era la misma. Por ello, los autores clásicos (5) (59) (64) (79)

(90) llegan a la conclusión de que el desarrollo de la tendinopatía calcificante tiene un origen

de naturaleza degenerativa. Los pasos sucesivos que conducirían hacia la formación de los

depósitos cálcicos serían: hipovascularización del tendón, fibrosis, necrosis y degeneración.

La teoría degenerativa queda prácticamente relegada cuando Uhthoff y Sarkar en 1976

(8) la cuestionan, dado que para ellos no tiene en cuenta aspectos histológicos importantes que

diferencian la tendinopatía calcificante de la calcificación distrófica (1). Actualmente, la

patogenia de la tendinopatía cálcica del manguito rotador propuesta por Uhthoff y Sarkar, como

entidad mediada por células, presenta gran aceptación entre los diferentes autores (5) (57) (59)

(60) (64) (79) (86) (89) (90).

Uhthoff et al., consideran la tendinopatía cálcica del manguito rotador como un proceso

autorregenerativo o autorresolutivo. Lo dividen en tres etapas netas evolutivas (Figura 17):

precalcificación, calcificación y poscalcificación.

1. Etapa de precalcificación. Metaplasia de los tenocitos y su transformación en condrocitos.

Implica la elaboración de proteoglicano.

2. Etapa de calcificación. Subdividida en dos fases, formativa y resortiva.

65

a. Fase de formación: Los cristales de calcio se depositan en las vesículas de la matriz,

que coalescen para formar grandes depósitos. Si en esta fase se efectuase una cirugía se

advertiría el material de los depósitos de tipo gredoso. Los tabiques fibrocartilaginosos

(que no siempre captan el colorante que identifica a la colágena de tipo II) que separan

los depósitos, van erosionándose paulatinamente por la acción de los depósitos en

crecimiento.

b. Fase de resorción: Después de un periodo de reposo, aparecen conductos vasculares de

pared fina en la periferia del depósito, que sugieren el inicio de la resorción espontánea.

Posteriormente, los macrófagos y células gigantes multinucleadas, fagocitarán los

depósitos cálcicos. Si se realiza una cirugía en esta fase, obtendremos un material

similar a la pasta dentífrica.

3. Etapa poscalcificación: A medida que avanza la fase de resorción y van desapareciendo los

depósitos cálcicos, los espacios que resultan son ocupados por tejido de granulación,

fibroblastos nuevos y conductos de neoformación. Al madurar la cicatriz, los fibroblastos

y la colágena tipo III se alinean siguiendo el eje longitudinal del tendón. Durante este

proceso de remodelación la colágena tipo III es sustituida por colágena de tipo I.

La existencia de una susceptibilidad genética fue propuesta por Sengar et al. (91) en 1987.

Los autores que proponen esta teoría, encuentran una relación directa entre el HLA-A₁ y la

tendinopatía cálcica a nivel del manguito rotador. Gärtner (59), en un estudio posterior no

observó esta asociación.

Archer et al. (83) en 1993, realizan un estudio en el que consideran que el descenso en las

cantidades de condroitín sulfato podría estar implicado en la formación de depósitos cálcicos.

Este glucosaminoglucano participaría igualmente en los procesos de resorción de los depósitos.

En 2001, Takeuchi (90) realizó un estudio con el objeto de averiguar si la osteopontina

(proteína no colágena de la matriz ósea) estaba involucrada en la patogenia de la tendinopatía

66

Figura 17. Etapas evolutivas de la tendinopatía cálcica del manguito rotador y su correlación clínica.

calcificante del manguito rotador. La osteopontina (OPN) se asocia con la formación y

mineralización del hueso, en condiciones normales. Se observó en este estudio, realizado con

5 tendones calcificados, la presencia de OPN en las células que rodeaban los depósitos, pero

no en las alejadas a ellos. Esta proteína podría participar también en la resorción ósea ya que

las células multinucleadas OPN-positivas que sintetizan OPN, tienen un fenotipo similar a los

osteoclastos.

Siguiendo la línea de la teoría celular, Gohr et al. (84) en 2007, establecen un nuevo

modelo de patogenia, donde la clave de la formación de los depósitos cálcicos serían las

vesículas de matriz del tendón que tendrían un comportamiento similar a las del cartílago

articular. Esta hipótesis sugiere que el dermatán-sulfato (principal proteoglicano de la matriz

tendinosa) suprime la mineralización de las vesículas de matriz. El envejecimiento y la diabetes

podrían alterar sus niveles y permitir la calcificación de la matriz extracelular.

TENDÓN NORMAL

ETAPA

PRE-CÁLCICA

(Dolor -)

FASE FORMATIVA (Dolor +/-)

FASE CALCIFICADA Y PERIODO DE REPOSO (Dolor +/-)

FASE DE RESORCIÓN (Dolor ++)

ETAPA POST-CÁLCICA

(Dolor +/-)

67

También en esta dirección los estudios de Gosens et al. (59) en 2009, encuentran que la

acumulación extracelular de cristales de hidroxiapatita cálcica son provocados por una

alteración celular causada por citocinas liberadas por células inflamatorias. El responsable de

esta respuesta celular sería una mutación en el gen ANKH (“human homolog of the murine

progressive ankylosis gene”), que daría lugar a un descenso en la producción de pirofosfato

inorgánico extracelular. Este metabolito es clave en la regulación de la inhibición de la

nucleación y en el crecimiento de cristales de apatita.

Rui et al. (89) , en 2011, postulan que la presencia de cambios en la carga mecánica o

la acumulación de microtraumas de repetición, provocan una diferenciación errónea en las

TDSCs (“tendón-derived stem cells”) hacia condrocitos u osteoblastos, en lugar de hacia

tenocitos. La acumulación de errores en la matriz extracelular y los depósitos cálcicos podrían

debilitar el tendón, y como resultado obtendríamos un proceso de reparación del tendón fallido.

68

8. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico debe basarse siempre en una buena anamnesis y exploración física. En

el caso de la tendinopatía calcificada del supraespinoso es crucial la realización de al menos

una prueba complementaria que asegure la existencia de los depósitos cálcicos en el tendón.

8.1. ANAMNESIS

La anamnesis del paciente es el primer paso en la evaluación de los síntomas del

hombro. Puesto que las diferentes patologías pueden presentar síntomas similares, la valoración

del hombro supone un desafío único, y una anamnesis esclarecedora requiere que el

examinador sea organizado y haga preguntas específicas y centradas.

Los elementos cruciales sobre los que debe inquirirse en un paciente con patología del

hombro, son los siguientes (92) (93):

1. Edad del paciente: la edad orientará el diagnóstico hacia una patología concreta.

2. Síntoma de presentación: los síntomas subjetivos más frecuentes son dolor, inestabilidad,

debilidad, impotencia funcional o secundaria al dolor, crepitación y rigidez, cuyas

características y localización son de interés para el diagnóstico.

3. Detalles del inicio de los síntomas: inicio brusco o insidioso, origen traumático o no

traumático, actividad que implicó un sobreesfuerzo,…

4. Duración de los síntomas: agudos, subagudos, crónicos.

5. Respuesta al tratamiento previo: debemos preguntar si ha tomado analgésicos o

antiinflamatorios, si ha precisado inmovilización, si le han realizado infiltraciones, si ha

realizado previamente rehabilitación o si ha sido intervenido de ese hombro.

6. Salud general.

Conviene tener siempre presente que pueden existir patologías concomitantes en el

hombro, que deben tratar de descartarse.

69

8.2. CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas pueden variar desde el hallazgo fortuito en una radiografía

de un paciente asintomático hasta el deterioro funcional con dolor agudo e invalidante (70).

La cronología trifásica descrita por Uhthoff y Sarkar resulta útil para describir el cuadro

clínico (1) (57) (65) (70) (15) (94) (79) (95):

1. Estadio precalcificación: Los pacientes suelen encontrarse asintomáticos, aunque el

proceso patológico ya se ha iniciado.

2. Estadio de calcificación:

a. Fase de formación: fase de remisión clínica durante la cual el dolor es mínimo. Lapidus,

en 1968, acuñó el término “depósitos durmientes”.

b. Fase de resorción: durante la resorción de los depósitos cálcicos, el dolor puede ser muy

intenso y muchos pacientes buscan tratamiento en este momento.

3. Estadio poscalcificación: el dolor remite de manera importante durante este período.

El dolor en la fase formativa (65) (96), se localiza en la cara anterior del acromion e

irradia, frecuentemente, a la región deltoidea. Se acentúa durante la noche, si el paciente se

acuesta sobre el hombro afecto. El arco de dolor (Figura 18) durante la movilidad activa, se

sitúa entre los 70 y los 110º (“painful arc”, descrito por Kessel y Watson en 1977).

En la fase resortiva o aguda, el dolor es tan intenso e incapacitante que el paciente

mantiene el brazo en rotación interna y se resiste a su movilización activa o pasiva (96).

70

Durante esta fase, pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre y malestar general.

Algunos pacientes experimentan incluso aumento de la velocidad de sedimentación globular y

neutrofilia (70).

Figura 18. Arco doloroso descrito por Kessel y Watson.

Mattheos et al. (70), establecen que la localización del dolor con la palpación sobre el

depósito es esencial para establecer el calcio como la fuente del dolor.

Existen dos mecanismos principales en la producción del dolor, según publican Rupp

et al. en 2000 (94): intrínsecos y extrínsecos.

Mecanismo intrínseco: se produce una inhibición en la función muscular reactiva al

dolor, por lo que el paciente no es capaz de abducir el brazo de forma activa y puede producirse

un hombro congelado. Asocia, en ocasiones, un desgarro en el depósito de manera que la

calcificación licuada sea vaciada en la bursa, resultando una bursitis inducida por cristales (97),

que posteriormente dominará el cuadro clínico. Un estudio realizado por Ishii et al. (98) en

1997, presenta entre sus conclusiones que la reacción bursal es infrecuente en la tendinopatía

cálcica.

En la fase de formación y de latencia, el dolor se generará principalmente por un

mecanismo extrínseco. La obstrucción mecánica al deslizamiento del tendón del

71

supraespinoso bajo el acromion durante la abducción del hombro provocará un impingement

secundario que activará el dolor en el “painful arc”.

La experiencia clínica de Scibek y Carcia (64) les lleva a sugerir en el año 2012, que

los pacientes con tendinopatía cálcica consultan por otras comorbilidades de su hombro

durante la fase silente de la enfermedad o por dolor secundario a la calcificación durante la fase

de resorción.

Otro signo clínico que podemos observar en las tendinopatías cálcicas del

supraespinoso es la pérdida de fuerza muscular, según la revisión realizada por Louwerens et

al. (60) en 2014.

8.3. EXPLORACIÓN FÍSICA

Es importante examinar el cuello y ambos hombros y regiones escapulares. En todo

caso hay que realizar un examen básico e ir seleccionando posteriormente otras pruebas según

los hallazgos que van apareciendo en el curso de la exploración (99).

8.3.1. INSPECCIÓN

Se debe valorar la postura, la presencia de signos inflamatorios, cicatrices,

deformidades, atrofia muscular global o localizada y asimetrías marcadas (99).

8.3.2. BALANCE ARTICULAR

Se debe explorar de forma activa antes de comprobar el recorrido articular pasivo

(Figuras 19, 20 y 21). La Academia Americana de Hombro y Codo recomienda medir la

elevación en el plano escapular, la rotación externa tanto a 90º de abducción como en posición

neutra, ambas con el codo a 90º, y la rotación interna por el nivel vertebral alcanzado por el

pulgar. Las medidas obtenidas se han de comparar con el hombro contralateral. Generalmente

72

la reproductibilidad intraobservador es mayor que la interobservador. Si el recorrido articular

activo está limitado, hay que determinar si es secundario a dolor o a debilidad (99).

Figuras 19, 20 y 21. Flexo-extensión del hombro (izquierda), abducción-adducción (media) y rotación externa-

interna en posición neutra (derecha).

8.3.3. BALANCE MUSCULAR

Los tendones del manguito rotador se examinan mediante contracción isométrica

resistida por el explorador. La fuerza del supraespinoso se evalúa con el brazo en rotación

interna y elevación de 90º en el plano de la escápula. La del infraespinoso y redondo menor

con el codo flexionado 90º y el brazo pegado al cuerpo. La del subescapular, con el dorso de

la mano del paciente colocado en la zona lumbar o bien con el antebrazo paralelo al plano

frontal y la palma de la mano sobre el abdomen. Se debe comparar con el lado sano y diferenciar

si la debilidad es por dolor o por reducción de la fuerza (99).

73

8.3.4. MANIOBRAS ESPECÍFICAS DE PROVOCACIÓN

Sirven para examinar elementos concretos del hombro de forma independiente. En

general son muy sensibles pero poco específicos. No hay que realizar todas las maniobras en

cada paciente, deben seleccionarse según los síntomas del paciente y el mecanismo de lesión.

En 2006, Pappas et al (100), estudiaron “in vivo” la anatomía de 8 sujetos sin patología

de hombro mediante resonancia magnética nuclear abierta, durante las posiciones de Neer y

Hawkins. Llegan a la conclusión de que ambos signos disminuyen el espacio subacromial de

forma significativa, pero durante la maniobra de Hawkins existe mayor contacto subacromial

de los tendones del manguito rotador. Ambos signos provocan en todos los individuos un

contacto intraarticular (impingement interno) del manguito rotador con la porción postero-

superior glenoidea, por lo que consideran este impingement como causa frecuente de patología

del manguito.

En una revisión sistemática realizada por Hermans et al (101), en 2013, se incluyeron

28 artículos que aportaban evaluaciones clínicas realizadas por especialistas para el diagnóstico

de patología del manguito rotador, 5 con un nivel de evidencia I-II y 23 con un nivel IV.

Concluyeron que el “painful arc” y “external rotation resistance tests” positivos, son los más

exactos para detectar patología del manguito rotador; mientras que la presencia de un “lag test”

positivo, tanto en rotación interna como externa, es el más exacto para sugerir un diagnóstico

de rotura completa del manguito rotador.

Un estudio reciente, 2014, de Lasbleiz et al (102), evalúa 11 tests clínicos en 39

hombros y compara los hallazgos clínicos con hallazgos ecográficos. Sus resultados concluyen

que 5 de los 11 tests explorados tienen relevancia clínica para el diagnóstico de cambios

degenerativos en los tendones del manguito rotador. El “test de Jobe” y el “full-can test”

presentan relevancia diagnóstica en el desgarro del supraespinoso, cuando cursan con

debilidad; al igual que el “resisted lateral rotation test” en el desgarro del infraespinoso; el “lift-

off test o Gerber” en el desgarro del subescapular, cuando aparece el llamado “lag sign”; y el

“test de Yegarson” en la tendinopatía de la porción larga del bíceps braquial, si aparece dolor.

Ningún tests obtuvo relevancia diagnóstica para las tendinopatías del supraespinoso,

74

infraespinoso o subescapular. Algunos de estos tests podemos visualizarlos en las Figuras 22-

29.

El “Coracoid pain test” consiste en una reacción dolorosa a la presión de la región

coracoidea (en la escala VAS el dolor debe de ser superior en 3 puntos o más al obtenido al

presionar la articulación acromio-clavicular y el área antero-lateral subacromial). Carbone et

al (103), en 2010, refieren que este test podría ser considerado patognomónico para la capsulitis

retráctil.

El “Arm squeeze test” fue estudiado por Gumina et al (104) en 2013, en 1567 pacientes

y 350 controles, para distinguir si un dolor localizado en el brazo por el paciente es de etiología

cervical o del hombro. Consiste en realizar una compresión moderada en el tercio medio del

brazo. Cuando el test es positivo indica que el dolor proviene de la compresión de raíces

nerviosas cervicales de C5 a T1.

Figuras 22 y 23. Pruebas clínicas para la exploración del supraespinoso: “Jobe test” (A) y “Full Can test” (B).

75

Figuras 24 y 25. Pruebas clínicas para la exploración del infraespinoso: “Resisted lateral rotation test” (E) y “Patte

test” (D).

Figuras 26 y 27. Pruebas clínicas para la exploración del subescapular: “Lift-off test”o “Gerber test (A) y “Belly-

press test” (B).

76

Figuras 28 y 29. Pruebas clínicas para la exploración de la porción larg a del bíceps: “Palm-up test” (izquierda) y

test de Yegarson (derecha).

8.3.5. PALPACIÓN

Debe efectuarse en último lugar para no provocar prematuramente dolor. Hay que

localizar puntos dolorosos, como la inserción del supraespinoso en el troquíter y el tendón largo

del bíceps en su corredera. Se investigará la presencia de dolor, inflamación, crepitación,

deformidad y/o calor en las articulaciones acromioclavicular, esternoclavicular y

escapulotorácica. Es importante buscar también puntos dolorosos en trapecio, elevador de la

escápula y romboides (99).

77

8.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La exploración física asociada a alguna prueba de imagen que permita la visualización

del depósito cálcico, son fundamentales para un diagnóstico preciso (70) (105).

8.4.1. RADIOGRAFÍA

En cualquier patología del hombro, traumática o degenerativa y en calcificaciones, la

primera prueba diagnóstica de imagen a realizar, es la radiolografía simple (99). Ante la

sospecha de una calcificación, habrá que efectuar una radiografía (1).

El diagnóstico de tendinopatía cálcica se confirma mediante las imágenes radiográficas

de la calcificación, que se limita al tendón y por lo general no afecta al hueso (70).

La evaluación radiológica también es importante en los estudios de vigilancia, ya que

permite detectar los cambios de densidad y de extensión de los depósitos cálcicos (1) (70).

Además, nos permite tipificar la calcificación mediante diversas clasificaciones

utilizadas universalmente (56) (59) (60) (63) (64) (65) (94) (72) (80) (79) (106), y nos orienta

hacia un determinado estadio evolutivo del depósito, por lo que atendiendo a los hallazgos

radiológicos podremos realizar un pronóstico más acertado y un tratamiento más adecuado.

Debemos incluir una “proyección antero-posterior” (Figura 30) en posición neutra, y

también en rotación interna y externa. Los depósitos localizados en el supraespinoso son

fácilmente visibles en radiografías realizadas en rotación neutra; los del infraespinoso y

redondo menor en rotación interna; y los del subescapular en rotación externa.

La “proyección del estrecho escapular”, también llamada “outlet del supraespinoso”,

permite comprobar si el depósito cálcico provoca compresión (1) (70) (107).

78

La rotura al interior de la bolsa asumirá la forma de una sombra semilunar sobre la

calcificación real, que definirá con bastante exactitud la extensión de la bolsa (1).

Para algunos autores (59) (70) estaría indicada de inicio la “proyección axilar” (Figura

31) para visualizar depósitos del subescapular; otros (1), sin embargo, consideran que

raramente estaría indicada esta vista.

La “proyección de Zanca”, para la articulación acromio-clavicular (10º de inclinación

cefálica), a menudo permite observar la calcificación de forma clara (70).

Figuras 30 y 31. Radiografía en proyección antero-posterior neutra (izquierda) y axial (derecha).

8.4.2. ECOGRAFÍA

La ecografía del hombro es, con mucho, la exploración más demandada dentro de la

ecografía musculoesquelética (108). La ecografía se ha establecido como el método de imagen

de elección, tras la radiografía simple, en la valoración inicial del hombro doloroso. Es muy

sensible para la detección de calcificaciones, claramente superior a la resonancia magnética

nuclear. Puede emplearse como prueba de imagen de elección para la detección de

calcificaciones, o como herramienta terapeútica para guía de su punción-aspiración (109).

79

Las calcificaciones en el manguito rotador, son hallazgos frecuentes en la ecografía del

hombro (110). La localización más usual, es la inserción del tendón supraespinoso. Los

depósitos cálcicos (Figuras 32 y 33) pueden visualizarse como áreas hiperecogénicas

intratendinosas con sombra acústica posterior bien definida, débil o ausente (tipo I, II y III de

Farin et al.).

Figuras 32 y 33. Imágenes ecográficas del depósito cálcico en el tendón del supraespinoso, corte coronal:

zonas hiperecoicas con sombra acústica posterior débil (A) y definida (B).

La ecografía es una técnica de imagen que podría ayudarnos a establecer la fase

evolutiva del proceso de calcificación en que nos encontramos y por lo tanto a decidir

establecer o no tratamiento (69) (82). Chiao et al (82), establecen 4 tipos de depósitos cálcicos

y los correlacionan con los síntomas clínicos. Los tipos fragmentado, nodular y cístico se

correlacionan con dolor moderado a severo (fase de resorción) y el tipo arco con dolor leve a

moderado (fase de formación). Utilizando la ecografía con doppler-color, observa que en las

formas no arqueadas, existe mayor vascularización, especialmente en la nodular.

Allen G. (111), en 2008, establece una correlación positiva entre el dolor del paciente

y la neovascularización ecográfica que rodea a la calcificación. En calcificaciones de larga

estancia, la neovascularización normalmente no se ve y pueden no ser la causa del dolor en el

paciente.

80

Las indicaciones para la realización de una ecografía en patología musculoesquelética

fueron consensuadas en 2012 por un grupo de 16 radiólogos expertos en aparato

musculoesquelético (método Delphi), con el fin de crear una guía de práctica clínica europea

(112). Establecieron 6 áreas relevantes: mano/muñeca, codo, hombro, cadera, rodilla y

tobillo/pie. En el caso de la tendinopatía calcificada del hombro establecen con un nivel de

evidencia B, un grado 3 de consenso final (técnica de primer nivel de elección. Raramente otra

técnica aporta más información).

En el año 2010, Ottenheijm et al. (113), realizaron una revisión sistemática, 23 estudios,

con el objetivo de detectar la precisión diagnóstica del ultrasonido en la patología subacromial.

Los estudios relativos a la tendinopatía calcificada revisados fueron dos (300 participantes, 41

patologías), en los que se obtuvo una sensibilidad diagnóstica de 1.00 y un rango de

especificidad de 0.85 a 0.98, alta precisión diagnóstica.

La fiabilidad diagnóstica del ultrasonido en el hombro doloroso, fue estudiada por

Thoomes-de Graff et al (114), en 2014. Encontraron una alta fiabilidad interobservador entre

los diferentes radiólogos. Sin embargo entre el diagnóstico establecido por un fisioterapeuta y

un radiólogo, se obtuvo un acuerdo substancial (en el límite bajo) para la rotura completa del

manguito rotador; y un acuerdo ajustado para el diagnóstico de tendinopatía, calcificación,

rotura parcial del manguito y desgarro en el tendón del bíceps.

8.4.3. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

En resonancia magnética nuclear, las calcificaciones se manifiestan libres de señal en

las secuencias SE (secuencia en eco de spin) y áreas aún mayores libres de señal en las

secuencias GRE (técnica eco del gradiente) con tiempo de eco largo, debido a artefactos de

susceptibilidad (49) (50). En imágenes ponderadas en T1 (Figura 34) las calcificaciones

aparecen como áreas hipointensas, mientras que en las ponderadas en T2 pueden mostrar un

área de aumento de la señal alrededor de la lesión similar a la del edema (70) (94).

81

Los diferentes estadios evolutivos de la tendinopatía calcificante que se han descrito

en radiografías, no pueden ser demostrados en imágenes de resonancia magnética nuclear (50).

Las imágenes obtenidas mediante resonancia magnética no deben utilizarse de forma

aislada, sin correlación radiográfica, para el diagnóstico de la tendinopatía cálcica, pues han

demostrado ser insuficientes (115). Con ellas se obtienen numerosos falsos negativos, debido

a que son isointensos con los tejidos circundantes; y numerosos falsos positivos, ya que en los

tendones del manguito también existen áreas normalmente hipointesas.

La Resonancia magnética nuclear no está indicada de forma rutinaria (70) (94), es

costosa y es utilizada principalmente si existe sospecha de rotura tendinosa acompañando a la

calcificación (59).

Figura 34: Imágenes (A) axial DP con saturación grasa, (B) coronal DP y (C) sagital DP con saturación grasa.

Focalización hipointensa en todas la secuencias en el tendón supraespinoso distal (puntas de flecha) que indica

leve tendinopatía calcificante. Leve irregularidad cortical subyacente (flecha).

82

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay que tener especialmente en cuenta que la tendinopatía cálcica puede confundirse

con la calcificación distrófica, en las imágenes radiográficas. Es importante tener en

consideración que en la tendinopatía cálcica el depósito está situado en el interior del tendón y

no existe continuidad ni contacto con el hueso. En la calcificación distrófica, los depósitos son

pequeños, moteados, localizados sobre el troquíter y suelen coexistir con signos radiológicos

de osteoartritis, o desgarros del manguito (1) (94).

La calcificación masiva es un componente del hombro de Milwaukee o artritis

destructiva idiopática, una patología rara que se caracteriza por derrames sanguinolentos que

contienen hidroxiapatita cálcica y por una extensa destrucción del cartílago y el hueso. El

diagnóstico diferencial con la tendinopatía cálcica se realizaría mediante imágenes

radiografícas que demostrarían en el hombro de Milwaukee una afectación severa osteoartrítica

a nivel glenohumeral y acromioclavicular (65) (116).

Durante la fase de resorción de la tendinopatía calcificante, cuando los cristales pasan

a la bursa subacromial y el dolor se vuelve intenso y constante, pueden aparecer, como hemos

mencionado con anterioridad, síntomas sistémicos, fiebre o malestar general, que

ocasionalmente se acompañan de aumentos en la velocidad de sedimentación globular y

neutrofilia. En estos casos, conviene realizar un diagnóstico diferencial con la artritis séptica

y la gota (70). Cuando realizamos una artrocentesis, si existe infección, podemos obtener un

derrame purulento a la visión macroscópica. En muchas ocasiones realizaremos el diagnóstico

diferencial mediante la radiografía, que nos permite visualizar restos de los depósitos de calcio

en la bolsa (94).

En ocasiones excepcionales la calcificación erosiona la cortical del hueso pudiendo

simular un tumor óseo. En estos casos convendría realizar una resonancia magnética nuclear

para descartarlo (117) (118) (119).

83

10. COMPLICACIONES

Los depósitos de cristales de hidroxiapatita son localizados frecuentemente dentro del

tendón. Sin embargo, diversos autores (1) (71) (117) (118) (119) han descrito la posibilidad de

una migración intraósea del calcio. En estos casos, la radiografía muestra una lesión intraósea

de bordes escleróticos en la tuberosidad mayor del húmero, que puede presentar un halo

radiolúcido. Las imágenes en resonancia magnética nuclear demuestran la existencia de una

lesión lítica en el troquíter, con señal de intensidad baja en todas las secuencias, lo cual se

corresponde con depósitos cálcicos y está acompañada de una reacción edematosa.

La asociación entre tendinopatía calcificada y hombro congelado, también ha sido

descrita en la bibliografía. De Palma y Kruper (71), observaron esta relación en 7 de 94

pacientes; Lungberg reportó 24 casos de tendinopatía cálcica entre 232 pacientes con hombro

congelado (56); Hsu et al. en su serie de 82 pacientes con tendinopatía calcificante sintomática

encontraron 13 casos de hombro congelado (56).

La progresión desde la tendinopatía calcificada hacia el desgarro tendinoso, fue

visualizada por Gotoh et al. (120), en 2003, mediante resonancia magnética nuclear en un caso

aislado. Otros autores como Hsu et al. (56), demostraron mediante artrografía un 28% de casos

que asociaban tendinopatía cálcica y desgarro del manguito, pero no pudieron objetivar que

existiera progresión de una patología a otra.

No puede considerarse como complicación la rotura del depósito o su paso a la bolsa.

A pesar de ello, Uhthoff y Loehr consideran que sí deben ser incluidos entre ellas los desgarros

completos del depósito cálcico y su paso a la articulación glenohumeral (1). Este proceso fue

observado por Patte y Goutallier en las calcificaciones difusas (73).

84

11. TRATAMIENTO

Aunque históricamente se ha considerado que la enfermedad es autolimitada, la

desaparición espontánea de las calcificaciones periarticulares se produce únicamente en el

9,3% de los pacientes después de 3 años; y en el 27% al cabo de 10 años (60) (70). Por lo

general, el tratamiento de la tendinopatía cálcica es conservador (1) (59) (60) (63) (64) (70)

(15) (79) (116), con tasas de resultados satisfactorios comprendidos entre el 30 y el 85% (60)

(70) (72). Gärtner sugiere que esta diferencia en el rango de éxitos depende de la densidad de

la calcificación (59).

11.1. TRATAMIENTO NO INVASIVO

11.1.1. REPOSO

Durante la fase aguda y/o dolorosa del trastorno, los pacientes pueden precisar reposo

del brazo afectado, en un cabestrillo (70).

11.1.2. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS /CORTICOIDES/ ANALGÉSICOS.

Durante todas las fases de la tendinopatía calcificante del hombro, los fármacos

antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son la base del tratamiento (70).

Uhthoff y Sarkar (65) recomiendan el uso de AINEs en la fase subaguda, durante 1

semana o 10 días, pero no recomiendan su uso en la fase crónica.

En 37 estudios clínicos randomizados revisados por Brett et al. (121) en 2008, que

evaluaban la acción de los AINEs (orales o locales) en el tratamiento de las tendinopatías, se

obtuvieron evidencias sobre su efecto positivo en el dolor a corto plazo (7-14 días).

85

11.1.3. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H₂ DE HISTAMINA.

Un estudio de Yokoyama et al. (122) en el año 2003, en 16 pacientes sugiere que el uso

de cimetidina a dosis de 200 mg, dos veces al día, durante 3 meses, presenta buenos resultados

en cuanto a mejoría del dolor y reducción de los depósitos cálcicos a corto y largo plazo, en la

tendinopatía calcificante crónica del hombro, sin complicaciones, ni alteraciones en los valores

séricos de calcio u hormona paratiroidea. Indica que la cimetidina podría ser utilizada como

tratamiento de primera elección.

Posteriormente, en el año 2012, Yamamoto et al. (123) realizan un estudio en ratones

siguiendo esta línea de tratamiento utilizando como fármaco la famotidina, y obtienen

resultados similares.

11.1.4. CINESITERAPIA

Una vez controlado el dolor, la función debe mantenerse mediante ejercicios para

conservar el arco de movimiento y el fortalecimiento de los músculos del manguito de los

rotadores (70). Es una prioridad cuando aparece como complicación un hombro congelado

(63).

En un estudio reciente realizado en patología del manguito de los rotadores (que incluye

tendinopatías calcificadas) se obtienen buenos resultados mediante programas de ejercicios

autogestionados por el paciente, previa instrucción de su fisioterapeuta (124).

11.1.5. CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS PULSADOS

Los campos electromagnéticos pulsados, han demostrado un efecto significativamente

beneficioso en cuanto a dolor y rango de movilidad en las tendinopatías calcificadas, según un

86

estudio de Dal Conte en 1990 (125), a corto (RR 19, 95% CI 1,16 a 12,43) y medio plazo (RR

39, 95% CI 2,46 a 617,84).

11.1.6. ULTRASONIDOS

Según diversos estudios el ultrasonido es más eficaz que el placebo para el alivio del

dolor, la mejoría de la calidad de vida y la resorción de los depósitos cálcicos, en las

tendinopatías calcificadas del manguito de los rotadores (61) (126) (127).

Speed, 2001 (68), muestra los dos efectos físicos del ultrasonido en los tejidos blandos:

térmico y no término. El efecto térmico provoca un aumento en el flujo sanguíneo, disminución

del espasmo muscular, aumento de la extensibilidad de las fibras de colágeno y estimulación

de la respuesta pro-inflamatoria. El efecto no térmico lo constituyen la cavitación y las

microcorrientes acústicas.

Para Rioja et al (128), la acción mecánica y térmica del haz ultrasónico, ayudaría a

disgregar la calcificación y a su resorción, al aumentar la vascularización.

Los parámetros (frecuencia, intensidad, relación de los pulsos, tiempo y número de

sesiones), no son homogéneos en los diferentes estudios. Mientras que Ebenbichler et al. (126),

utilizan una frecuencia de 0,89 MHz, intensidad de 2,5 W/cm², relación de los pulsos de 1:4,

sesiones de 15-25 minutos, 24 sesiones; Rioja et al. (129) , emplean 1 MHz de frecuencia, 1,5

W/cm² de intensidad, 1:5 relación entre pulsos, sesiones de 5 minutos, 20-40 sesiones. Ambos

utilizan los ultrasonidos asociados a iontoforesis con ácido acético al 5%.

87

11.1.7. ESTIMULACIÓN NERVIOSA ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA (TENS)

La mejoría del dolor y la funcionalidad del miembro superior en la tendinopatía cálcica

del hombro con el uso del TENS, podría ser explicada por la hiperalgia analgésica que provoca.

El efecto analgésico, no obstante, parece disminuir tras 12 semanas de seguimiento. Podría

producir además, disminución en el tamaño de los depósitos cálcicos, aunque su efecto es

escaso cuando se trata de calcificaciones visualizadas ecográficamente con forma de arco

(130).

11.1.8. IONTOFORESIS

Se define la iontoforesis como la facilitación del transporte de drogas moleculares

ionizadas a través de la piel, principalmente folículos pilosos y glándulas sudoríparas (9), bajo

la influencia de un campo eléctrico externo continuo o pulsante (128) (131), < 0,5 mA/cm²

(132) (133) (134). Este conocimiento data del año 1900 (131).

Estudios en animales han confirmado la presencia de drogas ionizadas en las capas

profundas de los tejidos y ensayos clínicos han documentado la efectividad de analgésicos y

antiinflamatorios introducidos mediante iontoforesis (131) (134) (10).

El suministro oral o intramuscular de medicamentos provoca picos de concentración

plasmática de la droga después de cada dosis y caídas hasta concentraciones mínimas en el

intervalo entre dosis. Cuando los niveles plasmáticos son altos se pueden producir efectos

adversos no deseados; y cuando son mínimos los efectos terapéuticos pierden efectividad (128).

Además, la mayor parte de las proteínas y péptidos, cuando son suministrados de forma

oral, sufren fácilmente una degradación enzimática proteolítica a nivel intestinal y deben

traspasar la barrera hepática, donde son metabolizados (132). Para evitar estos inconvenientes

se están utilizando medicamentos vía transdérmica, consiguiendo mediante una penetración

pequeña y constante de la droga, un nivel plasmático terapéutico. El inconveniente principal es

88

el tiempo de retardo, tiempo que se precisa para obtener niveles terapéuticos de la droga en el

plasma (128).

La iontoforesis tiene las cualidades de la administración pasiva transdérmica,

pero además, tiene otras ventajas tales como (128) (131) (133):

- Facilita la introducción de componentes en forma iónica y de alto peso molecular que

no pueden penetrar pasivamente a través de la piel.

- Reduce el tiempo de acción hasta la respuesta, al reducir el tiempo de absorción.

- Aumenta el índice de penetración.

- Obtiene concentraciones plasmáticas máximas y mínimas pero manteniendo una

liberación sostenida de la droga, es decir, manteniendo un nivel terapéutico.

La iontoforesis con ácido acético fue introducida por primera vez en 1955 por Psaki y

Carroll (9) (10) (11), que reportaron su beneficio en el tratamiento de la tendinopatía calcificada

del manguito de los rotadores.

Para Kahn (1977), los precipitados de carbonato cálcico (insolubles) podrían

transformarse en sales solubles de acetato cálcico. Por este motivo se utiliza el catión acetato

procedente del ácido acético (128) (129) (135) (136) (137). La reacción química sería la

siguiente:

La solución de ácido acético utilizada en la práctica clínica se encuentra en una

concentración del 2-5% y se coloca en el cátodo, al ser el ion acetato un catión (128) (135)

(136). La cantidad aplicada es variable y depende del tamaño de la calcificación. Para una masa

de 60 cm², Wieder (1992) utiliza 3 cc. de solución de ácido acético. La densidad de corriente

CO₃Ca + 2H(C₂H₃O₂)₂ = Ca(C₂H₃O₂)₂ + H₂O + CO₂

89

es de 0,2 mA/cm². El tiempo de duración de las sesiones sería de 20 minutos. El ritmo de

sesiones diario. El número de sesiones variable, hasta la resorción de la calcificación.

Sin embargo, la penetración transdérmica del ácido acético a través de corrientes

galvánicas, nunca ha sido demostrada en seres humanos (10) (9).

Podría existir, además, una relación entre la utilización de la iontoforesis con ácido

acético y la remodelación de las fibras de colágeno de tipo I (138).

Existen una serie de contraindicaciones relativas y absolutas para la realización de las

técnicas de iontoforesis (128). Entre las relativas encontramos: pacientes portadores de

marcapasos, estimuladores epidurales o cualquier otro dispositivo controlado por telemetría

(riesgo de interferencias); pacientes embarazadas; pacientes epilépticos; zonas con

tromboflebitis; zonas con hematomas recientes o heridas; zonas isquémicas; zonas de anestesia

(riesgo de quemaduras). La única contraindicación absoluta sería la alergia al ácido acético.

11.1.9. ONDAS DE CHOQUE

Durante la segunda guerra mundial, se observó que el tejido pulmonar de los ahogados

por explosión de bombas de agua estaba fragmentado, a pesar de no existir síntomas externos

de violencia y se llegó a la conclusión de que este suceso era debido a las ondas de choque. La

mujer de un ingeniero sugirió la utilización de estos conocimientos en el tratamiento de los

cálculos renales (139). En 1980, en Munich, fueron utilizadas las primeras ondas de choque

extracorpóreas para la litotripsia renal.

En la última década, la terapia con ondas de choque extracorpóreas ha sido también

estudiada para la enfermedad de Peyronie y posteriormente, en 1991, su uso fue reportado en

pseudoartrosis, tendinopatías y otras enfermedades ortopédicas (130) (140) (141) (142).

90

Dahmen (26), en 1992, utilizó por primera vez las ondas de choque extracorpóreas en

el tratamiento de las tendinopatías calcificadas.

La dosis de energía utilizada en patología musculoesquelética es aproximadamente el

10-20% de la utilizada en litotripsia (143).

Las ondas de choque han demostrado su eficacia en el tratamiento de las tendinopatías

cálcicas del hombro, en cuanto a mejoría del dolor y desaparición de la calcificación, en

múltiples estudios (142) (26) (144) (145) (146) (147) (148) (149) (150) (151) (152) (153) (154)

(155) (130) (156) (157) (158) (159) (160) (161) (162) (141) (163) (164) (165) (166). También,

aunque menos estudiada, en la tendinopatía crónica no calcificada del manguito rotador (142)

(167) (168).

Sin embargo, existen estudios que consideran decepcionantes los resultados obtenidos

con esta técnica para las tendinopatías calcificantes del hombro (169) (170).

El rango de éxitos de la terapia con ondas de choque para esta patología, fue reportado

por Wang (139) y oscilaría entre el 47-70%.

Una serie de factores podrían influir en esta tasa de éxitos. La ausencia de realce de

contraste, especialmente alrededor del depósito cálcico, en resonancia magnética nuclear, es

un fuerte parámetro predictor de un resultado clínico positivo en ESWT (171). Por el contrario,

la alta proporción de peso de calcio y fósforo en los depósitos, tiene asociado una mayor tasa

de fracasos (26).

El coste del tratamiento con ondas de choque es elevado comparado con otras terapias

conservadoras, pero menor que un procedimiento quirúrgico y su consiguiente tratamiento de

rehabilitación. Por otra parte, los pacientes sometidos a cirugía requieren periodos de ausencia

laboral más largos (149) (172). Los costes globales de la terapia con ondas de choque en las

tendinopatías del hombro podrían ser de aproximadamente 2.700 a 4.300 €, mientras que los

91

de la cirugía de hombro ascienden a 13.400-23.450 € (173). La eficacia de ambos tratamientos

en la tendinopatía cálcica del hombro es similar (174) (175).

Podemos distinguir (Figuras 35 y 36) entre ondas de choque extracorpóreas o

focales (ESWs) y radiales (RSWs).

La terapia con ESW (ESWT) se basa en la utilización de ondas de choque con pulsos

simples de presión positiva (100-1000 bar) de un microsegundo de duración, y pueden aplicarse

guiadas por ecografía o radiografía para focalizarlas en un sitio específico, en la calcificación.

Se ha demostrado una mejoría significativamente mayor cuando la técnica se realiza guiada

(153) (159). El porcentaje de éxitos en cuanto a la destrucción de los depósitos cálcicos,

aumenta cuando la técnica se realiza con el paciente en decúbito supino, con el hombro en

hiperextensión y rotación interna y con la palma de la mano bajo su glúteo ipsilateral apoyada

sobre la mesa de tratamiento (166). Se utilizan tres tipos de generadores de ondas de choque

extracorpóreas: electrohidráulicos, electromagnéticos y piezoeléctricos (142) (149) (150).

Alternativamente, la terapia con RSW (RSWT), emplea ondas de choque de baja-media

energía (densidad de flujo energético máximo de 0,191 mJ/mm²) producidas por un generador

neumático a través de la aceleración de un proyectil en el interior del dispositivo de tratamiento

y que se transmite, de forma radial desde la punta del aplicador hasta la zona de destino con

una profundidad de penetración de 3,5cm, por lo que la energía no se focaliza en un punto (149)

(26).

La presión ( pico de presión de 123 bar) y la densidad de energía disminuyen la tercera

potencia de la profundidad de penetración en el tejido (26). Esta técnica no precisa ser guiada

(170) (148).

La densidad de flujo energético de las ondas de choque (EFD), viene determinada en

Julios por área, y es la energía del impulso en el punto focal (149) (150) (158) (162). El número

de EFD de los impulsos simples y la medida del área geométrica del punto focalizado define

la energía total efectiva para el tratamiento.

92

Figura 35. Características físicas de la terapia con ondas de choque extracorpóreas (izquierda) y radiales

(derecha).

Figura 36. Propagación de las ondas de choque extracorpóreas (izquierda) y radiales (derecha).

Las ondas de choque pueden ser clasificadas atendiendo a los niveles de energía

establecidos por Rompe et al. (176): Baja energía (EFD hasta 0,28 mJ/mm²). Su efecto es

analgésico; Moderada (Desde 0,28 mJ/mm² a 0,6 mJ/mm²). Efecto estimulador de las

reacciones metabólicas; Elevada (superior a 0,6 mJ/mm²). Efectos derivados de la formación

93

de burbujas de cavitación. Una clasificación más sencilla distingue únicamente entre baja

energía (<0,12 mJ/mm²) y elevada (0,12 a 0,38 mJ/mm²).

No está claro el nivel de energía más adecuado para promover la desaparición de los

depósitos cálcicos (151) (149) (177). Algunos estudios muestran mejores resultados con alta

densidad de energía (150) (152) (157) (162) (163). Además, sólo existen guías ambiguas sobre

el número óptimo de sesiones e impulsos por sesión (160) (163) (178).

Existen dos mecanismos básicos moleculares de actuación en las ondas de choque. El

requisito fundamental de ambos es la conversión de la energía acústica en mecánica, si existe

una diferencia de impedancia entre los tejidos por los que pasa la onda (179).

