Fisiologa IFisiologa - Estudio de los procesos y desarrollo fsicos y qumicos de todo ser vivo.La clula es la unidad bsica y funcional del cuerpo. Cada tipo de clula est adaptada para realizar una o ms funciones concretas. Existen 100 billones de clulas 25 billones son eritrocitos 75 billones son otras clulas

Eritrocitos Transportan oxgeno desde los pulmones a los tejidos En nuestro cuerpo tiene cerca de 25 billones

Los iones ms importantes para la clula son el potasio, el magnesio, el fosfato, el sulfato, el bicarbonato y cantidades ms pequeas de sodio, cloruto y calcio.

Protoplasma est compuesto principalmente por cinco sustancias: agua, electrolitos, protenas, lpidos, e hidratos de carbono.

OxgenoReacciona con los hidratos de carbono, grasa y protenas para liberar la energa para mantener las funciones de las clulas y los mecanismos qumicos generales que permiten cambiar los nutrientes en energa son bsicamente los mismos en todas las clulas y todas las clulas liberan los productos finales de sus reacciones qumicas en los lquidos circundantes.

Lquido extracelular mdio interno o milieu intrieus termo introducido por Claude Bernard60% es lquido y gran parte queda dentro de las clulas. Solo una tercera parte queda afuera (espacio extracelular), lquido extracelular.

El lquido extracelular contiene grandes cantidades de iones Sodio, cloruro y bicarbonato, glucosa, cidos grasos y aminocidos. Tambin contiene dixido de carbono, que se transporta de las clulas a los pulmones.

HomeostasisEs el mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno.

Transporte en el lquido extracelular y sistema de mezcla

El lquido extracelular se transporta por todo el organismo en dos etapas. La primera de ellas consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguneos y la segunda es el movimiento del lquido entre los capilares sanguneos y los espacios intercelulares entre las clulas tisulares.Transporte Difusin Simple Facilitada Transporte activo

Origen de los nutrientes en el lquido extracelular

Aparato respiratorioLa membrana que separa los alvolos y la luz de los capilares pulmonares, la membrana alveolar, tiene un grosor de tan slo 0.4 a 2 micras y el oxgeno difunde por el movimiento molecular a travs de los poros de sus membranas para entrar en la sangre, del mismo modo que el agua y los iones difunden a travs de las paredes de los tejidos capilares.

Aparato digestivoUna gran porcin de la sangre que bombea el corazn tambin atraviesa las paredes del aparato digestivo, donde se absorben los distintos nutrientes, incluidos los hidratos de carbono, los cidos grasos y los aminocidos, desde el alimento inferido hacia el lquido extracelular de la sangre.

Aparato locomotorEl aparato locomotor en la homeostasis est compuesta por la capacidad de desplazarse para obtener alimento.

Eliminacin de los productos finales metablicos

Eliminacin del dixido de carbono en los pulmonesLa eliminacin de Dixido he hecho por medio de los pulmones, se libera el dixido de carbono desde la sangre hacia los alvolos y el movimiento respiratorio lo libera.

Los RionesCon el paso se eliminan del plasma la mayora de las sustancias que la clula ya no necesita. Son productos finales dixido de carbono, urea y cido rico y el exceso de iones y agua de los alimentos, que podra acumularse en el lquido extracelular.Su funcin es filtrar primero una gran cantidad de plasma a travs de los glomrulos hacia los tbulos y reabsorbiendo hacia la sangre glucosa, aminocidos, cantidades apropiadas de agua y muchos de los iones.

Sistemas de regulacin hormonalDentro del organismo se encuentran ocho glndulas endocrinas mayores que segregan productos qumicos denominados hormonas. Hormona tiroidea aumenta la velocidad de las mayora de las reacciones qumicas de todas las clulas. Insulina controla el metabolismo de la glucosa Hormona adrenocorticales controlan el ion sdio, el potasio y el metabolismo proteico Hormona paratiroidea controla el calcio y el fosfato en el hueso

El sistema nervioso regula principalmente las actividades musculares y secretoras del organismo, mientras que el sistema hormonal regula muchas de las funciones metablicas.

Regulacin de la presin arterialEl sistema barorreceptores actan en la paredes de la zona en que se bifurcan las arterias cartidas en el cuello, y tambin en el cayado artico en el trax, se encuentran muchos receptores nerviosos que se estimulan cuando se estira la pared arterial. Cuando la presin est elevada los barorreceptores envan descargas de impulsos nerviosos al bulbo raqudeo cerebral, que es donde estos impulsos inhiben el centro vasomotor y, a su vez, disminuyen el nmero de impulsos transmitidos desde el centro vasomotor a travs del sistema nervioso simptico hacia el corazn y los vasos sanguneos. Disminucin de la frecuencia cardaca y vasodilatacin perifrica hasta la normalidad Por el contrario, por una disminucin de la presin arterial, relaja los receptores de estiramiento y hace que todo se torne ms activo hasta la normalidad. Por ejemplo, supongamos que se hace una transfusin de un gran volumen de sangre a una persona cuyo sistema de control de la presin en los barorreceptores no est funcionante y que su presin arterial se eleva de una valor normal de 100 mm Hg hasta 175 mm Hg. Supongamos que el mismo volumen de sangre se inyecta a la misma persona cuando el sistema barorreceptor est funcionando correctamente, y que esta vez la presin arterial aumenta slo 25 mm Hg. Es decir que ha provocado una correccin de -50 mm Hg

DifusinMovimiento de molculas que generan energaEnerga = calor Energa cintica

Difusin simpleMovimiento cintico das molculas o de los iones se produce a travs de una abertura de la membrana o a travs de espacios intermoleculares sin ninguna interaccin con las protenas transportadas de la membrana.

El movimiento en la membrana puede ser por dos rutas.1. A travs de los intersticios de la bicapa lipdica si la sustancia que difunde es liposoluble.2. A travs de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a travs de las grandes protenas transportadoras (protena de canal).Requisitos Cantidad de sustancias Velocidad Puertas de voltaje Nmero de canales

Difusin facilitada En la difusin facilitada precisa la interaccin de una protena transportadora.

Medio de entrada de frmacos.

