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FASCITIS NECROTIZANTE Dr. Rolando Adrianzén Tantachuco

Cirujano General UNMSM

HISTORIA

� Hipócrates, Galeno, Ambrosio Paré � Siglo XIX: Jones, cirujano de los ejércitos confederados de EE.UU: 1° clasificación

� Fournier (1884), describe la gangrena del periné y de los genitales masculinos.

� Meleney, “Gangrena estreptocóccica aguda hemolítica”, “celulitis necrotizante”

� Wilson, en 1952 propone el término “fascitis necrotizante”

FASCITIS NECROTIZANTE

� Actualmente, así se designa a las infecciones necrotizantes o gangrenosas de etiología típicamente polimicrobiana o mucormicótica, que en forma característica produce necrosis masiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos, pero sin afectar la fascia muscular ni el músculo.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

� Son típicamente polimicrobianas, habiéndose hallado en los cultivos variedades de streptococos, estafilococos, bacteroides, vibrios y enterococos.

� Esta variedad de bacterias ejercen una acción sinérgica, con una gran virulencia, provocando una extensa necrosis del tejido celular subcutáneo y fascia superficial, pero sin afectar aponeurosis ni músculo.

� La infección puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades degenerativas o malignas; en pacientes con antecedentes de trauma, en pacientes postoperados, pero tambien puede ocurrir en personas con trauma mínimo, después de inyecciones IM o después de operaciones limpias.

Curso Preparatorio de Residentado Médico 2007 – UNMSM Capítulo: CIRUGÍA

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FACTORES PREDISPONENTES

� ENDOGENOS o DM o NEOPLASIAS o CORTICOTERAPIA o VIH o INMUNOSUPRESION

� EXOGENOS o TRAUMAS o ZONAS DE VENOPUNCIÓN o CIRUGIA

CLASIFICACIÓN

� Tipo I: “Gangrena Sinergística”, causada por flora mixta, típicamente anaerobios y aerobios facultativos. Es el tipo más común. o POLIMICORBIANA

� ANAEROBIOS: Bacteroides, peptoestreptococos � ANAEROBIOS FACULTATIVOS: Estreptococos no grupo A � ENTEROBACTERIAS: E. Coli, Enterobacter

� 2. Tipo II o MONOMICROBIANA

� Streptococo b hemolitico del grupo a y por una combinacion del estreptococo a y estafilococo aures.

PATOLOGIA

� Necrosis que destruye TCSC y fascia superficial bajo la piel, que en un primer momento aparece conservada, no se afecta fascia muscular ni músculo.

� Hay infiltrado polimorfonuclear, trombosis de los vasos, microabscesos y microorganismos; la afectación de la piel aparece más tarde, a medida que hay trombosis de los vasos.

CLINICA

� Eritema y edema local, crepitación, vesículas cutáneas (signo de especial significación), no hay linfangitis ni linfaadenitis.

� Aparece dolor intenso, signos tóxicos. Tal como lo demuestra Delinger 1997, en sus fases iniciales, la lesión no exhibe límites

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definidos, ni a la observación visual ni a la palpación, lo cual explica la desafortunada frecuencia con que se hace un diagnóstico tardío.

� En casos avanzados hay anestesia, gangrena cutánea focal y signo-sintomatogía general como coagulopatía y shock.

DIAGNOSTICO

� Sólo el diagnóstico precoz salva la vida del paciente. � Gas en el TCS ( 25 % de casos ). � “Signo del estilete”, este corre libremente en el TCSC. No hay resistencia ni dolor.

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

� ERISIPELA � VASCULITIS � PIOMIOSITIS � PURPURAS FULMINATES � CELULITIS � MIONECROSIS CLOSTRIDIAL

Laboratorio Leucocitosis, anemia, hipocalcemia, retención nitrogenada, acidosis, CID, aumento CPK

Radiología Rx en el 90% es diagnostica. RMN es muy útil.

Microscopía e histología Patología

Gram, cultivo tisular, hemocultivo, aspiración con aguja fina, biopsia de fascia. Bx incisional por congelación

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TRATAMIENTO

Consta de tres pilares:

� Tratamiento antibiotico. � Tratamiento quirúrgico. � Tratamiento en cámara hiperbárica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

La clave para la supervivencia de un paciente afectado con fascitis necrotizante es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo; el cual consiste en la resección o debridación amplia y completa; que en ocasiones debe ser secuencial, de todos los tejidos afectados.

� NECRECTOMIA PRECOZ Y AGRESIVA � MARGEN 3 - 5 CM DE TEJIDO SANO � REPETIDO CADA 8 A 12 HORAS � RADICAL � CONSIDERAR AMPUTACIÓN

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

� TIPO I: PRIMERA ELECCION: Ampicilina Sulbactam 1.5 gr c/8 h EV + Metronidazol 500 mg EV c/8 h.

Puede o no agregarse un aminoglucósido. SEGUNDA ELECCION:

Ciprofloxacino 400 mg c/12 h EV + Metronidazol 500 mg c/8 h

En caso de sospecha de gérmenes intrahospitalarios: Ticarcilina/ac. Clavulámico + Ciprofloxacino 400 mg EV c/12 h + Metronidazol 500 mg EV c/8h. Ó Metronidazol 500 mg c/8h EV + Ceftazidima 2 gr c/8h EV + Ciprofloxaxino 400 mg c/12H.

� TIPO II: PNC G sódica 4 millones UI c/4h + Clindamicina 600 a 900 mg c/8 h EV. � Monoterapia: Imipenem, Meropenem.

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OXIGENO HIPERBARICO

� La terapia con oxígeno hiperbárico, no ha probado ser efectiva. Resultados NO CONCLUYENTES

� Beneficios relacionados con mionecrosis por anaerobios � AUMENTO DE PRESION O2 TISULAR � NEOVASCULARIZACION CAPILAR � DIFUSIÓN TRANSCAPILAR DE O2 � DISMINUYE ADHERENCIA DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO � AUMENTA ACTIVIDAD BACTERICIDA DE LEUCOCITOS � INHIBICION DE CRECIMIENTO DE ANAEROBIOS

CONCLUSION

� UN ALTO INDICE DE SOSPECHA � UNA ACCION INMEDIATA TANTO DIAGNOSTICA COMO

TERAPEUTICA � PILARES DE TRATAMIENTO: TRAMIENTO QUIRURGICO,

ANTIBIOTICO Y CAMARA HIPERBARICA � ESTAS ACCIONES DISMINUIRAN LAS ALTAS TASAS DE

MORTALIDAD Y MORBILIDAD