El efecto dinámico directo o estrés tisular, es producido por la onda expansiva positiva,

las fuerzas mecánicas consecuencia del impulso ultracorto de aproximadamente 5

nanosegundos y de energía máxima, en las interfases (139) (142) (177).

El segundo efecto, indirecto, es producido por ondas secundarias y la fase de presión

negativa o burbujas de cavitación, que se intensifican en la interfaz entre un medio sólido y una

periferia líquida. Estas burbujas crecen hasta aproximadamente 100 microsegundos después

del paso de la onda y después se colapsan violentamente emitiendo ondas de choque esféricas

secundarias. Cerca de las interfases, las burbujas se obstaculizan al colapsarse, formando un

“jet stream” (chorro de fluido) dentro de la burbuja que es eyectado a la interfaz a una velocidad

superior a 800 metros por segundo. Los fenómenos de cavitación tienen un efecto mecánico

destructivo beneficioso en la desintegración de los depósitos cálcicos (139) (142) (177).

Las burbujas de cavitación pueden inducir la ruptura de vasos y una angiogénesis en

los tejidos blandos (139) (142) (177). En estudios in vitro y animales, la terapia con ondas de

choque (ESWT) con una densidad de flujo energético por debajo de 0.09 mJ/mm² ha

demostrado un incremento de los marcadores de angiogénesis tales como, el factor de

crecimiento endotelial (VEFG) y su receptor (Flt-1), el PCNA (proliferating cell nuclear

antigen) y el eNOS (endotelial nitric oxide synthase). Este aumento se produce en tan sólo 1

94

semana tras ESWT y persiste durante aproximadamente 8 semanas (139). Existe una relación

dosis-efecto.

Gotte et al., también demostraron que la ESWT aumentaba la producción no enzimática

de óxido nítrico al suprimir la activación de NF-ҚB, uno de los principales factores nucleares

moduladores de la inducción de la expresión de genes inflamatorios. Esta acción sobre el NO

es dependiente del número de impulsos y del nivel de energía empleado (140) (177).

El número de células destruidas (vacuolización) después de la terapia con ondas de

choque extracorpóreas aumenta y es dosis dependiente. Podríamos pensar que la destrucción

de células es un efecto a corto plazo, mientras que la estimulación celular es un efecto a medio

plazo (177). En estudios en animales, se observó que la neovascularización y la proliferación

celular aparecen por primera vez a las 4 semanas y persisten durante un mínimo de 12 semanas

(139).

El efecto de neovascularización de la ESWT, es útil en el tratamiento de las úlceras y

heridas refractarias, colgajos de piel, osteonecrosis, retardos de consolidación en fracturas y en

la cardiopatía isquémica (165).

Por otra parte, la desorganización de la estructura matricial y los cambios en los niveles

de colágeno degradado han sido descritos en tejidos normales después de EWST y podría

representar el detonante para la reparación en las tendinopatías crónicas (177).

Un estudio reciente (165), 2011, realizado en humanos con tendinopatías de hombro,

ha demostrado la reducción de la perfusión y la saturación de oxígeno en el tendón durante la

ESWT y tras seis meses. Este estudio se realizó mediante oxigenometría. Su hipótesis es que,

tal vez, la ESWT actúa modulando la inflamación que genera la neoangiogénesis estimulada

por el tendón patológico, no generando dicha angiogénesis.

95

Han sido reportados efectos secundarios en los tejidos, como consecuencia de ESWT. Sin

embargo, en un estudio realizado en 2003 por Cyteval et al. (180), no se observaron cambios

en el tendón supraespinoso, ni en el hueso, mediante resonancia magnética nuclear, 15 días

después de la terapia.

Una densidad de flujo energético entre 0,04 y 0,22 mJ/mm² puede tener efectos

secundarios menores, como dolor, inflamación local, erosiones cutáneas, eritema y hematoma

local subcutáneo (181) (177).

Únicamente ha sido publicado un caso de osteonecrosis de la cabeza humeral después del

tratamiento con ondas de choque, a los 3 años y 4 meses, pero no se ha podido aclarar si éste

ha sido la causa. No obstante, dado que la arteria circunfleja humeral anterior y su continuación,

la arteria arcuata, son el principal sustento vascular de la epífisis proximal humeral y su entrada

al hueso se encuentra en el surco intertubercular, debemos tener cuidado al orientar las ondas

de choque en esa dirección (181).

Existe contraindicación del uso de ondas de choque en pacientes con defectos de

coagulación por su efecto sobre las paredes de los vasos (142).

11.2. TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE INVASIVO

11.2.1. INFILTRACIONES SUBACROMIALES

Las infiltraciones de esteroides subacromiales (Figura 37) pueden ser beneficiosas en

las tendinopatías cálcicas del hombro si el paciente muestra signos de pinzamiento. Algunos

autores recomiendan específicamente su uso en la fase de formación (crónica) para aliviar el

dolor del pinzamiento (70).

96

Los corticoesteroides tienen la capacidad de inhibir la actividad celular que produce la

resorción de los depósitos de calcio, advierten Lippmann et al. y Dhuly et al., por lo que sería

aconsejable evitar estas infiltraciones durante la crisis hiperálgica (63) (70).

A pesar de que el uso de infiltraciones subacromiales con corticoesteroides es

ampliamente empleado en las tendinopatías calcificadas, por su bajo coste, fácil realización y

bajo riesgo de complicaciones, sólo existe un estudio sobre la efectividad de su uso específico

en esta patología, con buenos resultados a un año de seguimiento (182).

Figura 37. Infiltración subacromial.

No se ha podido encontrar ningún caso en la literatura de osteonecrosis de cabeza

humeral secundaria a infiltraciones subacromiales, aunque sí se han descrito en infiltraciones

de esteroides intraarticulares (181).

11.2.2. PUNCIÓN-LAVADO DE LOS DEPÓSITOS CÁLCICOS

En 1978, Comfort y Arafiles introducen un tratamiento percutáneo para las

tendinopatías cálcicas del hombro, que posteriormente fue utilizado de forma rutinaria en

múltiples centros. Esta técnica consistía en la punción percutánea y aspiración de los depósitos

cálcicos, guiada con fluoroscopio. En 1995, un estudio realizado por Farin y Jaroma demostró

la alta sensibilidad del ultrasonido para mostrar y localizar con precisión las calcificaciones,

97

sin exponer al paciente a radiación. También demostraron la factibilidad del tratamiento

percutáneo de la tendinitis cálcica guiado por ultrasonidos (12) (13).

El método, como muestra la Figura 38, consiste en la punción del depósito cálcico en el

manguito rotador, aproximadamente 10-15 veces para fragmentar y aspirar la calcificación en

un solo procedimiento (A). Se utilizan dos agujas (calibre 18-19) de forma simultánea; a través

de una de las agujas se inyecta una solución salina para lavar y a través de la otra se aspira (B).

Se continúa el lavado hasta que el aspirado se encuentre libre de partículas calcificadas (C).

Después del procedimiento (D), se inyecta mediante guía ecográfica una solución corticoidea

en la bursa subacromio-subdeltoidea (12) (105).

Figura 38. Punción percutánea-aspiración del depósito cálcico.

98

Existe una tasa de éxito del 60-76% utilizando este procedimiento (12) (183) (13) (184).

Los pacientes que asocian un impingement subacromial precisan con frecuencia un segundo

lavado-aspirado para conseguir tasas de éxito similares a las anteriormente mencionadas, según

demuestran De Conti et al. (185).

Se han obtenido mejores resultados en aquellos pacientes en los que se logra realizar el

aspirado de los fragmentos cálcicos, que en aquellos en los que no (186). Sin embargo, en un

estudio realizado por Zhu et al. (187) en 2008, no se obtuvieron diferencias estadísticamente

significativas, con o sin, aspirado de la calcificación.

Un estudio realizado por Aina et al. en 2001 (12), demostró que la utilización de una

única aguja para la punción-aspiración, de menor tamaño (calibre 22) era tan eficaz como la

técnica inicial (2 agujas del calibre 18-19) y menos agresiva para el tendón (Figura 39 y 40).

Figuras 39 y 40. Corte transversal ecográfico del manguito rotador (RC) del hombro: En la imagen de la izquierda

observamos la punta de la aguja dentro de la calcificación (Ca). En la derecha, vemos el calcio dentro de la aguja

y la disminución de la ecogeneidad del depósito.

Del Cura et al. (188) en 2007, obtienen mejores resultados a los descritos habitualmente

en la literatura, 89% de resorción de los depósitos cálcicos y 91% de mejoría clínica, y lo

adjudican a las diferencias en su forma de proceder. Utilizan aguja fina (calibre 20), una única

aguja, y un solo aspirado-lavado por calcificación para evitar daños innecesarios en el tendón.

99

También Vad et al. (189), presentan mejores tasas de éxito (85%) inyectando durante

la técnica un gran volumen de solución salina, 50-75 ml, que permite una distensión de la

cápsula. Esta distensión mejora la ganancia del rango articular y la resolución de calcificaciones

residuales.

En 2012, Sconfienza et al (190) reducen un 25% la duración del procedimiento al

realizar el lavado percutáneo guiado por ecografía, asociando una solución salina caliente (20

ml a 42 ºC), lo que se traduce en una menor aparición de bursitis post-tratamiento.

Bas et al. (182), obtuvieron mejores resultados al utilizar la infiltración subacromial de

un cortico-anestésico asociada a punción-aspiración de la calcificación, que con el corticoide

inyectado de forma aislada.

En una revisión sistemática reciente, 2014, del lavado guiado por ecografía en las

tendinopatías calcificadas de hombro (191), Gatt et al. estudian 13 artículos con un total de

908 pacientes, y reportan unas tasas de retratamiento tras el lavado del 13%. En la mayoría de

los casos el siguiente tratamiento consistió en un segundo lavado, y sólo un 1% requirió cirugía.

El coste de esta técnica es 10-20 veces inferior al de la cirugía de hombro (192).

11.2.3. PLASMA RICO EN PLAQUETAS

En algunos artículos de revisión del tratamiento de las tendinopatías cálcicas del

hombro, mencionan las infiltraciones con plasma rico en plaquetas. Sus estudios en equinos y

humanos han demostrado su capacidad para estimular la regeneración tendinosa en las

tendinopatías crónicas (59).

100

11.2.4. TERAPIA CELULAR

Los tratamientos actuales para las tendinopatías crónicas o los defectos tendinosos

ofrecen resultados moderadamente efectivos. Los tendones están pobremente vascularizados,

son relativamente acelulares y tienen un escaso potencial de regeneración. Se requieren nuevas

terapias y los tratamientos con base celular ofrecen un gran potencial debido a su capacidad

para regenerar los tejidos conectivos y a su fácil implantación mediante una técnica

mínimamente invasiva, inyección percutánea guiada (193).

Los estudios actuales van desde células pluripotenciales a tenocitos totalmente

diferenciados, para tratar de determinar el tipo celular ideal para la tenogénesis terapeútica

(193): células pluripotenciales embrionarias (alto riesgo de tumorogénesis); células

pluripotenciales mesenquimales (pueden producir osificaciones heterotópicas “in vitro”);

fibroblastos dérmicos (aún por demostrar la capacidad de tenogénesis de los fibroblastos

dérmicos); tenocitos autólogos (obtención más invasiva).

Esta tecnología presenta datos suficientes para demostrar de manera concluyente su

seguridad y eficacia. Se revela como una gran promesa para un futuro próximo (193).

No existen estudios sobre terapia celular realizados específicamente para el tratamiento

de las tendinopatías calcificadas del hombro.

101

11.3. TRATAMIENTO INVASIVO

11.3.1. CIRUGÍA ABIERTA Y ARTROSCÓPICA

Las indicaciones para la cirugía de las tendinopatías calcificantes del hombro, según

Gschwend et al. (15), serían las siguientes: 1) progresión de la sintomatología; 2) dolor

continuo que interfiere con las actividades de la vida diaria, y 3) ausencia de mejoría con el

tratamiento conservador.

La primera extirpación quirúrgica de los depósitos cálcicos, fue realizada por

Harrington y Codman en 1902 (14). Se realizó mediante cirugía abierta.

En un estudio realizado por Mckendry et al. (194), en 1982, mediante cirugía abierta en

57 hombros con tendinopatía cálcica, no se obtuvieron datos clínicos, histológicos, ni

radiológicos, para poder predecir resultados satisfactorios con la cirugía. El 30% de sus

pacientes seguían con dolor pasadas 12 semanas desde la cirugía.

Un estudio posterior, 2002, de Maier et al. (195), esclareció que presentaban peores

resultados tras cirugía abierta de hombro para la exéresis de calcificaciones, aquellos pacientes

con hallazgos patológicos en la articulación gleno-humeral, con situación clínica prequirúrgica

patológica, o con deseos de percibir una pensión.

Actualmente, cuando está indicada la cirugía, todos los autores (15) (14) (16) (17) (18)

(19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) recomiendan la técnica artroscópica (Figuras 41,42 y 43).

Ambos métodos, cirugía abierta y artroscópica, presentan buenos resultados y similares

tasas de complicación, para la tendinopatía calcificada del hombro (196).

No parece influir en los buenos resultados post-quirúrgicos, la realización previa de

tratamiento con ondas de choque extracorpóreas o el tipo de depósito cálcico (197).

102

Figura 41,42 y 43. Visualización del depósito cálcico mediante artroscopia de hombro: Formas pastosas típicas

de la fase de resorción (1ª y 2ª imagen de la izquierda) y gredosas, típicas de la fase de formación (imagen de la

derecha)

El tiempo quirúrgico puede ser minimizado, al igual que el número de punciones en el

tendón para la búsqueda del depósito cálcico, utilizando un dispositivo de ultrasonidos en el

preoperatorio (198), marcando en la piel del paciente la localización exacta del depósito cálcico

en sus dos planos, o durante la cirugía (25) (199). También nos sirve para localizar

calcificaciones remanentes en el tendón tras realizar el legrado (25) (199).

Algunos autores, prefieren asociar una descompresión subacromial durante el mismo

acto quirúrgico. La palpación intraoperatoria, con el dedo, del espacio subacromial permite

verificar que ha quedado un espacio adecuado tras la descompresión, y ampliarlo si fuese

insuficiente (200). Balke et al. (21), obtienen un incremento en la mejoría del dolor en las

cirugías que asocian una descompresión subacromial.

Jerosch et al. (14) y Jacobs et al. (20) no obtienen mejores resultados asociando a la

extirpación de la calcificación, una descompresión subacromial. Para Jacobs et al., sólo existe

indicación de acromioplastia cuando hay signos definitivos de impingement durante la cirugía.

La cirugía artroscópica en las tendinopatías cálcicas estaría indicada, según Boyer (16),

únicamente de forma terapeútica, tras fallo del tratamiento conservador instaurado durante 6

meses. En las calcificaciones de tipo A y B realizaríamos una extirpación del depósito cálcico.

La descompresión subacromial tendría su indicación en las calcificaciones de tipo C; en

103

aquellas con signos artroscópicos francos de conflicto subacromial (lesión en la cara superior

del tendón); y en casos de calcificaciones no encontradas durante el acto quirúrgico.

La mejoría obtenida mediante la extirpación de los depósitos, es inversamente

proporcional al número y tamaño de las calcificaciones residuales (14) (17). Por lo que, Jerosch

et al. y Porcellini et al., recomiendan la extirpación completa. Sin embargo, en el estudio

realizado por Seil et al. (19), no parecía relevante que la extirpación fuese completa. Jacobs et

al. (20), aceptan la presencia de calcificaciones residuales, si es necesario para preservar la

integridad del tendón.

Autores como Tillander et al. (201), sugieren la posibilidad de ignorar las

calcificaciones intratendinosas (visualizadas previamente en imágenes radiológicas) durante la

cirugía artroscópica descompresiva del hombro, en pacientes con signos clínicos de

compromiso subacromial. Una revisión sistemática posterior, realizada por Schiepers et al.

(202), llega a la misma conclusión.

No está recomendada, según los estudios de Sirveaux et al. (23), una exploración

sistemática de la articulación gleno-humeral durante la cirugía artroscópica del hombro en las

tendinopatías cálcicas, puesto que podría tener efectos negativos en el postoperatorio:

incremento en la duración del dolor, aparición con mayor frecuencia de capsulitis retáctril,

mayor tiempo de baja laboral.

Tras la extirpación de los depósitos mediante artroscopia, pueden apreciarse cambios

menores en la estructura del tendón, según un estudio realizado por Seil et al. (19) en 58

pacientes: aplanamiento discreto, apariencia no homogénea (31%), bursitis subacromial (9%).

No se encontraron datos de derrame intraarticular, ni aumentos de los desgarros tendinosos

prequirúrgicos. En el 35% de los pacientes no se observaron cambios en la estructura del

tendón.

Balke et al. (21), consideran que existe un mayor riesgo de desgarro parcial del tendón,

a medio plazo, tras la excisión de la calcificación intratendinosa.

104

En el 18% de los pacientes, durante el postoperatorio aparece como complicación un

hombro congelado, probablemente secundaria al calcio residual del espacio subacromial y

articulación gleno-humeral, que irritan la cápsula articular (14).

Una nueva técnica, sencilla y sin coste adicional, fue documentada por Ehud et al. (203),

para minimizar el efecto irritativo de las diminutas partículas de calcio que quedaban libres,

tras la excisión del depósito macroscópico. Consiste en la introducción de un aspirador con

sistema de vacío en la bursa y espacio subacromial. La misma técnica puede ser utilizada para

succionar y remover las calcificaciones dentro del tendón.

La cirugía de hombro puede realizarse con el paciente en sedestación o decúbito lateral.

Las ventajas de la sedestación incluyen: mejor orientación espacial del cirujano; mejor

conversión de cirugía artroscópica a abierta; mejor acceso a la vía aérea. Como desventaja

presenta la necesidad de distracción manual para ampliar el espacio subacromial y

glenohumeral. Actualmente un estudio de Correa et al. (204), relata las ventajas de un

dispositivo portátil que genera distracción del hombro con el paciente en sedestación y permite

la estabilización de su miembro superior en la postura deseada. Combina las ventajas de ambas

posiciones.

105

12. VALORACIÓN FUNCIONAL

Existen numerosos cuestionarios estandarizados, para medir la intensidad del dolor de

hombro y su repercusión en las actividades de la vida cotidiana. Algunos son generales y otros

específicos. Entre los específicos los más importantes son: Shoulder Rating Questionnaire,

Shoulder Pain and Disability Index, Simple Shoulder Test, American Shoulder and Elbow

Surgeons Standardized Shoulder Assessment Form, American Shoulder and Elbow Surgeons

Shoulder Index, Constant-Murley Score, Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand (99),

Western Ontario Shoulder Tools, Oxford Shoulder Scores (205).

En este apartado nos referiremos, únicamente, a aquellos empleados para la valoración

de la patología del manguito rotador.

12.1. CUESTIONARIOS DE DOLOR

12.1.1. EVA (Escala visual analógica)

Una escala analógica visual es una línea que representa el continuo de los síntomas que

van a ser clasificados. El propósito de las Escalas Analógicas del Dolor es proporcionar un

camino simple de recogida de estimaciones subjetivas de la intensidad del dolor (206).

La estructura de la escala, convencionalmente, era una línea recta de 10 cm de longitud,

pero se han probado muchos formatos alternativos (situando marcas intermedias, formato

vertical, horizontal, líneas curvas,..).

La mayor parte de la patología de la extremidad superior se presenta en forma de dolor.

Por ello, una parte fundamental de la valoración del paciente se basa en su medición. También

es útil para la valoración de resultados de un tratamiento o intervención. El método ideal son

las escalas visuales analógicas (205).

106

En un estudio realizado por Tashjian et al en 2009 (207), se concluyó que la mínima

diferencia clínicamente importante utilizando esta escala era de 1,37 cm y el estado sintomático

aceptable por el paciente era de 3,03 cm.

12.2. CUESTIONARIOS DE CALIDAD DE VIDA

Los cuestionarios para la valoración del resultado global y la calidad de vida percibida

por el paciente se han convertido en herramientas esenciales para determinar de forma precisa

el resultado de los tratamientos.

La extremidad superior es una de las áreas en las que más se ha avanzado en el uso de

cuestionarios específicos. Se dispone de cuestionarios que permiten valorar toda la extremidad

en global, y otros que se centran en una región anatómica o patología concreta (205).

12.2.1. DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand)

El DASH, es el cuestionario más empleado para la valoración global de la extremidad

superior, desarrollado conjuntamente por el Institute for Work and Health y la American

Academy of Orthopedic Surgeons (AAOS). Está validado en castellano (99) (205) y consta de

30 preguntas. Además, existen dos módulos opcionales, cada uno de ellos de cuatro cuestiones,

que se emplean para valorar síntomas y función de deportistas, artistas y otros trabajadores

cuyas demandas funcionales exceden las valoradas por el cuestionario DASH (205).

El cálculo de la puntuación final es relativamente complicado. Para calcular la

puntuación es necesario que se hayan contestado al menos 27 de las 30 cuestiones. La

puntuación final se obtiene calculando la media aritmética de las preguntas contestadas,

restando 1 y multiplicando por 25. Este cálculo proporciona una puntuación entre 0 y 100,

siendo mayor la discapacidad a mayor puntuación obtenida (205).

107

La diferencia mínima clínicamente importante es de 10,2 puntos. Esto asegura que las

puntuaciones de cambio se puedan interpretar de manera segura (208).

Existe una versión abreviada del cuestionario DASH que permite una valoración más

rápida (11 cuestiones) del resultado, el denominado quick-DASH. Se ha encontrado una

elevada correlación entre las puntuaciones de los cuestionarios DASH y quick-DASH (205).

12.2.2. CONSTANT-MURLEY SCORE

El Constant-Murley Score es el cuestionario específico de hombro más ampliamente

utilizado en Europa (209). Fue desarrollado por Constant en 1986 (210).

Es una escala de 100 puntos dividida en cuatro subescalas: una valoración subjetiva del

dolor por parte del paciente (15 puntos) y de la capacidad para realizar actividades cotidianas

(20 puntos), y una valoración objetiva de movilidad (40 puntos) y fuerza (25 puntos) mediante

la exploración física. A mayor puntuación, mejor función. En la puntuación final se da más

valor a la exploración (65/100 puntos), por lo que es muy útil para evaluar la artrosis y patología

del manguito de los rotadores, pero no tanto para las inestabilidades.

A pesar de su indudable utilidad, esta escala no ajustaba su puntuación final atendiendo

a la edad y al género del paciente (211) (212). Se propuso obtener unos valores medios de

población sana, ordenados por sexo y edad para convertir la puntuación absoluta, en una

puntuación relativa ajustada por sexo y edad (213) (210) (214).

En 2003, Grassi et al. (212), realizaron un estudio en 563 sujetos sanos y solamente 4

obtuvieron una puntuación final de 100 en el Constant-Murley Score.

Diversos autores han probado su pobre reproductibilidad debido a la falta de consenso

en la medida de la fuerza muscular (209) (210) (215) . Además, existe una moderada

108

correlación entre la medida de la fuerza a 90º de elevación en el plano escapular y la fuerza

isométrica medida en abducción y rotación externa, que es la que indica patología en el

manguito de los rotadores (210). Existen también diferencias significativas en la medida de la

fuerza con la estabilización o no del torso del paciente (215). Por ello, Constant en 2008, añadió

que la medida de la fuerza debe de realizarse en abducción de 90º con dinamómetro digital

(208).

Hasta la fecha, no se ha informado de una mínima diferencia clínicamente importante

para esta medida de resultado (208).

12.2.3. WORC (Western Ontario Rotator Cuff Index)

La fiabilidad y validez del WORC ha sido evaluada en pacientes con tendinopatía del

manguito de los rotadores sin o con un pequeño desgarro en el manguito (205) (216). Validado

en 7 idiomas (205)

Consta de 21 cuestiones, que evalúan dolor y síntomas físicos, deporte y tiempo libre,

trabajo, relaciones sociales y estado emocional (205). Se ha estimado la diferencia mínima

clínicamente importante en 1-2 puntos. Diferencias moderadas en 3-4 puntos y grandes en 5

puntos (216).

109

MATERIAL Y MÉTODOS

111

1. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS

1.1. HIPÓTESIS

1.1.1. HIPÓTESIS CONCEPTUAL.

El número de consultas generadas por hombro doloroso en nuestro medio, es elevado.

Un gran estudio epidemiológico sobre la patología del manguito rotador realizado en Reino

Unido usando la base de datos del THIN (The Health Improvement Network), estima su

incidencia en 87 por 100.0000 personas-años (37).

La tendinopatía cálcica del supraespinoso, es una causa común de hombro doloroso

(38) (39) (40) (41) (42) (43), con una incidencia del 2,7 (6) -33% (49).

Los depósitos cálcicos pueden resorberse de forma espontánea, pero cuando existen

signos clínico-radiológicos de cronicidad no están claros los pasos a seguir (42) (52).

Mientras en la práctica clínica habitual la terapia de primera elección es la iontoforesis

con ácido acético sobre el área de inserción del tendón, existen estudios que no encuentran

evidencia científica para su uso (114) (119) y otros que avalan su eficacia, mostrando una

reducción del tamaño en el 55-60% de las calcificaciones y un 85% de disminución en la

intensidad del dolor basal (112).

Las ondas de choque, radiales y focales, utilizadas como segunda elección, han

demostrado su eficacia en el tratamiento de esta patología en cuanto a mejoría del dolor y

desaparición de la calcificación. El rango de éxitos de esta terapia, en la tendinopatía cálcica

del supraespinoso, oscilaría entre el 47-70% (125).

112

1.1.2. HIPÓTESIS OPERATIVA: H0 y HA.

H0: El tratamiento con ondas de choque (radiales y focales) presenta resultados clínico-

radiológicos semejantes al tratamiento habitual con iontoforesis, en las tendinopatías

calcificadas del supraespinoso.

HA: El tratamiento con ondas de choque (radiales y focales) presenta mejores

resultados clínico-radiológicos que el tratamiento habitual con iontoforesis, en las

tendinopatías calcificadas del supraespinoso.

1.2. OBJETIVOS

1.2.1. OBJETIVO GENERAL

Estudiar el efecto de la intervención con ondas de choque (radiales y focales) sobre la

mejoría clínico-radiológica de las tendinopatías calcificadas del supraespinoso, comparado con

la intervención habitual con iontoforesis, en la práctica clínica.

1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS


reducción del tamaño de la calcificación (radiológica) de las tendinopatías calcificadas

del supraespinoso, comparado con la intervención habitual con iontoforesis.


mejoría clínica (medida a través de la escala EVA, el cuestionario de Quick-Dash y la

escala de Constant-Murley) de las tendinopatías calcificadas del supraespinoso,

comparado con la intervención habitual con iontoforesis.

113

Describir los factores clínico-epidemiológicos que influyen en el efecto de la

intervención terapéutica, en las tendinopatías calcificadas del supraespinoso.

114

2. METODOLOGÍA

2.1. DISEÑO DEL ESTUDIO

Estudio controlado, no aleatorizado, prospectivo, con análisis de resultados antes-

después.

2.2. POBLACIÓN A ESTUDIO

2.2.1. Pacientes.

Pacientes con calcificación en el tendón del supraespinoso, que acudieron a la consulta

de los Servicios de Rehabilitación del Complejo Asistencial Universitario de León

(C.A.U.L.E.) y del Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid por dolor en el hombro,

durante los meses comprendidos entre Junio y Diciembre del año 2013.

2.2.2. Criterios de inclusión.

Edad superior a 18 años.

Omalgia de más de 3 meses de evolución.

Puntuación igual o superior a 4 en la escala analógica visual.

Calcificaciones en el tendón del supraespinoso con un tamaño superior a 5

milímetros y en un estadío evolutivo I o II de Gärtner.

Consentimiento informado para la participación en el estudio (ANEXOS A y

B).

115

2.2.3. Criterios de exclusión.

Capacidad cognitiva suficiente para responder los cuestionarios y las escalas

solicitados al paciente en este estudio.

Rotura en el tendón del supraespinoso objetivada por ecografía o resonancia

magnética nuclear.

Contraindicación para la aplicación de ondas de choque (patología tumoral

activa, patología infecciosa activa, portadores de marcapasos, embarazo,

trastornos de la coagulación, menores de 14 años) o la iontoforesis con ácido

acético (alergias al ácido acético, portadores de marcapasos, estimuladores

epidurales, zonas de tromboflebitis, hematomas recientes o heridas, embarazo,

epilepsia, zonas de isquemia, zonas de anestesia).

2.2.4. Calculo del tamaño muestral.

El número de pacientes fue el generado en nuestras consultas durante el periodo

del estudio.

2.2.5. Muestreo.

Todos los pacientes atendidos en las consultas de Medicina Física y

Rehabilitación del Hospital Universitario Río Hortega y del Complejo Asistencial

Universitario de León con tendinopatía calcificada del supraespinoso que deseaban

participar en el estudio y cumplían los criterios de inclusión y exclusión fueron

recogidos consecutivamente durante el periodo de reclutamiento y asignados

alternativamente a los grupos de tratamiento durante el periodo de estudio:

Grupo I (Control), recibió el tratamiento estándar en Rehabilitación para las

tendinopatías calcificadas del supraespinoso, iontoforesis con ácido acético al

5% en el lugar anatómico del depósito cálcico (inserción tendinosa en el

troquíter).

116

Grupo II, recibió tratamiento mediante ondas de choque radiales aplicadas sobre

el troquíter.

Grupo III, tratado mediante ondas de choque focales en la misma localización.

2.3. PROTOCOLO DE ESTUDIO

2.3.1. Material Médico

Dispositivo de electroterapia Phyaction E.

Dispositivo de ondas de choque radiales, ShockMaster 500 de Storz Medical,

con transmisor D20-S.

Dispositivo de ondas de choque focales con generador piezoeléctrico,

PIEZOSON 100 plus.

Electrodos para electroterapia, autoadhesivos de 16 cm² y 12 cm².

Cinchas de sujeción elásticas.

Almohadilla de gel, nº 15.

Pesas de 1, 2, 3, 4, 5, 6 y 7 Kg.

Goniómetro.

2.3.2. Material fungible y accesorio

Gasas estériles, Dispomedis®.

Paño quirúrgico estéril fenestrado 50 x 60 cm, Cover line®.

Guantes de látex estériles, SemperCare®.

Guantes de nitrilo, libres de látex, sin esterilizar, SemperCare®.

Apósito transparente con marco de aplicación, 6 x 7 cm Tegaderm Film®.

Jeringas de 10 cc, BD Plastipak®.

Agujas intramusculares 21 G (0.8 x 40 mm), BD Microlance®.

Gel para transmisión de ultrasonidos, transonic gel®.

117

2.3.3. Fármacos

Alcohol 70º.

Ácido acético al 5%, diluido en agua bidestilada.

Clorhidrato de mepivacaina al 2%.

2.3.4. Personal investigador

La Dra. Ana María González Rebollo, Licenciada Especialista en Medicina Física y

Rehabilitación y directora de este proyecto, realizó la consulta basal, tratamiento y seguimiento

de los 25 pacientes pertenecientes al grupo III. La presente, autora del proyecto, realizó la

consulta basal de los grupos I y II, tratamiento del grupo II y seguimiento de los grupos I y II.

El tratamiento del grupo I, fue llevado a cabo por los fisioterapeutas adscritos al departamento

de electroterapia del C.A.U.L.E.

Todos los datos fueron recopilados y procesados por la autora de este trabajo.

El método estadístico fue realizado por el Dr. Manuel González Sagrado, investigador

principal en la Unidad de Apoyo a la Investigación del Hospital Universitario Río Hortega.

2.3.5. Descripción de la consulta basal (ANEXO C)

El primer dato recogido sería la fecha de la visita. Posteriormente se realizaba una

anamnesis similar a la de cualquier consulta médica.

118

La exploración física recogía la inspección del hombro, palpación en búsqueda de

puntos dolorosos o masas, balance articular activo y pasivo, balance muscular, pruebas

exploratorias específicas de patología del manguito de los rotadores y bíceps braquial (Neer,

Jobe, Yocum, Gerber, Resisted lateral test, Speed, Yegarson), maniobras exploratorias

específicas para la articulación acromio-clavicular y exploración cervical.

Ante la sospecha de una posible patología del tendón del supraespinoso se solicitaba

una radiografía (proyección antero-posterior neutra y axial) que era valorada en ese mismo día.

Si en la prueba se observaba la presencia de una calcificación localizada en el troquíter,

el paciente era diagnosticado de una tendinopatía calcificante del manguito rotador.

Con este diagnóstico, se procedía a la recogida de datos sociodemográficos de interés

para este estudio: sexo, edad, dominancia, trabajo, capacidad laboral (capacidad para trabajar,

jubilado, incapacidad laboral, baja médica: < 1mes, 1-6 meses, > 6 meses-1año, > 1año) y

antecedentes de síndrome ansioso-depresivo.

Las especialistas (Dra. Ana Mª González o Dª Eva Chico) realizaban una serie de

preguntas y valoraban un conjunto de datos clínicos para rellenar el cuestionario de Quick-

DASH (ANEXO D) y las escalas EVA y CONSTANT-MURLEY (ANEXO E).

Se solicitaba una ecografía articular del hombro.

Posteriormente el paciente era asignado a uno de los grupos de tratamiento.

119

2.3.6. Descripción de la segunda consulta

Durante la segunda consulta, valoramos el informe ecográfico para comprobar que la

calcificación se halla dentro del tendón supraespinoso y que no existen roturas intasustancia.

2.3.7. Protocolo de tratamiento en el grupo I

El protocolo de tratamiento mediante iontoforesis con ácido acético sobre el depósito

cálcico, sería el siguiente:

Encendemos el dispositivo de electroterapia Phyaction E.

Seleccionamos un programa para iontoforesis predeterminado por el dispositivo,

que utiliza una corriente cuadrangular de media frecuencia.

Empleamos guantes sin esterilizar para cubrirnos las manos.

Colocamos una gasa estéril sobre el cátodo, que es el electrodo activo y negativo

(Figura 1).

Utilizamos electrodos autoadhesivos para el cátodo (color negro) y el ánodo (color

rojo). El tamaño del cátodo fue de 16 cm² y 12 cm² el del ánodo.

Figuras 1. Gasa estéril sobre electrodo activo (cátodo) en color negro. Frasco de solución hídrica con ácido acético al 5%.

Figura 2. Aplicamos el principio activo (ácido acético al 5%) sobre la gasa estéril.

120

Colocamos al paciente en sedestación con el hombro descubierto en posición

neutra, el codo a 90º de flexión y el antebrazo en supinación.

Inspeccionamos el hombro en busca de heridas o erosiones, y protegimos dichas

zonas.

Limpiamos la zona a tratar con alcohol.

El cátodo (electrodo activo), con la solución de ácido acético, se situó en la zona

del troquíter (Figura 3).

El ánodo (electrodo indiferente) se colocó en una zona próxima al cátodo, sobre la

fosa supraespinosa (Figura 3).

Figura 3. Electrodo activo sobre el troquíter y el inactivo sobre la fosa supraespinosa.

Se colocaron cinchas elásticas de sujección sobre los electrodos para asegurar un

contacto simétrico sobre la piel (Figura 4).

La intensidad de la corriente seleccionada, para una densidad de corriente de 0,2-

0,3 mA/cm² y un electrodo de 16 cm² de superficie, fue de 4,7 mA.

La intensidad al inicio fue menor y se fue incrementando según la tolerancia del

paciente.

121

Figura 4. Cinchas de sujeción para aplicar una presión similar sobre todos los puntos del electrodo activo.

El tiempo aproximado de cada sesión fue de 20 minutos. Las sesiones fueron diarias: 5

sesiones semanales. El número mínimo de sesiones fue de 15. Posteriormente se realizaba una

radiografía en proyecciones antero-posterior neutra y axial y si la calcificación había

desaparecido se solicitaban otras 2 proyecciones (antero-posterior en rotación externa e

interna). Si se confirmaba la ausencia del depósito, se finalizaba el tratamiento. En caso

contrario, se realizaban 15 sesiones más y se suspendía el tratamiento.

2.3.8. Protocolo de tratamiento en el grupo II

El procedimiento empleado para la aplicación de las ondas de choque radiales, sería el

siguiente:

Encendemos el dispositivo de ondas de choque radiales, Storz Medical (Figura 5).

122

Figura 5. Dispositivo de ondas de choque radiales, Storz Medical. Pieza-mano con transductor D20S.

Registramos, en la primera sesión, los datos personales del paciente.

Procedemos a la búsqueda de la localización corporal donde se encuentra el depósito

cálcico, en la pantalla del dispositivo.

Seleccionamos los parámetros (Figura 6):

o Intensidad: 2,5 Bar

o Frecuencia: 10 Hz

o Disparos: 2000 disparos.

Figura 6. Parámetros seleccionados manualmente en el panel de control del dispositivo de ondas de choque radiales.

123

Colocamos al paciente en sedestación con el hombro descubierto, a 90º de flexión del

codo y supinación del antebrazo.

Localizamos mediante palpación la inserción del tendón supraespinoso (troquíter),

guiándonos por referencias anatómicas.

Aplicamos el gel conductor de impedancia sónica similar a la de la piel, sobre la región

a tratar, para impedir el contacto del transductor con el aire (Figura 7).

Colocamos la pieza-mano del dispositivo, con el transductor D20S, en el troquíter

(Figura 8).

Procedemos a la aplicación de los disparos.

Limpiamos el área tratada.

Figura 7. Gel conductor sobre el área del troquíter.

Figura 8. Pieza-mano del dispositivo de ondas de choque radiales, con el transductor D20S, sobre el troquíter.

Consideraciones especiales en la primera sesión: comenzamos con una intensidad de 2

Bar y la aumentamos a medida que el paciente genere tolerancia, de tal manera que a los 500

disparos ya nos encontramos a 2,5 Bar.

124

Realizamos 4 sesiones, con un intervalo entre sesiones de 1 semana. Al finalizar este

periodo de tratamiento solicitamos nuevas radiografías (proyección antero-posterior neutra y

axial). Si la calcificación ha desaparecido se solicitaban otras 2 proyecciones (antero-posterior

en rotación externa e interna) y tras confirmar la ausencia del depósito, se finalizaba el

tratamiento. Si persiste, realizamos otras 4 sesiones y finalizamos el tratamiento.

2.3.9. Protocolo de tratamiento en el grupo III

El procedimiento para la aplicación de las ondas de choque extracorpóreas o focales,

sería el que sigue:

Encendemos el dispositivo de ondas de choque focales, PIEZOSON 100 plus

(Figura 9).

Figura 9. Dispositivo de ondas de choque focales, Piezoson 100, con su generador piezoeléctrico.

125

Seleccionamos los parámetros (Figura 10):

o Intensidad:

Iniciamos la sesión con una intensidad de energía del generador

de 6, que se corresponde con una densidad de energía de 0,22

mJ/mm² (baja energía, según la clasificación de Rompe) y a una

presión positiva de 31 Mpa.

Aumentamos progresivamente la intensidad a lo largo de los

disparos.

En los 200 disparos, ya nos encontramos en una intensidad de

energía de 14, que corresponde a una densidad de energía de 0,78

mJ/mm² (alta energía, según la clasificación de Rompe) y a una

presión positiva de 80 Mpa. Mantenemos dicha intensidad de

energía hasta el final de la sesión.

o Frecuencia: 4 Hz

o Disparos: 1000 disparos.

Figura 10. Parámetros (izquierda-derecha): frecuencia, disparos, densidad de energía.

Colocamos al paciente en decúbito supino con el hombro descubierto.

126

Realizamos una infiltración con anestésico, en el área a tratar, en condiciones

de esterilidad:

o Limpiamos con alcohol la zona dérmica.

o Colocamos un paño estéril fenestrado sobre el hombro, quedando

expuesta la zona a infiltrar, zona del troquíter.

o Empleamos guantes estériles.

o Cargamos la jeringa con clorhidrato de mepivacaína al 2%, que es un

anestésico local con un tiempo de latencia corto, potencia, duración de

la acción y toxicidad media. Utilizamos una aguja intramuscular 40/8 y

una jeringa con 10 cc de anestésico. Deshechamos la aguja de carga y

colocamos otra estéril.

o Localizamos el lugar a infiltrar.

o Previo a la infiltración anestésica, aspiramos para comprobar que no nos

encontramos en el torrente sanguíneo.

o Realizamos una infiltración anestésica en abanico sobre la zona de

tratamiento.

Superponemos al generador piezoeléctrico de ondas de choque una almohadilla

de gel del número 15 (Figura 11). Cuanto mayor es la almohadilla menor será

la profundidad de penetración. La numeración de la almohadilla se corresponde

con la profundidad de penetración del foco terapéutico (mm).

Figura 11. Almohadilla de gel, número 15, sobre el generador piezoelétrico de ondas de

choque.

127

Aplicamos gel conductor de impedancia sónica similar a la de la piel sobre la

almohadilla de gel (Figura 12).

Colocamos un apósito transparente sobre la almohadilla cubierta por el gel,

evitando que exista aire entre ambas partes (Figura 13).

Aplicamos nuevamente gel conductor sobre el apósito (Figura 14).

Figura 12. Gel conductor sobre la almohadilla de gel colocada en el generador.

Figura 13. Apósito transparente sobre almohadilla cubierta con gel conductor.

Figura 14. Gel conductor sobre apósito transparente.

128

Localizamos mediante palpación la inserción del tendón supraespinoso

(troquíter), guiándonos por referencias anatómicas.

Colocamos sobre el troquíter el foco terapéutico del generador de ondas de

choque (Figura 15), que mantendremos en esa posición ayudándonos de un

dispositivo de apoyo (Figura 16).

Realizamos los disparos por activación del dispositivo a través de un pedal

(Figura 16).

Limpiamos la zona tratada.

Figura 15. Foco sobre el troquíter.

Figura 16. Dispositivo de apoyo del generador de ondas de choque focales. Pedal de activación de los disparos.

El número de sesiones realizadas sería de 2.

El intervalo entre sesiones de 3 semanas.

129

2.3.10. Seguimiento

Se realizó un seguimiento de los 75 pacientes, durante 6 meses:

Revisión mediante cuestionarios y escalas clínicas (Quick-DASH, EVA, Constant-

Murley) y radiografía, en el post-tratamiento inmediato.

Revisión clínica (Quick-DASH, EVA, Constant-Murley) y radiográfica, al mes de

finalizar el tratamiento.

Revisión clínica (Quick-DASH, EVA, Constant-Murley) y radiográfica, a los 3 meses

de finalizar el tratamiento.

Revisión clínica (Quick-DASH, EVA, Constant-Murley) y radiográfica, a los 6 meses

de finalizar el tratamiento.

Si en alguno de los puntos de seguimiento observábamos una desaparición radiográfica

de la calcificación en las proyecciones antero-posterior neutra y axial, solicitábamos una

radiografía en proyección antero-posterior en rotación externa e interna, para comprobar que

la calcificación no quedaba oculta tras la cabeza humeral, y si persistía la ausencia del depósito

cálcico, no se volvía a solicitar nueva radiografía en los siguientes puntos de seguimiento.