Tasa de difusin facilitada > = fuerza1. Espersor - Mayor espesor, ms difcil el ingreso de sustancia2. Liposolubidad - Cuando es soluble en la grasa3. Nmeros de canales - ms canales, ms entrada4. Temperatura - Mayor temperatura, mayor energa5. Peso molecular - Mayor peso , mayor energa para la entrada

Osmosis

Proceso de movimiento neto de H2O que se debe a la produccin de una diferencia de la concentracin de agua.Presin La cantidad exacta para deterner la smosis La osmoralidad en todas las clulas es de 300 milimoles Unidad osmol.El sodio es el ion que retiene agua.Transporte Activo

Cuando una membrana celular transporta molculas o iones contra corriente, contra un gradiente de concentracin ( contra corriente, contra un gradiente elctrico o de presin). Primario Bomba N y = 3 x 2 Funcin de controlar volumen celular C = A travs protenas portadora Hidrogeniones Glndulas gstricas Tbulos distales rion Secundrio Co-transporte Acoplamiento - protenas portadoras y de canales. Son transportados hacia el interior de la clula sodio y glucosa ste es un mecanismo de cotransporte sodio-glucosa. Contransporte - transporte en una direccin opuesta al ion primario Sodio-calcio Sdio- hidrgeno Contratransporte sdio-hidrgeno se produce en vrios tejidos. Un ejemplo importante se produce en los tbulos proximales de los riones.

Transporte de H2O Membrana celular - Protenas acuaporinasAcuaporinas estn en todas las clulas, excepto las neuronas.Las acuaporinas son hidrosolubles.

Potencial de Accin y Potencial de membranaPotencial de difusin es un plazo de aproximadamente 1 milisegundo para cambiar la diferencia de potencial entre el interior y exterior de la membrana.Cantidad de liquido intracelular o extracelular = 142 mEq/L = LEC = 14 mEq/L = LIC = 4 mEq/L = LEC = 140 mEq/L = LICCanales de escape o canal de fugaSon protenas de canal en la membrana nerviosa a travs de la que pueden salir iones potasio y sodio. En promedio, los canales son mucho ms permeables al potasio que al sodio, 100 veces ms permeables.Origen de potencial de membrana en reposo normalLos factores que establecen el potencial de membrana en reposo normal de -90mv. Contribucin del potencial de difusin de potasio. Se slo estuviese el potasio como factor que generase el potencial de reposo, el potencial en reposo en el interior de la fibra sera igual a -94mv. Contribucin de la difusin de sodio a travs de la membrana nerviosa La membrana es muy permeable al potasio pelo slo ligeramente permeable al sodio, el lgico que decir que el potasio contribuya mucho ms al potencial de membrana que la difusin del sodio. El potasio es 100 veces ms permeable que sodio. Utilizando este valor en la ecuacin de Goldman se obtiene un potencial en el interior de la membrana de -86mv. Contribucin de la bomba - Hay un bombeo de 3 sodios para fuera y 2 potasios para dentro de la membrana, esto genera un grado adicional de negatividad(aproximadamente -4 mv)

Resumen - Los potenciales de difusin aislados que produce la difusin del sodio y del potasio daran un potencial de membrana de aproximadamente 86 mV, casi todo determinado por la difusin de potasio. Adems, se generan -4 mV adicionales al potencial de membrana por la accin continua de la bomba de - electrgena generndose un potencial neto de membrana de -90mV.

Potencial de AccinEs un potencial elctrico que pasa a travs de la membrana celular. Clulas Nerviosas Clulas Musculares

a. Autogenera impulsos elctricosb. Y/o transmite seales a lo largo de la membrana

Potencial de Accin - Por difusinDepende:1. Polaridad2. Permeabilidad3. Gradiente / determinacin voltajeGradiente - es una carga que mantiene una resistenciaMesetas - Prolongacin de la despolarizacin La meseta ocurre en la fibra cardiaca y dura 0.2 a 0.3 segundos Ocurre en dos factores Proceso de la meseta La apertura de los canales rpidos (canales de sodio) La apertura lenta y prolongada de los canales lentos de calcio-sodio. La apertura lenta de los canales de potasio activados por el voltaje, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto retrasa la normalizacin del potencial de membrana hacia su valor -80 a-90mV

Valores normales y caractersticas fsicas de los principales componentes del lquido extracelular

Los componentes ms importantes del lquido extracelular. Los valores fuera de los intervalos suelen deberse a una enfermedad.ComponentesValor normalIntervalo normalLmite no mortal aproximado a corto plazoUnidades

OxgenoDixido de carbonoIon sodioIon potasioIon calcioIon cloruroIon bicarbonatoGlucosaTemperatura Acidobsico40401424.21.21082885377.435-4535-45138-1463.8-51-1.4103-11224-3275-95377.3-7.510-10005-80115-1751.5-90.5-270-1308-4520-150018.3-43.36.9-8mm Hgmm Hgmmol/lmmol/lmmol/lmmol/lmmol/lmg/dl CpH

Lmites por encima de los cuales estas alteraciones provocan la muerte. Un aumento de la temperatura del organismo de tan slo 7 C por encima de la normalidad provoca un ciclo vicioso en el que aumenta el metabolismo celular y se destruyen las clulas. El estrecho intervalo del equilibrio acido-bsico en el organismo, con valor normal de pH de 7,4 y con valores mortales tan slo a 0,5 unidades a cada lado de la normalidad. La concentracin de ion potasio, Disminuyendo a menos de un tercio de la normalidad es probable que la persona quede paralizada porque los nervios ya no pueden transportar seales. Aumentando la concentracin dos o ms veces, es probable que el musculo cardaco est muy deprimido. Tetanizacin - cuando hay un dficit de calcio a la mitad a nivel de las clulas musculares, aparecen contracciones tetnicas de los msculos de todo el cuerpo por la generacin espontnea de un nmero excesivo de impulsos nerviosos en los nervios perifricos. Ej. Diafragma y pulmones (bronquios - dilatacin y contraccin queda con dficit) Cuando la glucosa disminuye por debajo de la mitad de lo normal, se desarrolla una irritabilidad mental extrema y, en ocasiones, incluso aparecen convulsiones.Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descargas repetidasLas descargas repetidas que ocurren en corazn, musculo liso y muchas neuronas producen: Latido rtmico del corazn Peristaltismo rtmico de los intestinos Fenmenos neuronales, como el control de la respiracin

Prolongacin de Accin Puede haber en cualquier lugar de la membrana. El tiempo de duracin queda hasta llegar el otro estimulo

Ritmicidad excitable en ciertos tejidosImpulso - transmisin elctrica de la sensibilidadExitacinclulasautogeneradoras de impulsosRespuestaRetroalimentacin (+) = Todo que est alto, empieza a bajar Ej. Aumento de Co2, ocurre aumento de la ventilacin pulmonar desde punto baja la concentracin. Por tanto, general, si algn factor se vuelve excesivo o deficiente, un sistema de control inicia una retroalimentacin negativa que consiste en una serie de cambios que devuelven ese factor hacia un determinado valor medio, con lo que se mantiene la homeostasis. (-) = Todo que est bajo, empieza a aumentar

Potencial de Nernst - es el nivel de potencial de difusin a travs de una membrana que se opone exactamente a la difusin neta de un ion particular a travs de la membrana.

Contraccin muscular EsquelticaConcepto - Msculo es la estructura contrctil de nuestro cuerpo. En nuestro cuerpo contiene 650 msculos Formado por numerosas fibras con dimetro de 10 y 80m Est formado de 40% Msculo esqueltico y 10% Msculo liso y cardiaco

Sarcolema - es la membrana celular de la fibra muscular (membrana plasmtica) En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular de la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa y va se agrupar e forma los tendones.Sarcoplasma Son los espacios entre las miofibrillas que estn llenos de lquido intracelular denominado sarcoplasma.Retculo sarcoplasmatico Son retculos que tiene la funcin de controlar la contraccin muscular.

TEORA DE LA CREMALLERA DE CONTRACCINDesplazamiento del filamento de actina llamados golpes activos. Por medio de punto activo donde las puentes cruzadas van a conectar y generar un desplazamiento en la fibra.

MECANISMO DE CONTRACCIN MUSCULAR1. Potencial viajar a lo largo de una fibra motora hasta llegar a su terminaciones2. Cada terminal secreta acetilcolina3. Acetilcolina va actuar en la zona de la membrana para abrir mltiples canales4. Entrada de sodio y hizo se inicia el potencial de accin5. El potencial viaja a lo largo de membrana de la fibra.6. La despolarizacin hace que libere Ca+ para la contraccin7. Ca+ inicia la contraccin8. Despus de una fraccin de segundos el Ca+ son bombeados hacia el reticulo sacoplasmatico por una bomba de Ca+

MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCINMsculo - Fascculo muscular - Fibra muscular - Miofibrilla - MiofilamentosFibra muscular - cada una tiene cientos de miles de miofibrillas

Miofibrilla - cada una est formada por aproximadamente 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina

Actina y miosina son polmeros de aminocidos y son los responsables por la contraccin muscular.

Actina Son filamentos delgados Son bandas claras Denominada banda I Son Istropas(s la caracterstica de los cuerpos cuyas propiedades fsicas no dependen de la direccin). Est formado por componentes proteicos Actina, troponina, tropomiosina

Miosina Bandas osculas Filamentos gruesos Anistropas a la luz polarizada Pequeas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos llamados puentes cruzadas.

Filamentos Elasticidad Resistencia Tonicidad Contraccin Contraccin y relajacin Discos Z son formados por protenas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina. Son los extremos de los filamentos de actina. Sarcmero - porcin de la miofibrilla que est entre dos discos Z. Titina - es una protena de peso molecular de aproximadamente 3 millones, por eso hacer ser la mayor molcula del cuerpo. Es filamentosa y elstica. Mantiene la funcin contrctil del Sarcmero

EXITACIN DEL MUSCULO ESQUELETICO

Unidad motoraTodas las fibras musculares que son inervadas por una nica fibra nerviosaUnin neuromuscularEs la unin entre el axn de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unin neuromuscular intervienen: Una neurona presinptica (boton Presinaptico o boton terminal) Un espacio sinptico (hendidura sinaptica) y Una o ms clulas musculares.(celula diana)Esta unin funcional es posible debido a que el msculo es un tejido excitable elctricamente.ATPasas - enzima que est en la cabeza de la miosina de la puente cruzada que transformar ATP en ADP y Pi.Motoneurona o neurona motora hace referencia, en vertebrados, a la neurona del sistema nervioso central que proyecta su axn hacia un msculo o glndula. Las neuronas motoras son, por tanto, eferentes. Motoneuronas somticas, que actan sobre msculo esqueltico, involucrado generalmente en la locomocin. Motoneuronas viscerales especiales, que inervan la musculatura branquiomrica, es decir, la situada en las branquias en peces y, en vertebrados terrestres, algunas partes de la cara y cuello. Motoneuronas viscerales generales, que actan de forma indirecta sobre msculo cardaco y msculo liso de las vsceras (arterias, por ejemplo). Efectan sinapsis en neuronas de los ganglios del sistema nervioso perifrico.

Rigor mortisEs un signo reconocible de muerte que es causado por un cambio qumico en los msculos que causa un estado de rigidez e inflexibilidad en las extremidades y una dificultad para mover o manipular el cadver. A una temperatura normal el rgor mortis suele aparecer a las 3-4 horas despus de la muerte clnica y el rigor suele tener un efecto completo sobre las 12 horas. Liberacin de las enzimas Destruccin del ATPasas Color (oscura) RigidezEspasmos - contraccin prolongada de un msculo y ocurre una mayor liberacin de Na+ y K+.

Sistemas de palancas Sistema de palancas del cuerpo depende del conocimiento de 1. Punto de insercin2. Distancia desde el fulcro de la palanca3. Longitud del brazo de la palanca4. Posicin de la palanca

Excitancin-contraccinTransmisin de estimulo a travs de la fibra a lo largo de los tbulos transversos (tbulos T). Producen la liberacin del ion calcio para la contraccin

Contraccin del msculo liso

El msculo liso est formado por fibras menores que el esqueltico 5 m de dimetro y de slo 20 a 500 m de longitudTipos de Msculo lisoEl msculo liso de los distintos rganos es distinto por los siguientes aspectos: Dimensiones fsicas Organizacin en fascculos o laminas Respuestas a diferentes tipos de estmulos Caractersticas de la inervacin Funcin

EL msculo liso se divide en dos tipos principalesMultiunitario y unitario (o monounitario) Multiunitario Se puede contraer independientemente Es inervada por una terminacin nerviosa, controlada por seales nerviosos Ej. Msculos ciliar del ojo, msculos del iris del ojo y los msculos puloerectores que producen la ereccin del pelo cuando los estimula el sistema nervioso simptico Unitario Se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una unidad Se conoce como: msculo liso sincitial ( interconexiones sincitiales) y puede ser llamado msculo liso visceral La membrana celular tiene uniones en hendidura a travs de la cual puede pasar iones. Tanto los P.A o el flujo inico simple sin P.A puede viajar desde una fibra a otra Contraccin simultanea. Ej. Tubo digestivo, vas biliares, urteres, tero y muchos vasos sanguneos

BASE FSICA DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO LISO Grandes nmeros de actina unidos a los denominados cuerpos densos. Algunos dispersos en la membrana y otros hacia el interior. Se transmite fuerza de contraccin de una clula a otra principalmente a travs de estos enlaces. Los cuerpos densos tiene la misma funcin que los discos Z. Tiene puentes cruzados lateropolares, dispuestos que uno tira a un lado y el otro en direccin opuesta - permite 80% de contraccin de longitud, en lugar de 30% del msculo esqueltico.