2.4. VARIABLES ANALIZADAS

2.4.1. Sociodemográficas y de interés en la tendinopatía calcificada:

Sexo: varón/mujer

Edad (años)

Hombro: derecho/izquierdo/bilateral

Dominancia del hombro patológico: sí/no

Tipo de trabajo: con pesos/postural.

130

Capacidad para el trabajo: capacidad/jubilado/incapacidad/baja laboral < 1 mes/ baja

laboral > 1 mes.

Síndrome ansioso-depresivo: sí/no

Número de calcificaciones en el hombro afecto: <1/ ≥2 calcificaciones.

Tipo de tratamiento: iontoforesis/ondas de choque radiales/ondas de choque focales.

2.4.2. Clínicas:

Tamaño de la calcificación (mm), medido mediante radiografía digital antero-posterior

y axial. Las proyecciones en rotación interna y externa del hombro únicamente se

solicitaban durante el seguimiento, cuando en las anteriores proyecciones no se

visualizaba el depósito cálcico. Las radiografías y las mediciones de las calcificaciones

se realizaban previamente al tratamiento, en el post-tratamiento inmediato, al mes, tres

y seis meses desde la finalización de la terapia. Se consideraba el diámetro mayor de

cada calcificación.

Grado del tamaño de la calcificación según la clasificación de Bosworth: pequeñas,

< 5mm (criterio de exclusión), medianas (5-15 mm) y grandes (>15 mm). Esta variable

fue recogida basalmente.

Intensidad del dolor (cm), medido a través de la escala EVA. La escala EVA

convencional consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos extremos se

encuentran las situaciones extremas de dolor (no dolor a la izquierda y peor dolor

imaginable a la derecha). El cambio mínimo clínicamente significativo sería de 1,4 cm

(207), en patología del manguito rotador. El estado sintomático aceptable para el

paciente con esta patología estaría entre 0-3 cm (207). La puntuación en esta escala fue

recogida basalmente, en el post-tratamiento inmediato, primer, tercer y sexto mes tras

realizar el tratamiento.

Tipificación del dolor atendiendo a la escala EVA: No dolor (0), leve (0-3), moderado

(4-7), severo (8-10). Esta variable fue recogida basalmente.

131

Puntuación en el cuestionario Quick-Dash. El cuestionario de Quick-Dash es una

versión abreviada del cuestionario DASH, que consta de 11 cuestiones subjetivas

relativas a la habilidad del paciente para realizar una serie de actividades de la vida

diaria (limpieza, aseo, ocio, trabajo, sueño,..). Para calcular la puntuación es necesario

que el paciente haya contestado al menos 10 de las 11 cuestiones. La puntuación final

se obtiene calculando la media aritmética de las preguntas contestadas, restando 1 y

multiplicando por 25. Este cálculo proporciona una puntuación entre 0 y 100, siendo

mayor la discapacidad a mayor puntuación obtenida y considerando variaciones con

trascendencia clínica aquellas que superan los 10,2 puntos.

El cuestionario DASH (208), validado en castellano, presenta una fuerte fiabilidad test-

retest (ICC, 0,96) y consistencia interna (alfa de Cronbach, 0,97). Se ha encontrado una

fuerte correlación entre el cuestionario DASH y Quick-DASH (205).

Puntuación en la escala de Constant-Murley. Proporciona una evaluación general,

clínica y funcional, del hombro patológico. Se compone de cuatro variables, 2

subjetivas (dolor y movilidad corriente) y 2 objetivas (movilidad activa y potencia). La

suma de las puntuaciones en estas 4 subescalas, nos dará una puntuación global a partir

de la cual valorar los resultados obtenidos tras una intervención terapéutica. En nuestro

estudio, valoramos cada una de estas variables basalmente, en el post-tratamiento

inmediato, primer, tercer y sexto mes tras realizar el tratamiento.

Esta escala está validada únicamente en inglés. Presenta una consistencia interna

intraobservador de 0,94-0,96 en sujetos con diferentes patologías del hombro y de 0,89-

0,91 interobservador, según Livain et al (211).

o Subescala del dolor en la escala de Constant-Murley. Obtenemos una

puntuación entre 0-15 puntos: Dolor intenso (0 puntos), medio (5 puntos), ligero

(10 puntos), ninguno (15 puntos).

o Subescala de la movilidad corriente en la escala de Constant-Murley.

Obtenemos una puntuación entre 0-20 puntos. Valora la capacidad del paciente

para realizar su trabajo a pleno rendimiento (4 puntos), deporte sin límites (4

puntos), sueño normal (2 puntos) y amplitud de movimiento indoloro: hasta el

talle (2 puntos), hasta la apófisis xifoides (4 puntos), hasta el cuello (6 puntos),

a tocar la cabeza (8 puntos) y por encima de la cabeza (10 puntos).

132

o Subescala de la movilidad activa en la escala de Constant-Murley. Obtenemos

una puntuación entre 0-40 puntos. Valora la movilidad activa del hombro con

el paciente en sedestación: abducción (0-10 puntos), flexión (0-10 puntos),

rotación externa (0-10 puntos) y rotación interna (0-10 puntos). La abducción y

flexión se miden mediante goniometría manual. La rotación interna se mide con

la mano homolateral tocando con su cara dorsal.

La puntuación en la abducción se valoraría de la siguiente forma: 0-30º (0

puntos), 30-60º (2 puntos), 60-90º (4 puntos), 90-120º (6 puntos), 120-150º (8

puntos) y 150-180º (10 puntos); En flexión: 0-30º (0 puntos), 30-60º (2 puntos),

60-90º (4 puntos), 90-120º (6 puntos), 120-150º (8 puntos) y 150-180º (10

puntos); En rotación externa: mano detrás de la cabeza con codo adelantado (2

puntos), mano detrás de la cabeza con codo retrasado (4 puntos), mano sobre la

cabeza con codo adelantado (6 puntos), mano sobre la cabeza con codo

retrasado (8 puntos) y mano por encima de la cabeza (10 puntos); Y en rotación

interna: muslo (0 puntos), glúteo (2 puntos), región lumbosacra (4 puntos), talle

(6 puntos), última vértebra torácica (8 puntos) y séptima vértebra torácica (10

puntos).

o Subescala potencia de la escala de Constant-Murley. Obtenemos una

puntuación entre 0-25 puntos. La fuerza fue tomada con el brazo a 90º de

elevación en el plano escapular (30º delante del plano coronal), codo en

extensión y antebrazo en pronación. Se utilizaron pesas para esta medición.

Cada 1 kg de peso elevado, equivale a 2,27 puntos, siendo el máximo de 11 kg.

o Puntuación global en la escala de Constant-Murley. Se obtiene sumando las

puntuaciones obtenidas en las cuatro subescalas.

o Resultados globales en la escala de Constant-Murley. Se obtiene a partir de la

puntuación global. Se clasifican en: Malos (< 50 puntos), medios (50-64

puntos), buenos (65-79 puntos) y excelentes (≥ 80 puntos).

133

Resultado “Malo” en la escala de Constant-Murley basal.

Resultado “Malo” en la escala de Constant-Murley final.

Diferencia entre el tamaño inicial y final de la calcificación (mm).

Diferencia entre la puntuación inicial y final en la escala EVA (cm).

Diferencia entre la puntuación inicial y final en el cuestionario de Quick-Dash.

Diferencia entre la puntuación final e inicial en la subescala del dolor de la escala de

Constant-Murley.

Diferencia entre la puntuación final e inicial en la subescala de la movilidad corriente

de la escala de Constant-Murley.

Diferencia entre la puntuación final e inicial en la subescala de la potencia de la escala

de Constant-Murley.

Diferencia entre la puntuación global final e inicial de la escala de Constant-Murley.

134

3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

3.1. RECOGIDA Y TRATAMIENTO DE DATOS

Para la recogida de los datos se confecciona una base de datos en el programa Excel.

Los datos son introducidos por una sola persona y revisados por un experto. Tras su depuración

se analizan utilizando el programa estadístico SPSS v. 15.0 (SPSS Inc. 1989-2006). La pérdida

de valores superior al 15% en una determinada variable se considera como un posible sesgo

del estudio.

3.2. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA

La normalidad de las variables cuantitativas se establece con la prueba de Kolmogorov-

Smirnov. Las variables de distribución normal se describen como media ± desviación estándar

(DE) y las de distribución no normal como mediana y rango intercuartílico. Por su parte, las

variables cualitativas se describen mediante frecuencias absolutas y relativas (porcentajes) de

las categorías. Se calculan los Intervalos de Confianza al 95% (IC95%) de los parámetros

obtenidos y se informa el porcentaje de valores perdidos, si procede. Finalmente, se utilizan

histogramas de frecuencia, barras de error (variables normales) o diagramas de cajas (variables

no normales) para representar las variables cuantitativas y gráficos de barras o de sectores para

las cualitativas. Para representar el seguimiento de las variables se han utilizado gráficos de

líneas.

3.3. ESTADÍSTICA INFERENCIAL

Se realizan análisis inferenciales por sexo, edad (2 grupos definidos por la mediana de

la variable), ansiedad-depresión y Constant-Murley “Malo” en el seguimiento final.

Para estudiar la asociación entre variables cualitativas se utiliza la prueba de Chi

cuadrado con test exacto de Fisher o razón de verosimilitud, dependiendo de sus condiciones

de aplicación. Para estudiar las diferencias entre medias se utiliza la prueba de la t de Student

o la U de Mann-Whitney, dependiendo de las condiciones de aplicación, para 2 grupos, y el

135

ANOVA o la H de Kruskal-Wallis, dependiendo asimismo de las condiciones de aplicación,

para más de 2 grupos.

Se realiza un análisis de regresión logística para explicar la variable Constant-Murley

“Malo” al final del seguimiento, incluyendo en el análisis la edad, el sexo, el grupo de

tratamiento (iontoforesis versus ondas de choque) y las variables que resulten asociadas a la

variable en estudio en el análisis bivariante.

El nivel de significación (sig.) para todas las pruebas se considera para una p ≤ 0,05.

4. ASPECTOS ÉTICOS

Este trabajo se realiza siguiendo las recomendaciones de la Declaración de Helsinki de

1964 (última enmienda, 2013). Cuenta con la aprobación de la Comisión de Investigación y el

Comité de Ética Asistencial y Ensayos Clínicos (CEIC) del Hospital Universitario Río

Hortega-Área Oeste de Valladolid.

Se obtiene Consentimiento Informado para la participación en el estudio.

No existe conflicto de intereses, ni se dispone de financiación por organismos públicos

o privados.

5. BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA

Se realiza búsqueda bibliográfica en la base de datos MEDLINE, uno de los

componentes de PubMed, un recurso gratuito que es desarrollado y mantenido por el Centro

Nacional de Información Biotecnológica (NCBI), en la Biblioteca Nacional de Medicina

(NLM), ubicado en los Institutos Nacionales de Salud (NIH). La búsqueda inicial se plantea

utilizando términos libres (tendinopatía cálcica del supraespinoso, calcificaciones del manguito

rotador, iontoforesis con ácido acético, ondas de choque extracorpóreas, ondas de choque

radiales, ….) y la definitiva a través de términos MeSH (calcificación, manguito rotador,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/

136

iontoforesis, ultrasonidos, ondas de choque , ondas de choque de alta energía, cirugía

artroscópica, biomecánica, anatomía, histología, diagnóstico,…) utilizando los operadores

booleanos (and/y, or/o, not/no) y los límites de tiempo (15 últimos años) e idioma (español,

inglés y francés), para confeccionar la estrategia más adecuada. Estos límites no han sido

considerados para trabajos históricos de referencia. También se realiza una búsqueda similar

en “The Cochrane Library” y la aplicación web de datos científicos “Mendeley web”.

Se ha completado con la consulta de libros de texto actualizados y la comunicación con

expertos.

Se ha utiliza la aplicación web “Mendeley Desktop” para gestionar las referencias

bibliográficas.

137

RESULTADOS

139

1. VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS Y DATOS DE INTERÉS DE LA TENDINOPATÍA

1.1. DESCRIPTIVOS GLOBALES

En la Tabla 1 se recogen los datos socio-demográficos de una muestra de 75 pacientes

con diagnóstico de tendinopatía calcificante del supraespinoso, que fueron dirigidos a tres

grupos terapéuticos diferentes: 25 pacientes al grupo tratado con iontoforeis (Grupo I), 25 con

ondas de choque radiales (Grupo II) y otros 25 con ondas de choque focales (Grupo III).

Podemos observar que existe un predominio de afectación en el sexo femenino. La edad

media en nuestra muestra, se encontraría en los 52,5 años (Figura 1).

El hombro que se afecta con mayor frecuencia es el derecho, que coincide con el

hombro dominante en la mayoría de los casos (Figura 2). Sólo en el 8% de los pacientes la

afectación fue bilateral (Figura 2).

Un alto porcentaje, el 73,3%, presentó una única calcificación (Figura 3), siendo el

tendón mayormente afectado el del supraespinoso.

En esta muestra, la mayoría de los pacientes realizaban un trabajo con posturas

mantenidas del hombro o con carga de pesos. El 65,3% no precisaron una baja laboral por este

proceso en el momento de la primera consulta, el 18,7% eran jubilados, el 2,7 % se encontraban

en situación de incapacidad laboral y un 13,3%, se encontraban de baja laboral (Figura 4).

Una minoría de pacientes, 17,3%, tenían antecedentes de ansiedad o depresión.

140

FRECUENCIA (%) ó MEDIA ± DE

TIPO DE TRATAMIENTO: Iontoforesis Terapia con ondas de choque radiales (RSWT) Terapia con ondas de choque focales (ESWT)

25 (33,3%) 25 (33,3%) 25 (33,3%)

SEXO: Hombre Mujer

26 (34,7%) 49 (65,3%)

EDAD (Años)* 52,5±8,9

HOMBRO AFECTADO: Derecho Izquierdo Bilateral

43 (57,3%) 26 (34,7%)

6 (8%)

DOMINANCIA: Diestro Zurdo

72 (96%)

3 (4%)

AFECTACIÓN DEL HOMBRO DOMINANTE: 49 (65,3%)

NÚMERO DE CALCIFICACIONES: 1 2 3 4

55 (73,3%) 15 (20,0%)

4 (5,3%) 1 (1,3%)

TENDONES AFECTADOS** : Supraespinoso Supraespinoso + Subescapular

38 (50,7%) 12 (16,0%)

TRABAJO: Con peso Con posturas mantenidas del hombro

26 (34,7%) 49 (65,3%)

CAPACIDAD LABORAL: Capaz Jubilado Incapacidad laboral Baja laboral inferior a 1 mes Baja laboral entre 1 y 6 meses

49 (65,3%) 14 (18,7%)

2 (2,7%) 3 (4,0%) 7 (9,3%)

ANTECEDENTE DE ANSIEDAD-DEPRESIÓN 13 (17,3%)

Tabla 1. Variables socio-epidemiológicas y datos de interés en las tendinopatías cálcicas. (*): Distribución normal; (**): Datos recogidos sobre una muestra de 50 pacientes de los grupos I y II de tratamiento.

141

Figura 1. Distribución de la edad (años) del paciente afecto de tendinopatía calcificada.

Figura 2. Lateralidad del hombro afecto, en la tendinopatía cálcica.

142

Figura 3. Número de calcificaciones en cada hombro.

Figura 4. Capacidad de trabajar en el paciente con tendinopatía calcificada del hombro

143

1.2. INFERENCIA POR SEXO Y EDAD

En la Tabla 2 observamos que en nuestra muestra existe una media de edad superior en

los varones (56,8 ± 8), que en las mujeres (50,3 ± 8,7), con una diferencia significativa

(p=0,002) y una frecuencia superior de mujeres ≤ 52 años (p=0,002). Apenas existen

diferencias estadísticamente significativas si dividimos nuestra muestra por edad (≤ 52 y > 53

años). Sólo existen diferencias en cuanto a capacidad laboral (p=0,007). En el grupo de los ≤

52 años, los pacientes capaces de trabajar fueron el 80,6% frente a 51,3% entre los >53 años

(como es lógico, el 33,3% de los pacientes >53 años estaban jubilados frente a tan solo el 2,8%

de los ≤ 52 años).

MUJER

Media ± DE

Frecuencias (%)

HOMBRE

Media ± DE

Frecuencias (%)

SIG. ≤ 52 años

Media ± DE

Frecuencias (%)

> 53 años

Media ± DE

Frecuencias

(%)

SIG.

Edad 50,3 ± 8,7 56,8 ± 8 0,002 - 1,4 ± 0,7 -

Sexo femenino - - - 30 (83,3%) 19 (48,7%) 0,002

Nº Calcificaciones 1,3 ± 0,7 1,4 ± 0,5 NS 1,3 ± 0,6 11,9 ± 7,2 NS

Tratamiento:

Iontoforesis

O.C. Radiales

O.C. Focales

20 (40,8%)

15 (30,6%)

14 (28,6%)

5 (19,2%)

10 (38,5%)

11 (42,3%)

NS

13 (36,1%)

12 (33,3%)

11 (30,6%)

12 (30,8%)

13 (33,3%)

14 (35,9%)

NS

Hombro Derecho 26 (53,1%) 17 (65,4%) NS 20 (55,6%) 23 (59%) NS

Hombro dominante 29 (59,2%) 20 (76,9%) NS 23 (63,9%) 26 (66,7%) NS

Trabajo con peso 16 (32,7%) 10 (38,5%) NS 15 (41,7%) 11 (28,2%) NS

Capacidad de trabajar:

Capaz

Jubilado

Incapacidad

Baja < 1 mes

Baja 1-6 meses

37 (75,5%)

5 (10,2%)

1 (2%)

2 (4,1%)

4 (8,2%)

12 (46,2%)

9 (34,6%)

1 (3,8%)

1 (3,8%)

3 (11,5%)

NS

29 (80,6%)

1 (2,8%)

1 (2,8%)

1 (2,8%)

4 (11,1%)

20 (51,3%)

13 (33,3%)

1 (2,6%)

2 (5,1%)

3 (7,7%)

0,007

Ansiedad-depresión 11 (22,4%) 2 (7,7%) NS 5 (13,9%) 8 (20,5%) NS

≥ 2 Calcificaciones 10 (20,4%) 10 (38,5%) NS 7 (19,4%) 13 (33,3%) NS

Tabla 2. Inferencia por sexo y edad en las variables sociodemográficas y los datos de interés en las

tendinopatías.

144

1.3. INFERENCIA POR ANSIEDAD-DEPRESIÓN

En la Tabla 3, visualizamos que la distribución de los pacientes con ansiedad-depresión

(A-D) en cada uno de los grupos de tratamiento presentó una clara tendencia a la significación

estadística (p=0,059). Mientras que el número de pacientes con A-D en los grupos tratados con

iontoforesis y ondas de choque radiales fue el 46,2 % del total, en el grupo tratado con ondas

de choque focales sólo un 7,7% del total de pacientes presentó A-D.

Ansiedad-Depresión

Media ± DE

Frecuencias (%)

NO Ansiedad-Depresión

Media ± DE

Frecuencias (%)

SIG.

Edad 53,4 ± 8,3 52,4 ± 9,1 NS

Sexo femenino 11 (84,6%) 38 (61,3%) NS

Nº Calcificaciones 1,8 ± 1 1,3 ± 0,5 NS

Tratamiento:

Iontoforesis

O.C. Radiales

O.C. Focales

6 (46,2%)

6 (46,2%)

1 (7,7%)

19 (30,6%)

19 (30,6%)

24 (38,7)

0,059

Hombro Derecho 10 (76,9%) 33 (53,2%) NS

Hombro dominante 10 (76,9%) 39 (62,9%) NS

Trabajo con peso 4 (30,8%) 22 (35,5%) NS


Capaz

Jubilado

Incapacidad

Baja < 1 mes

Baja 1-6 meses

8 (61,5%)

3 (23,1%)

0 (0%)

0 (0%)

2 (15,4%)

41 (66,1%)

11 (17,7%)

2 (3,2%)

3 (4,8%)

5 (8,1%)

NS

≥ 2 Calcificaciones 6 (46,2%) 14 (22,6%) NS

Tabla 3. Inferencia por Ansiedad-depresión en las variables socio-demográficas y los datos de interés en

las tendinopatías cálcicas.

145

1.4. INFERENCIA POR GRUPOS DE TRATAMIENTO

En la Tabla 4, observamos los datos socio-demográficos en cada grupo de tratamiento.

No existen diferencias significativas entre ellos, salvo en el caso de los antecedentes de

ansiedad-depresión, que fue ligeramente inferior en el caso del grupo III de tratamiento

(p<0,05).

IONTOFORESIS Frecuencia (%)

RSWT Frecuencia (%)

ESWT Frecuencia (%)

SIGNIFICACIÓN

SEXO: Hombre Mujer

5 (20%) 20 (80%)

10 (40%) 15 (60%)

11 (44%) 14 (56%)

NS

EDAD 52,0±10,8 52,1±8,8 53,4±7,1 NS

HOMBRO: Derecho Izquierdo Bilateral

13 (52%) 10 (40%) 2 (8%)

15 (60%) 8 (32%) 2 (8%)

15 (60%) 8 (32%) 2 (8%)

NS

DOMINANCIA: Diestro Zurdo

25 (100%) 0 (0%)

23 (92%) 2 (8%)

24 (96%) 1 (4%)

NS

DOMINANTE AFECTO: 14 (56%) 18 (72%) 17 (68%) NS

Nº CALCIFICACIONES: 1 ≥ 2

17 (68%) 8 (32%)

16 (64%) 9 (36%)

22 (88%) 3 (12%)

NS

TENDONES AFECTADOS Supraespinoso (SE) SE + Subescapular

21 (84%) 4 (16%)

17 (68%) 8 (32%)

NS

TRABAJO: Peso Posturas

7 (28%) 18 (72%)

7 (28%) 18 (72%)

12 (48%) 13 (52%)

NS

CAPACIDAD LABORAL: Capaz Jubilado Incapacidad Baja < 1 mes Baja 1-6 meses

17 (68%) 5 (20%) 1 (4%) 0 (0%) 2 (8%)

16 (64%) 5 (20%) 0 (0%) 2 (8%) 2 (8%)

16 (64%) 4 (16%) 1 (4%) 1 (4%) 3 (12%)

NS

ANSIEDAD-DEPRESIÓN: 6 (24%) 6 (24%) 1 (4%) <0,05

Tabla 4. Datos socio-epidemiológicos y otros de interés en las tendinopatías cálcicas, encontrados en los

diferentes grupos de tratamiento.

146

2. VARIABLES CLÍNICAS

2.1. VALORES BASALES EN CADA GRUPO DE TRATAMIENTO

En la Tabla 5, observamos los valores basales de las variables, en cada grupo de

tratamiento. El tamaño de las calcificaciones sería mayor en el grupo III (p=0,004). Sin

embargo, su tamaño estaría clasificado como medio (5 -15 milímetros) atendiendo a la

clasificación de Bosworth, sin diferencias significativas entre grupos. En cuanto a la escala EVA

existen valores más elevados en el grupo III (p=0,029), pero estableciendo grados de dolor

(leve, moderado, severo), no existen diferencias entre los grupos. En el cuestionario de Quick-

Dash la puntuación basal es superior en el grupo III. Si subdividimos la escala de Constant-

Murley en sus cuatro subescalas, puntuación global y resultados, se observan diferencias

estadísticamente significativas en la subescala de movilidad corriente (p<0,001) y potencia

(p=0,006).

IONTOFORESIS Media ± DE y

Frecuencias

RSWT Media ± DE y

Frecuencias

ESWT Media ± DE y

Frecuencias

SIGNIFICACIÓN

RX1 (mm)* 9,1±4,6 10,7±7,1 14,7±5,5 0,004

RX1: 5-15mm >15mm

21 (84%) 4 (16%)

21 (84%) 4 (16%)

17 (68%) 8 (32%)

NS

EVA1* 5,7±1,8 5,4±1,8 6,7±1,3 0,029

EVA grados:

Moderado (4-7 cm)

Severo (8-10 cm)

19 (76%) 6 (24%)

21 (84%) 4 (16%)

17 (68%) 8 (32%)

0,416

QUICK-DASH1 45,9±22,1 45,0±21,8 59,0±14,0 0,023

CONSTANT-MURLEY

Sub. Dolor1* 4,6±3,2 4,4±3,6 3,6±2,2 NS

Sub. Corriente1 4,6±3,5 5,7±±4,7 11,24±4,3 <0,001

Sub. Activa1* 32,8±8,3 34,5±7,9 31,3±7,1 NS

Sub. Potencia1* 6,7±4,3 7,6±3,7 4,3±2,6 0,006

Global1 48,8±14,21 52,3±14,6 51,07±11,21 NS

RESULTADOS*: Excelentes (≥80) Buenos (65-75) Medios (50-64)

Malos (<50)

1 (4%) 1 (4%)

11 (44%) 12 (48%)

0 (0%)

6 (24%) 10 (40%) 9 (36%)

0 (0%)

3 (12%) 9 (36%)

13 (53%)

NS

Tabla 5. Valores basales (1) de las variables a estudio (tamaño de la calcificación o RX, escala EVA, cuestionario de Quick-Dash, escala de Constant-Murley), obtenidos en cada grupo de tratamiento.

147

2.2. DIFERENCIA CLÍNICA AL FINAL DEL SEGUIMIENTO

En la Tabla 6, observamos que sólo existen diferencias estadísticamente significativas

entre los tres grupos de tratamiento en la diferencia basal y final de la movilidad corriente

(p<0,001) y puntuación global (p=0,019) de la escala de Constant-Murley (C-M).

La ganancia observada en la puntuación de la movilidad corriente al finalizar el

seguimiento fue superior en el grupo tratado con iontoforesis (12 ± 6,3), frente a los tratados

con ondas de choque radiales (8,8 ± 7,4) y focales (3,6 ± 3,4). Esa misma tendencia se encontró

en la ganancia observada en la puntuación global de la escala de Constant-Murley (Iontoforesis:

28,5 ± 16,8; Ondas de choque radiales: 20,4 ± 14,7; Focales: 16,6 ± 12,8).

GLOBAL

Media ± DE

T1

Media ± DE

T2

Media ± DE

T3

Media ± DE

Sig.

Diferencia RX

(mm)

7,4 ± 7,2 5,7 ± 5,5 7,9 ± 7,8 8,7 ± 8 NS

Diferencia EVA

(cm)

3,3 ± 2,7 3,8 ± 2,4 3 ± 3,1 3,1 ± 2,6 NS

Diferencia Quick-

Dash

26,8 ± 27,2 30,8 ± 23,1 23,2 ± 25,2 26,4 ± 32,9 NS

Diferencia C-M

Dolor 5,2 ± 4,7 6 ± 4,6 5 ± 5,4 4,6 ± 4,1 NS

Movilidad

Corriente

8,3 ± 6,9 12 ± 6,3 8,8 ± 7,4 4 ± 4,5 <0,001

Movilidad

Activa

5,5 ± 6,7 6,9 ± 8,1 4,3 ± 6,8 5,2 ± 5 NS

Potencia 3,3 ± 3,1 4 ± 3,4 2,3 ± 2,1 3,6 ± 3,4 NS

Puntuación 21,8 ± 15,5 28,5 ± 16,8 20,4 ± 14,7 16,6 ± 12,8 0,019

Tabla 6. Valores en las variables diferencia (entre valores finales y basales).

148

2.3. INFERENCIA POR SEXO Y EDAD

Inferencia por sexo.

En la Tabla 7, podemos observar la relación existente entre el sexo y las diferentes

variables a estudio.

La puntuación en la subescala de la potencia de la escala de Constant-Murley tomada

basalmente, también fue superior en los varones (8,8 ± 4.6) frente a las mujeres (4,9 ±

2,6) con significación estadística, p<0,001.

Las mujeres de la muestra presentaron una mayor diferencia entre la puntuación basal

y final en la escala EVA (3,8 ± 2,3) frente a los varones (2,3 ± 3,2), con significación

estadística, p=0,038.

En cuanto a los resultados de la escala de Constant-Murley basales, también

observamos diferencias estadísticamente significativas entre varones y mujeres

(p=0,035). Mientras que en el grupo de las mujeres existió un 6,1% de resultados

“excelentes” o “buenos”, en el grupo de los varones fue de 30,7%. Asimismo, en el

grupo de las mujeres los resultados “medios” o “malos” previos al tratamiento fueron

el 92,9% de los casos frente a un 69,2% en los varones.

Inferencia por edad.

No existen diferencias por edad entre las variables socio-demográficas estudiadas (Tabla

7).

149

MUJER

Media ± DE

Frecuencias

(%)

HOMBRE

Media ± DE

Frecuencias

(%)

SIG. ≤ 52 años

Media ± DE

Frecuencias

(%)

> 53 años

Media ± DE

Frecuencias

(%)

SIG.

RX 1 11 ± 6 12,7 ± 6,6 NS 11,2 ± 5,2 11,9 ± 7,2 NS

EVA 1 6 ± 1,7 5,8 ± 1,9 NS 6 ± 1,9 5,9 ± 1,7 NS

Quick-Dash 1 52 ± 22,1 46,3 ± 16,8 NS 50,6 ± 21,6 49,5 ± 19,7 NS

Constant-Murley 1:

Dolor 1 4,1 ± 3,2 4,4 ± 2,9 NS 4,6 ± 3 3,8 ± 3,1 NS

M. Corriente 1 6,3 ± 4,3 8,9 ± 6 NS 7,6 ± 4,8 6,8 ± 5,3 NS

M. Activa 1 33,5 ± 7,4 31,9 ± 8,6 NS 34,7 ± 6,8 31,3 ± 8,4 NS

Potencia 1 4,9 ± 2,6 8,8 ± 4,6 <0,001 5,7 ± 3,6 6,7 ± 4 NS

Puntuación 1 48,9 ± 11,4 54,2 ± 16,1 NS 52,8 ± 11,5 48,8 ± 14,7 NS

Diferencia RX 8,1 ± 7,1 6,1 ± 7,4 NS 7,4 ± 5,7 7,4 ± 8,5 NS

Diferencia EVA 3,8 ± 2,3 2,3 ± 3,2 0,038 3,5 ± 2,9 3,1 ± 2,6 NS

Diferencia Q-Dash 30,7 ± 27,4 19,4 ± 25,8 NS 26,7 ± 29,1 26,9 ± 25,7 NS

Diferencia C-Murley

Dolor 5,6 ± 4,6 4,4 ± 4,7 NS 4,9 ± 5,8 5,5 ± 4,1 NS

M. Corriente 9,4 ± 6,9 6,2 ± 6,6 NS 7,4 ± 6,9 9,1 ± 6,9 NS

M. Activa 5,6 ± 7,3 5,1 ± 5,6 NS 4,6 ± 6,8 6,2 ± 6,7 NS

Potencia 3,5 ± 3,4 2,9 ± 2,5 NS 3,2 ± 3,5 3,4 ± 2,7 NS

Puntuación 23,7 ± 16,5 18,2 ± 12,8 NS 19,5 ± 16,7 23,9 ± 14,1 NS

RX >15 mm 8 (16,3%) 8 (30,8%) NS 7 (19,4%) 9 (23,1%) NS

EVA 1 grados:

Moderado

Severo

37 (75,5%)

12 (24,5%)

20 (76,9%)

6 (23,1%)

NS

26 (72,2%)

10 (27,8%)

31 (79,5%)

8 (20,5%)

NS

Resultados C-M 1:

Excelentes

Buenos

Medios

Malos

0 (0%)

3 (6,1%)

21 (42,9%)

25 (51%)

1 (3,8%)

7 (26,9%)

9 (34,6%)

9 (34,6%)

0,035

0 (0%)

6 (16,7%)

16 (44,4%)

14 (38,9%)

1 (2,6%)

4 (10,3%)

14 (35,9%)

20 (51,3%)

NS

Resultado “malo” C-M 1 25 (51%) 9 (34,6%) NS 14 (38,9%) 20 (51,3%) NS

Resultado “malo” C-M 5 5 (10,2%) 4 (15,4%) NS 5 (13,9%) 4 (10,3%) NS

Tabla 7. Inteferencia por sexo y edad en las variables clínicas estudiadas.

150

2.4. INFERENCIA POR ANSIEDAD

Existieron múltiples variables que tuvieron relación estadísticamente significativa con

la variable ansiedad-depresión (A-D), como veremos en la Tabla 8.

La media en la escala EVA basal fue estadísticamente superior (p=0,049) en el grupo

con A-D (6,8 ± 1,6 cm) en comparación con el grupo sin A-D (5,8 ± 1,7 cm).

Lo mismo ocurrió en la puntuación del cuestionario de Quick-Dash basal (p=0,024),

encontrando en el grupo A-D una media superior (61,6 ± 23,7) a la del grupo sin A-D

(47,6 ± 19,1).

La escala de Constant-Murley basal presentó relación con la A-D en sus subescalas de

la movilidad corriente (p<0,001) y potencia (p=0,007) y en su puntuación global

(p=0,005). A pesar de la falta de significación estadística en la subescala del dolor

(p=0,052), existió una tendencia clara hacia peores puntuaciones en el grupo con A-D

(2,7 ± 2,6) frente al grupo sin A-D (4,5 ± 3,1). Los valores de la subescala de la

movilidad corriente fueron inferiores en el grupo de A-D (2,8 ± 2,1) frente al grupo sin

A-D (8,1 ± 5). También fueron inferiores los valores en la subescala de la potencia en

el grupo con A-D (4,4 ± 2,2) frente al grupo sin A-D (6,6 ± 4). Por todo ello, también

los valores en la puntuación global de la escala de Constant-Murley fueron inferiores

en el grupo con A-D (41,5 ± 14,1) frente al grupo sin A-D (52,7 ± 12,4).

El dolor basal en los pacientes con A-D fue considerado como moderado por el 53,8%

frente a un 46,2% que lo consideraron severo, mientras que en el grupo de pacientes sin

A-D un 80,6% refirieron su dolor como moderado y un 19,4% como severo (p=0,049).

El 30,8% de los pacientes con A-D presentaron resultados “malos” en la escala de

Constant-Murley al final del periodo de seguimiento, frente a un 8,1% de los pacientes

sin A-D (p=0,043).

151

Ansiedad-Depresión

Media ± DE

Frecuencias (%)

NO Ansiedad-Depresión

Media ± DE

Frecuencias (%)

Sig.

RX 1 8,7 ± 4,1 12,2 ± 6,5 NS

EVA 1 6,9 ± 1,6 5,8 ± 1,7 0,049

Quick-Dash 1 61,6 ± 23,7 47,6 ± 19,1 0,024

Constant-Murley 1:

Dolor 1 2,7 ± 2,6 4,5 ± 3,1 0,052

M. Corriente 1 2,8 ± 2,1 8,1 ± 5 <0,001

M. Activa 1 31,7 ± 10,8 33,2 ± 7,1 NS

Potencia 1 4,4 ± 2,2 6,6 ± 4 0,007

Puntuación 1 41,5 ± 14,1 52,7 ± 12,4 0,005

Diferencia RX 4,2 ± 3,8 8,1 ± 7,6 NS

Diferencia EVA 3,3 ± 2,9 3,3 ± 2,7 NS

Diferencia Q-Dash 27,6 ± 26,1 26,6 ± 27,6 NS

Diferencia C-Murley NS

Dolor 5,7 ± 4,5 5,1 ± 4,7 NS

M. Corriente 9,1 ± 8,7 8,1 ± 6,6 NS

M. Activa 4,8 ± 7,8 5,6 ± 6,6 NS

Potencia 3,5 ± 3,9 3,2 ± 2,9 NS

Puntuación 22,9 ± 19,3 21,6 ± 14,7 NS

RX >15 mm 1 (7,7%) 15 (24,2%) NS

EVA 1 grados:

Moderado

Severo

7 (53,8%)

6 (46,2%)

50 (80,6%)

12 (19,4%)

0,049

Resultados C-M 1:

Excelentes

Buenos

Medios

Malos

0 (0%)

0 (0%)

5 (38,5%)

8 (61,5%)

1 (1,6%)

10 (16,1%)

25 (40,3%)

26 (41,9%)

NS

Resultado “malo” C-M 1 8 (61,5%) 26 (41,9%) NS

Resultado “malo” C-M 5 4 (30,8%) 5 (8,1%) 0,043

Tabla 8. Diferencias por sexo, edad, ansiedad-depresión y resultados “malos” en la escala de Constant-Murley

final.

152

3. EVALUACIÓN DEL TAMAÑO DE LAS CALCIFICACIONES

3.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 9 y 10 podemos observar que la media del tamaño del depósito cálcico es

de 11,6 ± 6,3 mm (tamaño mediano en la clasificación de Bosworth) previo a cualquiera de los

tratamientos, existiendo una disminución estadísticamente significativa (p<0,001) posterior al

tratamiento, pasando la calcificación a valores de 6,9 ± 5,2 mm (tamaño mediano). Esta

disminución de 4,7 ± 6 mm, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa

incrementándose, siendo el tamaño de las calcificaciones al finalizar el periodo de seguimiento

(6 meses) de 4,1 ± 5,7 mm (tamaño pequeño). El valor medio de esta disminución en el tamaño

de la calcificación, es de 7,4 ± 7,2 mm.

3.2. DATOS POR GRUPOS DE TRATAMIENTO

Si desglosamos estos datos por tipo de tratamiento recibido (Tablas 9 y 10), también

obtenemos una disminución del tamaño de la calcificación en cada uno de los tres grupos al

finalizar el periodo de seguimiento, y en todos ellos es estadísticamente significativa (p<0,001).

El tratamiento con iontoforesis (Figura 5), reduce significativamente (p=0,001) el

tamaño de las calcificaciones, una media de 3,4 ± 4,4 mm en el post-tratamiento inmediato. El

tamaño del depósito inicial sería de 9,1 ± 4,6 mm y pasaría a 5,7 ± 4,2 mm. Esta diferencia se

incrementa (2 ± 3,5 mm), también significativamente (p=0,008), al mes de seguimiento. Del

primer al tercer mes, la reducción, no resulta significativa (0,3 ± 1 mm), y tampoco existen

diferencias entre el tercer y sexto mes de seguimiento. La reducción global de la calcificación

con este tratamiento al finalizar el periodo de seguimiento fue de 5,7 ± 5,5 mm, pasando el

depósito cálcico a tener un tamaño medio de 3,4 ± 4,5 mm.

El tratamiento con ondas de choque radiales (Figura 6) también reduce

significativamente (p<0,001) el tamaño de las calcificaciones (media de 5,5 ± 6,8 mm) en el

post-tratamiento inmediato. El tamaño del depósito inicial sería de 10,8 ± 7,2 mm y pasaría a

5,2 ± 4,3 mm. Esta diferencia se incrementa significativamente (p=0,007) al mes de

153

seguimiento (1,3 ± 2,3 mm). Del primer al tercer mes, la reducción no resulta estadísticamente

significativa (0,6 ± 1,9 mm), y tampoco lo es entre el tercer y sexto mes de seguimiento (0,4 ±

0,8 mm). La reducción global de la calcificación con el tratamiento de ondas de choque radiales

fue de 7,9 ± 7,8 mm, pasando el depósito a tener un tamaño medio de 2,9 ± 4,3 mm.

En el tratamiento con ondas de choque focales (Figura 7) inicialmente ocurre algo

similar a los anteriores grupos de tratamiento, existiendo una reducción significativa (p=0,001)

del tamaño de las calcificaciones (5 ± 6,5 mm). El tamaño del depósito inicial sería de 14,7 ±

5,5 mm y pasaría a 9,8 ± 5,9 mm. Esta diferencia se incrementa, también significativamente al

mes de seguimiento (p=0,002) y a los tres meses (p=0,043), existiendo una reducción de 2,7 ±

3,9 mm y 1 ± 2,5 mm, respectivamente. Sin embargo, no encontramos diferencias entre el tercer

y sexto mes. La reducción global de la calcificación fue de 8,7 ± 8 mm al finalizar el

seguimiento, pasando el depósito cálcico a tener un tamaño medio de 6 ± 7,4 mm.

3.3. DIFERENCIAS OBSERVADAS ENTRE GRUPOS

El tamaño medio basal de las calcificaciones fue mayor en el grupo de tratamiento de

las ondas de choque focales 14,7 ± 5,5 mm, seguido del de las radiales, 10,8 ± 7,2 mm, y el de

iontoforesis, 9,1 ± 4,6 mm. En el grupo III también encontramos una mayor reducción del

tamaño del depósito cálcico al finalizar el periodo de seguimiento (8,7 ± 8 mm), seguido del

tratamiento II (7,9 ± 7,8 mm) y por último el I (5,7 ± 5,5 mm). Sin embargo, las calcificaciones

de menor tamaño al finalizar el periodo de seguimiento, fueron halladas en el grupo tratado con

ondas de choque radiales (2,9 ± 4,3 mm), seguido del tratado con iontoforesis (3,4 ± 4,5 mm),

y ondas de choque focales (6 ± 7,4mm). Estos datos podemos visualizarlos en las Tablas 9 y

10 y Figuras 8 y 9.

En los tres grupos, existen reducciones estadísticamente significativas en el tamaño de

las calcificaciones entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato: grupo I (p=0,001),

grupo II (p<0,001) y grupo III (p=0,001); Y entre este punto y el mes de seguimiento: grupo I

(p=0,008), grupo II (p=0,007) y III (p=0,002). Sólo existen diferencias estadísticamente

significativas entre el primer y tercer mes de seguimiento (p=0,043) en el grupo de las ondas

de choque focales. En ninguno de los grupos, existen diferencias entre el tercer y sexto mes.

154

En la Tabla 11 y Figura 10 observamos el porcentaje de reducción del tamaño cálcico

respecto a su tamaño basal, en cada punto de seguimiento: grupo II (72,2%), seguido del I

(62,6%) y del III (59,2%).

3.4. TASAS DE RESORCIÓN DE LAS CALCIFICACIONES

En el grupo de tratamiento con iontoforesis se obtuvo una desaparición de las

calcificaciones del 20% en el post-tratamiento inmediato, del 48% al mes de tratamiento, del

56% a los tres meses del tratamiento y similar (56%) a los seis meses (Tabla 12).

El tratado con ondas de choque radiales, presentó una desaparición de las

calcificaciones del 24% en el post-tratamiento inmediato, del 40% al mes de tratamiento, del

48% a los tres meses del tratamiento y del 64% a los seis meses (Tabla 13).

El grupo tratado con ondas de choque focales, obtuvo una desaparición de las

calcificaciones del 12% en el post-tratamiento inmediato, del 32% al mes, del 48% a los tres

meses del tratamiento y similar a los seis meses (Tabla 14).

No existen diferencias significativas entre las tasas de resorción completa y las no

completas o inexistentes, obtenidas con los diferentes tipos de tratamiento (Tabla 15).

Global T1 T2 T3

Media ± DE Sig. Media ± DE Sig. Media ± DE Sig. Media ± DE Sig.