ENERGA NECESARIA PARA MANTENER LA CONTRACCIN DEL MSCULO LISO

Para mantener la misma tensin de contraccin slo es necesario de 1/10 a 1/300 de energa. La baja utilizacin de energa es importante para la economa global del cuerpo. El ciclado(es decir, su unin a la actina, su posterior liberacin de la actina y su nueva unin para el siguiente ciclo) es muchsimo ms lenta en el msculo liso. La razn de un ciclado lento es que la cabeza de los puentes cruzados tiene menor actividad ATPasa, la degradacin de ATP est muy reducida. La economa energtica es frecuente en la vejiga urinaria, la vescula biliar y otras vsceras.

LENTITUD DEL INICIO DE LA CONTRACCIN Y RELAJACIN DEL TEJIDO MUSCULAR LISO TOTAL

Msculo liso Contraccin (50-100 miliseg), despus de ser excitado. Alcanza la Contraccin max en seg; Despus disminuye la Fuerza contrctil en 1-2 seg = Total 1-3 seg. Hay tipos de msculos lisos, la contraccin es tan corta como 0.2 seg. o tan larga como 30seg. El inicio de la contraccin en respuesta a los iones calcio es mucho ms lentos que en el msculo esqueltico.

FUERZA DE LA CONTRACCIN MUSCULAR

La fuerza es de 4 hasta 6 kg/cm de rea transversal en msculo liso, en comparacin con 3 a 4 kg/cm para el esqueltico. La fuerza se da a periodos prolongados de unin de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina

MECANISMO CERROJO PARA EL MANTENIMIENTO PROLONGADO DE LAS CONTRACCIONES DEL MSCULO LISO

Contraccin sostenida = Prolongada Controla su prolongacin La importancia es permitir mantener una contraccin tnica prolongada en el msculo liso durante horas con bajo consumo de energa Es necesario un seal excitadora continua baja procedentes de la fibra nerviosa o de fuentes hormonales

Tensin -relajacin y tensin-relajacin inversa Tensin-relajacin Es un aumento de la presin sbita debido el aumento del volumen, despus de 15 segundos a 1 minuto siguiente la presin recupera su nivel original. Ej. La vejiga llena de modo rpido Tensin-relajacin inversa Cuando se produce una reduccin sbita del volumen, la presin disminuye y despus vuelve a aumentar en un plazo de segundo a minutos. Ej. La vejiga se queda vaca de modo tambin rpido

REGULACIN DE LA CONTRACCIN POR LOS IONES CALCIO

Es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular Este aumento est producido por: Estimulacin nerviosa Estimulacin hormonal Distencin de la fibra o incluso cambio del ambiente qumico de la fibra

Combinacin de los iones calcio con la calmodulina: activacin de la miosina cinasa y fosforilacin de la cabeza de miosina

La calmodulina es la protena reguladora, en lugar de la troponina1. Los iones de calcio se unen a la calmodulina2. La combinacin calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa(enzima fosforiladora) y la activa3. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina (cabeza reguladora), se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa. Cuando est fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a travs de todo el proceso de clicado de tirones intermitentes.

Interrupcin de la contraccin La miosina fosfatasa acta cuando las concentraciones de iones calcio disminuyen por debajo del nivel crtico e interrumpe el ciclo y finaliza la contraccin.

UNIONES NEUROMUSCULARES DE MSCULO LISO

Uniones difusas Las fibras nerviosas autnomas que inervan el msculo liso no hacen contacto directo con la membrana de las clulas de fibras musculares, pero secretan sustancias transmisoras hacia el recubrimiento de matriz del msculo liso. Muchas veces las fibras inervan solo la capa ms externa, y la excitacin muscular viaja hacia la capa interna por P.A o mediante difusin adicional de la sustancia transmisora. Uniones de contacto En casos particulares en el tipo multiunitario del msculo liso, las varicosidades estn separadas de la membrana de la clula muscular por tan slo 20 a 30 nanmetrosSustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras Las sustancias transmisoras ms importantes que secretan los nervios autnomos que inervan el msculo liso son acetilcolina y noradrenalina.Estas sustancias pueden ser excitadoras o inhibidoras depende del rganos que actan, en algunos acetilcolina es excitadora y la noradrenalina inhibidora, pero cuando la noradrenalina es excitadora, la acetilcolina es inhibidora. Eso es determinado por tipos especficos de receptores. Fibras MuscularesAcoplamiento Aumento de iones Prolongacin de una mesetaFrmaco - sustancia que trabaja en el rgano blando

Miastia Graves Paralisis

Potencial de Accin P.A reposo = -50 a -60mV Duracin contraccin = 1-5milisegundos Distancia = 3-5m

Potencial de accin en el msculo liso unitarioLos potenciales de accin del msculo liso visceral se producen en una de dos formas

1. Potenciales en espigaa. Duracin es de 10 a 50 ms(milisegundos)b. Se puede generar por:i. Estimulacin elctricaii. Accin hormonaliii. Accin de sustancias transmisoras procedentes de la fibra nerviosaiv. Distensin

2. Potenciales de accin en mesetaa. P.A es similiar al de espiga tpido, pero la repolarizacin puede retrasar durante varios cientos hasta 1000 milisegundos(un segundo).b. La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contraccin prolongada.i. Ej. Msculo cardiaco, urter, tero.Importancia de los canales de clcio en La generacin del potencial accin del msculo liso En el msculo liso tiene ms canales de calcio que en el msculo esqueltico. Pocos canales de sodio activados por voltaje Los canales de calcio pasa ms tiempo abierto. Esto explica en gran medida los prologados potenciales de accin en meseta.