RX 1 11,6 ± 6,3 - 9,1± 4.6 - 10,8 ± 7,2 - 14,7 ± 5,5 -

RX 2 6,9 ± 5,2 <0,001 5,7 ± 4,2 0.001 5,2 ± 4,3 <0,001 9,8 ± 5,9 0,001

RX 3 4,9 ± 5,5 <0,001 3,7 ± 4,4 <0,001 3,9 ± 4,3 <0,001 7,1 ± 7 <0,001

RX 4 4,2 ± 5,7 <0,001 3,4 ± 4,5 <0,001 3,2 ± 4,2 <0,001 6 ± 7,4 <0,001

RX 5 4,1 ± 5,7 <0,001 3,4 ± 4,5 <0,001 2,9 ± 4,3 <0,001 6 ± 7,4 <0,001

Tabla 9. Valores del tamaño de la calcificación (RX) en milímetros, globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

155

Global T1 T2 T3

Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig.

R1-R2 4,7 ± 6 <0,001 3,4 ± 4,4 0,001 5,5 ± 6,8 <0,001 5 ± 6,5 0,001

R2-R3 2 ± 3,3 <0,001 2 ± 3,5 0,008 1,3 ± 2,3 0,007 2,7 ± 3,9 0,002

R3-R4 0,7 ± 1,9 0,003 0,3 ± 1 NS 0,6 ± 1,9 NS 1 ± 2,5 0,043

R4-R5 0,1 ± 0,5 0,038 0 ± 0 NS 0,4 ± 0,8 NS 0 ± 0 NS

Total

(R1-R5)

7,4 ± 7,2 <0,001 5,7 ± 5,5 <0,001 7,9 ± 7,8 <0,001 8,7 ± 8 <0,001

Tabla 10. Cambio apreciado en las medias del tamaño de las calcificaciones (mm), entre los puntos de

seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento. (1: valor basal; 2: post-tratamiento; 3: primer mes

de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes).

Global T1 T2 T3

RX1-RX2 (%) 40,5 (61,8%) 37,4 (59,6%) 50,9 (70,5%) 34 (57,5%)

RX2-RX3 (%) 17,2 (26,3%) 22 (35,1%) 12 (16,7%) 18,4 (31%)

RX3-RX4 (%) 6 (9,2%) 3,3 (5,3%) 5,6 (7,7%) 6,8 (11,5%)

RX4-RX5 (%) 1,7 (2,6%) 0 (0%) 3,7 (5,1%) 0 (0%)

Total (1-5) (%) 65,5 (100%) 62,6 (100%) 72,2 (100%) 59,2 (100%)

Tabla 11. Reducción (%) del tamaño del depósito en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor basal.

Entre paréntesis porcentaje de la reducción observada sobre la total.

GRUPO IONTOFORESIS

Post-tratamiento 1 mes 3 meses 6 meses

Resorción total 5 (20%) 12 (48%) 14 (56%) 14 (56%)

Reducción ≥ 50% 3 (12%) 1 (4%) 1 (4%) 0 (0%)

Reducción < 50% 7 (28%) 5 (20%) 3 (12%) 4 (16%)

Sin cambios 10 (40%) 7 (28%) 7 (28%) 7 (28%)

Tabla 12. Tasas de resorción en el grupo tratado con iontoforesis, comparando con el periodo basal.

156

Tabla 13. Tasas de resorción en el grupo tratado con ondas de choque radiales, comparando con el periodo

basal.

GRUPO ONDAS DE CHOQUE FOCALES


Resorción total 3 (12%) 8 (32%) 12 (48%) 12 (48%)

Reducción ≥ 50% 4 (16%) 5 (20%) 3 (12%) 3 (12%)

Reducción < 50% 13 (52%) 10 (40%) 8 (32%) 8 (32%)

Sin cambios 5 (20%) 2 (8%) 2 (8%) 2 (8%)

Tabla 14. Tasas de resorción en el grupo tratado con ondas de choque focales, comparando con el periodo

basal.

IONTOFORESIS ONDAS DE

CHOQUE

RADIALES

ONDAS DE

CHOQUE FOCALES

Sig.

Resorción completa (N=42) 14 (56%) 16 (64%) 12 (48%) NS

No resorción o incompleta

(N=33)

11 (44%) 9 (36%) 13 (52%)

Tabla 15. Tasas de resorción completa e incompleta o inexistente, en cada grupo de tratamiento.

GRUPO ONDAS DE CHOQUE RADIALES


Resorción total 6 (24%) 10 (40%) 12 (48%) 16 (64%)

Reducción ≥ 50% 6 (24%) 6 (24%) 7 (28%) 3 (12%)

Reducción < 50% 4 (16%) 2 (8%) 1 (4%) 1 (4%)

Sin cambios 9 (36%) 7 (28%) 5 (20%) 5 (20%)

157

Figura 5. Tamaño de las calcificaciones en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento I.

Figura 6. Tamaño de las calcificaciones en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento II

158

Figura 7. Tamaño de las calcificaciones en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento III

Figura 8. Valores medios del tamaño de las calcificaciones en cada punto de seguimiento y grupo de

tratamiento.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Basal Post 1 mes 3 meses 6 meses

Rx (

mm

)

Global T1 T2 T3

159

Figura 9. Reducción del tamaño del depósito cálcico en cada periodo de seguimiento, desglosado por grupos

de tratamiento.

Figura 10. Reducción (%) del tamaño del depósito en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor

basal.

160

4. EVALUACIÓN DE LA ESCALA ANALÓGICA VISUAL (EVA)

4.1. DATOS GLOBAL

En las Tablas 16 y 17, podemos observar que la media del dolor en la escala EVA es

de 6 ± 1,8 cm, previo a cualquiera de los tratamientos, existiendo una disminución

estadísticamente significativa (p<0,001) posterior al tratamiento, pasando a valores de 3,8 ±

2,1 cm. Esta disminución de 2,2 ± 2,1 cm, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa

incrementándose, siendo el EVA al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de 2,7 ± 2,5

cm. El valor medio de esta disminución en la intensidad del dolor, sería de 3,3 ± 2,7 cm.



obtenemos una disminución en los valores de la escala EVA en cada uno de los tres grupos, y

en todos ellos es estadísticamente significativa (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 11), observamos un EVA basal medio de

5,7 ± 1,9 cm que pasaría a 2,7 ± 2 cm en el post-tratamiento inmediato. Esta disminución (3 ±

2,2 cm) sería estadísticamente significativa (p<0,001). No existieron diferencias significativas

en la reducción del valor del EVA entre el pos-tratamiento inmediato y el mes de seguimiento

y tampoco entre el primer y tercer mes. Existió una disminución significativa (p=0,008) entre

el tercer y sexto mes (0,5 ± 0,8 cm). La diferencia total entre el estado basal del paciente y los

6 meses desde la finalización del tratamiento fue de 3,8 ± 2,4 cm (EVA de 2 ± 2,1 cm).

Cuando el tratamiento recibido fueron las ondas de choque radiales (Figura 12), el EVA

basal (5,5 ± 1,8 cm) pasó a 3,6 ± 1,8 cm. Esta diferencia (1,9 ± 2,1 cm) fue estadísticamente

significativa (p<0,001). En este caso, tampoco se produjeron diferencias estadísticamente

significativas entre el post-tratamiento inmediato y el mes post-tratamiento, pero sí las hubo

(0,4 ± 1 cm) entre el primer y tercer mes de seguimiento (p=0,038). Tampoco existieron entre

el tercer y sexto mes. La diferencia total entre el estado basal del paciente y los 6 meses desde

la finalización del tratamiento fue de 3 ± 3,1 cm (EVA de 2,4 ± 2,7 cm).

161

En cuanto al grupo tratado con ondas de choque focales (Figura 13), observamos un

EVA basal medio de 6,7 ± 1,3 cm que pasaría a 5,1 ± 1,8 cm en el post-tratamiento inmediato.

Esta disminución (1,6 ± 1,7 cm) sería estadísticamente significativa (p<0,001). También

existieron diferencias significativas entre el post-tratamiento inmediato y el mes siguiente

(p=0,001) y entre el primer y tercer mes de seguimiento (p=0,003), con unos valores de

reducción de 0,9 ± 1,2 y 0,6 ± 0,9, respectivamente. Esta diferencia estadísticamente

significativa desaparece cuando revisamos al paciente al sexto mes. La diferencia total entre el

estado basal del paciente y los 6 meses desde la finalización del tratamiento fue de 3,1 ± 2,6

cm (EVA de 3,6 ± 2,5 cm).


La puntuación media basal del EVA fue más elevada en el grupo de tratamiento de las

ondas de choque focales, 6,7 ± 1,3 cm, seguido del de la iontoforesis, 5,7 ± 1,9 cm, y el de las

ondas de choque radiales, 5,5 ± 1,8 cm. En el grupo I encontramos una mayor reducción en la

puntuación del EVA al finalizar el periodo de seguimiento (3,8 ± 2,4 cm), seguido del

tratamiento III (3,1 ± 2,6 cm) y por último el II (3 ± 3,1 cm). También la puntuación menor en

el EVA al finalizar el periodo de seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis

(2 ± 2,1 cm), seguido del tratado con ondas de choque radiales (2,4 ± 2,7 cm), y focales (3,6 ±

2,5 cm). Estos datos se encuentran representados en las Tablas 16 y 17 y Figuras 14 y 15.

En los tres grupos existen reducciones estadísticamente significativas en la intensidad

del dolor, entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato (p<0,001); Entre este punto y el

mes de seguimiento sólo existen diferencias significativas en el grupo III (p=0,001). Entre el

primer y tercer mes de seguimiento existen diferencias estadísticamente significativas en los

grupos de tratamiento II y III (p=0,038 y 0,003, respectivamente), y sólo en el grupo I entre el

tercer y sexto mes (p=0,008).

En la tabla 18 y figura 16, observamos el porcentaje de reducción de la puntuación de

la escala de EVA respecto a su valor basal, en cada punto de seguimiento: grupo I (66,7%),

seguido del II (54,5%) y del III (46,3%).

162

Global T1 T2 T3


EVA1 6 ± 1,8 - 5,7 ± 1,9 - 5,5 ± 1,8 - 6,7 ± 1,3 -

EVA2 3,8 ± 2,1 <0,001 2,7 ± 2 <0,001 3,6 ± 1,8 <0,001 5,1 ± 1,8 <0,001

EVA3 3,3 ± 2,3 <0,001 2,8 ± 2,1 <0,001 3 ± 2,5 <0,001 4,2 ± 2,2 <0,001

EVA4 2,9 ± 2,5 <0,001 2,4 ± 2,3 <0,001 2,6 ± 2,5 <0,001 3,6 ± 2,5 <0,001

EVA5 2,7 ± 2,5 <0,001 2 ± 2,1 <0,001 2,4 ± 2,7 <0,001 3,6 ± 2,5 <0,001

Tabla 16. Medias de los valores de la escala EVA, globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

Tabla 17. Cambio apreciado en las medias de los valores del EVA entre los puntos de seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

Global T1 T2 T3

EVA1-EVA2 (%) 36,7 (66,7%) 52,6 (78,9%) 34,5 (63,3%) 23,9 (51,6%)

EVA2-EVA3 (%) 8,3 (15,2%) 0,0 (0%) 10,9 (20%) 13,4 (29%)

EVA3-EVA4 (%) 6,7 (12,1%) 5,3 (7,9%) 7,3 (13,3%) 9,0 (19,4%)

EVA4-EVA5 (%) 3,3 (6,1%) 8,8 (13,2%) 1,8 (3,3%) 0,0 (0%)

Total (1-5) (%) 55 (100%) 66,7 (100%) 54,5 (100%) 46,3 (100%)

Tabla 18. Reducción (%) del valor de la escala EVA en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor

basal. Entre paréntesis porcentaje de la reducción observada sobre la total.

Global T1 T2 T3

Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media±DE)

Sig.

EVA1-2 2,2±2,1 <0,001 3±2,2 <0,001 1,9±2,1 <0,001 1,6±1,7 <0,001

EVA2-3 0,5±1,7 0,016 0±1,7 NS 0,6±2 NS 0,9±1,2 0,001

EVA3-4 0,4±1,2 0,002 0,3±1,6 NS 0,4±1 0,038 0,6±0,9 0,003

EVA4-5 0,2±0,7 0,015 0,5±0,8 0,008 0,1±0,8 NS 0±0,3 NS

Total (1-5) 3,3±2,7 <0,001 3,8±2,4 <0,001 3±3,1 <0,001 3,1±2,6 <0,001

163

Figura 11. Puntuación (cm) en la escala EVA, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento I.

Figura 12. Puntuación (cm) en la escala EVA, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento II.

164

Figura 13. Puntuación (cm) en la escala EVA, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento III.

Figura 14. Valores medios en la escala EVA, en cada punto de seguimiento y grupo de tratamiento.

165

Figura 15. Reducción de la puntuación en la escala EVA, en cada periodo de seguimiento, desglosado por

grupos de tratamiento.

Figura 16. Reducción (%) en la puntuación del EVA en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor

basal.

166

5. EVALUACIÓN DEL CUESTIONARIO DE QUICK-DASH

5.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 19 y 20 podemos comprobar que la media de la puntuación en el

cuestionario de Quick-Dash, previo a cualquiera de los tratamientos, fue de 50 ± 20,5,

existiendo una disminución estadísticamente significativa (p<0,001) posterior al tratamiento,

pasando su valor a 36,2 ± 25,2. Esta disminución, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que

continúa incrementándose, siendo su valor al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de

23,2 ± 27,4. El valor medio de esta disminución fue de 26,8 ± 27,2, casi la mitad del basal.



obtenemos una disminución en los valores del Quick-Dash en cada uno de los tres grupos, y en

todos ellos es estadísticamente significativa al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 17), observamos un valor medio del Quick-

Dash de 45,9 ± 22,1 que pasaría a 25,1 ± 20,6 en el post-tratamiento inmediato. Esta

disminución (20,8 ± 23,3) sería estadísticamente significativa (p<0,001). A pesar de que al

finalizar el seguimiento, 6 meses, la diferencia con respecto al post-tratamiento inmediato

aumentó, no existieron diferencias estadísticamente significativas entre los diferentes puntos

de seguimiento. Finalmente, la diferencia total al final del seguimiento con respecto al valor

basal fue de 30,8 ± 23,1 (puntuación final de 15,1 ± 20,3).

Cuando el tratamiento recibido fueron las ondas de choque radiales (Figura 18), el

Quick-Dash basal (45,1 ± 21,9) pasó a 32,7 ± 22,3. Esta diferencia (12,4 ± 22,3) fue

estadísticamente significativa (p=0,010). Existió una tendencia a la disminución de los valores

del Quick-Dash, pero sólo fue estadísticamente significativa entre el primer y tercer mes de

seguimiento (p=0,015). La diferencia total entre el estado basal del paciente y los 6 meses desde

la finalización del tratamiento fue de 23,2 ± 25,2 (Quick-Dash de 21,9 ± 25,1).

167


Quick-Dash basal medio de 59,1 ± 14 que pasaría a 50,9 ± 25,7 en el post-tratamiento

inmediato. A pesar de que esta disminución no resultó estadísticamente significativa, sí lo fue

entre el post-tratamiento inmediato y primer mes, y entre el primer y tercer mes de seguimiento.

La diferencia en el primer mes fue de 10,2 ± 16,9 (p=0,006) y 7,4 ± 12,8 en el tercer mes

(p=0,008), con respecto al punto de seguimiento anterior. Al finalizar el seguimiento, la

reducción en la puntuación fue de 26,4 ± 32,9 (Quick-Dash de 32,7 ± 33,3).


La puntuación media basal en el cuestionario de Quick-Dash, fue más elevado en el

grupo de tratamiento de las ondas de choque focales 59,1 ± 14, seguido del de la iontoforesis,

45,9 ± 22,1, y el de las ondas de choque radiales, 45,1 ± 21,9. En el grupo I encontramos una

mayor reducción en la puntuación del Quick-Dash al finalizar el periodo de seguimiento (30,8

± 23,1), seguido del tratamiento III (26,4 ± 32,9) y por último el II (23,2 ± 25,2). También la

puntuación menor en el cuestionario al finalizar el periodo de seguimiento, fue hallada en el

grupo tratado con iontoforesis (15,1 ± 20,3), seguido del tratado con ondas de choque radiales

(21,9 ± 25,1), y focales (32,7 ± 33,3). Estos datos se encuentran representados en las Tablas 19

y 20 y Figuras 20 y 21.

En los grupos I y II existen reducciones estadísticamente significativas en la puntuación

del cuestionario Quick-Dash entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato (p<0,001 y

p=0,010, respectivamente); Entre este punto y el mes de seguimiento sólo existen diferencias

significativas en el grupo III (p=0,006). Entre el primer y tercer mes de seguimiento existen

diferencias estadísticamente significativas en los grupos de tratamiento II y III (p=0,015 y

0,008, respectivamente). En ninguno de los grupos existieron diferencias significativas entre el

tercer y sexto mes.

En la Tabla 21 y Figura 22, observamos el porcentaje de reducción de la puntuación del

cuestionario Quick-Dash respecto a su valor basal, en cada punto de seguimiento: grupo I

(66,9%), seguido del II (51,4%) y del III (44,5%).

168

Global T1 T2 T3

Media ± DE Sig. Media ± DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig.

Q-D 1 50 ± 20,5 - 45,9 ± 22,1 - 45,1 ± 21,9 - 59,1 ± 14 -

Q-D 2 36,2 ± 25,2 <0,001 25,1 ± 20,6 <0,001 32,7 ± 22,3 0,010 50,9 ± 25,7 NS

Q-D 3 29,4 ± 27,5 <0,001 20,5 ± 20,8 <0,001 27,2 ± 25,2 0,001 40,6 ± 32,2 0,005

Q-D 4 23,8 ± 27 <0,001 16 ± 20,1 <0,001 22,2 ± 24,4 <0,001 33,2 ± 33 0,001

Q-D 5 23,2 ± 27,4 <0,001 15,1 ± 20,3 <0,001 21,9 ± 25,1 <0,001 32,7 ± 33,3 0,001

Tabla 19. Medias de los valores del cuestionario Quick-Dash (Q-D), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

Global T1 T2 T3

Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ± DE)

Sig. Diferencia

(Media ±

DE)

Sig. Diferencia

(Media ±

DE)

Sig.

Q-D 1-2 13,8 ± 22,8 <0,001 20,8 ± 23,3 <0,001 12,4 ± 22,3 0,010 8, 2± 22 NS

Q-D 2-3 6,8 ± 16,2 0,001 4,5 ± 14,4 NS 5,5 ± 17,2 NS 10,2 ± 16,9 0,006

Q-D 3-4 5,6 ± 12,6 <0,001 4,5 ± 15,3 NS 5 ± 9,5 0,015 7,4 ± 12,8 0,008

Q-D 4-5 0,6 ± 5,3 NS 0,9 ± 8,3 NS 0,3 ± 3,6 NS 0,5 ± 2 NS

Total (1-5) 26,8 ± 27,2 <0,001 30,8 ± 23,1 <0,001 23,2 ± 25,2 <0,001 26,4 ± 32,9 0,001

Tabla 20: Cambio apreciado en las medias del Quick-Dash entre los puntos de seguimiento.

Global T1 T2 T3

Q-D 1-2 (%) 27,6 (51,5%) 45,3 (67,8%) 27,5 (53,4%) 13,9 (31,2%)

Q-D 2-3 (%) 13,6 (25,4%) 9,8 (14,7%) 12,2 (23,7%) 17,3 (38,8%)

Q-D 3-4 (%) 11,2 (20,9%) 9,8 (14,7%) 11,1 (21,6%) 12,5 (28,1%)

Q-D 4-5 (%) 1,2 (2,2%) 2,0 (2,9%) 0,7 (1,3%) 0,8 (1,9%)

TOTAL (1-5) (%) 53,6 (100%) 66,9 (100%) 51,4 (100%) 44,5 (100%)

Tabla 21. Reducción (%) del valor del cuestionario Quick-Dash en cada periodo de seguimiento, atendiendo a

su valor basal. Entre paréntesis porcentaje de la reducción observada sobre la total.

169

Figuras 17. Puntuación en el cuestionario Quick-Dash, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento I.

Figura 18. Puntuación en el cuestionario Quick-Dash, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento II.

170

Figura 19. Puntuación en el cuestionario Quick-Dash, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento III.

Figura 20. Valores medios en el cuestionario Quick-Dash, en cada punto de seguimiento y grupo de

tratamiento.

171

Figura 21. Reducción de la puntuación en cuestionario Quick-Dash, en cada periodo de seguimiento,

desglosado por grupos de tratamiento.

Figura 22. Porcentaje de la reducción total de la puntuación en el cuestionario Quick-Dash en cada periodo de

seguimiento.

172

6. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: DOLOR.

6.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 22 y 23, podemos visualizar que la media de la puntuación en la subescala

del dolor de la escala de Constant-Murley, previo a cualquiera de los tratamientos, fue de 4,2

± 3,1, existiendo un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) de 3,1 ± 4,4 puntos

en el post-tratamiento inmediato, siendo su valor de 7,3 ± 4. Esta tendencia a la mejoría en la

puntuación, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa incrementándose, siendo su

valor al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de 9,4 ± 4,4. El valor medio de este

aumento fue de 5,2 ± 4,7 puntos.



obtenemos un incremento en los valores de la subescala del dolor en cada uno de los tres

grupos, y en todos ellos es estadísticamente significativo al finalizar el periodo de seguimiento

(p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 23), observamos un valor medio en la

subescala del dolor de 4,6 ± 3,2 que pasaría a 8,8 ± 4,4 en el post-tratamiento inmediato. Este

incremento (4,2 ± 4,9) sería estadísticamente significativo (p<0,001). A pesar de que al

finalizar el seguimiento, 6 meses, el incremento con respecto al post-tratamiento inmediato

aumentó, solo existieron diferencias estadísticamente significativas entre los puntos de

seguimiento del tercer y sexto mes (p=0,005). Esta diferencia consistió en 1,4 ± 2,3 puntos.

Finalmente, la ganancia total al final del seguimiento con respecto al valor basal fue de 6 ± 4,6

(puntuación final de la subescala del dolor de 10,6 ± 3,9 puntos).

Cuando el tratamiento recibido fueron las ondas de choque radiales (Figura 24), la

subescala del dolor basal (4,4 ± 3,6) pasó a 7,2 ± 3,8 puntos. Este incremento (2,8 ± 4,8) fue

estadísticamente significativo (p=0,008). Entre el post-tratamiento inmediato y la revisión al

mes del tratamiento, existió también un incremento significativo en la puntuación (p=0,036),

173

cosa que no ocurrió al tercer, ni sexto mes de seguimiento. Esta ganancia significativa fue de

1,8 ± 4,8 puntos. La ganancia total entre el estado basal y los 6 meses desde la finalización del

tratamiento, fue de 5 ± 5,4 puntos (puntuación final en la subescala del dolor de 9,4 ± 5,1

puntos).


valor basal medio de 3,6 ± 2,3 que pasaría a 5,8 ± 3,1 en el post-tratamiento inmediato. Esta

ganancia de 2,2 ± 3,2 puntos sería estadísticamente significativa (p=0,002), y seguiría

incrementándose durante el seguimiento hasta el tercer mes de forma también significativa

(p=0,005 y 0,043). Estas diferencias consistieron en 1,4 ± 2,3 puntos entre el post-tratamiento

inmediato y el primer mes y en 0,8 ± 1,9 entre el primer y tercer mes. La ganancia total al

finalizar el seguimiento fue de 4,6 ± 4 (puntuación final en la subescala del dolor de 8,2 ± 4

puntos).


La puntuación media basal en la subescala del dolor, fue más baja en el grupo de

tratamiento de las ondas de choque focales, 3,6 ± 2,3, seguido de las radiales, 4,4 ± 3,6, y de la

iontoforesis, 4,6 ± 3,2. En el grupo I encontramos una mayor ganancia en la puntuación al

finalizar el periodo de seguimiento (6 ± 4,6), seguido del grupo II (5 ± 5,4) y por último el III

(4,6 ± 4). También la mejor puntuación en esta subescala del dolor al finalizar el periodo de

seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis (10,6 ± 3,9), seguido del tratado

con onda de choque radiales (9,4 ± 5,1), y focales (8,2 ± 4). Estos datos se encuentran

representados en las Tablas 22 y 23 y Figuras 26 y 27.

En los tres grupos, existen ganancias estadísticamente significativas en la subescala del

dolor entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato: Grupo I (p<0,001), II (p=0,008) y

III (p=0,002); Entre este punto y el mes de seguimiento sólo existen diferencias significativas

en el grupo II (p=0,036) y III (p=0,005). Entre el primer y tercer mes de seguimiento existen

diferencias estadísticamente significativas en el grupo de tratamiento III (p=0,043). Sólo en el

grupo I existieron diferencias significativas entre el tercer y sexto mes (p=0,005).

174

En la Tabla 24 y Figura 28, observamos el porcentaje de ganancia en la puntuación de

la subescala del dolor de la escala de Constant-Murley con respecto a su valor basal, en cada

punto de seguimiento: grupo I (139,1%), seguido del III (127,8%) y del II (122,7%).

GLOBAL T1 T2 T3


Dolor1 4,2 ± 3,1 - 4,6 ± 3,2 - 4,4 ± 3,6 - 3,6 ± 2,3 -

Dolor2 7,3 ± 4 <0,001 8,8 ± 4,4 <0,001 7,2 ± 3,8 0,008 5,8 ± 3,1 0,002

Dolor3 8,5 ± 4,1 <0,001 9,4 ± 3,6 <0,001 9 ± 4,8 <0,001 7,2 ± 3,5 <0,001

Dolor 4 8,9 ± 4,4 <0,001 9,2 ± 4,5 <0,001 9,6 ± 5 <0,001 8 ± 3,8 <0,001

Dolor 5 9,4 ± 4,4 <0,001 10,6 ± 3,9 <0,001 9,4 ± 5,1 <0,001 8,2 ± 4 <0,001

Tabla 22. Medias de los valores de la escala de Constant-Murley, subescala del dolor (Dolor), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

GLOBAL T1 T2 T3


Dolor 1-2 -3,1 ± 4,4 <0,001 -4,2 ± 4,9 <0,001 -2,8 ± 4,8 0,008 -2,2 ± 3,2 0,002

Dolor 2-3 -1,3 ± 3,4 0,002 -0,6 ± 4,6 NS -1,8 ± 4 0,036 -1,4 ± 2,3 0,005

Dolor 3-4 -0,4 ± 2,8 NS 0,2 ± 3,4 NS -0,6 ± 3 NS -0,8 ± 1,9 0,043

Dolor 4-5 -0,5 ± 1,9 0,034 -1,4 ± 2,3 0,005 0,2 ± 1,7 NS -0,2 ± 1 NS

Total

(Dolor1-5)

-5,2 ± 4,7 <0,001 -6 ± 4,6 <0,001 -5 ± 5,4 <0,001 -4,6 ± 4 <0,001

Tabla 23. Cambio apreciado en las medias de los valores de la subescala del dolor entre los puntos de

seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

175

Global T1 T2 T3

C-M: DOLOR 1-2 (%) 73,8 (58,5%) 91,3 (65,6%) 63,6 (51,9%) 61,1 (47,8%)

C-M: DOLOR 2-3 (%) 31,0 (24,5%) 13,0 (9,4%) 40,9 (33,3%) 38,9 (30,4%)

C-M: DOLOR 3-4 (%) 9,5 (7,5%) 4,3 (3,1%) 13,6 (11,1%) 22,2 (17,4%)

C-M: DOLOR 4-5 (%) 11,9 (9,4%) 30,4 (21,9%) 4,5 (3,7%) 5,6 (4,3%)

TOTAL (1-5) (%) 126,2 (100%) 139,1 (100%) 122,7 (100%) 127,8 (100%)

Tabla 24. Ganancia (%) en la subescala del dolor en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor basal.

Entre paréntesis porcentaje de la ganancia observada sobre la total.

Figura 23. Puntuación en la subescala del dolor, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento I.

176

Figura 24. Puntuación en la subescala del dolor, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento II.

Figura 25. Puntuación en la subescala del dolor, en cada punto de seguimiento. Grupo de tratamiento III.

177

Figura 26. Valores medios en la subescala del dolor, en cada punto de seguimiento y grupo de tratamiento

Figura 27. Ganancia de la puntuación en la subescala del dolor, en cada periodo de seguimiento, desglosado

por grupos de tratamiento.

178

Figura 28. Ganancia (%) de la puntuación en la subescala del dolor en cada periodo de seguimiento,

atendiendo a su valor basal.

179

7. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT- MURLEY: MOVILIDAD CORRIENTE.

7.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 25 y 26 podemos observar que la media de la puntuación en la subescala

de la movilidad corriente de la escala de Constant-Murley, previo a cualquiera de los

tratamientos, fue de 7,2 ± 5,1, existiendo un incremento estadísticamente significativo

(p<0,001) de 4,4 ± 6,1 puntos en el post-tratamiento inmediato, siendo su valor en ese momento

de 11,6 ± 6,3. Esta tendencia a la mejoría en la puntuación, no sólo se mantiene en el tiempo,

si no que continúa incrementándose entre el post-tratamiento inmediato y el primer mes

(p=0,004) y éste y el tercer mes seguimiento (p=0,001) de forma estadísticamente significativa.

Esta significación se pierde entre el tercer y sexto mes. Al finalizar el periodo de seguimiento

la puntuación final global en esta subescala fue de 15,5 ± 6. El valor medio de este aumento

fue de 8,3 ± 6,9 puntos.



obtenemos un incremento en los valores de la subescala de la movilidad corriente en cada uno

de los tres grupos, y en todos ellos es estadísticamente significativo (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 29), observamos un valor medio basal en

la subescala de la movilidad corriente de 4,6 ± 3,5 que pasaría a 12,7 ± 7,4 en el post-

tratamiento inmediato. Este incremento (8 ±7 puntos) sería estadísticamente significativo

(p<0,001). A pesar de que el incremento en la puntuación persistió a lo largo del seguimiento,

no fue estadísticamente significativo entre los distintos puntos del mismo. Finalmente, la

ganancia total al final del seguimiento con respecto al valor basal fue de 12 ± 6,3 (puntuación

final en la movilidad corriente, 16,6 ± 6,1 puntos).


subescala de la movilidad corriente pasó de 5,8 ± 4,7 a 9,2 ± 6,4. Este incremento (3,4 ± 6,1

180

puntos) fue estadísticamente significativo (p=0,009), y continuó incrementándose durante el

periodo comprendido entre el pos-tratamiento inmediato y el primer mes (ganancia de 2,5 ±

4,2 puntos) y entre el primer y tercer mes (ganancia de 2,7 ± 4) de forma significativa (p=0,007

y 0,003, respectivamente), pero no lo hizo entre el tercer y sexto mes de seguimiento. La

ganancia total entre el estado basal y los 6 meses desde la finalización del tratamiento fue de

8,8 ± 7,4 puntos (puntuación final en la movilidad corriente de 14,6 ± 6,9 puntos).



ganancia de 1,6 ± 2,8 puntos sería estadísticamente significativa (p=0,008), y seguiría

incrementándose (1,4 ± 2,7 puntos) durante el seguimiento hasta el primer mes, de forma

significativa (p=0,018). En los puntos de seguimiento posteriores, no se observaron diferencias

estadísticamente significativas. La ganancia total entre el estado basal y los 6 meses desde la

finalización del tratamiento fue de 4 ± 4,5 (puntuación final en la movilidad corriente de 15,3

± 4,7 puntos).


La puntuación media basal en la subescala de la movilidad corriente, fue más baja en

el grupo de tratamiento de la iontoforesis 4,6 ± 3,5, seguido del de las ondas de choque radiales,

5,8 ± 4,7, y el de las focales, 11,2 ± 4,3. En el grupo I encontramos una mayor ganancia en la

puntuación al finalizar el periodo de seguimiento (12 ± 6,3), seguido del grupo II (8,8 ± 7,4) y

por último el III (4 ± 4,5). También la mejor puntuación en esta subescala de la movilidad

corriente al finalizar el periodo de seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis

(16,6 ± 6,1), seguido del tratado con onda de choque focales (15,3 ± 4,7), y radiales (14,6 ±

6,9). Estos datos se encuentran representados en las Tablas 25 y 26 y en las Figuras 32 y 33.

En los tres grupos, existen ganancias estadísticamente significativas en la subescala de

la movilidad corriente entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato: Grupo I (p<0,001),

II (p=0,009) y III (p=0,008); Entre este punto y el mes de seguimiento sólo existen diferencias

significativas en el grupo II (p=0,007) y III (p=0,018). Entre el primer y tercer mes de

seguimiento existen diferencias estadísticamente significativas en el grupo de tratamiento II

181

(p=0,003). En ninguno de los grupos encontramos diferencias significativas entre el tercer y

sexto mes.


la subescala de la movilidad corriente de la escala de Constant-Murley con respecto a su valor

basal, en cada punto de seguimiento: grupo I (258,7%%), seguido del II (151,7%) y del III

(117,7%).

GLOBAL T1 T2 T3


Corriente1 7,2 ± 5,1 - 4,6 ± 3,5 - 5,8 ± 4,7 - 11,2 ± 4,3 -

Corriente2 11,6 ± 6,3 <0,001 12,7 ± 7,4 <0,001 9,2 ± 6,4 0,009 12,9 ± 4,2 0,008

Corriente3 13,2 ± 5,9 <0,001 13,8 ± 6,6 <0,001 11,7 ± 6,3 <0,001 14,2 ± 4,5 0,001

Corriente4 15,1 ± 5,7 <0,001 15,9 ± 5,7 <0,001 14,4 ± 6,8 <0,001 15 ± 4,6 <0,001

Corriente5 15,5 ± 6 <0,001 16,6 ± 6,1 <0,001 14,6 ± 6,9 <0,001 15,3 ± 4,7 <0,001

Tabla 25. Valores de la escala de Constant-Murley, subescala de la movilidad corriente (Corriente), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

GLOBAL T1 T2 T3

Media ±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig.

Corriente 1-2 -4,4 ± 6,1 <0,001 -8 ± 7 <0,001 -3,4 ± 6,1 0,009 -1,6 ± 2,8 0,008

Corriente 2-3 -1,6 ± 4,7 0,004 -1,1 ± 6,6 NS -2,5 ± 4,2 0,007 -1,4 ± 2,7 0,018

Corriente 3-4 -1,9 ± 4,4 0,001 -2,1 ± 6,2 NS -2,7 ± 4 0,003 -0,8 ± 2,1 NS

Corriente 4-5 -0,4 ± 2,8 NS -0,7 ± 4,7 NS -0,2 ± 1,4 NS -0,2 ± 0,9 NS

Total (1-5) -8,3 ± 6,9 <0,001 -12 ± 6,3 <0,001 -8,8 ± 7,4 <0,001 -4 ± 4,5 <0,001

Tabla 26. Cambio apreciado en las medias de los valores de la subescala de la movilidad corriente entre los

puntos de seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

182

Global T1 T2 T3

C-M: CORRIENTE 1-2 (%) 61,1 (53%) 173,9 (67,2%) 58,6 (38,6%) 1,8 (1,5%)

C-M: CORRIENTE 2-3 (%) 22,2 (19,3%) 23,9 (9,2%) 43,1 (28,4%) 0,0 (0%)

C-M: CORRIENTE 3-4 (%) 26,4 (22,9%) 45,7 (17,6%) 46,6 (30,7%) 100,0 (84,9%)

C-M: CORRIENTE 4-5 (%) 5,6 (4,8%) 15,2 (5,9%) 3,4 (2,3%) 15,9 (13,5%)

TOTAL:

C-M: CORRIENTE 1-5 (%)

115,3 (100%) 258,7 (100%) 151,7 (100%) 117,7 (100%)

Tabla 27. Ganancia (%) en la subescala de la movilidad corriente en cada periodo de seguimiento, atendiendo a

su valor basal. Entre paréntesis porcentaje de la ganancia observada sobre la total.

Figura 29. Puntuación en la subescala de la movilidad corriente en cada punto de seguimiento. Grupo de

tratamiento I.

.

183


tratamiento II.


tratamiento III.

184

Figura 32. Valores medios en la subescala de la movilidad corriente en cada punto de seguimiento y grupo de

tratamiento.

Figura 33. Ganancia en la puntuación de la subescala de la movilidad corriente en cada periodo de

seguimiento, desglosado por grupos de tratamiento.

185

Figura 34. Ganancia (%) de la puntuación en la subescala de la movilidad corriente en cada periodo de

seguimiento, atendiendo a su valor basal.

186

8. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: MOVILIDAD ACTIVA.

8.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 28 y 29 podemos visualizar que la media de la puntuación en la subescala

de la movilidad activa de la escala de Constant-Murley, previo a cualquiera de los tratamientos,

fue de 32,9 ± 7,8, existiendo un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) de 4,3 ±

7,8 puntos en el post-tratamiento inmediato, siendo su valor en ese momento de 37,3 ± 6. Esta

tendencia a la mejoría en la puntuación, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa

incrementándose, siendo su valor al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de 38,4 ±

4,6. El valor medio de este aumento fue de 5,5 ± 6,7 puntos.



obtenemos un incremento de los valores en la subescala de la movilidad activa en cada uno de

los tres grupos, y en todos ellos es estadísticamente significativo (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 35), observamos un valor medio basal en

la subescala de la movilidad activa de 32,9 ± 8,3 que pasaría a 39,8 ± 0,5 en el post-tratamiento

inmediato. Este incremento (7 ± 8,2 puntos) sería estadísticamente significativo (p<0,001). A

pesar de que el incremento en la puntuación persistió a lo largo del seguimiento, no fue

estadísticamente significativo entre los distintos puntos del mismo. Finalmente, la ganancia

total al final del seguimiento con respecto al valor basal, fue de 6,9 ± 8,1 puntos (puntuación

final en la movilidad activa de 39,8 ± 0,7 puntos).


subescala de la movilidad activa pasó de 34,6 ± 8 en el periodo basal a 37,1 ± 7,2 en el post-

tratamiento inmediato. Este incremento (2,6 ± 9,6 puntos) no fue estadísticamente significativo,

aunque la puntuación fue incrementándose durante el periodo de seguimiento. La ganancia

total entre el estado basal y los 6 meses desde la finalización del tratamiento fue de 4,3 ± 6,8

187

puntos (puntuación final en la movilidad activa de 38,9 ± 3,1), valor que resultó

estadísticamente significativo (p=0,004).



ganancia de 3,5 ± 4 puntos sería estadísticamente significativa (p<0,001), y seguiría

incrementándose durante el seguimiento de forma significativa hasta el tercer mes. La ganancia

entre el post-tratamiento inmediato y el primer mes de seguimiento fue de 1 ± 1,6 (p=0,004) y

entre el primer y tercer mes de 0,6 ± 1,3 (p=0,05). La ganancia total al finalizar el periodo de

seguimiento fue de 5,2 ± 5 (puntuación final en la movilidad activa de 36,6 ± 7,1 puntos).


La puntuación media basal en la subescala de la movilidad activa, fue más baja en el

grupo de tratamiento de las ondas de choque focales 31,4 ± 7,1, seguido por el de iontoforesis,

32,9 ± 8,3, y el de las radiales, 34,6 ± 8. En el grupo I encontramos una mayor ganancia en la

puntuación al finalizar el periodo de seguimiento (6,9 ± 8,1), seguido del grupo III (5,2 ± 5) y

por último el II (4,3 ± 6,8). También la mejor puntuación en esta subescala de la movilidad

activa al finalizar el periodo de seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis

(39,8 ± 0,7), seguido del tratado con onda de choque radiales (38,9 ± 3,1), y focales (36,6 ±

7,1). Estos datos se encuentran representados en las Tablas 28 y 29 y en las Figura 38 y 39.

En los grupos I y III, existen ganancias estadísticamente significativas en la subescala

de la movilidad activa entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato (p<0,001), pero no

la hay en el grupo II; Sólo en el grupo III existen ganancias estadísticamente significativas entre

el post-tratamiento inmediato y el primer mes, con un valor de 1 ± 1,6 (p=0,004), y entre éste

y el tercer mes de seguimiento, con un valor de 0,6 ± 1,3 (p=0,05). En ninguno de los grupos

encontramos diferencias significativas entre el tercer y sexto mes.


la subescala de la movilidad activa de la escala de Constant-Murley con respecto a su valor

188

basal, en cada punto de seguimiento: grupo I (22,2%%), seguido del III (16,6%) y del II

(12,7%).

GLOBAL T1 T2 T3


Activa 1 32,9 ± 7,8 - 32,9 ± 8,3 - 34,6 ± 8 - 31,4 ± 7,1 -

Activa 2 37,3 ± 6 <0,001 39,8 ± 0,5 <0,001 37,1 ± 7,2 NS 34,9 ± 6,9 <0,001

Activa 3 38 ± 4,9 <0,001 39,7 ± 0,9 <0,001 38,4 ± 3,9 0,008 35,9 ± 7,1 <0,001

Activa 4 38,4 ± 4,6 <0,001 39,8 ± 0,7 <0,001 38,9 ± 3,1 0,004 36,5 ± 7,1 <0,001

Activa 5 38,4 ± 4,6 <0,001 39,8 ± 0,7 <0,001 38,9 ± 3,1 0,004 36,6 ± 7,1 <0,001

Tabla 28. Medias de los valores de la escala de Constant-Murley, subescala de la movilidad activa (Activa), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

GLOBAL T1 T2 T3

Media±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig.

Activa

1-2

-4,3 ± 7,8 <0,001 -7 ± 8,2 <0,001 -2,6 ± 9,6 NS -3,5 ± 4 <0,001

Activa

2-3

-0,7 ± 3,9 NS 0,2 ± 0,8 NS -1,3 ± 6,5 NS -1 ± 1,6 0,004

Activa

3-4

-0,4 ± 1,6 0,052 0,1 ± 0,4 NS -0,5 ± 2,5 NS -0,6 ± 1,3 0,05

Activa 4-5

0 ± 0,4 NS 0 ± 0,6 NS 0 ± 0 NS -0,1 ± 0,4 NS

Total

(1-5)

-5,5 ± 6,7 <0,001 -6,9 ± 8,1 <0,001 -4,3 ± 6,8 0,004 -5,2 ± 5 <0,001

Tabla 29. Cambio apreciado en las medias de los valores de la subescala de la movilidad activa entre los puntos

de seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

189

Global T1 T2 T3

C-M: ACTIVA 1-2 (%) 13,1 (79,6%) 21,3 (95,9%) 7,5 (59,1%) 11,1 (67,3%)

C-M: ACTIVA 2-3 (%) 2,1 (13%) 0,6 (2,7%) 3,8 (29,5%) 3,2 (19,2%)

C-M: ACTIVA 3-4 (%) 1,2 (7,4%) 0,3 (1,4%) 1,4 (11,4%) 1,9 (11,5%)

C-M: ACTIVA 4-5 (%) 0,0 (0%) 0,0 (0%) 0,0 (0%) 0,3 (1,9%)

TOTAL: ACTIVA 1-5 (%) 16,4 (100%) 22,2 (100%) 12,7 (100%) 16,6 (100%)

Tabla 30. Ganancia (%) en la subescala de la movilidad activa durante el seguimiento, atendiendo a su valor

basal, en cada grupo de tratamiento. Entre paréntesis porcentaje de la ganancia observada sobre la total.