Potencial Onda Lenta Las ondas lentas son tambin llamados de marca paso Son autoexcitadoras - sin ningn estmulo extrnseco Es importante es que cuando las ondas lentas son suficientemente intensas, pueden iniciar potenciales de accin. Cuando aumenta de -60mV hasta -35mV (umbral prximo para regenerar potenciales de accin)

Excitacin del msculo liso Musculo liso visceral(unitario) es distendido lo suficiente, generan potenciales de accin espontneos que se deben a una combinacin:1. Los potenciales de ondas lenta normales2. La disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensin. Esa distensin cuando excesiva, haz que se contraiga automticamente y rtmicamente. Ej tubo digestivo,

Despolarizacin del msculo liso multiunitario sin potencial de accin Msculo liso multiunitario de la fibra muscular lisa (como msculo del iris del ojo o el msculo erector de cada uno de los cabellos) se contraen sobre todo estmulo nervioso. Las sustancias liberadas (acetilcolina y noradrenalina) producen despolarizacin de la membrana del msculo liso y contraccin. Habitualmente no se produce P.A. Potencial de la unin - es una despolarizacin local

Msculo Cardaco: El Corazn FISIOLOGA DEL MSCULO CARDACOEl corazn est formado por tres tipos de msculo: Msculo auricular Msculo ventricular Fibras musculares especializadas de excitacin y conduccinANATOMIA FISIOLGICA DEL MSCULO CARDACOEl msculo cardaco tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idnticos a los que se encuentran en el msculo esqueltico.Msculo cardiaco como sincitioLas zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardacas se denominan discos intercalados; son membranas celulares que separan las clulas musculares individuales entre s. En cada disco las membranas se fusionan formando uniones permeables que permiten la difusin de iones.El msculo cardaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardacas en el que las clulas estn tan interconectadas entre s que cuando una de ella se excita el potencial de accin se propaga a todas.Est formado por dos sincitios: Sincitio auricular Sincitio ventricularEntre los dos sincitio hay un tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas auriculoventriculares. Los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente. Las conexiones entre las aurculas y los ventrculos estn aseguradas por un tejido especial, tejido nodal. Este se halla repartido en dos segmentos distintos, a saber: uno especial de la aurcula derecha, el nudo sinusal o nudo de Keith y Flack, y otro comn a las aurculas y a los ventrculos, denominado segmento atrioventricular o fascculo de His. Nudo Sinusal Vas internodales Bachmann(anterior) Wenckebach(medio) Torell (posterior) Segmento atrioventricular(Nudo de Aschoff-Tawara) fascculo de His Fibras de Purkinje Rama derecha Rama izquierdaPOTENCIALES DE ACCION EN EL MSCULO CARDACOEl promedio de P.A en la fibra cardaca es de 105mV, varia de -85mV hasta +20mV.Despus de la espiga el PA dura en la meseta 0.2 segundos. La presencia de esta meseta hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que el msculo esqueltico.

En el msculo esqueltico los canales rpidos de sodio dura algunos milsima de segundo y despus se cierran sbitamente y por final la repolarizacin.Dos diferencias importantes primero: En el cardaco el PA est producido por la abertura de dos tipos de canales:1. Canales rpidos de sodio2. Canales de calcio-sodio (lentos)a. Este canal difiere de los canales rpidos de sodio, se abren con mayor lentitud.b. Fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del PALa segunda es: Diferencia funcional est en la permeabilidad de los iones potasio que disminuye aproximadamente cinco veces. La disminucin de la permeabilidad al potasio se debe por la entrada del calcio La disminucin de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva y esto impide el regreso del PA.VELOCIDAD DE LA CONDUCCIN DE LAS SEALES EN EL MSCULO CARDACOLa velocidad de la conduccin de la seal del PA excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s.La velocidad de conduccin en el sistema especializado de conduccin del corazn, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s, lo que permite una conduccin razonablemente rpida.PERODO REFRACTARIO DEL MSCULO CARDACOEs el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de msculo cardaco. Perodo refractario del normal del ventrculo es de 0,25 a 0,30 segundos, es aproximadamente la duracin de la meseta. Hay un perodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0.5 segundos, durante el cual es ms difcil de lo normal excitar, pero puede excitar por una seal muy intensa. Diferencia de auricular y ventrculos en relacin al perodo refractario Aurculas 0,15 segundos Ventrculos 0,30 segundos CICLO CARDACOLos fenmenos cardacos que se producen desde el comienzo de un latido cardaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardaco.Cada ciclo cardiaco tiene:1. PA en el ndulo sinusal - Se localiza en la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la cava superior2. El PA viaja por vas ternodulares(bachmann, wenckebach y torell) 3. Llega al ndulo aurculo-ventricular en 0.03 segundos, pero hay un retraso ms de 0.01 segundo. Hay otro retraso por medio del ndulo AV de 0.9 segundos, este retraso hace que las aurculas se contraigan primero que los ventrculos4. Haz His 5. Fibras de purkinjeEl retraso hace que las aurculas acten como bomba cebadora para los ventrculos.Distole y SstoleEl ciclo cardiaco est formado por un periodo de relajacin que se denomina distole, seguido de un periodo de contraccin denominado sstole.Relacin del electrocardiograma con el ciclo cardiacoSon los voltajes elctricos que genera el corazn, y son registrados mediante el electrocardigrafo desde la superficie del cuerpo.La onda P est producida por la propagacin de la despolarizacin en las aurculas, y es seguida por la contraccin auricular.Despus de 0.16 segundos del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarizacin elctrica de los ventrculos, que inicia la contraccin de los ventrculos y hace que comience a elevarse la presin ventricular. El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sstole ventricular.Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarizacin de los ventrculos, cuando las fibras del msculo ventricular comienzan a relajarse. Entonces, la onda T se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular.Funcin de las aurculas como bombas de cebadoLa sangre fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurculas; aproximadamente 80% la sangre fluye directo para los ventrculos. Despus ocurre una contraccin auricular y produce un llenado adicional a los ventrculos de 20%.El corazn puede funcionar sin esto un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300% y el 400% ms sangre que la que necesita el cuerpo en reposo.Cambios de presin en las aurculas: las ondas a,c y vSon llamadas curvas de presin auriculares a, c y vLa onda a est producida por la contraccin auricular. Habitualmente la presin derecha aumente de 4 a 6 mm Hg durante la contraccin auricular y la izquierda aumenta aproximadamente 7 a 8 mm HgLa onda c se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse; est produciendo una pequea parte de flujo retrogrado hacia las aurculas debido aumento de la presin de los ventrculos.La onda v se produce hacia el final de la contraccin ventricular: se debe al flujo lento de sangre hacia las aurculas desde las venas mientras las vlvulas AV estn cerradas durante la contraccin ventricular. La onda v solo va desaparecer al final de la contraccin ventricular y la apertura de las vlvulas AV, permitiendo que la sangre fluya hacia los ventrculos.Funcin de los ventrculos como bombasLlenado de los ventrculos. Durante la sstole ventricular acumulan grandes cantidades de sangre en la aurcula derecha e izquierda porque las vlvulas AV estn cerradas. Cuando baja la presin en los ventrculos la sangre de las aurculas va llenar los ventrculos, esto se denomina llenado rpido de los ventrculos.Vaciado de los ventrculos durante la sstolePerodo de contraccin isovolumtrica o isovolmicaHay un pequeo espacio de tiempo para que los ventrculos aumenten. La presin que es de 0.02 a 0.03 segundos para que acumule fuerza para abrir las vlvulas aortica y pulmonar.Perodo de eyeccinEs cuando la presin ventricular izquierda aumente ligeramente por encima de 80 mm Hg y la presin ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mm Hg.Con aumento de la presin abren las vlvulas y comienza a salir sangre, de modo que 70% del vaciado se produce durante el primer tercio y los 30% restante sale en los otros dos tercio siguientes. Primer tercio - periodo de eyeccin rpida Los dos finales perodo de eyeccin lenta.Perodo de relajacin isovolumetrica o isovolmicaDurante 0.03 a 0.06 segundos el msculo cardaco sigue relajndose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al perodo de relajacin isovolmica o isomtrica.Volumen telediastlico, volumen telesistlico y volumen sistlico.Durante La distole, el llenado normal de los ventrculos aumenta el volumen de cada uno de los ventrculos hasta aproximadamente 110 a 120ml (cuando fluye grandes cantidades puede llegar 150 a180ml). Este volumen se denomina volumen telediastlico. Despus, a medida que los ventrculos se vacan durante la sstole, el volumen disminuye aproximadamente 70ml, lo que se denomina volumen sistlico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrculos, aproximadamente 40 a 50ml, se denomina volumen telesistlico. La fraccin del volumen telediastlico que es propulsada se denomina fraccin de eyeccin, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.Cuando el corazn se contrae con fuerza el volumen telesistlico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20ml.Funcin de las vlvulas Vlvulas AV ( tricspide y mitral) impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole, y las vlvulas semilunares(aortica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrculos durante la distole.Funcin de los msculos papilaresLos msculos papilares se unen a los velos de las vlvulas AV mediante cuerdas tendinosas. Impiden que la vlvula protruye mucho hacia las aurculas. Cuando eso ocurre se produce una fuga grave de sangre y da lugar a una insuficiencia cardaca grave o incluso mortal.