Figura 35. Puntuación en la subescala de la movilidad activa durante el seguimiento. Grupo de tratamiento I.

190

Figura 36. Puntuación en la subescala de la movilidad activa durante el seguimiento. Grupo de tratamiento II.

Figura 37. Puntuación en la subescala de movilidad activa durante el seguimiento. Grupo de tratamiento III.

191

Figura 38. Valores medios en la subescala de la movilidad activa durante el seguimiento, en cada grupo de

tratamiento.

Figura 39. Ganancia de la puntuación en la subescala de la movilidad activa en cada periodo de seguimiento,


192

Figura 40. Ganancia (%) de la puntuación en la subescala de la movilidad activa en cada periodo de

seguimiento, atendiendo a su valor basal, en cada grupo de tratamiento.

193

9. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: POTENCIA.

9.1. DATOS GLOBALES

En las Tablas 31 y 32 observamos que la media de la puntuación en la subescala de la

potencia de la escala de Constant-Murley, previo a cualquiera de los tratamientos, fue de 6,2 ±

3,8, existiendo un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) de 1,8 ± 2,5 puntos en

el post-tratamiento inmediato, siendo su valor en ese momento de 8 ± 3,8. Esta tendencia a la

mejoría en la puntuación, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa

incrementándose, siendo su valor al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de 9,5 ± 4.

El valor medio de este aumento fue de 3,3 ± 3,1 puntos.


Si desglosamos estos datos por tipo de tratamiento recibido (Tablas 31 y 32) también

obtenemos un incremento en los valores de la subescala de la potencia en cada uno de los tres

grupos, y en todos ellos es estadísticamente significativo (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 41), observamos un valor medio basal de

la subescala de la potencia de 6,7 ± 4,3 que pasaría a 9,2 ± 0,5 en el post-tratamiento inmediato.

Este incremento (2,5 ± 2,8 puntos) sería estadísticamente significativo (p<0,001). A pesar de

que el incremento en la puntuación persistió a lo largo del seguimiento, sólo fue

estadísticamente significativo entre el tercer y sexto mes de seguimiento (p=0,012), siendo esta

ganancia de 0,5 ± 1 puntos. Finalmente, la ganancia total al final del seguimiento con respecto

al valor basal fue de 3,4 ± 3,4 (puntuación final en la potencia de 10,7 ± 3,9 puntos).


subescala de la potencia pasó de 7,7 ± 3,8 en el periodo basal a 8,7 ± 3,9 en el post-tratamiento

inmediato. Este incremento, 1 ± 2,6 puntos, fue importante aunque no estadísticamente

significativo (p=0,058). La puntuación fue mejorando durante el periodo de seguimiento,

siendo significativa entre el primer y tercer mes de seguimiento, con un valor de la ganancia

de 0,7 ± 1,3 puntos (p=0,008). La ganancia total entre el estado basal y los 6 meses desde la

194

finalización del tratamiento fue de 2,3 ± 2,1 puntos (puntuación final en la potencia de 9,9 ±

3,8), estadísticamente significativa (p<0,001).


valor basal medio de 4,3 ± 2,6 que pasaría a 6,1 ± 3 en el post-tratamiento inmediato. Esta

ganancia de 1,8 ± 2,1 puntos sería estadísticamente significativa (p<0,001), y seguiría

incrementándose durante el seguimiento de forma significativa hasta el tercer mes: 1 ± 1,8

puntos de ganancia entre el post-tratamiento inmediato y primer mes (p=0,007); 0,7 ± 1,6

puntos entre el primer y tercer mes (p=0,029). La ganancia total al finalizar el seguimiento fue

de 3,6 ± 3,4 (puntuación final en la potencia de 7,9 ± 3,7 puntos).

9.3. DIFERENCIAS OBSERVADAS ENTRE GRUPOS.

La puntuación media basal en la subescala de la potencia, fue más baja en el grupo de

tratamiento de las ondas de choque focales, 4,3 ± 2,6, seguido por el de iontoforesis, 6,7 ± 4,3,

y el de las radiales, 7,7 ± 3,8. En el grupo III encontramos una mayor ganancia en la puntuación

al finalizar el periodo de seguimiento (3,6± 3,4), seguido del tratamiento I (3,4 ± 3,4) y por

último el II (2,3 ± 2,1). También la mejor puntuación en esta subescala de la potencia al

finalizar el periodo de seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis (10,7 ±

3,9), seguido del tratado con onda de choque radiales (9,9 ± 3,8), y focales (7,9 ± 3,7). Estos

datos se encuentran representados en las Tablas 31 y 32 y en las Figura 44 y 45.

En todos los grupos existen ganancias estadísticamente significativas en la subescala

de la potencia entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato: Grupo I, ganancia de 2,5 ±

2,8 puntos (p<0,001); Grupo II, 1 ± 2,6 (p=0,058); Grupo III, 1,8 ± 2,1 (p<0,001) ; Sólo en el

grupo III existen ganancias estadísticamente significativas entre el post-tratamiento inmediato

y el primer mes, con un valor de 1 ± 1,8 (p=0,007). Entre el primer y tercer mes de seguimiento,

existe significación en la ganancia de los grupos II y III, con un valor de 0,7 ± 1,3 (p=0,008) y

0,7 ± 1,6 (p=0,029), respectivamente. Sólo en el grupo I encontramos diferencias significativas

entre el tercer y sexto mes, con una ganancia de 0,5 ± 1 puntos (p=0,012).

195

En la Tabla 33 y Figura 46, observamos el porcentaje de ganancia de la puntuación en

la subescala de la potencia de la escala de Constant-Murley con respecto a su valor basal, en

cada punto de seguimiento: grupo III (81,4%%), seguido del I (58,2%) y del II (28,6%).

GLOBAL T1 T2 T3


Potencia1 6,2 ± 3,8 - 6,7 ± 4,3 - 7,7 ± 3,8 - 4,3 ± 2,6 -

Potencia2 8 ± 3,8 <0,001 9,2 ± 3,7 <0,001 8,7 ± 3,9 0,058 6,1 ± 3 <0,001

Potencia3 8,5 ± 3,6 <0,001 9,5 ± 3,6 <0,001 8,9 ± 3,4 0,009 7,2 ± 3,5 <0,001

Potencia4 9,2 ± 3,4 <0,001 10,2 ± 3,8 <0,001 9,6 ± 3,8 <0,001 7,9 ± 3,8 <0,001

Potencia5 9,5 ± 4 <0,001 10,7 ± 3,9 <0,001 9,9 ± 3,8 <0,001 7,9 ± 3,7 <0,001

Tabla 31. Medias de los valores de la escala de Constant-Murley, subescala de la potencia (Potencia), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

GLOBAL T1 T2 T3


Potencia 1-2 -1,8 ± 2,5 <0,001 -2,5 ± 2,8 <0,001 -1 ± 2,6 0,058 -1,8 ± 2,1 <0,001

Potencia 2-3 -0,5 ± 2,1 0,037 -0,3 ± 1,8 NS -0,2 ± 2,6 NS -1 ± 1,8 0,007

Potencia 3-4 -0,7 ± 1,6 <0,001 -0,6 ± 2 NS -0,7 ± 1,3 0,008 -0,7 ± 1,6 0,029

Potencia 4-5 -0,3 ± 0,9 0,006 -0,5 ± 1 0,012 -0,3 ± 1,2 NS 0 ± 0,2 NS

TOTAL

(Potencia 1-5)

-3,3 ± 3,1 <0,001 -3,4 ± 3,4 <0,001 -2,3 ± 2,1 <0,001 -3,6 ± 3,4 <0,001

Tabla 32. Cambio apreciado en las medias de los valores de la subescala de la potencia entre los puntos de

seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

196

Tabla 33. Ganancia (%) en la subescala de la potencia durante el seguimiento, atendiendo a su valor basal.

Entre paréntesis porcentaje de la ganancia observada sobre la total.

Figura 41. Puntuación en la subescala de la potencia durante el seguimiento. Grupo de tratamiento I.

Global T1 T2 T3

C-M: POTENCIA 1-2 (%) 29,0 (54,5%) 37,3 (64,1%) 13,0 (45,5%) 41,9 (51,4%)

C-M: POTENCIA 2-3 (%) 8,1 (15,2%) 4,5 (7,7%) 2,6 (9,1%) 23,3 (28,6%)

C-M: POTENCIA 3-4 (%) 11,3 (21,2%) 9,0 (15,4%) 9,1 (31,8%) 16,3 (20%)

C-M: POTENCIA 4-5 (%) 4,8 (9,1%) 7,5 (12,8%) 3,9 (13,6%) 0,0 (0%)

TOTAL:

C-M: POTENCIA 1-5 (%)

53,2 (100%) 58,2 (100%) 28,6 (100%) 81,4 (100%)

197

Figura 42. Puntuación en la subescala de la potencia durante el seguimiento. Grupo de tratamiento II.

Figura 43. Puntuación en la subescala de la potencia durante el seguimiento. Grupo de tratamiento III.

198

Figura 44. Valores medios en la subescala de la potencia durante el seguimiento en cada grupo de tratamiento.

Figura 45. Ganancia de la puntuación en la subescala de la potencia en cada periodo de seguimiento,


199

Figura 46. Ganancia (%) de la puntuación en la potencia en cada periodo de seguimiento, atendiendo a su valor

basal

200

10. EVALUACIÓN DE LA ESCALA DE CONSTANT-MURLEY: PUNTUACIÓN TOTAL.

10.1 DATOS GLOBALES

En las Tablas 34 y 35 podemos comprobar que la media de la puntuación total en la

escala de Constant-Murley, previo a cualquiera de los tratamientos, fue de 50,7 ± 13,3 puntos,

existiendo un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) de 13,3 ± 15,4 puntos en el

post-tratamiento inmediato, siendo su valor en ese momento de 64,1 ± 15,1. Esta tendencia a

la mejoría en la puntuación, no sólo se mantiene en el tiempo, si no que continúa

incrementándose, siendo su valor al finalizar el periodo de seguimiento (6 meses) de 72,5 ±

15,2. El valor medio de esta ganancia fue de 21,8 ± 15,5 puntos.



obtenemos un incremento en los valores de la puntuación total en cada uno de los tres grupos,

y en todos ellos es estadísticamente significativo (p<0,001).

En el grupo tratado con iontoforesis (Figura 47), observamos un valor medio basal de

48,8 ± 14,2 que pasaría a 70,4 ± 13,4 en el post-tratamiento inmediato. Este incremento (21,5

± 16,8 puntos) sería estadísticamente significativo (p<0,001). A pesar de que el incremento en

la puntuación persistió a lo largo del seguimiento, la ganancia entre puntos sólo fue

estadísticamente significativo entre el tercer y sexto mes de seguimiento (p=0,043), alcanzando

un incremento con respecto al punto de seguimiento anterior de 2,7 ± 6,2. La ganancia total al

finalizar el seguimiento fue de 28,5 ± 16,8 puntos (puntuación final en la escala de Constant-

Murley de 77,3 ± 11,6 puntos).


puntuación total basal de la escala de Constant-Murley pasó de 52,3 ± 14,6 a 62,2 ± 16,8 puntos,

en el post-tratamiento inmediato. Este incremento (9,9 ± 16,8 puntos) fue estadísticamente

significativo (p=0,007). A pesar de que la puntuación fue incrementándose a lo largo del

seguimiento, sólo se obtuvo una diferencia significativa entre el primer y tercer mes de

201

seguimiento (p=0,013), siendo esta ganancia de 4,5 ± 8,4. La ganancia total fue de 20,4 ± 14,7

puntos (puntuación final en la escala de Constant-Murley de 72,7 ± 16,1 puntos), al finalizar el

periodo de seguimiento.


valor basal medio de 51,1 ± 11,2 que pasaría a 59,7 ± 13,3 en el post-tratamiento inmediato.

Esta ganancia de 8,6 ± 7,8 puntos sería estadísticamente significativa (p<0,001), y seguiría

incrementándose durante el seguimiento de forma significativa hasta el tercer mes. La ganancia

entre el post-tratamiento inmediato y el primer mes fue de 4,8 ± 5,8 puntos (p<0,001) y entre

el primer y tercer mes de 2,6 ± 4,5 (p=0,008). La ganancia total al finalizar el seguimiento fue

de 16,6 ± 12,8 puntos (puntuación final en la escala de Constant-Murley de 67,7 ± 16,5 puntos).


La puntuación total basal de la escala de Constant-Murley, fue más baja en el grupo

tratado con iontoforesis 48,8 ± 14,2, seguido por el de onda de choque focales, 51,1 ± 11,2, y

el de las radiales, 52,3 ± 14,6. En el grupo I encontramos una mayor ganancia en la puntuación

al finalizar el periodo de seguimiento (28,5 ± 16,8), seguido del grupo II (20,4 ± 14,7) y por

último el III (16,6 ± 12,8). También la mejor puntuación en esta escala al finalizar el periodo

de seguimiento, fue hallada en el grupo tratado con iontoforesis (77,3 ± 11,6), seguido del

tratado con onda de choque radiales (72,7 ± 16,1), y focales (67,7 ± 16,5). Estos datos se

encuentran representados en las Tablas 34 y 35 y en las Figura 50 y 51.

En todos los grupos existen ganancias estadísticamente significativas en la escala de

Constant-Murley entre el estado basal y el post-tratamiento inmediato: Grupo I, ganancia de

21,5 ± 16,8 puntos (p<0,001); Grupo II, 9,9 ± 16,8 (p=0,007); Grupo III, 8,6 ± 7,8 (p<0,001);

Sólo en el grupo III existen ganancias estadísticamente significativas entre el post-tratamiento

inmediato y el primer mes, con un valor de 4,8 ± 5,8 (p<0,001). Entre el primer y tercer mes

de seguimiento, existe significación en la ganancia de los grupos II y III, con un valor de 4,5 ±

8,4 (p=0,013) y 2,6 ± 4,5 (p=0,008), respectivamente. Sólo en el grupo I encontramos

diferencias significativas entre el tercer y sexto mes, con una ganancia de 2,7 ± 6,2 puntos

(p=0,043).

202

En la Tabla 36 y Figura 52, observamos el porcentaje de ganancia de la puntuación

total de la escala de Constant-Murley con respecto a su valor basal, en cada punto de

seguimiento: grupo I (58,4%%), seguido del II (38,8%) y del III (32,5%).

GLOBAL T1 T2 T3


Total 1 50,7±13,3 - 48,8±14,2 - 52,3±14,6 - 51,1±11,2 -

Total 2 64,1±15,1 <0,001 70,4±13,4 <0,001 62,2±16,8 0,007 59,7±13,3 <0,001

Total 3 68,2±13,7 <0,001 72,2±10,7 <0,001 67,8±14,3 <0,001 64,5±15,1 <0,001

Total 4 71,4±14,8 <0,001 74,7±11,6 <0,001 72,3±15,9 <0,001 67,1±16,1 <0,001

Total 5 72,5±15,2 <0,001 77,3±11,6 <0,001 72,7±16,1 <0,001 67,7±16,5 <0,001

Tabla 34. Medias de los valores en la escala de Constant-Murley, puntuación total (Total), globalmente y en cada grupo de tratamiento. Significación entre el valor de seguimiento (2: post-tratamiento; 3: primer mes de seguimiento; 4: tercer mes; 5: sexto mes) y el valor basal (1).

GLOBAL T1 T2 T3


Total

1-2

-13,3±15,4 <0,001 -21,5±16,8 <0,001 -9,9±16,8 0,007 -8,6±7,8 <0,001

Total

2-3

-4,1±10,6 0,001 -1,9±9,5 NS -5,6±14,7 NS -4,8±5,8 <0,001

Total

3-4

-3,2±7,7 0,001 -2,4±9,4 NS -4,5±8,4 0,013 -2,6±4,5 0,008

Total

4-5

-1,2±4,5 NS -2,7±6,2 0,043 -0,3±4,2 NS -0,6±1,7 NS

Total 1-

5 -21,8±15,5 <0,001 -28,5±16,8 <0,001 -20,4±14,7 <0,001 -16,6±12,8 <0,001

Tabla 35. Cambio apreciado en las medias de los valores de la puntuación total de la escala de Constant-Murley

entre los puntos de seguimiento, globalmente y en cada grupo de tratamiento.

203

Global T1 T2 T3

C-M: TOTAL 1-2 (%) 26,2 (61%) 44,1 (75,4%) 18,9 (48,8%) 16,8 (51,8%)

C-M: TOTAL 2-3 (%) 8,1 (18,8%) 3,9 (6,7%) 10,7 (27,6%) 9,4 (28,9%)

C-M: TOTAL 3-4 (%) 6,3 (14,7%) 4,9 (8,4%) 8,6 (22,2%) 5,1 (15,7%)

C-M: TOTAL 4-5 (%) 2,4 (5,5%) 5,5 (9,5%) 0,6 (1,5%) 1,2 (3,6%)

TOTAL 1-5 (%) 43,0 (100%) 58,4 (100%) 38,8 (100%) 32,5 (100%)

Tabla 36. Ganancia (%) en la puntuación de la escala de Constant-Murley durante el seguimiento, atendiendo a

su valor basal. Entre paréntesis porcentaje de la ganancia observada sobre la total.

Figura 47. Puntuación total de la escala de Constant-Murley durante el seguimiento. Grupo de tratamiento I

204

.

Figura 48. Puntuación total de la escala de Constant-Murley durante el seguimiento. Grupo de tratamiento II.

Figura 49. Puntuación total de la escala de Constant-Murley durante el seguimiento. Grupo de tratamiento III.

205

Figura 50. Valores medios en la puntuación total de la escala de Constant-Murley durante el seguimiento en

cada grupo de tratamiento.

.

Figura 51. Ganancia de la puntuación total de la escala de Constant-Murley en cada periodo de seguimiento,


206

Figura 52. Ganancia (%) de la puntuación total de la escala de Constant-Murley en cada periodo de

seguimiento, atendiendo a su valor basal.

207

11. EVOLUCIÓN DE RESULTADOS DEL CONSTANT-MURLEY EN EL SEGUIMIENTO

11.1. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS MALOS

Independientemente del tipo de tratamiento recibido, el 76,5% de los pacientes con

tendinopatía cálcica del supraespinoso que basalmente presentaron “malos” resultados en la

escala de Constant-Murley, finalizan el periodo de seguimiento con mejoría. Los grupos de

tratamiento de iontoforesis y ondas de choque focales presentan 12 y 13 pacientes,

respectivamente, con resultados “malos” previos al tratamiento, frente a 9 en el de ondas de

choque radiales. En el grupo tratado con iontoforesis, el 91,7% de los pacientes obtienen

mejoría, 69,7% en las ondas de choque focales y 66,7% en las radiales (Tabla 37 y Figura 53).

N POST-TTO 1 MES 3 MESES 6 MESES

GLOBAL (%) 34 25 (73,5%) 26 (76,5%) 26 (76,5%) 26 (76,5%)

T1 12 11 (91,7%) 11 (91,7%) 11 (91,7%) 11 (91,7%)

T2 9 7 (77,8%) 6 (66,7%) 6 (66,7%) 6 (66,7%)

T3 13 7 (53,8%) 9 (69,2%) 9 (69,2%) 9 (69,2%)

Tabla 37. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “malos”, que mejoraron con cada tratamiento.

Figura 53. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “malos”, que mejoraron con cada tratamiento.

208

11.2. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS MEDIOS

El 86% de los pacientes con tendinopatía cálcica del supraespinoso tratados, que

presentan resultados basales “medios” en la escala de Constant-Murley, finalizan el periodo de

seguimiento con mejoría. Previo al tratamiento existen 11, 10 y 9 pacientes con resultados

“medios” en el grupo de iontoforesis, ondas de choque radiales y focales, respectivamente. En

el grupo tratado con iontoforesis el 90,9% de los pacientes obtiene mejoría en los resultados,

el 90% en las ondas de choque radiales y 77,8% en las focales (Tabla 38 y Figura 54).


GLOBAL (%) 30 19 (63,3%) 24 (80%) 25 (83,3%) 26 (86%)

T1 11 7 (63,6%) 9 (81,8%) 9 (81,8%) 10 (90,9%)

T2 10 8 (80%) 9 (90%) 9 (90%) 9 (90%)

T3 9 4 (44,4%) 6 (66,7%) 7 (77,8%) 7 (77,8%)

Tabla 38. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “medios”, que mejoraron con cada tratamiento.

Figura 54. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “medios”, que mejoraron con cada tratamiento.

209

11.3. PORCENTAJE DE MEJORÍA DE LOS RESULTADOS BUENOS

El 50% de los pacientes con tendinopatía cálcica del supraespinoso tratados,

independientemente del tratamiento empleado, con resultados basales “buenos” en la escala de

Constant-Murley, finalizaron el periodo de seguimiento con resultados “excelentes”. Previo al

tratamiento existieron 1, 6 y 3 pacientes con resultados “buenos” en los grupos de iontoforesis,

ondas de choque radiales y focales, respectivamente. Al finalizar el periodo de seguimiento

obtuvieron resultados excelentes el 100% de los pacientes del grupo de iontoforesis, el 50%

del grupo de ondas de choque radiales y el 33,3% de las focales (Tabla 39 y Figura 55).


GLOBAL (%) 10 2 (20%) 4 (40%) 4 (40%) 5 (50%)

T1 1 1 (100%) 1 (100%) 1 (100%) 1 (100%)

T2 6 0 (0%) 2 (33,3%) 2 (33,3%) 3 (50%)

T3 3 1 (33,3%) 1 (33,3%) 1 (33,3%) 1 (33,3%)

Tabla 39. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “buenos”, que mejoraron con cada tratamiento.

Figura 55. Porcentaje de pacientes, con resultados basales “buenos”, que mejoraron con cada tratamiento.

210

11.4. EMPEORAMIENTO DE LOS RESULTADOS.

En cuanto a los pacientes que presentaron resultados basales “medios” en la escala de

Constant-Murley, existieron dos empeoramientos en el grupo de las ondas de choque radiales,

en el post-tratamiento inmediato. Ambos resultados “medios” se convirtieron en “malos”.

Durante el seguimiento sólo uno de esos dos pacientes permaneció con resultados “malos”, el

otro mejoró en el primer mes y su mejoría se mantuvo hasta el final del seguimiento.

También en los pacientes que debutaron con resultados “buenos” en la escala Constant-

Murley existió un empeoramiento en el grupo de las ondas de choque radiales en el post-

tratamiento inmediato. Este empeoramiento consistió en el paso de un paciente de resultados

“buenos” a “medios”. Durante el primer mes de seguimiento este empeoramiento desapareció.

No encontramos ningún empeoramiento en los resultados buenos, en ninguno de los tres grupos

de tratamiento al primer, tercer, ni sexto mes de seguimiento.

Sólo existió un resultado basal excelente en la escala de Constant-Murley y se encontró

en el grupo de iontoforesis. Este resultado “excelente” se transformó en “bueno” en el post-

tratamiento inmediato, sin embargo al mes de seguimiento volvió a alcanzar la puntuación de

“excelente”.

211

12. RELACIÓN ENTRE RESORCIÓN CÁLCICA Y ESCALA DE CONSTANT-MURLEY

En la Tabla 40, observamos como un 56% de los pacientes tratados en nuestra muestra

de 75 pacientes presentan tasas de resorción completa. De ellos, el 92,9% obtienen resultados

excelentes o buenos en la escala de Constant-Murley, y el 7,1% medios o malos. El 44% de

nuestros pacientes presentan tasas de resorción incompletas o inexistentes, un 54,5% de ellos,

tienen resultados excelentes o buenos en la escala de Constant-Murley y un 45,5% medios o

malos (p<0,001).

RESORCIÓN

COMPLETA

Frecuencia (%)

(N=42)

RESORCIÓN INCOMPLETA

O INEXISTENTE

Frecuencia (%)

(N=33)

Sig.

EXCELENTES O

BUENOS

39 (92,9%) 18 (54,5%) <0,001

MEDIOS O MALOS 3 (7,1%) 15 (45,5%)

Tabla 40. Relación resorción cálcica y resultados en la escala de Constant-Murley.

212

13. RESUMEN DEL SEGUIMIENTO

13.1. DATOS GLOBALES

En la Tabla 41, se muestra un resumen de los resultados de las diferentes variables a

estudio durante los puntos de seguimiento y su nivel de significación con respecto a los valores

basales. Podemos comprobar que, independientemente del tipo de tratamiento realizado, se

obtiene una disminución significativa (p<0,001) del tamaño (mm) de la calcificación al final

del periodo de seguimiento, al igual que en la escala EVA (p<0,001) y en el cuestionario de

Quick-Dash (p<0,001). La escala de Constant-Murley experimenta un incremento en los

valores de cada una de sus subescalas (dolor, movilidad corriente, movilidad activa y potencia)

y, por lo tanto, en su puntuación final (p<0,001).

13.2. GRUPO TRATADO CON IONTOFORESIS



basales, en el grupo de pacientes tratados con iontoforesis. Podemos comprobar que se obtiene

una disminución significativa (p<0,001) del tamaño (mm) de la calcificación al final del

periodo de seguimiento, desde 9,1 ± 4,6 mm hasta 3,4 ± 4,5 mm; Igualmente ocurre con la

escala EVA (p<0,001) que pasaría desde 5,7 ± 1,9 cm hasta 2 ± 2,1 cm; y en el cuestionario de

Quick-Dash (p<0,001), desde 45,9 ± 22,1 puntos hasta 15,1 ± 20,3 puntos.

La escala de Constant-Murley experimenta un incremento en los valores de cada una

de sus subescalas (dolor, movilidad corriente, movilidad activa y potencia) y por lo tanto en

su puntuación global (p<0,001) que pasaría desde 48,8 ± 14,2 hasta 77,3 ± 11,6 puntos.

213

13.3. GRUPO TRATADO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES



basales, en el grupo de pacientes tratados con ondas de choque radiales. Podemos comprobar

que se obtiene una disminución significativa (p<0,001) del tamaño (mm) de la calcificación al

final del periodo de seguimiento, que desde 10,8 ± 7,2 mm pasaría hasta 2,9 ± 4,3 mm;

Igualmente ocurre con la escala EVA (p<0,001) que pasaría desde 5,5 ± 1,8 cm hasta 2,4 ± 2,7

cm; y en el cuestionario de Quick-Dash (p<0,001), que desde 45,1 ± 21,9 puntos pasaría hasta

21,9 ± 25,1 puntos.


de sus subescalas (dolor, movilidad corriente, movilidad activa y potencia) y por lo tanto en su

puntuación global (p<0,001) que pasaría desde 52,3 ± 14,6 hasta 72,7 ± 16,1 puntos.

13.4. GRUPO TRATADO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES



basales, en el grupo de pacientes tratados con ondas de choque focales. Podemos comprobar

que se obtiene una disminución significativa (p<0,001) del tamaño (mm) de la calcificación al

final del periodo de seguimiento, que desde 14,7 ± 5,5 mm pasaría hasta 6 ± 7,4 mm;

Igualmente ocurre con la escala EVA (p<0,001) que pasaría desde 6,7 ± 1,3 cm hasta 3,6 ± 2,5

cm; y en el cuestionario de Quick-Dash (p<0,001), que desde 59,1 ± 14 puntos pasaría hasta

32,7 ± 33,3 puntos.


de sus subescalas (dolor, movilidad corriente, movilidad activa y potencia) y por lo tanto en su

puntuación global (p<0,001) que pasaría desde 51,1 ± 11,2 hasta 67,7 ± 16,5 puntos.

214

Tabla 41. Valores de las variables a estudio durante el seguimiento y significación de cada valor de seguimiento con el basal

PRE-TTO (1)

POST-TTO (2)

1 MES (3)

3 MESES (4)

6 MESES (5)

Media±DE Media±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig. Media±DE Sig.

RX* 11,6 ± 6,3 6,9 ± 5,2 <0,001 4,9 ± 5,5* <0,001 4,2 ± 5,7* <0,001 4,1 ± 5,7* <0,001

EVA* 6 ± 1,8 3,8 ± 2,1 <0,001 3,3 ± 2,3 <0,001 2,9 ± 2,5 <0,001 2,7 ± 2,5 <0,001

QUICK-DASH 50 ± 20,5 36,2 ± 25,2 <0,001 29,4 ± 27,5 <0,001 23,8 ± 27 <0,001 23,2 ± 27,4 <0,001

CONSTANT-MURLEY:

DOLOR* 4,2 ± 3,1 7,3 ± 4 <0,001 8,5 ± 4,1 <0,001 8,9 ± 4,4 <0,001 9,4 ± 4,4 <0,001

MOVILIDAD CORRIENTE

7,2 ± 5,1 11,6 ± 6,3 <0,001 13,2 ± 5,9 <0,001 15,1 ± 5,7 <0,001 15,5 ± 6 <0,001

MOVILIDAD ACTIVA*

32,9 ± 7,8 37,3 ± 6 <0,001 38 ± 4,9 <0,001 38,4 ± 4,6 <0,001 38,4 ± 4,6 <0,001

POTENCIA* 6,2 ± 3,8 8 ± 3,8 <0,001 8,5 ± 3,6 <0,001 9,2 ± 3,4 <0,001 9,5 ± 4 <0,001

PUNTUACIÓN GLOBAL

50,7 ± 13,3 64,1 ± 15,1 <0,001 68,2 ± 13,7 <0,001 71,4 ± 14,8 <0,001 72,5 ± 15,2 <0,001

215

Tabla 42. Valores de las variables a estudio durante el seguimiento y significación de cada valor de seguimiento con el basal, en el grupo de tratamiento con iontoforesis.

PRE-TTO (1)

POST-TTO (2)

1 MES (3)

3 MESES (4)

6 MESES (5)

Media±DE Media ±DE Sig. Media ±DE Sig. Media ±DE Sig. Media ±DE Sig.

RX* 9,1±4,6 5,7±4,2 0,001 3,7±4,4* <0,001 3,4±4,5* <0,001 3,4±4,5* <0,001

EVA* 5,7±1,9 2,7±2 <0,001 2,8±2,1 <0,001 2,4±2,3 <0,001 2±2,1 <0,001

QUICK-DASH 45,9 ±22,1 25,1±20,6 <0,001 20,5±20,8 <0,001 16±20,1 <0,001 15,1±20,3 <0,001

CONSTANT-MURLEY:

DOLOR* 4,6±3,2 8,8±4,4 <0,001 9,4±3,6 <0,001 9,2±4,5 <0,001 10,6±3,9 <0,001

MOVILIDAD CORRIENTE

4,6±3,5 12,7±7,4 <0,001 13,8±6,6 <0,001 15,9±5,7 <0,001 16,6±6,1 <0,001

MOVILIDAD ACTIVA*

32,9±8,3 39,8±0,5 <0,001 39,7±0,9 <0,001 39,8±0,7 <0,001 39,8±0,7 <0,001

POTENCIA* 6,7±4,3 9,2±3,7 <0,001 9,5±3,6 <0,001 10,2±3,8 <0,001 10,7±3,9 <0,001

PUNTUACIÓN GLOBAL

48,8±14,2 70,4±13,4 <0,001 72,2±10,7 <0,001 74,7±11,6 <0,001 77,3±11,6 <0,001

216

Tabla 43. Valores de las variables a estudio durante el seguimiento y significación de cada valor de seguimiento con el basal, en el grupo de tratamiento con ondas de

choque radiales.

PRE-TTO (1)

POST-TTO (2)

1 MES (3)

3 MESES (4)

6 MESES (5)


RX* 10,8±7,2 5,2±4,3 <0,001 3,9±4,3 <0,001 3,2±4,2 <0,001 2,9±4,3 <0,001

EVA* 5,5±1,8 3,6±1,8 <0,001 3±2,5 <0,001 2,6±2,5 <0,001 2,4±2,7 <0,001

QUICK-DASH 45,1±21,9 32,7±22,3 0,010 27,2±25,2 0,001 22,2±24,4 <0,001 21,9±25,1 <0,001

CONSTANT-MURLEY:

DOLOR* 4,4±3,6 7,2±3,8 0,008 9±4,8 <0,001 9,6±5 <0,001 9,4±5,1 <0,001

MOVILIDAD CORRIENTE

5,8±4,7 9,2±6,4 0,009 11,7±6,3 <0,001 14,4±6,8 <0,001 14,6±6,9 <0,001

MOVILIDAD ACTIVA*

34,6±8 37,1±7,2 NS 38,4±3,9 0,008 38,9±3,1 0,004 38,9±3,1 0,004

POTENCIA* 7,7±3,8 8,7±3,9 NS(0,058) 8,9±3,4 0,009 9,6±3,8 <0,001 9,9±3,8 <0,001

PUNTUACIÓN GLOBAL

52,3±14,6 62,2±16,8 0,007 67,8±14,3 <0,001 72,3±15,9 <0,001 72,7±16,1 <0,001

217

Tabla 44. Valores de las variables a estudio durante el seguimiento y significación de cada valor de seguimiento con el basal, en el grupo de tratamiento con ondas de

choque focales.

PRE-TTO (1)

POST-TTO (2)

1 MES (3)

3 MESES (4)

6 MESES (5)


RX* 14,7±5,5 9,8±5,9 0,001 7,1±7 <0,001 6±7,4 <0,001 6±7,4 <0,001

EVA* 6,7±1,3 5,1±1,8 <0,001 4,2±2,2 <0,001 3,6±2,5 <0,001 3,6±2,5 <0,001

QUICK-DASH 59,1±14 50,9±25,7 NS 40,6±32,2 0,005 33,2±33 0,001 32,7±33,3 0,001

CONSTANT-MURLEY:

DOLOR* 3,6±2,3 5,8±3,1 0,002 7,2±3,5 <0,001 8±3,8 <0,001 8,2±4 <0,001

MOVILIDAD CORRIENTE

11,2±4,3 12,9±4,2 0,008 14,2±4,5 0,001 15±4,6 <0,001 15,3±4,7 <0,001

MOVILIDAD ACTIVA*

31,4±7,1 34,9±6,9 <0,001 35,9±7,1 <0,001 36,5±7,1 <0,001 36,6±7,1 <0,001

POTENCIA* 4,3±2,6 6,1±3 <0,001 7,2±3,5 <0,001 7,9±3,8 <0,001 7,9±3,7 <0,001

PUNTUACIÓN GLOBAL

51,1±11,2 59,7±13,3 <0,001 64,5±15,1 <0,001 67,1±16,1 <0,001 67,7±16,5 <0,001

14. RIESGO DEL RESULTADO “CONSTANT-MURLEY MALO FINAL”

14.1. ANÁLISIS BIVARIANTE

En la Tabla 45 se representa la relación existente entre el resultado “malo” en la escala

de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento (C-M “malo” final) y las variables

a estudio socio-demográficas y los datos de interés en las tendinopatías cálcicas:

El 66,6% de los pacientes con un C-M “malo” final trabaja con pesos frente al 30,3%

de los que presentan un C-M “no malo” final (p=0,041).

El 44,4% de los pacientes que presentaban una puntuación inferior a 50 puntos en la

escala de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento, presentaban un

síndrome ansioso-depresivo y sólo el 13,6% de los resultados superiores a 50 puntos

pertenecían a personas con ansiedad-depresión (p=0,043).

En la Tabla 46 se representa la relación existente entre el resultado “malo” en la escala

de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento (C-M “malo” final) y las variables

clínicas a estudio:

Los pacientes que presentaron un C-M “malo” final, tenían puntuaciones superiores en

el EVA basal (7,4 ± 1,7 cm) de forma estadísticamente significativa (p=0,021) frente a

los que presentaron un resultado “medio”, “bueno” o “excelente” (C-M “no malo”), 5,8

± 1,7 cm.

Los pacientes con un C-M “malo” final presentaban puntuaciones superiores, de forma

estadísticamente significativa (p=0,004), en el cuestionario de Quick-Dash (68,3 ±

19,5) frente a los que tenían un C-M “no malo” final (47,5 ± 19,4).

Algo similar ocurría con la puntuación en la escala de Constant-Murley basal, en las

subescalas del dolor (p=0,039) y la potencia (p<0,001) y en la puntuación global

(p=0,002). En la subescala del dolor, los pacientes con un C-M “malo” final

presentaban valores inferiores, 2,2 ± 3,6, frente a los pacientes con un C-M “no malo”

final (4,5 ± 2,9). Los valores de la subescala potencia, también fueron inferiores en los

219

pacientes con un C-M “malo” final (2,8 ± 1,5) con respecto a aquellos con un C-M “no

malo” final (6,7 ± 3,8). Por todo ello, la puntuación global basal en la escala de

Constant-Murley también fue inferior en los pacientes con un C-M “malo” final (38,1

± 15,6) frente a los pacientes con un C-M “no malo” final (52,5 ± 12,1).

Los pacientes con un C-M “malo” final presentaban un empeoramiento en la subescala

de la movilidad corriente al finalizar el seguimiento (-0,4 ± 2,2) frente a los pacientes

con un C-M “no malo” final, que presentaban mejoría en esta subescala (9,5 ± 6,5).

p=0,001.

La ganancia de puntos en la subescala potencia de los pacientes con un C-M “malo”

final era inferior (0,5 ± 1) de forma estadísticamente significativa (p=0,003) a la de los

pacientes con un C-M “no malo” final (3,7 ± 3,1).

El 66,7% de los pacientes que presentaron un dolor basal “severo”, atendiendo a la

puntuación en la escala EVA, obtuvieron un C-M “malo” final, frente a un 33,3% de

los que tuvieron un dolor basal tipificado como “moderado”(p=0,005).

Ningún paciente con un C-M “excelente” o “bueno” basal presentó un C-M “malo”

final. El 11,1% de los pacientes con un C-M “malo” final presentó un C-M “medio”

basal, frente al 88,8% de los que presentaron un C-M “malo” basal (p=0,027).

El 88,8% de los pacientes con un C-M “malo” final presentaron un C-M “malo” basal,

y el 39,3% de los pacientes que tuvieron un C-M “no malo” final tuvieron un C-M

“malo” basal (p=0,006).

220


final en las variables sociodemográficas y datos de interés de las tendinopatías cálcicas.

Constant final “No Malo”

(N=66)

Media ± DE

Frecuencias (%)

Constant final “Malo”

(N=9)

Media ± DE

Frecuencias (%)

Sig.

Edad 52,4 ± 9,3 53,4 ± 5,8 NS

Sexo femenino 44 (66,7%) 5 (55,6%) NS

Nº Calcificaciones 1,3 ± 0,6 1,4 ± 0,7 NS

Tratamiento:

Iontoforesis

O.C. Radiales

O.C. Focales

24 (36,4%)

21 (31,8%)

21 (31,8%)

1 (11,2%)

4 (44,4%)

4 (44,4%)

NS

Hombro Derecho 38 (57,5%) 5 (55,5%) NS

Hombro dominante 42 (63,6%) 7 (77,7%) NS

Trabajo con peso 20 (30,3%) 6 (66,6%) 0,041


Capaz

Jubilado

Incapacidad

Baja < 1 mes

Baja 1-6 meses

48 (72,7%)

12 (18,3%)

1 (1,5%)

3 (4,5%)

2 (3%)

1 (11,1%)

2 (22,3%)

1 (11,1%)

0 (0%)

5 (55,5%)

<0,001

Ansiedad-depresión 9 (13,6%) 4 (44,4%) 0,043

≥ 2 Calcificaciones 17 (85%) 3 (15%) NS

221

Constant final “No Malo”

Media ± DE

Frecuencias (%)

Constant final “Malo”

Media ± DE

Frecuencias (%)

Sig.

RX 1 11,4 ± 6,4 12,9 ± 4,7 NS

EVA 1 5,8 ± 1,7 7,4 ± 1,7 0,021

Quick-Dash 1 47,5 ± 19,4 68,3 ± 19,5 0,004

Constant-Murley 1:

Dolor 1 4,5 ± 2,9 2,2 ± 3,6 0,039

M. Corriente 1 7,5 ± 5,1 4,6 ± 4 NS

M. Activa 1 33,5 ± 6,9 28,4 ± 12,2 NS

Potencia 1 6,7 ± 3,8 2,8 ± 1,5 <0,001

Puntuación 1 52,5 ± 12,1 38,1 ± 15,6 0,002

Diferencia RX 8 ± 7,4 3,4 ± 4,1 NS

Diferencia EVA 3,7 ± 2,6 0,2 ± 1,5 NS

Diferencia Q-Dash 31,8 ± 24 -10 ± 21,2 NS

Diferencia C-Murley

Dolor 6 ± 4,2 -0,5 ± 3,9 NS

M. Corriente 9,5 ± 6,5 -0,4 ± 2,2 0,001

M. Activa 5,7 ± 6,7 3,3 ± 7,3 NS

Potencia 3,7 ± 3,1 0,5 ± 1 0,003

Puntuación 24,4 ± 14,2 2,6 ± 10,3 NS

RX >15 mm 14 (21,2%) 2 (22,2%) NS

EVA 1 grados:

Moderado

Severo

54 (81,9%)

12 (18,1%)

3 (33,3%)

6 (66,7%)

0,005

Resultados C-M 1:

Excelentes

Buenos

Medios

Malos

1 (1,5%)

10 (15,1%)

29 (43,9%)

26 (39,3%)

0 (0%)

0 (0%)

1 (11,1%)

8 (88,8%)

0,027

Resultado “malo” C-M 1 26 (39,3%) 8 (88,8%) 0,006


final, en las variables clínicas a estudio.

222

14.2. RIESGO EN EL ANÁLISIS MULTIVARIANTE (REGRESIÓN LOGÍSTICA)

En un primer modelo de regresión logística (Tabla 47) introdujimos en la ecuación las

variables: sexo, edad, tipo de tratamiento (iontoforesis/ondas de choque, radiales y focales),

tamaño de la calcificación según la clasificación de Bosworth (medianas: 5-15mm; grandes: >

15 mm), resultado “Malo” en la escala de Constant-Murley basal, síndrome ansioso-depresivo

y grados de dolor según la escala EVA (moderado: 4-7, severo: 8-10). Aunque el modelo fue

estadísticamente significativo (p=0,004, con un porcentaje de explicación del 90,7%), ninguna

de las variables demostró riesgo para obtener un resultado “Malo” en la escala de Constant-

Murley al finalizar el periodo de seguimiento, a pesar de que el resultado “Malo” en la escala

de Constant-Murley basal, la ansiedad-depresión y el EVA clasificado, presentaron una clara

tendencia a la significación.

Riesgo (IC95%) Sig.

Sexo (mujer) 0,43 (0,06-3,34) NS

Edad (años) 0,95 (0,84-1,08) NS

Tratamiento (iontoforesis) 0,12 (0,01-2,16) NS

Tamaño calcificación basal Bosworth (>15 mm) 1,41 (0,16-12,15) NS

Resultado “Malo” Constant-Murley basal 10,26 (0,94-111,76) NS (0,056)

Sd. Ansiedad-depresión 7,17 (0,87-59,13) NS (0,067)

EVA grupos 5,84 (0,95-35,69) NS (0,056)

Tabla 47. Modelo 1 de regresión logística.

223

En un segundo modelo (Tabla 48), se eliminó la variable grados de dolor atendiendo a

la escala EVA y se observó, tras ajustar la ecuación, que las variables que demostraron riesgo

de tener un resultado “Malo” en la escala de Constant-Murley al finalizar el periodo de

seguimiento, fueron el resultado “Malo” basal en la escala de Constant-Murley (p=0,023) y el

síndrome ansioso-depresivo (p=0,041). El modelo fue estadísticamente significativo (p=0,01)

con un porcentaje de explicación del 88%. El riesgo observado para el resultado “Malo” basal

fue de 15,1 (IC 95% 1,4-156,1) y el de la ansiedad-depresión de 7,7 (IC 95% 1,1-54,7).

Riesgo (IC95%) Sig.

Sexo (mujer) 0,46(0,05-2,71) NS

Edad (años) 0,96 (0,85-1,07) NS



Resultado “Malo” Constant-Murley basal 15,08 (1,46-156,07) 0,023

Ansiedad-depresión 7,7 (1,08-54,75) 0,041

Tabla 48. Modelo 2 de regresión logística

En un tercer modelo de regresión logística (Tabla 49), eliminamos también la variable

ansiedad-depresión, y ocurría algo similar, es decir, el modelo seguía siendo estadísticamente

significativo (p=0,014) y el porcentaje de explicación se mantenía en el 88%, La variable

resultado “Malo” en la escala Constant-Murley basal, presenta un riesgo de 15,41 (IC 95%

1,72-138,1) de tener un resultado “Malo” en el Constant-Murley al finalizar el seguimiento

(p=0,014).

En los tres modelos, la variable resultado “Malo” en el Constant-Murley basal

representa un riesgo estadísticamente significativo o una clara tendencia, de presentar un

resultado “Malo” en el Constant-Murley al finalizar el seguimiento. Sin embargo, no existe un

riesgo asociado al tipo de tratamiento o al tamaño basal de la calcificación.

224

Riesgo (IC95%) SIG.

Sexo (mujer) 0,52 (0,1-2,74) NS



Resultado “Malo” Constant-Murley basal 15,41 (1,72-138,1) 0,014

Tabla 49. Modelo 3 de regresión logística.

225

DISCUSIÓN

227

El planteamiento que nos lleva a realizar este trabajo ha sido el alto porcentaje de dolor

en el hombro secundario a la presencia de calcificaciones, en nuestras consultas. Este estudio,

es el primero en analizar los resultados obtenidos con los tres tratamientos conservadores

utilizados con mayor frecuencia en la tendinopatía calcificada del supraespinoso: iontoforesis

con ácido acético al 5%, ondas de choque radiales y ondas de choque focales.

Nuestra pretensión fue establecer un modelo de actuación médica en el Complejo

Asistencial Universitario de León y en el Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid,

cuando se presenta en nuestras consultas un paciente con patología cálcica del tendón del

supraespinoso.

No debemos olvidar que el tratamiento con iontoforesis implica menor coste que la

terapia con ondas de choque, por eso ha sido utilizado hasta el momento en nuestros hospitales

como primera línea de actuación médica especializada. No obstante, cualquiera de estas

terapias presenta un valor económico inferior al del tratamiento quirúrgico con su consiguiente

rehabilitación.

En nuestro estudio, no existen diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la

reducción media del tamaño de las calcificaciones al finalizar el periodo de seguimiento, con

un tipo de terapia u otra.

Las tasas de resorción completa o incompleta e inexistente, fueron similares en los

diferentes grupos de tratamiento.

Observamos que no existen diferencias al comparar los tres grupos de tratamiento en

cuanto a la reducción del valor medio en la escala analógica visual, al finalizar el periodo de

seguimiento.

Tampoco observamos diferencias en los distintos grupos a los 6 meses del tratamiento,

en el descenso de las puntuaciones atendiendo al cuestionario de Quick-Dash.

228

En la escala de Constant-Murley, existen diferencias estadísticamente significativas

entre los grupos, en cuanto a la ganancia de puntos al finalizar el seguimiento, a favor del

tratamiento con iontoforesis, seguido del tratamiento con ondas de choque radiales y por último

de las focales (p=0,019), aunque en el análisis por subescalas sólo encontramos estas

diferencias en la movilidad corriente (p<0,001). No debemos olvidar, que los valores basales

no eran homogéneos en los diferentes grupos de terapia.

El 92,9% de los pacientes con resorción completa de la calcificación presentan

resultados excelentes o buenos en la escala de Constant-Murley y solo el 7,1% resultados

medios o malos; en el grupo de resorción incompleta o inexistente el 54,5% obtienen resultados

excelentes o buenos frente al 45,5% medios o malos (p<0,001). Esto nos lleva a pesar que

existe una asociación clínico-radiológica.

El resultado malo en el Constant-Murley a los 6 meses del tratamiento,

independientemente del tipo de terapia, parece guardar relación con el trabajo con pesos

(p=0,041); puntuaciones superiores en la escala analógica visual basal (p=0,021) y el

cuestionario de Quick-Dash basal (p=0,004); e inferiores en la escala de Constant-Murley basal

(p=0,002) y sus subescalas, dolor (p=0,039) y potencia (p=0,002).

Además, la ganancia de puntos en las subescalas de la movilidad corriente (p=0,001) y

potencia (p=0,005) fue inferior en aquellos pacientes con puntuaciones bajas en el Constant-

Murley al finalizar el periodo de seguimiento.

En nuestro estudio realizamos un análisis multivariante (tres modelos) para intentar

clarificar cuales eran las variables que presentaban un riesgo para obtener un resultado “malo”

en el Constant-Murley a los 6 meses del tratamiento. En él, tuvimos en cuenta aquellas

variables que habían presentado diferencias estadísticamente significativas en el análisis

bivariante: síndrome ansioso-depresivo, tamaño basal de las calcificaciones, y los grados de

intensidad del dolor atendiendo a la ecala analógica visual.

229

Además incluimos las variables edad y sexo por considerarlas esenciales en cualquier

modelo de regresión logística y el grupo de tratamiento puesto que es la variable que guía

nuestro objetivo.

Observamos que no existe un riesgo de tener un resultado malo (inferior a 50 puntos)

en la escala de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento, asociado al tipo de

tratamiento, iontoforesis u ondas de choque, al tamaño basal de la calcificación, ni la intensidad

basal del dolor. Tampoco existe un riesgo asociado a la edad o el sexo del paciente.

El síndrome ansioso-depresivo podría considerarse un factor de confusión puesto que

aunque en nuestro segundo modelo de regresión logística presenta significación estadística

(p=0,041), al ser retirado de las variables a estudio en nuestro tercer modelo, no disminuye el

porcentaje de explicación.

La única variable que presentó significación estadística en el segundo (p=0,023) y tercer

(p=0,014) modelo, y una clara tendencia a la significación estadística en el primer modelo

(p=0,056) fue el resultado “malo” en el Constant-Murley basal. Creemos que la falta de

significación estadística en este primer modelo se deba al escaso tamaño de la muestra.

En esta línea podemos concluir, que los pacientes con una puntuación basal inferior a

50 puntos en el Constant-Murley, presentan un riesgo de 15,41 (IC 95% 1,72-138,1) de tener

una puntuación inferior a 50 puntos en el Constant-Murley al finalizar el seguimiento (88%,

p=0,014). Esto equivale a decir que, si presentamos un Constant-Murley “malo” basal tenemos

como mínimo un 72% más riesgo de tener un resultado “malo” en el Constant-Murley a los

seis meses de realizar uno de nuestros tres tratamientos.

Los resultados radiológicos y clínicos mejoran de forma significativa al mes de

tratamiento, independientemente del tipo de tratamiento realizado. Esta mejoría se acentúa

durante el periodo de seguimiento.

230

Todos estos datos, nos llevan a pensar que no errábamos empleando el tratamiento con

iontoforesis como primera línea de terapia, por su menor coste. Las ondas de choque pueden

ser empleadas como segunda línea terapéutica.

No encontramos entre nuestros pacientes complicaciones relevantes, por lo que los tres

tipos de actuación parecen ser seguros y eficaces.

231

1. DISCUSIÓN SOBRE LOS DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS

La población estudiada ha sido aquella con dolor en el hombro de 3 meses o más de

evolución, obviamente los datos no se pueden extrapolar para obtener la incidencia de esta

patología en la población general. Nuestra muestra se compone de 75 hombros de 72 pacientes.

Autores como Welfling (62), 1965 (n=925), Friedman (66), 1957 (n=228) u Ottenheijm

(69), 2014 (n=240), también realizan sus estudios sobre hombros sintomáticos. Sin embargo,

otros como Bosworth (6), 1941 (n=6.061) obtienen sus datos de los trabajadores de una oficina

(sin especificar cuantos presentan o no dolor), Welfling (62), 1965 (n=200) sobre hombros

asintomáticos de trabajadores de la educación y Refior (67), 1987 (n=195) de cadáveres.

En nuestra muestra poblacional, la tendinopatía del supraespinoso es más frecuente en

el sexo femenino (65,3%) que en el masculino (34,7%). Además, nuestras pacientes presentan

peores resultados basales en la escala de Constant-Murley que los varones (p=0,035),

especialmente en la subescala de la potencia (p<0,001). Otro dato a tener en cuenta es que la

reducción del valor en la escala analógica visual durante el seguimiento fue superior en mujeres

que en varones (p=0,038).

En los estudios de Bosworth (6), Welfling (62) en sus 200 hombros asintomáticos,

DePalma y Kruper (71) y Friedman (66), también existe una mayor afectación de las mujeres.

En el de Bosworth del 76,7%, en el de Welfling del 62%, en el de DePalma y Kruper del 60,3%

y en el de Friedman del 56%.

Welfling (62), en su estudio sobre 925 hombros con dolor, obtiene una afectación

similar en hombres y en mujeres; mientras que Hsu (56), recoge una mayor afectación en los

varones (26%) frente a las mujeres (74%).

La media de edad encontrada en nuestra muestra fue de 52,5 ± 8,9 años, siendo la

mínima de 29 y la máxima de 75 años. Entre las mujeres encontramos una mayor frecuencia

de aquellas menores de 52 años (83,3% frente al 48,7%; p=0,002).

232

Los datos sobre la edad en esta patología, encontrados en la bibliografía, son muy

variables entre los diferentes estudios. Bosworth (6), recoge una mayor incidencia en menores

de 40 años (70,3%); Welfling (62) en hombros asintomáticos entre los 41-50 años y en hombros

dolorosos entre los 31-40 años (aunque la mayor proporción de hombros con dolor se encontró

en el rango de edad entre los 51-60 años); DePalma y Kruper (71) y Friedman (66), encuentran

una mayor afectación entre los 40-50 años (36% y 38,5%, respectivamente); y Hsu (56), por

encima de los 60 años (69%).

La edad media en el trabajo de DePalma y Kruper fue de 45,2 años, inferior a la de

nuestra muestra. Los rangos de edad de su estudio se encontraban entre los 24 y 72 años, y los

de Friedman entre los 27 y 69 años.

En nuestro estudio, dividimos la ocupación de los pacientes en dos apartados:

trabajadores que soportan cargas y trabajadores que realizan actividades sin apoyo del brazo

(posturas mantenidas en el tiempo). En el primer grupo, incluimos a auxiliares clínicos,

enfermeros, hosteleros, carniceros, obreros de la construcción, agricultores, dependientes de

supermercado, personal de taller de automóviles, soldadores y celadores. En el segundo grupo,

encontramos personal de la limpieza, amas de casa, administrativos, chóferes, técnicos,

profesores y policías.

El 65,3% realizaban un trabajo postural, mientras que el 34,7% era un trabajo con carga.

Concluimos que el 66,6% de los pacientes que presentaron un resultado inferior a 50 puntos en

la escala de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento trabajaba con pesos, frente

al 33,4 % de los que no lo hacían (p=0,041).

Uhthoff y Sarkar (65), reflejan una mayor incidencia en la población cuya actividad

laboral es sedentaria. Este grupo de trabajadores sería incluido, según nuestra división, en el

grupo postural, habiendo coincidencia con nuestros hallazgos.

La serie de casos de DePalma y Kruper (71), revela que un 41% de sus pacientes son

amas de casa, 27% ejecutivos y vendedores, 10% administrativos y 10% obreros. En nuestra

233

muestra, encontramos un menor porcentaje de amas de casa (21,3%), vendedores (9%) y

obreros (5%) y un mayor porcentaje de administrativos (29,3%). Además, encontramos un

porcentaje no desdeñable de casos entre el personal sanitario (10,7%).

Friedman (66), establece una división entre la ocupación de las mujeres y los hombres.

En su grupo de féminas, existe un predominio de amas de casa frente a administrativas y

obreras, pero no especifica la frecuencia de cada grupo. Entre las mujeres de nuestro estudio,

el porcentaje de afectación de las amas de casa es del 32,6% frente al de administrativas del

26,5%, que es también elevado. En el grupo masculino de Friedman, la mayoría de varones

con tendinopatía calcificada son obreros y trabajadores de fábricas (tampoco específica

porcentajes), sin embargo en nuestro grupo, predominan los administrativos (34,6%), seguido

de los obreros (19,2%).

A pesar de que Gosens (59) relaciona esta patología con una actividad profesional que

implique rotación interna asociada a leve abducción del brazo, no hemos podido con nuestro

estudio obtener datos que nos permitan estar en acuerdo o desacuerdo con su afirmación.

En nuestra muestra, un 17,3% de los pacientes presentaban como antecedente clínico

un síndrome ansioso-depresivo. Ninguno de los artículos revisados en la bibliografía recogen

este dato.

Para nosotros, ha sido de importancia su recogida, ya que nos ha revelado hallazgos de

interés: Los pacientes con ansiedad-depresión, presentaron peores valores basales en la escala

analógica visual (p=0,049), el cuestionario de Quick-Dash (p=0,024), la puntuación total de la

escala de Constant-Murley (p=0,005) y sus subescalas de la movilidad corriente (p<0,001) y

potencia (p=0,007).

Además, un 44,4% de los pacientes que presentaban una puntuación inferior a 50 puntos

en la escala de Constant-Murley al finalizar el periodo de seguimiento, presentaban un

síndrome ansioso-depresivo y sólo el 13,6% de los resultados superiores a 50 puntos

pertenecían a personas con ansiedad-depresión (p=0,043).

234

2. DISCUSIÓN SOBRE LOS DATOS DE INTERÉS EN LAS TENDINOPATÍAS CÁLCICAS

En cuanto a la lateralidad del hombro afecto podemos decir que, en nuestra muestra, el

derecho es el que predomina con un 57,3%. La mayor parte de nuestros pacientes eran diestros

(96%). En el 65,3% de los casos el hombro dominante era el afectado.

En los estudios realizados por Bosworth (6), DePalma y Kruper (71), Friedman (66) y

Hsu (56), también existe una mayor afectación del hombro derecho. Bosworth, obtiene una

proporción 2:1 a favor de la afectación del hombro derecho; DePalma y Kruper del 57%;

Friedman del 61,4% y Hsu del 59%.

En nuestro estudio, encontramos 3 pacientes con afectación bilateral del hombro, lo que

supone el 8% de la muestra.

Los datos sobre bilateralidad encontrados en la bibliografía, mostraron un predominio

superior al nuestro en todos los casos. Bosworth (6), recoge un 46,6%; Welfling (62) un 13,5%

en su estudio en hombros asintomáticos y un 24,3% en hombros con dolor; DePalma y Kruper

(71) relatan un 14% y Friedman (66) un 9,6%.

Algunos autores, sugieren que el número de casos bilaterales se eleva al incrementar el

periodo de seguimiento. Compartimos esta afirmación, puesto que entre nuestros pacientes se

incrementó el número de casos bilaterales durante el seguimiento posterior a la finalización del

periodo de reclutamiento por lo que no han podido ser recogidos en el presente estudio.

Welfling (62), observa una mayor frecuencia de tendinopatías calcificadas en la cadera

entre los casos bilaterales (65%). Nosotros no hemos observado que ninguno de nuestros

pacientes con tendinopatía calcificada del supraespinoso bilateral presentara entre sus

antecedentes este hallazgo.

235

El tendón del manguito de los rotadores más frecuentemente afectado en nuestra

muestra fue el del supraespinoso (50,7%), seguido de la asociación supraespinoso con

subescapular (16%). Estos datos han sido obtenidos de 50 hombros.

Bosworth (6), Friedman (66) y Hsu (56), en sus estudios originales, también obtuvieron

este predominio en la afectación del supraespinoso. Para Bosworth, el supraespinoso se

afectaba en el 51,5% de los casos, seguido del infraespinoso (44,5%) y del redondo menor

(23,3%). Los estudios de Friedman, no detallan el porcentaje de afectación de cada tendón. Hsu

obtiene una afectación del supraespinoso del 70,7%, infraespinoso del 26,8%, y redondo menor

del 1,5%.

En nuestro estudio existe un porcentaje del 26,6% de calcificaciones múltiples en un

mismo hombro (dos o más). Un porcentaje aproximado obtiene Bosworth (6), que recoge un

20,3% de casos.

236

3. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON IONTOFORESIS.

En la revisión bibliográfica realizada, encontramos tres estudios originales con el

objetivo de valorar los resultados obtenidos al tratar la tendinopatía calcificada del manguito

rotador mediante iontoforesis con ácido acético al 5%: Perron en 1997 (10); Rioja en 2001

(129); y Leduc en 2003 (9). No hemos encontrado estudios actuales.

El estudio de Leduc fue controlado, randomizado y a doble ciego, mientras que en el

de Perron los observadores eran conocedores del tratamiento empleado en cada grupo. Rioja

no tuvo en su estudio un grupo control, ni los pacientes se adjudicaron a los grupos de forma

aleatorizada. Nuestro estudio no fue randomizado, pero sí controlado.

Lo peculiar de nuestro estudio, es que el grupo control lo constituyen los pacientes

tratados con iontoforesis, ya que éste es el tratamiento utilizado de forma convencional en

nuestros hospitales.

Sólo nuestro estudio utilizó iontoforesis con ácido acético al 5% como tratamiento

único, el estudio de Leduc asocia fisioterapia y termoterapia durante 6 semanas y los de Perron

y Rioja asocian ultrasonidos, continuos y pulsantes, respectivamente.

El tamaño muestral de nuestra población fue de 75 hombros, la mayor de los cuatro

estudios: Leduc (n=36), Perron (n=22), Rioja (n=34).

En todos ellos, existió un mayor porcentaje de mujeres que varones en el grupo tratado

con iontoforesis (Leduc: 72%, Perron: 63,6%, Rioja: 67,6%, nuestro estudio: 80%) pero sin

existir diferencias estadísticamente significativas con respecto a los grupos a comparar.

La media de edad en el grupo tratado con iontoforesis, osciló entre los 43 años (estudio

de Perron) y los 52 años (en nuestro estudio), y tampoco hubo diferencias estadísticamente

significativas entre los grupos a estudiar.

237

Nosotros no recogimos datos sobre la duración media de los síntomas, algo que sí

hicieron, Leduc (20,5 meses), Perron (18 meses) y Rioja (24 meses).

El presente estudio y el de Rioja, muestran una mayor afectación del hombro derecho

en el grupo tratado con iontoforesis, 52% y 61,8%, respectivamente; mientras que en el de

Leduc, el más afectado es el izquierdo (53%). Perron, encuentra un 27,3% de las calcificaciones

en el hombro dominante entre los pacientes tratados con iontoforesis y un 70% en el control,

mientras que nosotros no encontramos, a este respecto, diferencias estadísticamente

significativas entre nuestros grupos. Obtuvimos un 56% de hombros dominantes en el grupo

tratado con iontoforesis.

En cuanto a la bilateralidad de las calcificaciones en el trabajo de Rioja es del 11,8% y

en el nuestro del 8% en el grupo de tratamiento con iontoforesis. Respecto a la existencia de

calcificaciones múltiples (>1 en el mismo hombro), Leduc observa un 71% y nosotros un 32%.

Nuestro estudio fue el único que recogió datos sobre tipo de ocupación de los pacientes

(28% trabajo con pesos; 72% trabajo con posturas de hombro mantenidas), situación de baja

laboral en la primera consulta (8%), antecedentes de ansiedad-depresión (24%) en el grupo

tratado con iontoforesis.

Tanto nuestro estudio, como el de los autores referidos anteriormente, difieren

mínimamente en su forma de llevar a cabo la técnica de iontoforesis con ácido acético, siendo

muy similar a la descrita con Kahn en 1977 (11).

Observamos que la posición del paciente, en los trabajos de Leduc y Perron asi como

en el nuestro, es la de sedestación. Perron apostilla que la columna debe de encontrarse

reclinada 30º. Rioja no especifica en su estudio la posición del paciente.

238

Nosotros colocamos el brazo del paciente en rotación neutra, reposando el antebrazo

sobre sus rodillas con el codo en flexión de 90º y el antebrazo supinado. Sin embargo, Perron

coloca el brazo en extensión de 30º.

Rioja no especifica el dispositivo de electroterapia empleado en su estudio. Leduc

emplea el Dinaplus 421, Perron el Dinatron 406 y nosotros el Phyaction E.

Todos los autores, incluidos nosotros, utilizamos una corriente galvánica de 4,7-5 mA

durante 20-25 minutos.

El cátodo es el electrodo activo, en todos los casos, y en él se coloca una gasa con 20

(Leduc)-30 cc (Perron, Rioja y nosotros) de ácido acético al 5% en la zona de la calcificación.

El área del depósito cálcico es localizada en todos los casos mediante palpación de relieves

óseos. Lo que difiere de unos estudios a otros, es el tamaño del cátodo: Leduc, utiliza un

electrodo 5 x 7,5 cm; mientras que Rioja y nosotros, lo empleamos de 4 x 4 cm; Perron no

especifica su tamaño.

En cuanto al ánodo, electrodo indiferente, todos los autores (excepto Perron, que no lo

especifica) emplean un electrodo de tamaño más pequeño que el cátodo. Leduc sitúa este

electrodo en la cara anterior y distal del brazo, mientras que nosotros de forma similar a Rioja,

lo colocamos en la fosa supraespinosa.

Nosotros, utilizamos cinchas de sujeción para que los electrodos estén en íntimo

contacto con la piel, evitando asi áreas con diferentes presiones que podrían conllevar a

quemaduras. Rioja es el único autor que no emplea estas cinchas y emplea electrodos

autoadhesivos. A pesar de ello, ninguno de los autores refiere quemaduras en la piel de ninguno

de sus pacientes después de la aplicación de las corrientes.

El mínimo de sesiones que utilizamos en nuestro estudio, fue de 15, y el máximo de 30.

El criterio para decidir este número de sesiones fue el radiológico. Si tras las primeras 15

239

sesiones, se observaba en la radiografía la presencia del depósito cálcico, se continuaba la

terapia hasta las 30 sesiones.

El número de sesiones representa, en cuanto a la técnica, la mayor variabilidad

encontrada entre autores. Leduc, llevó a cabo un total de 10 sesiones, mientras que Perron

concluía el tratamiento en la novena. Rioja fue el autor que mayor número de sesiones aplicó

a sus pacientes, mínimo de 20 y máximo de 40, y su decisión de finalizar el tratamiento en la

20 sesión atendía a criterios clínico-radiológicos, ausencia de dolor y de depósitos cálcicos.

Tanto nosotros como Rioja optamos por 5 sesiones semanales. Rioja durante 4-8

semanas y nosotros durante 3-6 semanas.

Perron, realizaba 3 sesiones semanales, durante 3 semanas, mientras que Leduc

empleaba esta misma frecuencia durante 2 semanas y después disminuía el número de sesiones

a 1/ semana durante cuatro semanas.

En nuestro estudio, los pacientes fueron revisados previamente al tratamiento, en el

post-tratamiento inmediato, al mes desde la finalización del tratamiento, tercer y sexto mes. Es

el único de los trabajos que valora la eficacia del tratamiento a medio plazo.

Leduc y Rioja, realizan una exploración clínica inicial y otra al finalizar el tratamiento.

Perron, analiza cuatro puntos de seguimiento: previo al tratamiento y tras una, dos y

tres semanas de tratamiento.

Nosotros, para el seguimiento radiológico, realizamos una radiografía antero-posterior

y axial al inicio y al final del tratamiento, al mes de finalizar el tratamiento, a los tres y seis

meses. En aquellos puntos de control radiológico en los que ya no se visualizaba la

calcificación, se solicitaban las proyecciones antero-posterior en rotación externa e interna,

para evitar que la calcificación quedase oculta tras la cabeza humeral. Cuando en las cuatro

240

proyecciones se objetivaba ausencia de calcificación, se finalizaba el seguimiento radiológico

y se realizaba únicamente seguimiento clínico.

Leduc visuliza basalmente y al finalizar las 10 sesiones de iontoforesis, los depósitos

cálcicos, mediante radiología (proyecciones anteroposterior neutra/rotación externa/rotación

interna y salida del supraespinoso).

Perron realiza una radiografía en proyección antero-posterior y rotación neutra/rotación

externa/rotación interna, antes de iniciar el tratamiento y tras una, dos y tres semanas de

tratamiento.

Rioja realiza una única proyección antero-posterior al inicio del tratamiento, en la

sesión número 20 y en la 40 (salvo que la calcificación hubiese desaparecido en la sesión

número 20).

Nuestros resultados, fueron valorados mediante una serie de cuestionarios y escalas

clínicas: escala analógica visual (EVA), Quick-Dash, Constant-Murley; y mediante el tamaño

de la calcificación medida en milímetros y atendiendo a la diagonal mayor de la calcificación

(si las calcificaciones eran múltiples, se recogía el diámetro de la calcificación mayor).

Leduc, recoge sus resultados atendiendo a la escala SPADI (Shoulder Pain and

Disability Index), ROM (Shoulder Range of Motion) y a la evaluación radiológica de la

calcificación.

Perron, expresa los resultados atendiendo al ROM (abducción pasiva), “Present Pain

Index” y área y densidad radiológica de los depósitos cálcicos.

Rioja recoge los resultados en base al EVA y al tamaño radiográfico de la calcificación.

241

Es difícil comparar los resultados obtenidos por los diferentes autores, ya que los

valores elegidos como medida de resultado son diferentes en todos ellos.

En cuanto al dolor, en nuestro estudio encontramos una disminución de un 52,6% del

valor en la escala EVA, al finalizar el tratamiento (p<0,001. Desde 57 ± 19 mm hasta 27 ± 20

mm) y del 64,9% al finalizar el periodo de seguimiento de 6 meses (p<0,001. Hasta 20 ± 21

mm).

Esta mejoría también se refleja en la subescala del dolor del Constant-Murley. El valor

pre-tratamiento constituye el 30,7 % del máximo posible (100% son 15 puntos). Obtenemos

un incremento de la puntuación del 28% al finalizar el tratamiento (p<0,001; desde 4,6 ± 3,2

puntos hasta 8,8 ± 4,4 puntos. 58,7 % del valor máximo) y un 40% al finalizar el periodo de

seguimiento (p<0,001; hasta 10,6 ± 3,9 puntos. 70,7 % del valor máximo), en ambos casos

comparado con la puntuación basal.

Perron, obtiene una mejoría en la intensidad del dolor tanto en el grupo de tratamiento

como en el grupo control, sin diferencias estadísticamente significativas.

Rioja, presenta ausencia de dolor en 35,9% de sus hombros y una disminución del

mismo en 64,1% de ellos (media de la reducción del 57% con respecto al basal). A las 40

sesiones existió una disminución media del dolor del 85% con respecto al basal.

En cuanto a rango de movilidad, nosotros empleamos para su valoración las subescalas

de movilidad corriente y activa de la escala de Constant-Murley.

El valor pre-tratamiento en la subescala de la movilidad corriente, constituía el 23 %

del máximo (100% son 20 puntos). Obtuvimos un incremento de un 40,5% al finalizar el

tratamiento (p<0,001; desde 4,6 ± 3,5 puntos hasta 12,7 ± 7,4 puntos. 63,5 % del valor máximo)

y del 60% al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001; hasta 16,6 ± 6,1 puntos. 83 % del

valor máximo).

242

El valor pre-tratamiento en la subescala de la movilidad activa, constituía el 82,2 % del

máximo (100% son 40 puntos). Presentamos un incremento de un 17,2% en la subescala de la

movilidad activa al finalizar el tratamiento (p<0,001; desde 32,9 ± 8,3 puntos hasta 39,8 ± 0,5

puntos. 99,5 % del valor máximo), que se mantiene similar al finalizar el periodo de

seguimiento (p<0,001; hasta 39,8 ± 0,7 puntos. 99,5 % del valor máximo).

Leduc, en su estudio experimenta una mejoría en el ROM, para la abducción (p<0,001),

para la rotación interna (p=0,001) y para la rotación externa (p<0,001). No encuentra

diferencias estadísticamente significativas entre el grupo control y el grupo de tratamiento.

Perron, encuentra una tendencia al incremento del ROM para la abducción pasiva

(p=0,07). La ganancia fue del 36% en el grupo de tratamiento (± 21%) y 36% (± 69%) en el

grupo control.

Rioja no aporta datos sobre rangos de movilidad del hombro, en su estudio.

Con nuestro estudio pudimos valorar, además, la ganancia de fuerza del hombro

afectado como consecuencia del tratamiento, mediante la subescala potencia de la escala de

Constant-Murley. El valor pre-tratamiento constituía el 26,8% del valor máximo (100% son 25

puntos). Obtuvimos un incremento de un 10% en la subescala de la potencia al finalizar el

tratamiento (p<0,001; desde 6,7 ± 4,3 puntos hasta 9,2 ± 3,7 puntos. 36,8% del valor máximo)

y del 16% al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001; hasta 10,7 ± 3,9 puntos. 42,8% del

valor máximo).

Leduc, valora la discapacidad que provoca la tendinopatía calcificada del hombro

mediante el cuestionario SPADI, mientras que nosotros lo hacemos con el Quick-Dash. Leduc,

en su estudio, obtiene una mejoría del SPADI (p=0,004), tanto en el grupo de tratamiento como

en el control, sin embargo, a pesar de no encontrar diferencias estadísticamente significativas

entre los grupos (p=0,13), el análisis sugiere una mayor mejoría en el SPADI del grupo de

tratamiento (p=0,001) que del grupo control (p=0,33).

243

Nosotros, obtenemos una disminución (mejoría) del 45,3% en el cuestionario Quick-

Dash, al finalizar el tratamiento (p<0,001; desde 45,9 ± 22,1 % hasta 25,1 ± 20,6 %) y del

67,1% al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001; hasta 15,1 ± 20,3 %).

Todos los estudios parecen obtener una mejoría radiológica de los depósitos cálcicos

con el tratamiento de iontoforesis, aunque en algunos casos no supera la encontrada en el grupo

control.

En nuestro grupo de tratamiento, existió una disminución de un 37,4% del tamaño de

la calcificación al finalizar el tratamiento (p=0,001) y un 62,6% al finalizar el periodo de

seguimiento (p<0,001).

Se obtuvo una desaparición de las calcificaciones del 20% en el post-tratamiento

inmediato, del 48% al mes de tratamiento, del 56% a los tres meses del tratamiento y similar

(56%) a los seis meses. La tasa de reducción de la calcificación superior o igual al 50% de su

tamaño fue del 12% en el post-tratamiento inmediato, 4% al mes y tres meses del tratamiento,

y del 0% a los seis meses. El 28% se redujeron menos del 50% en el post-tratamiento inmediato,

20% al mes del tratamiento, 12% a los tres y seis meses. No hubo cambios en el 40% en el

post-tratamiento inmediato, 28% al mes, tres y seis meses desde el tratamiento.

En el de Leduc, hubo una disminución del número de calcificaciones por sujeto

(p=0,010), aunque no existieron diferencias estadísticamente significativas con respecto al

grupo control.

Perron, obtiene una reducción significativa en el área y densidad de los depósitos

cálcicos en el grupo de tratamiento y el grupo control (p=0,01 y 0,03), con un porcentaje medio

de los cambios en el área de los depósitos cálcicos del 20% (± 29%) en el grupo de tratamiento

y 36% (± 43%) en el control.

244

Rioja, tras 20 sesiones de tratamiento encuentra desaparición de los depósitos cálcicos

en un 35,9 % de los hombros, y un 46% tras 40 sesiones. En un 64% de los hombros existió

modificación en el tamaño de la calcificación al finalizar el tratamiento.

3.1. RESUMEN DE DATOS DEL TRATAMIENTO CON IONTOFORESIS

Parece que los resultados que presenta Rioja en el post-tratamiento inmediato con

iontoforesis, supera los obtenidos en nuestro estudio, en cuanto a reducción del dolor y al

porcentaje de hombros con desaparición completa de las calcificaciones.

Tal vez estas diferencias se deban al número de sesiones aplicadas por Rioja, 40, frente

a las 30 sesiones realizadas en nuestro estudio.

Sin embargo, durante nuestro periodo de seguimiento de 6 meses, comprobamos que la

mejoría obtenida en nuestros pacientes, no sólo se mantiene, si no que se incrementa, superando

al finalizar el seguimiento las tasas de desaparición completa de los depósitos cálcicos obtenida

por Rioja.

En cuanto a la movilidad activa debemos reseñar que, a pesar de obtener una escasa

ganancia durante nuestro seguimiento, los valores basales no se encontraban muy afectados y

los finales eran elevados (99,5 % del valor máximo). Por eso, aunque el incremento en la

movilidad obtenida por Leduc, supera el nuestro, comprendemos que debe partir de

puntuaciones inferiores.

245

4. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES.

Hemos encontrado cuatro estudios originales sobre los resultados obtenidos con ondas

de choque radiales en el tratamiento de los depósitos cálcicos del manguito rotador del hombro:

Avancini-Dobrovic en 2011 (164); Mangone en 2010 (217); Cacchio en 2006 (148); y

Magosch, en 2003 (26).

Nuestro estudio fue prospectivo, controlado, no randomizado. El de Cacchio además

de controlado, fue randomizado y a simple ciego. El resto de estudios fueron de peor calidad:

Avancini-Dobrovic y Magosch prescinden de un grupo control y Mangone realiza un estudio

observacional.

Nuestro tamaño muestral fue el segundo en amplitud tras el de Cacchio (n=90

pacientes). Inferiores serían el de Magone (n=62), Magosch (n=35) y Avancini-Dobrovic

(n=30).

Existió un mayor porcentaje de mujeres en el grupo tratado con ondas de choque

radiales en los estudios de Avancini-Dobrovic (66,7%), Mangone (61,1%) y en nuestro estudio

(60%). Sin embargo, en los estudios de Cacchio (40% mujeres) y Magosh (34,3%) existió un

predominio de varones en este grupo.

La media de edad en el grupo tratado con ondas de choque radiales, osciló entre los 47,5

años del estudio de Magosch, 52,1 años en el nuestro, 52,2 años en el de Avancini-Dobrovic,

56,1 años en el de Cacchio y los 59 años en el de Mangone.

Ni nuestro estudio, ni el de Avancini-Dobrovic recogen datos sobre la duración media

de los síntomas, algo que sí hicieron los demás autores, Mangone (4-6 meses), Cacchio (14

meses) y Magosh (28 meses).

246

En todos los estudios, incluido el nuestro, existe una mayor afectación del hombro

derecho en el grupo tratado con ondas de choque radiales: Mangone obtiene un porcentaje de

afectación del hombro derecho del 63,9%, Magosch del 62,8% y Cacchio, Avancini-Dobrovic

y nosotros, del 60%.

Ninguno de los autores excepto nosotros, señalan la frecuencia de afectación del

hombro dominante (72%), ni de casos bilaterales (8%) o la existencia de calcificaciones

múltiples en el mismo hombro (36%).

Para Magosch, el 94,3% de las calcificaciones se asentaban en el tendón supraespinoso,

mientras que para nosotros el 100% dado que era uno de los criterios de inclusión en el estudio

(68% afectaban exclusivamente al supraespinoso). Él observó que el 5,7% de sus

calcificaciones se localizaban en el tendón del infraespinoso, mientras que nosotros no

encontramos ninguna en dicho tendón. Sin embargo, sí obtuvimos un 32% de las

calcificaciones tanto en supraespinoso como en subescapular.

Nuestro estudio fue el único que recogió datos sobre el tipo de ocupación (28% trabajo

con pesos; 72% trabajo con posturas de hombro mantenidas), pacientes de baja laboral en la

primera consulta (16%), pacientes con antecedentes de ansiedad-depresión (24%), en el grupo

tratado con ondas de choque radiales.

Avancini-Dobrovic, no especifíca la posición del paciente o su brazo durante la

realización de la terapia.

El resto de autores, incluidos nosotros, sitúan al paciente en sedestación, excepto

Magosch, que coloca al paciente en decúbito supino.

En cuanto a la posición del brazo, nosotros colocamos al paciente con el hombro en

rotación neutra, codo en flexión de 90º y antebrazo en supinación, de forma aproximada a como

247

lo hace Cacchio (añade abducción del hombro de 45º). Magosch, coloca el hombro en rotación

interna de 30-45º.

Ninguno de los autores utiliza el mismo dispositivo para la realización de su estudio:

Nosotros empleamos el dispositivo Shockmaster 500 de Storz Medical; Avancini-Dobrovic:

BTL-5000; Mangone: Master Plus MP 2000 de Storz Medical; Cacchio: Electronica Pagani

Srl; y Magosch, el dispositivo Swiss DolorClast de EMS Medical.

El número de disparos de cada sesión osciló entre 2000 (Mangone, Avancini-Dobrovic

y nosotros) y 2500 impulsos (Magosch y Cacchio).

La intensidad con la que se llevaron a cabo las sesiones varió entre 2,5 bar (Magosch,

Cacchio y nosotros) y 3 bar (Mangone y Avancini-Dobrovic).

Todos los autores utilizan una frecuencia de 10 HZ (aunque Cacchio realiza 500

disparos previos a una frecuencia de 4,5 Hz), salvo Magosch que la emplea de 8 Hz.

Ninguno de los autores utilizó control radiológico, ni ecográfico para buscar el depósito

cálcico. Tampoco ninguno de ellos realizó infiltración anestésica en la zona a tratar, previo a

la terapia.

El número de sesiones varía entre los diferentes autores, entre un mínimo de 3

(Magosch) y un máximo de 8 (nosotros). Avancini-Dobrovic, emplea un número entre 3-5

sesiones; Cacchio: 4 sesiones; Mangone: 6 sesiones.

Es importante aclarar que nosotros empleamos un número variables entre 4 y 8

sesiones. El criterio para continuar el tratamiento hasta la octava sesión es la persistencia del

depósito cálcico en radiología simple.

248

El intervalo entre sesiones fue de 1 semana en todos los casos.

En nuestro estudio, realizamos un periodo de seguimiento de 6 meses, tomando como

puntos de seguimiento clínicos, el estado basal del paciente, estado al finalizar el tratamiento,

al mes, tercer y sexto mes desde la finalización de la terapia. Magosch emplea los mismos

puntos salvo el del post-tratamiento inmediato. Cacchio y Avancini-Dobrovic, realizan

seguimiento en el estado basal, post-tratamiento inmediato y sexto mes desde el fin de la

terapia. Mangone sólo realiza seguimiento hasta el tercer mes.

Avancini-Dobrovic y Mangone, no especifican las proyecciones radiográficas

solicitadas en su estudio. Mangone, tampoco indica sus puntos de seguimiento radiológico.

Magosch y nosotros, solicitamos una radiografía antero-posterior pura y axial, Cacchio

no pide ninguna de estas dos. Nuestro estudio radiológico se completa con unas proyecciones

antero-posteriores en rotación externa e interna, proyecciones que sí solicita Cacchio en su

estudio. Magosch cree también indicado realizar una proyección “y-view”.

Todos los autores solicitan una prueba radiológica previa al tratamiento, pero mientras

Magosch y nosotros, solicitamos otra en cada punto de seguimiento clínico, Cacchio sólo lo

hace a la semana de finalizar el tratamiento y Avancini-Dobrovic al sexto mes. Además

nosotros incluimos un punto de seguimiento radiológico en la cuarta sesión de ondas de choque

radiales, que nos indica si debemos continuar o no la terapia.

Las medidas de resultados más empleadas en los distintos estudios, serían el EVA

(Avancini-Dobrovic, Cacchio y nosotros), la escala de Constant-Murley (Mangone, Magosch

y nosotros) y la valoración del tamaño de la calcificación (Avancini-Dobrovic, Magosch,

Cacchio y nosotros).

Cacchio utiliza además la escala UCLA (University of California-Los Ángeles

Shoulder Rating Scale). Avancini-Dobrovic, emplea el ROM (Shoulder Range of Motion) para

249

valorar la movilidad y el MMT (Manual Muscle Test) para valorar la fuerza. Magosch para

valorar el dolor, refleja en la historia clínica si existe exacerbación/incremento/persistencia

/mejoría/ /ausencia del mismo. Nosotros empleamos además el cuestionario Quick-Dash para

valorar la funcionalidad del miembro superior, globalmente.

Con el tratamiento de ondas de choque radiales, en nuestro estudio, obtenemos una

disminución del 34,5% del valor en la escala EVA al finalizar el tratamiento (p<0,001; desde

55 ± 18 mm hasta 36 ± 18 mm) y del 56,4% al finalizar el periodo de seguimiento de 6 meses

(p<0,001; hasta 24 ± 27 mm). También se obtuvieron diferencias estadísticamente

significativas entre el primer y tercer mes desde la finalización del tratamiento (p=0,038).

Cacchio, obtiene también una reducción estadísticamente significativa del valor del

EVA a la semana de finalizar el tratamiento, en los dos grupos (Control: p =0,041, desde 77,2

± 10,3 mm hasta 58,5 ± 22,3 mm; y de tratamiento: p<0,001, desde 79,6 ± 8,8 mm hasta 9,0 ±

9,9 mm). Existían diferencias estadísticamente significativas entre la reducción obtenida en el

grupo de tratamiento y el grupo control (p=0,004). La reducción experimentada en el grupo de

tratamiento a los 6 meses con respecto a la semana de la finalización de la terapia no fue

estadísticamente significativa en el grupo de tratamiento, y existió un empeoramiento

estadísticamente significativo en el grupo control (p=0,001).

Avancini-Dobrovic, presentó una regresión estadísticamente significativa del dolor en

el EVA. De una media de 47 mm previo al tratamiento, pasó a 26 mm después del tratamiento

y 24 mm a los 6 meses desde la finalización del mismo (p<0,001).