Curva de Presin articaLa entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presin aumente hasta aproximadamente 120mmHg.Al final de la sstole las arterias mantiene la presin elevada, incluso durante la distole.Despus de que se haya cerrado la vlvula artica, la presin en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sstole porque la sangre que est almacenada en las arterias elsticas distendidas fluye continuamente a travs de los vasos perifricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrculo, la presin aortica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80mmHg (presin diastlica), que es dos tercios de la presin mxima de 120mm Hg(presin sistlica) que se produce en la aorta durante la contraccin ventricular.Relacin de los tonos cardacos com el bombeo cardacoCon el cierre de las vlvulas, los velos de las vlvulas y los lquidos circulantes vibran por medio de los cambios sbitos de presin, generando un sonido por todas las direcciones a travs de trax.Primer tono cardaco - es cuando se contraen los ventrculos se oye un ruido producido por el cierre de las vlvulas AV. La vibracin tiene un tono bajo y relativamente prolongado.Segundo tono - se produce por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole ventricular. Se oye un golpe seco y rpido porque las vlvulas se cierran rpidamente.

Generacin de trabajo del coraznDurante la contraccin ventricular, la presin sistlica aumente incluso a volmenes ventriculares bajos y alcanza un mximo a un volumen ventricular de 150 a 170ml.A medida que sigue aumentando el volumen, la presin sistlica llega a disminuir en algunas situaciones, porque a estos volmenes elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares cardacas estn tan separados que la fuerza de la contraccin de cada una de las fibras cardacas se hace menos ptima.Presin sistlica mxima del ventrculo izquierdo est entre 250 a 300mm Hg.Presin sistlica mxima del ventrculo derecho est entre 60 a 80mm Hg.Volumen-presin durante el ciclo cardaco; trabajo cardacoLa funcin del ventrculo izquierdo est dividido en cuatro fases.Fase I - Perodo de llenado El volumen telesistlico es de 45ml y una presin diastlica prxima a 0mm Hg . A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrculo desde la aurcula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta 115ml, aumentando 70ml, y la presin diastlica aumente hasta aproximadamente 5mm HgFase II - Perodo de contraccin isovolmicaDurante la contraccin isovolmica el volumen del ventrculo no se modifica porque todas las vlvulas estn cerradas. Sin embargo, la presin en el interior del ventrculo aumenta hasta igualarse a la presin que hay en la aorta, hasta un valor de presin de aproximadamente 80 mm Hg.Fase III - Perodo de eyeccinDurante la eyeccin la presin sistlica aumenta incluso ms debido a una contraccin an ms intensa del ventrculo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrculo disminuye porque la vlvula artica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrculo hacia la aorta. La presin tiene que llega hasta un 120 mm Hg.Fase IV - Perodo de relajacin isovolmica Al final del perodo de eyeccin se cierra la vlvula artica, y la presin ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de presin diastlica. As, el ventrculo recupera su valor inicial, 45ml de sangre y presin auricular es de aproximadamente 0mm HgConcepto de precarga y poscargaPrecargaEs cuando se evalan las propiedades contrctiles del msculo, es importante especificar el grado de tensin cuando comienza a contraerse.Precarga es la presin telediastlica cuando el ventrculo ya se ha llenadoConclusin - precarga es la presin durante el llenado ventricular.

PoscargaEs la presin que la arteria contra la fuerza contrctil que el msculo ejerce.Energa qumica necesaria para la contraccin cardaca: la utilizacin de oxigeno por el coraznSu principal fuente procede del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y, en menor medida, de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.Eficiencia del la contraccin cardacaDurante la contraccin cardaca la mayor parte de la energa qumica que se gasta se convierte en calor y una porcin menor en trabajo.La eficiencia mxima del corazn normal est entre 20 a 25%. En la insuficiencia cardaca puede disminuir hasta 5% al 10%.

Regulacin del bombeo cardacoCuando una persona est en reposo el corazn slo bombea de 4 a 6 litros de sangre a cada minuto. Durante ejercicio intenso puede llega de 4 a 7 veces ms.Los mecanismos bsicos que regula el volumen que bombea el corazn son:1. Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazn2. Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el sistema.

Regulacin intrnseca del bombeo cardaco: el mecanismo de Frank-StarlingLa capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se denomina mecanismo Frank-Starling del corazn. Significa que cuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.Mecanismo Frank-StarlingCuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el propio msculo cardaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el msculo se contraiga con ms fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin para la generacin de fuerza.Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticosLa eficacia de la funcin de bomba del corazn tambin est controlada por los nervios simpticos y parasimpticos(vagos), que inervan de forma abundante el corazn. La cantidad de sangre, bombeo cardaco y gasto cardaco, puede aumentar 100% por estimulacin simptica. Por lo contrario puede disminuir por estimulacin parasimptica.Mecanismo de excitacin del corazn por los nervios simpticosLa estimulacin simptica puede aumentar la frecuencia cardaca hasta 180 y 200 y, raras veces 250 latidos por minuto. Esta estimulacin puede aumentar la fuerza de la contraccin cardaca hasta el doble de lo normal, aumentando volumen de sangre y presin de la eyeccin.La inhibicin de los nervios simpticos del corazn puede disminuir la funcin de bomba del corazn en un grado moderadoEstimulacin parasimptica (vagal) del coraznLa estimulacin intensa de la fibras nerviosas parasimpticas puede interrumpir el latido cardaco durante algunos segundos, pero despus vuelve a latir, a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras contine la estimulacin. La estimulacin puede reducir la fuerza de la contraccin en un 20% a un 30%. La estimulacin se distribuye por la auricular y no mucho en los ventrculos.Efectos de los iones potasioEl exceso de potasio hace el corazn est dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia cardaca. Grandes cantidades pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz de AV.La elevacin de la concentracin de potasio hasta slo 8 a 12mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazn y una alteracin del ritmo tan graves que pueden producir la muerte.Exceso de potasio en el lquido extracelular reduce el potencial de membrana en reposo de la fibra cardaca, disminuye la intensidad del potencial de accin, lo que hace que la contraccin del corazn sea progresivamente ms dbil.Efecto de la temperatura sobre la funcin cardacaEl aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardaca, a veces hasta del doble del valor normalLa disminucin de la temperatura produce una gran disminucin hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona est cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 C a 21 C. Esto efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del corazn a los iones que controlan la frecuencia cardaca, acelerando o bajando (en el baja temperatura) el proceso de autoexcitacin.Incremento de la carga de presin arterial(hasta un lmite) no disminuye el gasto cardacoLa presin arterial en la aorta no reduce el gasto cardaco hasta la presin arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160mm Hg. En otras palabras, durante la funcin normal del corazn a presiones arteriales sistlicas normales (80 a 140mm Hg) el gasto cardaco est determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguneo a travs de los tejido corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazn.

Excitacin rtmica del coraznEl corazn est dotado de un sistema especial Generar impulsos elctricos rtmicos para producir la contraccin rtmica del msculo cardaco. Conducir estos estmulos rpidamente por todo el corazn.Cuando este sistema funciona las aurculas se contraen aproximadamente 1/6(0,16) de segundos antes de la contraccin ventricular, lo que permite el llenado de los ventrculos antes de que bombeen la sangre.Sistema de excitacin especializado y de conduccin del coraznEl sistema especializado de excitacin y conduccin del corazn que controla las contracciones cardacas. Ndulo sinusal - es el marcapasos del corazn. El inicia y regula los impulsos para las contracciones de corazn. Su fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares Tiene la forma de huso(32 milmetros de largo, 3 a 4 de ancho, 2 milmetros de grosor) Localizado en la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, inferior a la desembocadura de la vena cava superior. Arteria del nudo sinusal Vas internodulares Anterior - Bachmann Medio - Wenckebach Posterior - Torell Ndulo AV (Aschoff- Tawara) Haz de His Fibras de PurkinjeRitmicidad elctrica automtica de las fibras sinusalesAlgunas fibras cardacas tienen la capacidad de autoexcitacin, es que produzca descargas y contracciones rtmicas automticas.Mecanismo de la ritmicidad del ndulo sinusalFibra del Ndulo Sinusal - Potencial de membrana en reposo es de -55 a -60mVFibras musculares ventriculares - Potencial de membrana en reposo es de -85 a -90mVLa causa de esta menor negatividad es que la membrana celulares de la fibra sinusal son ms permeables a los iones sodio y calcio que entran en la clula y neutralizan buena parte de la negatividad intracelularDiferencia en la funcin de los canales en la fibra del ndulo sinusal. Los canales rpidos de sodio - estn inactivados, porque el potencial de reposo es mucho menos negativo (-55mV en la fibra nodular, en lugar de -90mV en la fibra muscular ventricular) = la causa de esto es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aprox -55mV durante ms de algunos milisegundos, las compuertas de inactivacin del interior de la membrana celular que cierran los canales rpidos de sodio y permanece de esta manera. Activan los canales lentos de sodio - calcio y puede producir el potencial de accin, por consecuencia el potencial es ms lento que en la fibra muscular del ventrculo y su regreso al reposo se hace ms lento. El Potencial de accin del ndulo auricular se produce ms lentamente que el potencial de accin del msculo ventricular. El regreso del potencial a su estado negativo es ms lento, diferente del ventrculo que es rpido el regreso.Autoexcitacin de la fibra del ndulo sinusal Debido la elevada concentracin de iones sodio en el lquido extracelular, como una cantidad de canales de iones sodio abiertos y los iones desplazan hacia el interior. Entre los latidos cardiacos, la entrada de sodio produce una elevacin lenta del potencial de membrana en reposo en direccin positiva. Voltaje liminal de aproximadamente -40mV Activan los canales de sodio-calcio Produce el potencial de accin Por eso la permeabilidad sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitacin. Hiperpolarizacin - los canales de potasio se mantiene abierto por decimas de segundo ms, as ocurre un exceso de negatividad.Resumen: Autoexcitacin para generar el potencial de accin, recuperacin del potencial de accin, hiperpolarizacin, despus de que haya finalizado el PA, desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral, y finalmente reexcitacin para generar un nuevo ciclo.Ndulo auriculoventricular y retraso de la conduccin del impulso desde las aurculas a los ventrculosEl estimulo no viaja tan rpido para los ventrculos. Este retraso es para las aurculas vacen su sangre hacia los ventrculos.El ndulo AV est localizado en la pared posterolateral de la aurcula derecha, detrs de la vlvula tricspide. Nudo sinusal - AV - 0.03 AV - Porcin penetrante del Haz AV - 0.09 Haz produce un retraso de 0.04 Total= 0.16 segundosCausa de la conduccin lentaPor una gran resistencia a la conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la siguiente.Transmisin rpida en el sistema de Purkinje ventricularSon fibras grandes y transmiten PA a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s Velocidad 6 veces mayor que la del musculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras ndulo AV. Permite transmisin instantnea del impulso cardaco por todo el resto del musculo ventricular.