Magosch, con su cuestionario clínico del dolor, observa un 25,7% de pacientes libres

de dolor al mes de finalizar el tratamiento, 54,3% mejoran de su dolor, 14,2% no presentan

cambios y 5,7% experimentan una exacerbación de su dolor. Al finalizar el periodo de

seguimiento (1 año), existen un 80,8% de los pacientes sin dolor, un 19,2% mejoran del dolor

y no existe ningún paciente sin cambios en su dolor o exacerbaciones.

250

En nuestro estudio, valoramos la funcionalidad del hombro utilizando la escala de

Constant-Murley. En cuanto a la puntuación total de esta escala podemos decir que existe un

incremento de un 9,9 % en el post-tratamiento inmediato (p=0,007; desde 52,3 ± 14,6 puntos

hasta 62,2 ± 16,8 puntos) y de un 20,4% con respecto al valor basal al finalizar el periodo de

seguimiento (p<0,001; hasta 72,7 ± 16,1 puntos).

Magosch, parte de valores basales superiores a los de nuestro estudio, 68,5 ± 10 puntos,

y obtiene un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) en la puntuación a las 4

semanas post-tratamiento (80,5 ± 12,9 puntos), a los 3 meses (74,7 ± 14,5 puntos), a los 6

meses (78,9 ± 15,8 puntos) y al año (79,7 ± 13,2 puntos). La puntuación a los 6 meses es 6,2

puntos superior a la nuestra.

Mangone, también obtiene mejoría en la puntuación total de la escala de Constant-

Murley con el tratamiento de ondas de choque, pasando de un valor basal medio de 65 puntos

(8-90 puntos), a 83 puntos (53-100 puntos) al finalizar el tratamiento, 88 puntos (45-100

puntos) al mes y 91 puntos (56-100 puntos) a los tres meses desde el fin de la terapia.

Tanto Mangone, como Magosch y nosotros, analizamos las subescalas del dolor y la

movilidad activa de forma independiente; sin embargo, sólo Magosch y nosotros, recogimos

los datos de las subescalas movilidad corriente y potencia.

En nuestro estudio, el valor pre-tratamiento en la subescala del dolor constituye el

29,33% del valor máximo (100% son 15 puntos). Se incrementa un 18,7% al finalizar el

tratamiento (p=0,008; desde 4,4 ± 3,6 puntos hasta 7,2 ± 3,8 puntos. 48 % del valor máximo)

y un 33,3% con respecto al basal, al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001; hasta 9,4 ±

5,1 puntos; 62,7% del valor máximo).

Magone, tuvo una puntuación basal media de 5 puntos (0-10 puntos), que se incrementó

hasta 10 puntos (0-15 puntos) en el post-tratamiento y se mantuvo idéntica a los 3 meses desde

su finalización.

251

Magosch, obtuvo una mejoría estadísticamente significativa en la subescala del dolor

(p=0,003) al mes de finalizar el tratamiento con ondas de choque radiales. El valor medio basal

era de 6,9 ± 2,5 puntos y se alzó hasta los 10 ± 4,1 puntos.

Nosotros, en la subescala de la movilidad activa, presentábamos un valor pre-

tratamiento que constituía el 86,5% del valor máximo (100% son 40 puntos). Se incrementó un

6,2%, al finalizar el tratamiento (NS; desde 34,6 ± 8,0 puntos hasta 37,1 ± 7,2 puntos; 92,75%

del valor máximo), y sigue incrementándose, un 10,7% con respecto al basal, al finalizar el

periodo de seguimiento (p=0,004; hasta 38,9 ± 3,1 puntos; 97,2% del valor máximo).

Magone, plasma un valor medio de 28 puntos (6-40 puntos) previo al tratamiento, que

se incrementó hasta los 34 puntos (18-40) al finalizar el tratamiento, 36 puntos (16-40 puntos)

al mes, y a 37 puntos (28-40) al finalizar el periodo de tres meses de seguimiento.

Magosch, presenta una mejoría estadísticamente significativa (p=0,02) en la subescala

de la movilidad activa al mes de finalizar el tratamiento con ondas de choque radiales. Pasando

su valor medio de 36 ± 3,3 puntos a 38 ± 1,5 puntos.

En nuestro estudio, el valor medio pre-tratamiento en la subescala de la movilidad

corriente constituye el 29% del máximo (100% son 20 puntos). Se incrementa un 17% al

finalizar el tratamiento (p=0,009; desde 5,8 ± 4,7 puntos hasta 9,2 ± 6,4 puntos; 46% del valor

máximo) y un 44% con respecto al basal, al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001; hasta

14,6 ± 6,9 puntos; 73% del valor máximo).

Magosch, presenta una mejoría estadísticamente significativa (p<0,001) en esta

subescala, pasando el valor medio basal de 10,4 ± 3,7 puntos a 16 ± 5 puntos, al mes de finalizar

el tratamiento.

Por último, en la subescala potencia de nuestro estudio, existía un valor pre-tratamiento

que constituía el 30,8% del valor máximo (100% son 25 puntos). Se incrementa un 4% al

252

finalizar el tratamiento (p=0,058; desde 7,7 ± 3,8 puntos hasta 8,7 ± 3,9 puntos. 34,8% del valor

máximo) y del 8,8% con respecto al basal, al finalizar el periodo de seguimiento (p<0,001;

hasta 9,9 ± 3,8 puntos. 39,6% del valor máximo). El incremento en el peso que el hombro

podía soportar, al finalizar el periodo de seguimiento fue de 1,01kg.

Magosch, presenta una mejoría en la subescala potencia al mes de finalizar el

tratamiento con ondas de choque radiales (p=0,2). Existió un incremento medio de 1,3 kg en el

peso que el hombro podía soportar.

Sólo nuestro estudio utiliza el cuestionario de Quick-Dash para la valoración de los

resultados en el tratamiento de las tendinopatías calcificadas del supraespinoso. Nosotros

hemos decidido incluir este cuestionario puesto que nos permite valorar la funcionalidad global

del miembro superior afecto. Con el tratamiento de ondas de choque radiales se observa una

disminución estadísticamente significativa en la puntuación del Quick-Dash del 27,5% en el

post-tratamiento inmediato (p=0,010; desde 45,1% hasta 32,7%) y del 51,5% al finalizar el

periodo de seguimiento, con respecto al basal (p<0,001; hasta 21,9%).

El tamaño de las calcificaciones, en nuestro estudio, presentó una disminución

estadísticamente significativa, del 51,9%, al finalizar el tratamiento (p<0,001; desde 10,8 mm

hasta 5,2 mm) y del 73,1% al finalizar el periodo de seguimiento, con respecto al basal

(p<0,001; hasta 2,9 mm). También existieron diferencias estadísticamente significativas entre

el post-tratamiento inmediato y el mes desde la finalización de la terapia (p=0,007).

Se obtuvo una desaparición de las calcificaciones del 24% en el post-tratamiento

inmediato, del 40% al mes de tratamiento, del 48% a los tres meses del tratamiento y del 64%

a los seis meses. La tasa de reducción de la calcificación superior o igual al 50% de su tamaño

fue del 24% en el post-tratamiento inmediato y se mantuvo similar al mes, 28% a los tres meses

del tratamiento, y 12% a los seis meses. El 16% se redujeron menos del 50% en el post-

tratamiento inmediato, 8% al mes del tratamiento, 4% a los tres y seis meses. No hubo cambios

en las calcificaciones, en el 36% de los hombros del post-tratamiento inmediato, 28% al mes

del tratamiento y 20% a los tres y seis meses.

253

Cacchio, obtuvo una disminución en el tamaño de la calcificación del 96% a la semana

de finalizar el tratamiento con ondas de choque radiales (p<0,001; desde 21,30 ± 7,50 mm hasta

0,85 ± 1,20 mm). No obtuvo una disminución significativa en el grupo control (desde 19,70 ±

8,30 mm hasta 18,85 ± 6,40 mm).

Mangone, obtiene una desaparición radiológica y ecográfica de las calcificaciones en

el 31% de sus hombros, una disminución del tamaño en el 19% y la calcificación permanencia

intacta en el 50% de sus pacientes.

Avancini-Dobrovic, expresó sus resultados conforme a la clasificación de Bosworth.

Encontró que el tamaño medio de las calcificaciones de su estudio era mediano en el periodo

basal y pequeño a los 6 meses del tratamiento (p<0,001). En nuestro estudio, ocurre lo mismo.

Magosch, encontró al mes del tratamiento con ondas de choque radiales un 17,6% de

hombros sin calcificación, un 20,5% con modificaciones en su tamaño o densidad y un 61,8%

sin cambios. Al finalizar el seguimiento (1 año) obtiene un 75% de hombros libres de depósitos

cálcicos y un 25% sin cambios (p<0,001).

4.1. RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE RADIALES

Podríamos decir, que en los estudios de Cacchio, Avancini-Dubrovic y el nuestro, se

obtiene una disminución estadísticamente significativa del dolor en la escala EVA (p<0,001)

con el tratamiento de ondas de choque radiales. Sin embargo, Cacchio, no observa una

disminución significativa desde el fin de la terapia al final del seguimiento, y nosotros sí.

Avancini-Dobrovic, obtiene los mejores resultados.

También obtenemos mejorías en la escala de Constant-Murley con el tratamiento de

ondas de choque radiales, en todos los estudios. Magosh y Mangone, obtienen mejores

resultados funcionales de sus hombros, a pesar de presentar en la subescala de la movilidad

254

activa puntuaciones ligeramente más bajas. Puede que nuestros resultados sean inferiores al no

haber ponderado las puntuaciones por edad y sexo (206).

Todos los autores obtienen cambios estadísticamente significativos en el tamaño de las

calcificaciones, tras el tratamiento. Los resultados de Cacchio son claramente superiores al del

resto de autores. Parece que al incrementar el periodo de seguimiento mejoran las tasas de

desaparición de las calcificaciones, por lo que parece razonable pensar que existe un efecto

positivo a largo plazo del tratamiento con ondas de choque radiales.

255

5. DISCUSIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES.

Hemos encontrado 20 estudios originales sobre los resultados obtenidos con ondas de

choque focales en el tratamiento de los depósitos cálcicos del manguito rotador del hombro.

Los estudios de Rompe en 1995 (146); Loew en 1995 (144); Maier en 2000 (171);

Moretti en 2005 (141) y Wang en 2001 (145), son prospectivos, no controlados, ni

randomizados. Los de Loew en 1999 (163) y Pan en 2003 (130), son además controlados,

aunque sólo el primero de ellos con placebo. Hsu en 2008 (155) realizó un estudio controlado

y randomizado. Haake en 2002 (153); Cosentino en 2003 (156); Perlick en 2003 (152); Albert

en 2007 (162); Sabeti en 2005 (159) y 2007 (151); Hearnden en 2009 (158); Farr en 2011 (160)

e Ioppolo en 2012 (177), realizaron sus ensayos a simple ciego. A doble ciego, encontramos

los artículos de Gerdesmeyer en 2003 (157); García en 2004 (150) y Pleiner en 2004 (161).

Por su tamaño muestral, destacan los trabajos de Loew en 1999 (195 pacientes),

Gerdesmeyer (144 pacientes), Perlick (80 pacientes) y Albert (80 pacientes). Nuestro estudio

sería el siguiente en tamaño muestral.

Si nos ceñimos a los datos sociodemográficos del grupo tratado con ondas de choque

focales, podemos decir que en todos los estudios existe un predominio de pacientes del sexo

femenino salvo en los de Loew en 1999, Wang y Farr. El rango de pacientes mujeres estaría

entre 46,6% (Farr) y 76% (Albert). Nosotros encontramos una frecuencia del 56% en el grupo

de ondas de choque focales.

Nuestro grupo, presentó una edad media de 53,4 ± 7,1 años, encontrándose entre los

diferentes autores un rango de edades medias entre 43 años (Moretti) y 54,4 años (Hsu).

La duración media de los síntomas, no fue registrada en nuestro estudio, aunque todos

los pacientes presentaban un mínimo de 3 meses para cumplir con los criterios de inclusión. El

rango medio de duración entre los diferentes autores (10 estudios lo recogen) fue de 7,1 ± 1,16

meses (Ioppolo) y 42 meses (Gerdesmeyer).

256

El hombro derecho, fue el afectado con mayor frecuencia en nuestro estudio, 60% de

los casos. Lo mismo ocurre con el resto de autores que recogen este dato (11 estudios), salvo

Haake, que observa un ligero predominio de casos en el hombro izquierdo (48%). El rango

medio estaría entre 48% (Haake) y 90,9% (Hsu).

El hombro dominante fue afectado en nuestro estudio en el 68% de los casos tratados

con ondas de choque focales. Moretti recoge una frecuencia del 63% y Loew, 1995, del 70%.

Los casos bilaterales de nuestro grupo de ondas de choque focales fueron del 8% de los

hombros. 7 autores recogen este dato en sus estudios, y observamos un rango entre el 3,1%

(Pan) y el 30% (Loew).

Sólo el estudio de Albert y el nuestro muestran la frecuencia de calcificaciones

múltiples en un mismo hombro, y serían del 21,2% y 12%, respectivamente.

Además, nuestro estudio aporta datos sobre el tipo de ocupación (48% trabajadores con

peso y 52% trabajos con posiciones mantenidas del hombro), baja laboral en la primera

consulta (16%) y síndrome de ansiedad-depresión (4%) entre nuestros pacientes tratados con

ondas de choque focales.

En cuanto a la posición del paciente durante la terapia, existen variaciones entre los

diferentes autores. Nosotros colocamos al paciente en decúbito supino, al igual que Albert,

García, Ioppolo y Wang. Otros prefieren realizar el tratamiento con el paciente sentado,

Cosentino, Pan y Pleiner; Y algunos con el paciente en decúbito prono, como Loew y

Gerdesmeyer.

Pocos autores explican la posición del hombro durante la técnica. Nosotros, colocamos

el hombro del paciente en rotación neutra, con el codo en flexión y la mano sobre el abdomen,

al igual que Ioppolo y Pan. Gerdesmeyer rota el hombro hasta encontrar la posición que deja

la calcificación más expuesta.

257

Tornese (166), realizó un estudio donde analiza dos posiciones del hombro durante la

aplicación de la terapia con ondas de choque. Compara la posición neutra (paciente en decúbito

supino con el hombro en rotación neutra, antebrazo a lo largo del tronco y mano sobre el

abdomen) con la posición en rotación interna (paciente en decúbito supino con el hombro en

hiperextensión y rotación interna con la mano colocada bajo su glúteo), y obtiene mejores tasas

de resorción de los depósitos cálcicos (p<0,005) y mejores puntuaciones en la subescala del

dolor del Constant-Murley, con la segunda posición.

Los dispositivos de ondas de choque varían entre los diferentes autores aunque casi

todos ellos emplean aquellos con generadores electromagnéticos (Albert, Farr, García, Rompe,

Haake, Sabeti, Ioppolo, Loew en parte de su estudio, Maier y Moretti); Loew, en la otra parte

de su estudio, y Pleiner emplean un dispositivo con generador electrohidráulico y nosotros

piezoeléctrico.

Uno de los puntos débiles de nuestra técnica, es la falta de visualización del depósito

cálcico mediante técnicas de imagen, fluoroscopio o ecografía, mientras aplicamos las ondas

de choque. El único autor que, como nosotros, realiza la búsqueda de la calcificación mediante

palpación de estructuras anatómicas (puntos dolorosos) es Pleiner. Emplean control visual

fluoroscópico, Albert, Farr, García, Haake, Loew, Moretti y Gerdesmeyer; Y sonográfico,

Cosentino, Hearnden, Maier y Pan.

Sabetti, 2005, emplea en uno de sus grupos, un dispositivo de navegación asistida por

ordenador, radiográficamente guiado, en 3 dimensiones y en el grupo control, una localización

guiada por el punto de máximo dolor, obteniendo mejores resultados en el grupo del navegador.

La mayoría de autores, al igual que nosotros, utilizan un anestésico local previo a la

terapia. Nosotros empleamos una infiltración subcutánea de clorhidrato de mepivacaína al 2%,

que tiene un tiempo de latencia corto, potencia, duración de la acción y toxicidad media. No

hay consenso entre autores sobre la forma de administración: Albert, utiliza un anestésico local

en parches o crema; Farr y Haake realizan una infiltración subacromial; Rompe un bloqueo

nervioso regional; Loew y Perlick, al igual que nosotros, prefieren la administración

258

subcutánea del anestésico en el área a tratar; García, Hearnden, Hsu, y Wang, no especifican si

la infiltración de anestésico es subcutánea o articular.

Entre los autores que no realizan anestesia de la zona a tratar encontramos a Maier,

Cosentino, Moretti, Pleiner, Sabeti, Ioppolo y Gerdesmeyer.

No hemos encontrado ningún artículo que analice si existen diferencias en los

resultados aplicando o no un anestésico local.

También existen importantes diferencias entre autores en los parámetros empleados

para la realización de la terapia: intensidad, frecuencia, y número de impulsos por sesión,

número de sesiones e intervalo entre cada una de ellas.

El número de sesiones fue variables, entre 1 (Farr, Loew y García en alguno de sus

grupos; Rompe, Hearnden y Wang) y 4 (Cosentino, Ioppolo, Maier y Moretti).

La mayoría de los autores realizaban una sesión cada una o dos semanas. Wang, sin

embargo, trataba a sus pacientes con una sesión cada 30- 60 días y Moretti cada 3 días. Perlick,

al igual que nosotros, empleó un intervalo entre sesiones de 3 semanas.

En nuestro estudio, realizamos 2 sesiones de ondas de choque focales, empleando un

intervalo libre entre sesiones de 3 semanas. Utilizamos, en cada sesión, 1000 impulsos de alta

energía (0,78 mJ/mm². Nivel de energía 14) a una frecuencia de 4 Hz.

Si clasificamos las terapias utilizadas por los diferentes autores según los niveles de

energía de Rompe, en baja, media y alta energía, encontramos que emplearon:

Baja energía, utlizada por Cosentino (4 sesiones. Cada sesión: 1200 impulsos. 120

impulsos/ minuto. 0,028 mJ/mm². ), Sabeti en 2005 (3 sesiones. Cada sesión: 1000

259

impulsos. 4 Hz. 0,08 mJ/mm²), Moretti (4 sesiones. Cada sesión: 2500 impulsos. 120

impulsos/minuto. 0,11 mJ/mm²) y Wang (1 o 2 sesiones. Cada sesión: 1000 impulsos

de 0,18 mJ/mm²).

Media energía, empleada por Rompe (1 sesión de 1500 impulsos a 0,28 mJ/mm²),

Haake (2 sesiones. Cada sesión de 2000 impulsos. 120 impulsos por minuto. 0,35

mJ/mm²), Hearnden (1 sesión. 2000 impulsos. 0,28 mJ/mm²), Hsu (2 sesiones. Cada

sesión: 1000 impulsos. 2 impulsos/segundo. 0,55 mJ/mm²), Maier (4 sesiones. Cada

sesión: 2000 impulsos. 2 Hz. 0,5 mJ/mm²) y Pan (2 sesiones. Cada sesión: 2000

impulsos. 2 Hz. 0,32 mJ/mm²)

.

Albert, analizó la diferencia entre dos grupos, uno de media energía (2 sesiones. Cada

sesión: 2500 impulsos. 2 Hz. 0,45 mJ/mm²) y otro de baja (2 sesiones. Cada sesión: 2500

impulsos. 2 Hz. 0,06 mJ/mm²).

Perlick, compara dos grupos, uno de baja energía (2 sesiones. Cada sesión, 2000

inpulsos de 0,23 mJ/mm², con una frecuencia de 100 impulsos/minuto) y otro de media (2

sesiones. Cada sesión 2000 impulsos de 0,42 mJ/mm² a una frecuencia de 100

impulsos/minuto).

Pleiner, también investigó las diferencias entre los grupos de tratamiento de baja

energía (2 sesiones. Cada sesión: 2000 impulsos de <0,07 mJ/mm²) y media (2 sesiones. Cada

sesión: 2000 impulsos de 0,28 mJ/mm²).

Gerdesmeyer, analizó dos grupos de tratamiento de media energía (2 sesiones. Cada

sesión: 1500 impulsos de 0,32 mJ/mm² a una frecuencia de 120 impulsos/minuto) y baja

energía (2 sesiones. Cada sesión: 6000 impulsos de 0,08 mJ/mm² a una frecuencia de 120

impulsos/minuto). En ambos grupos, la dosis de energía acumulada, fue similar (0,960 J/mm²).

Farr, realizó un estudio similar, comparando media energía (1 sesión. 3200 impulsos. 4

Hz. 0,3 mJ/mm²) y baja (2 sesiones. Cada sesión: 1.600 impulsos. 4 Hz. 0,2 mJ/mm²).

260

Sabeti en 2007, analizó 2 grupos de tratamiento de baja energía: grupo I (3 sesiones.

Cada sesión: 1000 impulsos. 0,08 mJ/mm²) y II (2 sesiones. Cada sesión: 2000 impulsos. 0,2

mJ/mm²).

Ioppolo, realizó un tratamiento muy similar al de Sabetti en sus dos grupos de baja

energía: Grupo I (4 sesiones. 0,20 mJ/mm² cada sesión) y grupo II (4 sesiones. 0,10 mJ/mm²

cada sesión).

Tanto Sabeti como Ioppolo, consideran su grupo de 0,20 mJ/mm² como nivel de energía

media, atendiendo a otra clasificación diferente a la de Rompe.

García, comparó 5 grupos, modificando niveles de energía y número de sesiones en

cada uno: grupo I o control (2000 impulsos de energía despreciable, 0,003 mJ/mm²); grupo II,

baja energía (1 sesión de 2000 impulsos de 0,11 mJ/mm²); grupo III, baja energía (2 sesiones

de 2000 impulsos cada sesión de 0,11 mJ/mm²); grupo IV, media energía (1 sesión de 2000

impulsos de 0,44 mJ/mm²); grupo V, media energía (2 sesiones. Cada sesión de 2000 impulsos

de 0,44 mJ/mm²).

Loew, dividió su estudio en dos partes, A y B. La parte A, está compuesta por 4

subgrupos: Grupo 0: control; Grupo 1, baja energía (1 sesión de 2000 impulsos de 0,1 mJ/mm²);

Grupo 2 (1 sesión de 2000 impulsos de 0,3 mJ/mm²); Grupo 3 (2 sesiones. Cada sesión de 2000

impulsos de 0,3 mJ/mm²). La parte B, presenta 2 subgrupos de tratamiento: Grupo 2B, media

energía (1 sesión de 2000 impulsos de 0,3 mJ/mm²); Grupo 3B, media energía (2 sesiones de

2000 impulsos/sesión de 0,3 mJ/mm²).

Nuestro estudio, presenta un periodo de seguimiento clínico y radiológico a medio

plazo, 6 meses, pero no todos los autores establecen similar tiempo de observación:

Seguimiento menor de 6 meses: Albert (3 meses), Farr (3 meses), García (2 meses),

Sabeti (3 meses), Loew en 1995 (3 meses) y Pan (3 meses).

261

Seguimiento entre 6 y 11 meses: Cosentino (6 meses), Rompe (6 meses), Hearnden (6

meses), Moretti (6 meses), Pleiner (7 meses) y Wang (6 meses).

Seguimiento igual o superior a 1 año: Haake (12 meses), Hsu (12 meses), Ioppolo (12

meses), Perlick (12 meses), Maier (media de seguimiento de 18,2 meses) y

Gerdesmeyer (12 meses).

El seguimiento radiológico realizado en nuestro estudio, se llevó a cabo mediante una

proyección antero-posterior en rotación neutra y axial. Si en algún punto de seguimiento

desaparecía la calcificación, se completaba el estudio con proyecciones antero-posterior en

rotación externa e interna, para evitar que el depósito cálcico quedase oculto tras la cabeza

humeral.

La mayoría de los autores solicitan una radiografía con proyección antero-posterior en

rotación neutra para visualizar los depósitos cálcicos y su control durante el seguimiento

(Albert, Cosentino, Farr, Rompe, Hsu, Maier, Moretti, Pleiner). Algunos de ellos añaden una

proyección antero-posterior en rotación interna y externa (Albert, Maier y Gerdesmeyer), axial

(Albert, Farr, Rompe y Pleiner,) o “acromial outlet view” (Moretti y Pleiner).

Pan, realiza el seguimiento mediante controles ecográficos.

En nuestro estudio, para la medición de los resultados utilizamos el cuestionario de

Quick-Dash, la escala analógica visual (EVA), la escala de Constant-Murley y la evaluación

radiológica de los depósitos cálcicos. Analizamos el valor absoluto de cada variable en cada

punto de seguimiento y su diferencia con respecto al punto anterior y al basal. Recogimos el

porcentaje de hombros con desaparición de la calcificación, reducción superior o igual al 50%

de su tamaño basal, reducción inferior al 50% y calcificación de tamaño similar al basal, en

cada punto de seguimiento.

Existen importantes diferencias en la medida de los resultados obtenidos por los

diferentes autores, aunque la mayoría realizan una valoración funcional del hombro utilizando

262

la escala de Constant-Murley (Albert, Cosentino, Farr, García, Rompe, Haake, Sabeti,

Hearnden, Hsu, Ioppolo, Loew, Perlick, Maier, Moretti, Pan, Pleiner, Wang y Gerdesmeyer);

del dolor empleando la escala analógica visual (Albert, Farr, Sabeti, Hearnden, Hsu, Moretti,

Pan, Pleiner, Wang y Gerdesdemeyer) y una valoración radiológica de los depósitos cálcicos

(Albert, Cosentino, Farr, García, Rompe, Haake, Hearnden, Hsu, Ioppolo, Loew, Perlick,

Maier, Moretti, Pleiner, Wang y Gerdesmeyer).

Farr, diferencia en la escala analógica visual, entre dolor de reposo y dinámico. Haake,

describe la intensidad del dolor empleando la escala visual numérica, en reposo o dinámico.

La medida de la fuerza muscular, es valorada por Pan mediante el MMT (“Manual

Muscular Testing”).

Albert, utiliza una escala verbal sobre la opinión del paciente acerca de la eficacia del

tratamiento (muy eficaz, eficaz, moderadamente eficaz, pobremente eficaz, no eficaz);

Hearnden, con el mismo fin, emplea un cuestionario de una sola pregunta dicotómica (¿Está

usted contento con los resultados? Sí/no). Loew en 1995, para la valoración subjetiva del dolor

recoge si el paciente se encuentra peor/ sin cambios/ mejor/ mucho mejor, sólo dolor con el

ejercicio/ /excelente, no existe dolor con el ejercicio.

Ioppolo, para la valoración del dolor utiliza el EVA que complementa con la escala

visual numérica (NRS) en la última revisión.

Autores como Pan, realizan una valoración ecográfica de los depósitos que incluiría

evaluación del tamaño de los depósitos y su morfología (arqueados, fragmentados, císticos o

nodulares).

Maier, realiza una evaluación de los depósitos mediante resonancia magnética nuclear

previa al tratamiento con ondas de choque, e intenta establecer una relación entre los resultados

y los hallazgos obtenidos en las imágenes.

263

Con todo ello, los resultados obtenidos son muy variables y difíciles de comparar.

Atendiendo a la escala analógica visual, en el grupo de tratamiento con ondas de choque

focales de nuestro estudio, observamos una reducción del 23,9% en el post-tratamiento

inmediato (p<0,001; desde 6,7 ± 1,3 cm hasta 5,1 ± 1,8 cm) y del 53,7% a los 6 meses de

seguimiento (p<0,001; hasta 3,6 ± 2,5 cm), con respecto al valor basal. Existieron diferencias

significativas entre el post-tratamiento inmediato y el mes (p=0,001) y entre el primer y tercer

mes de seguimiento (p=0,003). Al sexto mes de seguimiento no existen diferencias

estadísticamente significativas con respecto al tercero.

Albert, obtuvo una mejoría mayor del dolor en el grupo de tratamiento con ondas de

choque de media energía comparado con el de baja energía: 2,3 cm (4,9-8,3 cm) y 1,1 cm (3,8-

7,3 cm), respectivamente.

Farr, comparando sus dos grupos (1 sesión con impulsos de media energía y 2 sesiones

con baja energía) encontró una mejoría estadísticamente significativa del dolor durante el stress

(p<0,03) pero no durante el reposo, en ambos grupos.

Sabeti en 2005, encontró una mejoría estadísticamente significativa de la puntuación en

el EVA a las 12 semanas post-tratamiento (p<0,001, en cada grupo) en sus dos grupos de

tratamiento con ondas de choque extracorpóreas con impulsos de baja energía. En uno de sus

grupos (grupo I) focalizó los impulsos en el punto doloroso y en el otro (grupo II) en el depósito

cálcico localizado mediante un dispositivo de navegación asistida. En el grupo I, el EVA pasó

de 68,36 (± 15,26) mm a 33,36 (± 20,05) mm. En el grupo II, se redujo el dolor desde 65,96 (±

21,71) mm a 18,21 (± 21,32) mm. Existieron diferencias estadísticamente significativas entre

grupos (p=0,023). En el grupo II, 15 pacientes (60%) presentaron resultados excelentes (EVA

<15mm), comparado con 5 (20%) en el grupo I. Fueron reportados resultados buenos (EVA

<30mm) en 3 pacientes (12%) en el grupo II y 9 (36%) en el grupo I.

Sabeti en 2007, presenta una mejoría del EVA en sus dos grupos de tratamiento de

ondas de choque, con baja y media energía (p<0,001), sin diferencias estadísticas entre ellos.

264

En el grupo de baja energía, el EVA desciende desde 69,95 ± 14,47 mm a 16,43 ± 13,06 mm,

a las 12 semanas post-tratamiento. En el grupo de media energía, pasa de 65,57 ± 22,37 mm a

19,09 ± 21,97 mm. En el grupo de baja energía hubo un 74,6% de resultados excelentes y un

23,8% de buenos; En el grupo de media energía hubo un 43,5% de resultados excelentes y un

30,4% de buenos.

Hearnden, analiza la intensidad del dolor antes del tratamiento, durante el mismo y en

el post-tratamiento, con 2000 impulsos de media energía. El valor medio del EVA basal fue de

35 mm, ascendió a 70 mm durante el tratamiento y en dos días vuelve a la media basal. Aquellos

pacientes con un tratamiento exitoso, alcanzaron la ausencia de dolor o mejoría a la semana

desde la sesión (media a la semana de 20 mm).

Hsu, encuentra un descenso en el grupo de tratamiento con ondas de choque focales,

desde 72 mm antes de la terapia hasta 37 mm a las 6 semanas, 21 mm a las 12 semanas, 16 mm

a los 6 meses y 13 mm al año. Antes del tratamiento no existían diferencias estadísticamente

significativas entre sus dos grupos (grupo de tratamiento con ondas de choque focales con

impulsos de media energía y grupo de tratamiento simulado), pero sí después (p<0,001). La

mejoría experimentada en el grupo tratado fue estadísticamente significativa (p<0,001), pero

no en el control.

Ioppolo, obtiene una mejoría del dolor, a los 3 meses de seguimiento, en los dos grupos

de tratamiento (Grupo A: 0,20 mJ/mm²; Grupo B: 0,10 mJ/mm²), aunque fue más evidente en

el grupo A (p<0,001), que en el B (p=0,18). La mejoría en el EVA a los 6 meses comparado

con los tres meses, fue todavía más evidente en el grupo A.

Moretti, en su estudio, presenta un EVA basal de 45 mm (rango entre 30-70 mm) y al

mes desde el fin del tratamiento de 19,2 mm (0-50 mm). No hubo modificaciones entre el

primer y sexto mes de seguimiento.

Pan, observó una mejoría en el EVA a las 2 semanas del tratamiento en los dos grupos

(Grupo tratado con ondas de choque focales de media energía, p<0,001; Grupo tratado con

265

neuroestimulación eléctrica transcutánea o TENS, p=0,001); a las 4 semanas (o.choque:

p<0,001; TENS: p=0,01) y a las 12 semanas (o.choque: p<0,001; TENS: p=0,001). No hubo

diferencias significativas entre grupos, aunque sí una mayor tendencia a la mejoría en el grupo

de ondas de choque (ondas de choque: reducción de 18,5 ± 19,0 mm a las 2 semanas; 40,8 ±

25,9 mm a las 12 semanas; TENS: reducción de 13,1 ± 23,1 mm a las 2 semanas y 17,4 ± 22,0

mm a las 12 semanas).

Pleiner, concluye que la reducción en el EVA a la semana del tratamiento, durante el

día y la noche, fue significativamente superior (p<0,05) en el grupo de tratamiento con ondas

de choque focales de media energía comparado con el grupo de baja energía; pero no hubo

diferencias estadísticamente significativas entre ellos a los 3, ni los 7 meses desde la terapia.

Existió una reducción significativa (p<0,001) de la intensidad del dolor en el EVA en el grupo

de media energía a la semana de la terapia, tanto durante el día (desde 48 ± 26 mm hasta 29 ±

19 mm) como la noche (desde 55 ± 27 mm hasta 37 ± 26 mm); a los tres meses (p<0,001),

durante el día (29 ± 21 mm) como la noche (35 ± 28 mm); y a los 7 meses (p<0,001) durante

el día (24 ± 22 mm) y la noche (25 ± 21 mm). En el grupo de baja energía, sólo existió

significación en la reducción del valor del EVA a los 7 meses (p<0,05) durante el día (desde

43 ± 29 mm hasta 29 ± 25 mm) y la noche (desde 48 ± 32 mm hasta 34 ± 31 mm).

Gerdesmeyer, observó que el dolor fue menos intenso a los 6 meses de tratamiento en

los grupos de media (p<0,001) y baja energía (p=0,08) que en el grupo con tratamiento

simulado. La mejoría fue superior en el grupo de media energía comparado con el de baja

(p<0,001). La reducción del EVA a los 6 meses en el grupo de media energía fue de 55 mm

(rango: 62-48 mm); en el grupo de baja energía fue de 24 mm (rango: 31-17 mm); y en el grupo

de tratamiento simulado de 11 mm (rango: 18-5 mm). A los 3 y 12 meses desde la intervención,

no hubo diferencias significativas entre el grupo de baja energía y el placebo. Existieron

diferencias significativas entre el grupo de media energía y el de tratamiento simulado a los 3

y 12 meses del tratamiento (p<0,001, en ambos casos); y entre el grupo de media y baja energía,

a los 3 y 12 meses (p<0,001, en ambos casos).

Haake, utiliza la escala visual numérica (NRS) para la valoración de la intensidad del

dolor. No encuentra diferencias estadísticamente significativas entre sus dos grupos en el dolor

266

de reposo a las 12 semanas post-tratamiento (Grupo I, impulsos de media energía focalizados

en el depósito cálcico: NRS basal dsdee 7,08 ± 2,74 hasta 3,21 ± 2,86; Grupo II, impulsos de

media energía focalizados en el troquíter: NRS basal desde 7,17 ± 2,53 hasta 4,74 ± 3,11), pero

sí al año (Grupo depósito cálcico: 1,48 ± 0,92; Grupo troquíter: 3,75 ± 2,91). En cuanto al dolor

en la actividad, existen diferencias estadísticamente significativas entre los grupos a las 12

semanas (Grupo depósito cálcico: desde 8,56 ± 1,58 hasta 3,79 ± 2,67; Grupo troquíter: desde

8,54 ± 1,91 hasta 6,65 ± 3,10) y al año (Grupo depósito cálcico: 2,76 ± 1,92; Grupo troquíter:

6,04 ± 2,87).

Loew en 1995, pidió a los pacientes una valoración subjetiva del dolor, y comprobó que

tras 12 semanas desde el fin de la terapia con ondas de choque focales los síntomas empeoraron

en 1 paciente de una muestra de 20 (5%), no cambiaron en 4 pacientes (20%), mejoraron en 1

paciente (5%), mejoraron de forma importante en 8 pacientes (40%) y excelente en 6 pacientes

(30%).

Loew, realizó una nueva valoración subjetiva del dolor en su estudio de 1999. En la

parte A de su trabajo (4 subgrupos), a los 3 meses de finalizar el tratamiento obtuvo 1 mejoría

de 20 pacientes del grupo control. En los grupos tratados hubo mejoría en 6 de 20 pacientes

del grupo tratado con 1 sesión de baja energía (no significativo), 12 de 20 pacientes del grupo

tratado con 1 sesión de media energía, (p=0,007) y 14 de 20 pacientes del grupo tratado con 2

sesiones de media energía (p<0,001). En la parte B (2 subgrupos), a los seis meses mejoraron

19 de 42 pacientes (45%) del grupo tratado con 1 sesión de media energía y 26 de 49 pacientes

(53%) del grupo tratado con 2 sesiones de media energía (no significativo).

Como hemos reseñado con anterioridad, en nuestro estudio, realizamos una valoración

de la funcionalidad del hombro empleando la escala de Constant-Murley. Esta escala, es la más

empleada en los diferentes estudios para valorar el manguito de los rotadores. La puntuación

basal media constituiría el 51,1% del valor máximo. Observamos un incremento del 8,6% de

su valor en el post-tratamiento inmediato (p<0,001; desde 51,1 ± 11,2 hasta 59,7 ± 13,3) y del

16,6% (p<0,001; hasta 67,7 ± 16,5 puntos) a los 6 meses de seguimiento, con respecto al basal.

267

Albert, comprobó que la media en el cambio de la puntuación final de la escala de

Constant fue superior y estadísticamente significativa en el grupo de tratamiento con ondas de

choque focales de media energía comparado con el de baja energía (p=0,026). Desglosado por

subescalas, estas diferencias fueron estadísticamente significativas entre los dos grupos sólo en

la subescala de la movilidad corriente (p=0,037).

Cosentino, presentó una media en la puntuación basal de la escala de Constant-Murley

de 45 puntos y se incrementó un 58%, hasta 71 puntos, en el post-tratamiento con ondas de

choque (p<0,001). Al mes del fin de la terapia se incrementó un 64%, hasta 74 puntos,

comparado con el basal (p<0,001). A los 6 meses obtuvo un incremento del 69%, hasta 76

puntos, comparado con el basal (p<0,001).

Farr, obtuvo mejoría en esta escala, en sus dos grupos, sin diferencias significativas

entre ellos: Grupo A (1 sesión. 3200 impulsos. 4 Hz. 0,3 mJ/mm²): Desde 67,7 ± 14,7 puntos

en el periodo basal hasta 71,7 ± 24,1 puntos, a las 6 semanas del tratamiento; y 79,9 ± 19,3

puntos, a las 12 semanas. Grupo B (2 sesiones: Cada sesión: 1.600 impulsos. 4 Hz. 0,2

mJ/mm²): 60,2 ± 15,6 puntos basales hasta 72,9 ± 12,7 a las 6 semanas y 80,3 ± 18,5 a las 12

semanas

García, sólo especifica en su estudio, que al final del tratamiento, los pacientes que

recibieron tratamiento activo mejoraron más que el grupo control en el global de la escala de

Constant-Murley (no aporta datos específicos).

Rompe, presenta una puntuación basal en la escala de Constant-Murley de 49,3 puntos

(25-80 puntos), que se incrementa hasta 75,4 puntos (53-100; p<0,001) a las 6 semanas después

de finalizar el tratamiento y hasta 76,9 puntos (53-100 puntos; p<0,001) a las 24 semanas. El

60% de los pacientes, presentaron éxito terapeútico (Constant-Murley mayor o igual al 80%

de los valores normales relacionados con la edad).

Haake, obtiene diferencias estadísticamente significativas entre sus dos grupos de

tratamiento a las 12 semanas de su finalización (Grupo con ondas de choque focalizadas en el

268

depósito cálcico: desde 49,96 ± 10,87 puntos hasta 104,59 ± 23,12 puntos; Grupo cuyo

tratamiento estaba focalizado en el troquíter: desde 47,17 ± 11,53 puntos hasta 73,08 ± 29,44

puntos) y al año post-terapia (Grupo focalizando en el depósito cálcico: 116,24 ± 16,23 puntos;

Grupo focalizando en el troquíter: 83,51 ± 26,40 puntos).

Sabeti en 2005, presenta una mejoría estadísticamente significativa (p<0,001) en grupo

I (aplicación en punto doloroso) y II (aplicación en punto seleccionado mediante navegador).

En el grupo I, existió una mejoría de 17,36 ± 15,41 puntos (desde 55,64 ± 12,5 pre-tratamiento

hasta 73,0 ± 16,25 puntos, tras 12 semanas). En el grupo II, existió una ganancia de 30,08 ±

14,23 puntos (desde 49,4 ± 14,23 puntos pre-tratamiento hasta 79,48 ± 15,1 puntos, tras 12

semanas). La puntuación en el grupo II fue estadísticamente superior a la del grupo I (p=0,021).

En el grupo I, se encontraron resultados excelentes (>85 puntos) en 10 pacientes (40%),

comparado con 13 (52%) en el grupo II. Buenos resultados (>70 puntos) en 5 pacientes (20%)

del grupo I y en 6 (24%) del grupo II.

Sabeti en 2007, obtiene una mejoría en sus dos grupos de tratamiento, baja y media

energía (p<0,001), sin diferencias entre ellos. El grupo de baja energía pasó desde 49,71 ±

14,47 puntos hasta 81,95 ± 12,50, a las 12 semanas post-tratamiento. En el de media energía,

desde 48,04 ± 11,54 puntos hasta 80,57 ± 15,85 puntos. En el grupo de baja energía un 52,38%

de los pacientes tuvieron resultados excelentes (>85 puntos en el Constant-Murley) y un

28,57% buenos (>70 puntos). En el grupo de media energía un 43,47% de los pacientes tuvieron

resultados excelentes y un 21,73% buenos.

Hearnden, analizó las diferencias en la escala de Constant-Murley en sus dos grupos

(uno tratado con ondas de choque de media energía y otro con terapia simulada). Existió una

mejoría estadísticamente significativa (p<0,03), de 11 puntos, en el grupo de tratamiento y no

la hubo en el grupo control. Existieron diferencias entre los dos grupos (no especifica el grado

de significación).

Hsu, en su grupo de tratamiento con ondas de choque de media energía, observó una

mejoría estadísticamente significativa en la escala Constant-Murley al finalizar el tratamiento

269

(p<0,001), pero no en el grupo de tratamiento simulado. Existieron diferencias estadísticamente

significativas entre los grupos. En el grupo de terapia, la puntuación se incrementó desde 57,3

puntos basales hasta 74,3 puntos a las 6 semanas de finalizar el tratamiento; hasta 82,8 puntos

a las 12 semanas; hasta 85 puntos a los 6 meses; y hasta 88 puntos al año. En el grupo de ondas

de choque, existieron resultados excelentes y buenos en el 87,9% de los casos y medios en el

12,1%; En el grupo control hubo un 69,2% de resultados medios y 30,1% pobres.

Ioppolo, experimentó un incremento estadísticamente significativo (p<0,001) en los

valores del Constant-Murley a los tres meses de tratamiento, en sus dos grupos (grupo A tratado

con impulsos de 0,20 mJ/mm² y grupo B con impulsos de 0,10 mJ/mm²), sin diferencias

significativas entre ambos. A los 6 meses hubo un incremento aún mayor de la mejoría en el

grupo A, pero no en el B.

Loew, en 1995, vislumbró a las 6 semanas de finalizar el tratamiento con 2 sesiones de

ondas de choque focales de 18-20 Kv, que 12 de los 20 pacientes tratados (60%) mejoraron en

la escala de Constant-Murley al menos en 20 puntos. 5 pacientes (25%) no mostraron cambios.

La media en la escala en el periodo basal fue de 43 ± 13,15 puntos; a las 6 semanas fue de 63

± 13,08 puntos y a las 12 semanas de 69 ± 12,8 puntos.

Loew, en su estudio de 1999, dividido en dos partes, obtuvo que, en la parte A (4

subgrupos) existieron diferencias significativas entre el grupo 0 y el 2 y 3 (p<0,001), pero no

entre el 0 y el 1. Los valores pre-tratamiento de la escala de Constant-Murley (Grupo 0: 44,5 ±

8,3 puntos; Grupo 1: 39,4 ± 11,2 puntos; Grupo 3: 39,0 ± 11,8 puntos; Grupo 4: 43,5 ± 13,1

puntos) se incrementaron a los 3 meses del fin de la terapia (Grupo 0: hasta 47,8 ± 11,4 puntos;

Grupo 1: hasta 51,6 ± 20,1 puntos; Grupo 2: hasta 63,7 ± 14,6 puntos; Grupo 4: hasta 68,5 ±

13,1 puntos). En la parte B de su estudio, los valores pre-terapia (Grupo 2B: 49,3 ± 13,4 puntos;

Grupo 3B: 44,4 ± 12,2 puntos) se modificaron a los 6 meses post-terapia (Grupo 2B: 44,4 ±

12,2 puntos; Grupo 3B: 69,6 ± 19,8 puntos), sin evidencias significativas entre los dos

subgrupos de tratamiento.

270

Perlick, observó que la media de la puntuación en la escala de Constant-Murley en el

grupo I (2 sesiones con 2000 impulsos de 0,23 mJ/mm²) antes de iniciar el tratamiento, fue de

46,3 puntos, y de 69,2 puntos a los 3 meses desde su fin (p<0,01). Un año después existió un

ligero descenso, hasta 68,3 puntos (p<0,01). En el grupo II (2 sesiones con 2000 impulsos de

0,42 mJ/mm²), la media pre-terapia fue de 48,4 puntos y se incrementó a 76,4 puntos, a los tres

meses de la terapia (p<0,01). Al año, surge otro ligero descenso hasta 73,2 puntos (p<0,01).

Tendencia a mejores resultados en el grupo II, sin diferencias estadísticas entre grupos.

Maier, encuentra que la media basal de su muestra en la escala de Constant-Murley, fue

de 44 puntos (38-49) y se incrementó hasta 78 puntos (67-85) al finalizar el seguimiento

(p<0,001). En ese momento, el 66,2% de los hombros presentaron un valor superior o igual a

75 puntos y un 33,8% una puntuación inferior.

Moretti, obtuvo una mejoría estadísticamente significativa al mes de tratamiento en la

escala de Constant-Murley. Los valores medios previos al tratamiento, 24,5 puntos (16-44

puntos), se incrementaron hasta 68,2 puntos (42-92 puntos) al mes de seguimiento (p=0,002).

A los 6 meses de seguimiento, alcanzó un valor de 86 puntos (78-98 puntos), pero esta

diferencia no resultó estadísticamente significativa con respecto al primer mes.

Pan, en su estudio comparativo de ondas de choque y TENS, comprobó la existencia

de una mejoría en el Constant-Murley a las 2 semanas del tratamiento, en ambos grupos

(p<0,001 y p=0,09; respectivamente); a las 4 semanas (p<0,001, en ambos grupos) y a las 12

semanas (p<0,001, en ambos grupos). No hubo diferencias significativas entre grupos, aunque

sí una mayor tendencia a la mejoría en el grupo de ondas de choque (ondas de choque:

incremento de 13,79 ± 11,25 puntos a las 2 semanas; 28,31 ± 13,10 puntos a las 12 semanas;

TENS: ganancia de 3,52 ± 6,73 puntos a las 2 semanas y 11,86 ± 13,32 puntos a las 12

semanas). El 69% de los pacientes del grupo de ondas de choque, tuvieron una puntuación

superior a 85 puntos a las 12 semanas, frente al 43% en el grupo tratado con TENS.

Pleiner, analiza los resultados en un grupo de tratamiento con ondas de choque de media

energía (0,28 mJ/mm²) y otro de baja energía (0,07 mJ/mm²). Una semana después de la

271

terapia, existió una mejoría estadísticamente significativa en la escala de Constant-Murley del

grupo de media energía, comparado con el valor basal (p<0,001); No existió mejoría

significativa en el grupo de baja energía. Durante el seguimiento, la puntuación de la escala fue

incrementándose hasta alcanzar un máximo a los 7 meses en ambos grupos, de forma

estadísticamente significativa. La mejoría fue significativamente superior en el grupo de media

energía, durante todo el seguimiento (p<0,05).

Gerdesmeyer, comprobó en un análisis primario, que los grupos de media y baja energía

presentaron puntuaciones superiores al grupo de tratamiento simulado, en la escala de

Constant-Murley a los 6 meses del tratamiento (p<0,001). En un análisis secundario, la

intervención de media energía fue superior a la de baja energía (p<0,001). La ganancia a los 6

meses en el grupo de media energía fue de 31,0 puntos (26,7-35,3 puntos), en el de baja energía

de 15,0 puntos (10,2-19,8 puntos) y en el de tratamiento simulado de 6,6 puntos (1,4-11,8

puntos). A los tres meses ya ocurría algo similar: los grupos de media energía (p<0,001) y baja

energía (p=0,47) eran superiores al grupo control. Existían mejores resultados en el grupo de

media energía comparado con el de baja (p=0,003). A los 12 meses desde el tratamiento, no

existían diferencias significativas entre el grupo de baja energía y el de tratamiento simulado,

pero sí entre el de media energía y el placebo (p<0,001) y entre el de media y baja energía

(p<0,001). La ganancia a los 12 meses en el grupo de media energía fue de 31,6 puntos (27,3-

36,0 puntos), en el de baja energía de 17,7 puntos (13,2-22,3 puntos) y en el grupo de

tratamiento simulado de 13,7 puntos (8,4-19,0 puntos).

En nuestro estudio, realizamos una valoración independiente de cada subescala del

Constant-Murley: dolor, movilidad corriente, movilidad activa y potencia.

En la subescala del dolor, observamos un valor basal medio que constituye un 24% del

valor máximo (100% son 15 puntos). Se observa un incremento en la puntuación del 14,7% en

el post-tratamiento inmediato (p=0,002; desde 3,6 ± 2,3 hasta 5,8 ± 3,1. 38,7% del valor

máximo) y del 30,7% a los seis meses de seguimiento (p<0,001; hasta 8,2 ± 4 puntos. 54,7%

del valor máximo), con respecto al valor basal.

272

En la subescala de la movilidad corriente, encontramos un valor basal medio que

representa el 56% del valor máximo posible (100% son 20 puntos). Obtenemos un incremento

del 8,5% de su valor basal en el post-tratamiento inmediato (p=0,008; desde 11,2 ± 4,3 puntos

hasta 12,9 ± 4,2 puntos. 64,5% del valor máximo) y del 20,5% a los 6 meses (p<0,001; hasta

15,3 ± 4,7 puntos. 76,5% del valor máximo), con respecto al valor basal.

En la subescala de la movilidad activa, presentamos un valor basal medio que

comprende el 78,5% del valor máximo posible (100% son 40 puntos). Encontramos un

incremento del 8,7% de su valor en el post-tratamiento inmediato (p<0,001; desde 31,4 ± 7,1

puntos hasta 34,9 ± 6,9 puntos. 87,2% del valor máximo) y del 13% a los 6 meses de

seguimiento (p<0,001; hasta 36,6 ± 7,1 puntos. 91,5 % del valor máximo), con respecto al valor

basal.

En la subescala de la potencia, observamos un valor basal medio que constituye el

17,2% del valor máximo posible (100% son 25 puntos). Se incrementa un 11,6% en el post-

tratamiento inmediato (p<0,001; desde 4,3 ± 2,6 puntos hasta 6,1 ± 3 puntos. 28,8% del valor

máximo) y un 14,4% a los 6 meses de seguimiento (p<0,001; hasta 7,9 ± 3,7 puntos. 31,6% del

valor máximo).

Otros autores, al igual que nosotros, dividen los resultados del Constant-Murley por

subescalas, Albert, Cosentino, García, Rompe, Pleiner, Wang y Gerdesmeyer.

Albert, no encuentra cambios significativos en las subescalas del dolor, la movilidad

activa y la potencia, entre el estado basal y los tres meses desde el fin de la terapia. Sólo en el

grupo de tratamiento con ondas de choque focales de media energía obtuvo cambios

estadísticamente significativos en la subescala de la movilidad corriente (p<0,001).

Cosentino, encuentra que los valores en las subescalas del dolor, movilidad corriente y

activa, y potencia se incrementan en el post-tratamiento inmediato (p<0,001), al mes desde su

fin (p<0,001), y a los 6 meses (p<0,001). La ganancia total en la subescala del dolor fue de 6,8

puntos (puntuación final de 12 puntos); en la subescala de la movilidad corriente de 5 puntos

273

(puntuación de 14,6 puntos); en la subescala de la movilidad activa de 10,8 puntos (puntuación

final de 34 puntos); y en la subescala de la potencia de 8,4 puntos (puntuación final de 15,4

puntos).

García, encuentra una mejoría superior en todas las subescalas del Constant-Murley al

final del tratamiento, en los pacientes que recibieron tratamiento activo comparado con el grupo

control. En la subescala del dolor y la potencia, no encontró diferencias significativas entre los

diferentes grupos de tratamiento activo. En la subescala de la movilidad corriente y activa,

encontró en el grupo IV (1 sesión con 2000 impulsos de 0,44 mJ/mm²) una mejoría superior al

resto de los grupos (p=0,01 y 0,04, respectivamente).

Rompe, obtiene un incremento significativo de la puntuación en las cuatro subescalas,

al finalizar la terapia con ondas de choque, a las 6 semanas y a las 24 semanas (p<0,001, en

ambos puntos de seguimientos). La subescala del dolor previa al tratamiento era de 4,25 puntos

(0-10 puntos) y se incrementa un 173,6% a las 24 semanas (puntuación final de 11,63 puntos:

10-20 puntos). En la subescala de la movilidad corriente desglosa sus datos en escala de

posicionamiento (incremento a las 24 semanas del 30,1%); y escala del trabajo, ocio y sueño

(incremento a las 24 semanas del 158,3%). En la subescala de la movilidad activa desglosa los

datos en flexión anterior (incremento a las 24 semanas del 20,8%); flexión lateral (incremento

a las 24 semanas del 38,2%); rotación externa (incremento a las 24 semanas del 26,7%);

rotación interna (incremento a las 24 semanas del 34,9%). En la subescala de la potencia, el

valor previo al tratamiento, 13,3 puntos (0-25 puntos), se incrementa un 56,9% (puntuación

final de 20,9 puntos: 15-25 puntos) a las 24 semanas.

Loew en 1999, valora por subescalas el dolor y la movilidad corriente. En la parte A de

su trabajo, encuentra a los tres meses de seguimiento diferencias en la subescala del dolor y de

la movilidad corriente: en el grupo 0 la puntuación era el 45% del valor de normalidad; 53%

en el grupo I; 69% en el grupo II y 71% en el grupo III (no especifica grado de significación).

No encontró diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos analizados en la

parte B de su trabajo.

274

Perlick, evalúa solamente las subescalas del dolor y la movilidad activa. En la subescala

del dolor, encuentra un incremento desde 3,2 puntos hasta 9,0 puntos en el grupo I (0,23

mJ/mm²) después de 12 meses del tratamiento y de 4,2 puntos hasta 10,5 puntos en el grupo II

(0,42 mJ/mm²). En la subescala de la movildad activa, observa que en el grupo I existe un

incremento desde 18,2 puntos hasta 26,8 puntos a los 12 meses del tratamiento y desde 19,5

puntos hasta 29,3 puntos en el grupo II.

Pleiner, en su estudio, observa una mejoría en las puntuaciones de la subescala del

dolor, movilidad corriente, activa y potencia tanto en el grupo I (0,28 mJ/mm²) como en el II

(0,07 mJ/mm²), a la semana de tratamiento, a los 3 y 7 meses de seguimiento. La puntuación

en la subescala del dolor al finalizar el seguimiento en el grupo I es de 8 ± 9 puntos y en el II

de 8 ± 12 puntos. Existe una diferencia significativa entre los grupos a la semana del tratamiento

(p<0,05), pero no a los 3 y 7 meses. El valor en la subescala de la movilidad corriente a los 7

meses, es de 14 ± 11 puntos en el grupo I y de 14 ± 9 puntos en el grupo II. No existen

diferencias significativas entre los grupos en ninguno de los puntos de seguimiento. En la

subescala de la movilidad activa la puntuación final en el grupo I es de 31 ± 17 puntos y en el

grupo II de 33 ± 16 puntos. Existen diferencias significativas entre los grupos a la semana del

tratamiento y a los 3 meses (p<0,05), pero no a los 7 meses. La puntuación a los 7 meses en la

subescala de la potencia es de 15 ± 10 puntos en el grupo I y de 10 ± 9 puntos en el grupo II.

Existen diferencias significativas entre los grupos a la semana del tto y a los 7 meses (p<0,05)

pero no a los 3 meses.

Wang, comprobó que la intensidad del dolor fue de 3,9 ± 1,7 puntos previo al

tratamiento y de 6,4 ± 2,1 puntos, a las 6 semanas de finalizar el tratamiento (p<0,001). La

puntuación basal en las actividades de la vida diaria fue de 9,1 ± 3,7 puntos y se incrementó

hasta 14,0 ± 4,2 puntos, a las 6 semanas (p<0,001). La mejoría en la puntuación de la movilidad

activa antes y a las 6 semanas desde el fin del tratamiento fue estadísticamente significativa

(p<0,05). La puntuación en la subescala de la potencia fue de 7,7 ± 2,6 puntos antes del

tratamiento y de 15,4 ± 6,3 puntos a las 6 semanas (p<0,001).

Ninguno de los autores revisados empleó, como nosotros, el cuestionario de Quick-

Dash para obtener una valoración global de la funcionalidad de la extremidad superior.

275

Nosotros, observamos una mejoría de la puntuación en este cuestionario con nuestro

tratamiento de ondas de choque de alta energía. En el post-tratamiento inmediato el valor basal

medio se incrementó un 13,9 % (No significativo; desde 59,1% ± 14% hasta 50,9% ± 25,7%).

A partir del primer mes desde el tratamiento alcanzó significación estadística y a los 6 meses

de seguimiento existió una mejoría del 44,7% con respecto al valor basal (p=0,001; 32,7% ±

33,3%).

Otro resultado a tener en consideración en nuestro estudio, es el relativo al tamaño de

las calcificaciones tomando como referencia el valor del diámetro mayor del depósito cálcico,

medido en milímetros en una imagen radiológica. El tamaño medio de los depósitos previo al

tratamiento con ondas de choque disminuye un 33,3 % en el post-tratamiento inmediato

(p=0,001; desde 14,7 ± 5,5 mm hasta 9,8 ± 5,9 mm) y continúa disminuyendo llegando a ser

un 59,2 % menor a los seis meses de seguimiento (p<0,001; 6 ± 7,4 mm).

Además, se obtuvo una desaparición de las calcificaciones del 12% en el post-

tratamiento inmediato, del 32% al mes de tratamiento, del 48% a los tres meses del tratamiento

y similar a los seis meses. La tasa de reducción de la calcificación superior o igual al 50% de

su tamaño fue del 16% en el post-tratamiento inmediato, del 20% al mes del tratamiento, 12%

a los tres meses del tratamiento, y similar a los seis meses. El 52% de las calcificaciones se

redujeron menos del 50% en el post-tratamiento inmediato, 40% al mes del tratamiento, 32%

a los tres y seis meses. No hubo cambios en las calcificaciones en el 20% de los hombros del

post-tratamiento inmediato, 8% al mes del tratamiento y 8% a los tres y seis meses.

Albert, obtiene una total o subtotal resorción de los depósitos cálcicos en el 15% de los

pacientes del grupo de tratamiento y 5% en el control; y una parcial resorción, en el grupo de

tratamiento del 7,5% y en el control de 12,5%.

Cosentino, presenta una parcial resorción al mes de finalizar su tratamiento del 40% y

completa del 31%. La desintegración y disolución de los depósitos fue significativa (p<0,001)

en el grupo tratado con ondas de choque. En el control, los depósitos permanecieron

inalterables.

276

Farr, muestra como un 62% de los pacientes de ambos grupos (Grupo A: media energía,

1 sesión y Grupo B: baja energía, 2 sesiones) presentaron reducción del depósito cálcico a las

6 semanas de la terapia. No hubo ningún empeoramiento. Después de 12 semanas, hubo un

58% de mejorías en el grupo A y un 69% en el grupo B. Un 12% tuvo empeoramiento

radiológico. Se produjo una resorción completa a las 12 semanas en el 36% de los pacientes,

sin diferencias entre grupos.

García, obtiene una tasa de resorción completa del 18% y del 42% de disminución del

tamaño de al menos el 50% (pero no especifica las diferencias por grupos).

Haake, al año de finalizar la terapia con ondas de choque, comprueba que un 58,3% de

los depósitos cálcicos se disuelven en el grupo de aplicación sobre el depósito cálcico y un

36,4% en el grupo focalizado sobre el troquíter. No existieron diferencias estadísticamente

significativas entre los grupos.

Loew, en su estudio de 1995, obtiene que 11 pacientes de una muestra de 20 (55%)

presentan cambios radiológicos a las 6 semanas de finalizar el tratamiento con ondas de choque

(en tamaño, densidad o desestructuración de la periferia) y 4 pacientes (20%) muestran

desintegración total de la calcificación; A las 12 semanas, 12 pacientes (60%) presentan

cambios y 7 (35%) desintegración total de la calcificación.

Loew en 1999, obtiene en la parte A de su estudio (20 pacientes en cada grupo), la

desaparición o desintegración del depósito cálcico en el 5% de los pacientes del grupo control,

comparado con el 20% en el grupo tratado con 1 sesión de baja energía (no significativo), 55%

en el grupo tratado con 1 sesión de media energía (p=0,002) y 60% en el grupo tratado con 2

sesiones de media energía (p<0,001). En la parte B, obtiene una desaparición o desintegración

del depósito cálcico en el 74% de los pacientes del grupo tratado con 1 sesión de media energía,

y del 77% en el grupo tratado con 2 sesiones de media energía (p=0,046).

Pleiner, observa a los tres meses del tratamiento con ondas de choque, una remisión de

la calcificación en el 13% de los 31 hombros tratados con impulsos de 0, 28 mJ/mm² (grupo I),

277

y del 8% de los 26 hombros tratados con impulsos de 0,07 mJ/mm² (grupo II); Reducción de

al menos el 50% del tamaño en el 26% del grupo I y 12% del grupo II. No hubo diferencias

significativas entre los grupos (p=0,15). A los 7 meses, resolución completa en el 19,3% de los

hombros del grupo I y 7,7% del grupo II; reducción de al menos el 50% en 19,3% del grupo I

y 7,7% del grupo II. Tampoco hubo diferencias significativas entre grupos (p=0,07).

Gerdesmeyer, observa una desaparición completa de las calcificaciones en el 60% de

los pacientes del grupo de media energía después de 6 meses del tratamiento y del 86% a los

12 meses. En el grupo de baja energía, existió un 21% de desaparición completa de la

calcificación a los 6 meses del fin del tratamiento y del 37% a los 12 meses. En el grupo

placebo, a los 6 meses del tratamiento, experimentan una completa disolución de la

calcificación el 11% de los pacientes y el 25% a los 12 meses. Mayor número de pacientes del

grupo placebo precisaron tratamientos adicionales a los 6 meses.

Rompe, observa que a las 6 semanas de finalizar el tratamiento con ondas de choque,

el 42,5% de los pacientes tuvieron una resorción parcial y el 10% completa. El rango de éxito

(resorción total o parcial) fue del 52,5%. A las 24 semanas, el 47,5% de los pacientes tuvieron

una resorción parcial y el 15% total. No hubo cambios en 37,5%. El éxito radiológico se

correlacionó con una apreciación subjetiva de éxito en cuanto al dolor en el 72,5% de los

pacientes.

Sabeti, en su estudio de 2005 sobre 50 pacientes tratados con 3 sesiones de ondas de

choque de baja energía, obtuvo una resorción total de la calcificación del 24% de los 25

pacientes del grupo II (localización del depósito cálcico mediante navegador), y del 4% de los

25 pacientes del grupo I (focalización de los impulsos en el punto de máximo dolor); En el

grupo II, el 28% de los pacientes obtuvieron una reducción extensa del tamaño y densidad de

la calcificación, frente al 20% del grupo I. Se obtuvieron mejores resultados en el grupo II que

en el I (p=0,41). Los pacientes con disolución completa de la calcificación, obtuvieron mejores

resultados clínicos. A las 12 semanas del tratamiento, la media en la escala EVA de los

pacientes con disolución completa del depósito fue de 4 mm (0-16 mm), y la media del

Constant-Murley de 88,57 puntos (79-98 puntos).

278

Sabeti, en 2007, en el grupo de baja energía, demuestra un 19,04% de resorción total

de las calcificaciones y un 14,28% parcial. En el grupo de media energía, un 21,73% de los

depósitos se resorbieron totalmente y un 39,13% parcialmente. Existió una correlación entre

los pacientes con disolución de la calcificación y mejores resultados clínicos.

Hsu, observó una reducción estadísticamente significativa (p<0,001) en el grupo de

tratamiento con ondas de choque, y no la hubo en el grupo de tratamiento simulado. El diámetro

medio en el grupo tratado fue de 11,9 ± 5,4 mm y pasó a 5,5 ± 6,3 mm. Existió resorción total

en el 21,2% de los pacientes, parcial en el 36,3% y sin cambios en el 45,4%. De los 7 pacientes

con resorción total de la calcificación, 6 (85,7%) estaban libres de dolor y con una puntuación

del Constant-Murley dentro de la normalidad. El paciente restante (14,3%) tenía dolor leve y

un Constant de 85 puntos. De los 11 pacientes con resorción parcial, 7 (63,6%) estaban libres

de dolor y tenían un Constant-Murley dentro de valores de normalidad; 3 (27,3%) tenían

mejoría significativa, y 1 (9,1%) dolor moderado.

Perlick, también observa diferencias en sus dos grupos de tratamiento con ondas de

choque de baja (Grupo I: 0,23 mJ/mm²) y media energía (Grupo II: 0,42 mJ/mm²). El 62,5%

de los 40 pacientes del grupo I no presentan cambios en la radiografía al año del tratamiento y

el 45% de los 40 pacientes del grupo II. Presentan resorción parcial el 22,5% de los pacientes

del grupo I y 20% del grupo II; y resorción completa el 15% del grupo I y 35% del grupo II.

Un incremento en la densidad de flujo energético conduce a una mayor incidencia de la

resorción total del depósito cálcico, aunque sin encontrar cambios estadísticamente

significativos entre grupos. Existió una correlación entre la resorción parcial o completa de los

depósitos cálcicos y un incremento en la media del Constant-Murley, al año de seguimiento,

desde 49,1 hasta 82,6 puntos (p<0,01). En los pacientes sin cambios en la radiografía los

incrementos en la escala de Constant fueron ligeros, desde 46,8 hasta 61,0 puntos.

Moretti, al mes de seguimiento tras finalizar el tratamiento con ondas de choque focales

en su grupo de 56 pacientes, encuentra una resorción completa del 54% de las calcificaciones;

parcial (reducción de >50% de su tamaño inicial) del 35%; y sin cambios en el 11%. No hubo

diferencias entre el mes y los seis meses de seguimiento. Parece existir una correlación entre

el volumen residual de los depósitos cálcicos y los resultados clínicos. De los 6 pacientes (11%)

sin cambios en el tamaño de la calcificación, 4 obtuvieron resultados pobres y 2 moderados.

279

Wang, valora el tamaño medio basal de los depósitos cálcicos de su muestra de 31

hombros, 11,0 ± 6,2 mm y a las 6 semanas desde la finalización del tratamiento con ondas de

choque, 8,6 ± 7,2 mm (p=0,017). Existió una eliminación completa del calcio en el 28% de los

pacientes, eliminación incompleta en el 16%, y fragmentación en 8% de los pacientes. A las

12 semanas, (21 hombros), la media del tamaño previa al tratamiento fue de 11,3 ± 6,8 mm y

8,7 ± 8,4 mm después del tratamiento (p=0,024). Existió eliminación completa de los depósitos

en el 38% de los pacientes, eliminación incompleta en el 28,6% y fragmentación en el 9,5%.

A las 24 semanas, (7 hombros), la media del tamaño fue de 11,4 ± 4,9 mm antes del tratamiento

y de 4,2 ± 6,1 después del tratamiento (p=0,068). Ocurrió una eliminación completa de los

depósitos en 4 pacientes (56%): 3 de ellos tuvieron una eliminación completa del calcio desde

las 6 semanas y en 1 fue progresiva entre la 12 y 24 semana. Existe una correlación entre la

eliminación de los depósitos cálcicos y la mejoría funcional.

Hearnden, observó en el 54,5% de los pacientes del grupo de tratamiento con ondas de

choque, una desaparición de la calcificación durante el seguimiento. El 33,3% de los pacientes

en los que desapareció la calcificación continuaron con dolor. No pudieron demostrar una

asociación entre presencia de depósito cálcico y síntomas.

Ioppolo, encuentra una desaparición de la calcificación a los seis meses del 50%

(47,8% en el grupo A, 0,20 mJ/mm²; 52,2% en el grupo B, 0,10 mJ/mm²). No existen

diferencias significativas entre grupos, ni correlación entre mejoría clínica y cambios en los

depósitos cálcicos.

Pan, valora ecográficamente las calcificaciones previamente al tratamiento con ondas

de choque y TENS. Al finalizar las terapias, observa una disminución sonográfica del tamaño

de los depósitos en ambos grupos. A las 12 semanas, los cambios observados en el grupo

tratado con ondas de choque fueron superiores (p<0,001) a los del grupo del TENS (p=0,04).

Existieron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (p=0,002). Las formas

cálcicas arqueadas, experimentan mejorías funcionales superiores y más rápidas con el

tratamiento de ondas de choque. Al finalizar la terapia y a las 12 semanas de seguimiento, la

mayoría de las calcificaciones arqueadas del grupo de ondas de choque, se transforman en

fragmentadas.

280

Autores como Rompe, Sabeti en 2005 y 2007, Hsu, Perlick, Moretti y Wang,

encuentran una correlación positiva entre el mejor estado clínico del paciente y la desaparición

de la calcificación una vez finalizado el tratamiento con ondas de choque. Otros como

Hearnden e Ioppolo, no encuentran esta correlación.

Maier, no encontró una correlación entre la morfología o el tamaño de las

calcificaciones previamente al tratamiento y el resultado clínico (valorado mediante la escala

de Constant-Murley) al finalizar el seguimiento. Las calcificaciones con un tamaño inferior a

1,5 cm presentaron una media en el Constant al finalizar el seguimiento de 80 puntos (72-85

puntos) y las de tamaño superior a 1,5 cm de 77,5 puntos (63,5-87 puntos). No existieron

diferencias significativas entre estos dos grupos.

5.1. RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON ONDAS DE CHOQUE FOCALES

Parece que todos los autores obtienen una mejoría en la escala analógica visual, escala

de Constant-Murley y en la reducción de los depósitos cálcicos, con el tratamiento de ondas de

choque focales.

Si comparamos el tratamiento de ondas de choque focales con placebo:

Hsu y Gerdesmeyer, obtienen diferencias estadísticamente significativas a favor del

tratamiento con ondas de choque focales, en la escala analógica visual.

En cuanto a la escala de Constant-Murley, además de Hsu y Gerdesmeyer, encuentran

diferencias entre ondas de choque y placebo, Hearnden y García. Loew en 1999, las obtiene en

relación a su grupo de media energía, pero no en relación al de baja.

281

En cuanto a la reducción del tamaño del depósito, Hsu encuentra también diferencias

estadísticamente significativas, al igual que Loew en 1999 y Gerdesmeyer en su grupo de

energía media (pero no en el de baja).

Si comparamos el tratamiento de ondas de choque focales con TENS:

Pan encuentra diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la resorción de los

depósitos. Además, observa como la mayoría de las calcificaciones clasificadas

ecográficamente como arqueadas se modifican durante el tratamiento con ondas de choque y

se transforman en fragmentadas, hecho que no ocurre en el grupo tratado con TENS.

Si comparamos tratamientos de ondas de choque focales con diferentes niveles de

energía:

Albert, Ioppolo, Pleiner y Gerdesmeyer analizan diferentes densidades de flujo

energético de ondas de choque, y parecen obtener mejorías significativamente superiores en la

escala analógica visual, en aquellos grupos de mayor energía. Sabeti en 2007,y Farr no

encuentran estas diferencias.

En cuanto a la escala de Constant-Murley, Albert, Loew en 1999, Pleiner y

Gerdesmeyer encuentran diferencias. Loew añade que no encuentra diferencias

estadísticamente significativas entre una o dos sesiones de media energía. Farr, Sabeti en 2007,

Perlick e Ioppolo, no encuentran diferencias entre sus grupos de baja y media energía.

Si nos centramos en la reducción del tamaño de los depósitos, podemos decir que Loew

en 1999 y Gerdesmeyer, analizan diferentes densidades de flujo energético de ondas de choque

y obtienen mejorías significativamente superiores en los grupos de mayor energía. Pleiner,

Ioppolo, Perlick, Farr y Sabeti en 2007, no encontraron diferencias significativas al comparar

estos grupos.

282

Si comparamos el tratamiento de ondas de choque focalizando los impulsos en áreas

diferentes:

Sabeti en 2005 y Haake, comparan la aplicación de las ondas de choque extracorpóreas

aplicadas bajo control visual del depósito frente a la palpación del punto de máximo dolor o

troquíter, y obtienen puntuaciones significativamente superiores en el primer grupo, en la

escala analógica visual y la escala de Constant-Murley.

En cuanto a la reducción del tamaño de la calcificación, Sabeti encuentra mejores tasas

de resorción al focalizar sobre el depósito cálcico, mientras que Haake no encuentra

diferencias.

Si comparamos los resultados obtenidos con diferentes tipos de depósitos cálcicos

basales:

Maier, no encontró una correlación entre la morfología o el tamaño de las

calcificaciones previamente al tratamiento con ondas de choque focales y el resultado clínico,

valorado mediante la escala de Constant-Murley al finalizar el seguimiento.

Si comparamos nuestros resultados con los de otros autores:

Nuestros resultados en la escala analógica visual, son similares a los de Sabeti en 2007,

cuando aplica sus impulsos de baja energía en el punto doloroso. Las puntuaciones de otros

autores, en esta escala son inferiores (mejores) a las nuestras, con lo que cabe pensar que si

focalizásemos nuestros impulsos en el depósito mediante técnicas de imagen hubiésemos

obtenido mejores resultados.

En la escala de Constant- Murley, se acercan a los de Cosentino, Loew en 1995 y el

grupo de baja energía de Perlick. Las puntuaciones de otros autores, en esta escala son

283

superiores a las nuestras. Pensamos que estas diferencias se deban a la no ponderación por edad

y sexo de esta escala en nuestros pacientes (206), y de nuevo al hecho de la falta de focalización

de los impulsos en el depósito.

Nuestros resultados en cuanto a tasas de resorción de los depósitos cálcicos son

superiores a los de Albert, Cosentino, Farr, García, Pleiner, Rompe, Sabeti en 2005 y 2007,

Hsu, Perlick, Haake en su grupo focalizando el tratamiento en el troquíter, Loew y

Gerdesmeyer en sus grupos de baja energía. Autores como Moretti, Wang, Hearnden, Ioppolo,

Haake en su grupo focalizando el tratamiento en el depósito, Loew y Gerdesmeyer con sus

grupos de media energía, superan nuestros resultados.

En nuestros modelos de regresión logística, al igual que le ocurre a Maier, no

observamos una asociación entre el tamaño basal de las calcificaciones y el resultado en la

escala de Constant-Murley a los 6 meses de finalizar el tratamiento.

6. PUNTOS FUERTES Y DÉBILES DE NUESTRA MEMORIA

Entre los puntos fuertes de nuestro trabajo encontramos el gran interés que suscita esta

patología en nuestra especialidad médica, por su alta incidencia.

La mayoría de los estudios realizados por otros autores, no analizan los tratamientos

empleados con mayor asiduidad en las consultas de Medicina Física y Rehabilitación, como sí

lo hace el nuestro.

Nuestro trabajo, recoge datos socio-demográficos de interés para el conocimiento en

profundidad de esta tendinopatía, que no encontramos en otros trabajos: antecedentes de

ansiedad-depresión, situación laboral, ocupación del paciente,…

284

Cada terapia ha sido planificada previamente y se han estipulado con rigurosidad los

parámetros y la técnica más adecuada para ser llevada a cabo en todos los pacientes de cada

grupo de tratamiento, por igual, evitando sesgos en los resultados.

Todas las terapias con ondas de choque focales fueron realizadas por el mismo

especialista médico, al igual que las terapias con ondas de choque radiales. Todas las terapias

con iontoforesis fueron ejercidas por un fisioterapeuta cualificado. El personal que realizó las

diferentes técnicas terapeúticas, se encontraba entrenado para ejercerlas.

Sin embargo, no podemos obviar las grandes limitaciones existentes en esta memoria.

Lo primero que deseamos señalar, es la falta de aleatorización de los pacientes a los

distintos tratamientos, por lo que existen diferencias estadísticamente significativas en las

variables basales a estudio, entre grupos. Hemos tratado de resolverlo empleando un análisis

mediante regresión logística, que indica que el tipo de tratamiento no influye en los resultados

obtenidos, lo que minimiza el error inicial.

Nuestro estudio carece de un grupo de tratamiento simulado que evite el sesgo en los

resultados provocado por las resorciones espontáneas, aunque parece lógico asumir que la tasa

de autorresoluciones afecte de manera similar a cada grupo de tratamiento.

Además, el escaso tamaño de nuestra muestra, no nos permite extrapolar sus datos a la

población general.

Nuestro análisis multivariante estuvo constituido por tres modelos. En el primero, la

variable “resultado malo en el Constant-Murley basal” no obtuvo un valor estadísticamente

significativo (aunque sí presentó una alta tendencia a la significación), pero sí lo hizo en el

segundo y tercer modelos. Creemos que esto es debido al insuficiente tamaño de nuestra

muestra.

285

Lo contrario ocurrió con la variable ansiedad-depresión, que sólo presentó significación

estadística en el segundo modelo y al retirarla en el tercero, apenas modificó el porcentaje de

explicación de la ecuación. Esto nos lleva a pesar que el síndrome ansioso-depresivo se

comporta como un factor de confusión, por el escaso tamaño de la muestra.

Otra de las limitaciones que hemos encontrado, es la falta de consenso entre autores

para la evaluación de los resultados. A pesar de que tienden a emplearse las mismas escalas,

cada investigador expresa los resultados de diferente manera (valores absolutos, porcentajes,

ganancias,…), lo que hace muy complicado establecer comparaciones.

Consideramos que este estudio puede abrir el apetito intelectual de otros profesionales

que ahonden en el campo de las calcificaciones tendinosas. Tal vez queden por explorar los

parámetros de mayor eficacia en las diferentes terapias conservadoras y quirúrgicas, o que las

nuevas líneas de investigación se encaminen hacia la terapia celular. Quizás, en un futuro, el

mayor conocimiento de su etiopatogenia, haga de la prevención nuestra mejor arma. Por el

momento, esperamos que este trabajo sirva de orientación en la toma de decisiones

terapéuticas.

287

CONCLUSIONES

289

1. Los pacientes con síndrome ansioso-depresivo presentan peores puntuaciones basales

en la escala analógica visual, el cuestionario de Quick-Dash, y la escala de Constant-

Murley, que aquellos pacientes sin este antecedente personal.

2. Los tres tratamientos conservadores empleados en nuestros hospitales, iontoforesis con

ácido acético al 5%, ondas de choque radiales y focales, conllevan a una mejoría clínica

al mes de seguimiento, valorada mediante la escala analógica visual, el cuestionario de

Quick-Dash y la escala de Constant-Murley.

3. Los tres tratamientos conllevan a una reducción de los depósitos cálcicos al mes de

seguimiento, valorada mediante imagen radiológica.

4. La mejoría clínica y radiológica, no sólo se mantiene hasta los seis meses de

seguimiento, sino que se acentúa con respecto al mes de seguimiento.

5. Las tres terapias parecen ser igualmente eficaces a los seis meses de seguimiento en

cuanto a las tasas de resorción de los depósitos cálcicos y la mejoría clínica valorada

mediante el cuestionario de Quick-Dash, la escala analógica visual y las subescalas del

dolor, movilidad activa y potencia de la escala de Constant-Murley.

6. El tratamiento con iontoforesis parece presentar mejorías superiores frente a las ondas

de choque a los seis meses de seguimiento, en la subescala de la movilidad corriente y

la puntuación final de la escala de Constant-Murley.

7. El tamaño basal de los depósitos cálcicos no parece influir en la obtención de resultados

malos (inferiores a 50 puntos) en la escala de Constant-Murley, al finalizar el periodo

de seguimiento.

8. Los resultados malos en la escala de Constant-Murley al finalizar el seguimiento,

parecen estar relacionados con puntuaciones basales superiores en la escala analógica

visual y el cuestionario de Quick-Dash; e inferiores en la escala de Constant-Murley.

También observamos una asociación con el síndrome ansioso-depresivo y una vida

laboral con pesos.

290

9. En el análisis multivariante, el Constant-Murley malo basal es la única variable que

permanece significativa. Presenta un riesgo de 15,41 (IC 95% 1,72-138,1) de tener un

resultado malo en el Constant-Murley al finalizar el seguimiento (88%, p=0,014).

10. Existe un mayor porcentaje de resultados excelentes y buenos entre los pacientes con

resorción completa de los depósitos cálcicos.

291

ANEXOS

293

ANEXO A. HOJA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE

HOJA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE.

ESTUDIO PROSPECTIVO COMPARANDO LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON TRES TRATAMIENTOS DE ELECTROTERAPIA, EN LAS TENDINOPATÍAS CALCIFICANTES DEL SUPRAESPINOSO.

Por favor lea atentamente esta hoja de información:

En este momento se le está proponiendo su participación en un estudio clínico de investigación, que

tiene como objetivo comparar los resultados obtenidos al tratar las tendinopatías calcificantes del

supraespinoso con tratamientos usados habitualmente en la práctica clínica. También se pretende evaluar

cómo evoluciona el dolor y la incapacidad que este dolor origina.

El hecho de que usted acceda a colaborar en este estudio, no supondrá ninguna alteración en su

programa de controles en el hospital, ni se le someterá a ningún procedimiento ni tratamiento distinto a los

que recibiría por parte de su médico si no participara en este estudio. Por este motivo usted no obtendrá

ningún beneficio directo por su participación en él.

Su participación consistirá en el registro de datos clínicos relacionados con su dolor y las pruebas

utilizadas para su diagnóstico, así como aspectos que puedan estar relacionados con su capacidad para realizar

determinadas actividades.

Su participación es totalmente voluntaria. Si decide no participar, cuando vuelva al hospital su médico

le atenderá del mismo modo que lo haría si participase en el estudio.

Su nombre e iniciales no aparecerán en ningún documento del estudio. Usted será identificado

exclusivamente por un número. El tratamiento, la comunicación y la cesión de los datos de carácter personal

se ajustarán a lo dispuesto en la Ley Orgánica de protección de datos de carácter personal 15/1999 de 13 de

diciembre. De acuerdo con esta Ley, usted puede ejercer el derecho de acceso, modificación y cancelación de

datos, para lo cual deberá dirigirse a su médico.

Los resultados de este estudio se presentarán en publicaciones o comunicaciones. En ningún caso se

le identificará en estas publicaciones.

Si tiene alguna duda relativa al estudio, por favor consulte a su médico.

Nombre del médico:

Teléfono de contacto:

294

ANEXO B. CONSENTIMIENTO INFORMADO

FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

ESTUDIO PROSPECTIVO COMPARANDO LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON TRES TRATAMIENTOS DE ELECTROTERAPIA, EN LAS TENDINOPATÍAS CALCIFICANTES DEL SUPRAESPINOSO.

Yo, (nombre y apellidos……………………………………………………………….....

He leído la hoja de información sobre el estudio clínico, prospectivo, para evaluar los resultados obtenidos

con diferentes tratamientos, utilizados en la práctica clínica habitual, para las tendinopatías calcificantes del

supraespinoso.

He podido hacer preguntas sobre el estudio.

He recibido suficiente información sobre el estudio

He hablado con la doctora ………………………………………………………………………………..

Comprendo que mi participación es voluntaria.

Comprendo que puedo retirarme del estudio:

Cuando quiera.

Sin tener que dar explicaciones.

Sin que esto repercuta en mis cuidados médicos.

Entiendo que al acceder a participar en este estudio, consiento en la recogida, tratamiento, cesión y

transferencia (si procede) de mis datos personales, con respeto al anonimato, para fines de atención sanitaria

y/o investigación médica.

Presto libremente mi conformidad para participar en el estudio y que mis datos puedan ser utilizados con

fines de investigación.

Firma del participante ………………………………. Fecha ---------/--------/--------

Firma del investigador………………………………. Fecha ---------/-------------/---

295

ANEXO C. RECOGIDA DE DATOS EN LA CONSULTA BASAL

CONSULTA BASAL:

Fecha de la visita

¿Cumple el paciente con los criterios de inclusión?

Paciente con edad ≥ 18 años.

Paciente con omalgia ≥ 3 meses de evolución y un EVA ≥ 4.

Paciente que presenta una radiografía reciente donde se observan calcificaciones grado I o II de Gärtner.

Paciente con calcificación ≥ 5 milímetros.

¿Cumple el paciente con los siguientes criterios de exclusión?

Paciente sin capacidad cognitiva suficiente para comprender nuestras escalas de evaluación.

Paciente con rotura del tendón supraespinoso, objetivada en ecografía o resonancia magnética nuclear.

Paciente con contraindicación para iontoforesis u ondas de choque:

Patología tumoral activa

Patología infecciosa activa

Portadores de marcapasos

Embarazo

Alteraciones de la coagulación

DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS:

Sexo: ⃝ Varón ⃝ Mujer

Edad (años):

Dominancia:

Trabajo:

Capacidad laboral: trabajador en activo/ jubilado/ incapacidad laboral/ baja médica

Antecedentes de síndrome ansioso-depresivo: ⃝ Sí ⃝ No

296

ANEXO D: CUESTIONARIO DE QUICK-DASH

297

ANEXO E: ESCALA DE CONSTANT-MURLEY

299

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