Conduccin unidireccional a Travs del Haz AVEs la imposibilidad de que los PA viajen retrgradamente desde los ventrculos hacia las aurculas. Barrera fibrosa Excepto - en caso anormal, un puente muscular anormal penetre en la barrera fibrosa en otra localizacin distinta del Haz AV. Generando un impulso hacia las aurculas, as produce una arritmia cardaca grave.

Transmisin del impulso cardaco en el musculo ventricularLa velocidad de transmisin es ahora solo de 0.03 segundos a 0.05 m/s, 1/6 de la velocidad de las fibras de purkinje. El impulso cardiaco para viajar del endocardio hacia pericardio dura ms 0.03 segundo. Tiempo total para la transmisin del impulso cardaco desde las ramas iniciales del haz hasta la ltima fibra del ventrculo en el corazn normal es de aproximadamente 0.06 segundos.

Control de la excitacin y la conduccin en el coraznEl ndulo sinusal como marcapasos del coraznLa frecuencia de descargas del ndulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del ndulo AV y de las fibras de Purkinje. Cuando el impulso llega al ndulo AV y la fibras de purkinje despolariza su membranas.Otras partes del corazn pueden presentar excitacin rtmica intrnseca se la misma forma que lo hacen las fibras del ndulo sinusal (70 a 80 veces por minuto): esto son ndulo AV (40 a 60 veces por minuto) y las fibras de purkinje( 15 a 40 veces por minuto).As, el ndulo sinusal controla el latido del corazn porque su frecuencia de descarga rtmica es ms rpida quela de cualquier otra parte del corazn. Por tanto, el ndulo sinusal es prcticamente siempre el marcapasos del corazn normal.Marcapasos anormales: marcapasos ectpicoCuando el marcapasos est localizacin distinta del ndulo sinusal se denomina marcapaso ectpico. Un marcapaso ectpico da lugar a una secuencia anormal de contraccin de las diferentes partes del corazn y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardiaco.Otra causa de desplazamiento del marcapasos: Bloqueo de la transmisin del impulso cardaco desde ndulo sinusal a la dems partes del corazn. El nuevo marcapaso se produce en el ndulo AV o en la porcin penetrante del haz AV Bloqueo AV, cuando el impulso no puede pasar hacia los ventrculos, pero las aurculas siguen latido normalmente del ritmo del ndulo sinusal. El sistema de purkinje es el nuevo marcapaso, latiendo a 15 a 40 veces por minuto. Un bloqueo sbito del haz de AV el sistema de purkinje no comienza a emitir sus impulsos rtmicos intrnsecos hasta 5 a 20 segundos despus porque, antes del bloqueo, las fibras de purkinje haban estado sobreexcitadas por lo rpidos impulsos sinusales. El retraso de la recuperacin del corazn se denomina sndrome de Stokes Adams

Nervios simpticos y parasimpticosLos nervios parasimpticos (vagos) se distribuyen en ndulo sinusal y ndulo AV, en muy poco en las aurculas y en los ventrculos.Los nervios simpticos por el contrario se distribuyen en todas las regiones del corazn con una intensa parte en los ventrculos.

La estimulacin parasimptica (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conduccin cardaco: escape ventricularLa estimulacin de los nervios parasimpticos hace que libere la hormona acetilcolina en las terminaciones. Esta hormona tiene dos efectos: Reduce la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal Reduce la excitabilidad de las fibras de la unin AV entre la musculatura auricular y el ndulo AV, retrasando de esta manera la transmisin de impulso cardaco hacia los ventrculosLa estimulacin vagal dbil a moderada reduce a frecuencia del bombeo del corazn, hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La intensa puede interrumpir completamente la excitacin rtmica.Escape ventricular es cuando los ventrculos dejan de latir durante 5 a 20 segundos, pero despus algn punto de las fibras de purkinje, en la porcin del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contraccin ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto

Mecanismo de los efectos vagalesLa acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que permite la salida rpida de potasio desde las fibras de conduccin. Esto aumenta la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarizacin. En el ndulo sinusal, el estado de hiperpolarizacin (reposo) est en nivel ms negativo, hasta -65 a -75mV en lugar del nivel normal que es de -55 a -65mV.

Efecto de la estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin del coraznLa estimulacin simptica produce: Aumenta la frecuencia de descargas del ndulo sinusal Aumenta la velocidad de conduccin de todas las porciones del corazn Aumenta la fuerza del contraccin, tanto auricular como ventricular Aumenta la actividad global del corazn La estimulacin mxima puede triplicar la frecuencia y puede aumentar la fuerza de contraccin del corazn hasta dos veces

Mecanismo del efecto simpticoLa estimulacin de los nervios simpticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas. Se piensa que aumenta la permeabilidad a sodio-calcio. En el ndulo sinusal Aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo ms positivo Aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastlico hacia el nivel liminal para la autoexcitacin, acelerando la autoexcitacin y, por tanto, aumentado la frecuencia cardaca.El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contrctil del musculo cardaco bajo la influencia de la estimulacin simptica, porque los iones calcio tienen la funcin de excitacin del proceso contrctil de las miofibrillas.

Electrocardiograma normalElectrocardiograma es el registro elctrico de las corrientes que se propagan desde el corazn hacia los tejidos adyacentes.

Caractersticas del electrocardiograma normalEst formado por una onda P, complejo QRS y una onda T.Onda P - despolarizacin de las aurculas antes del comienzo de la contracin auricular. Complejo QRS - despolarizacin de los ventrculos antes de su contraccin.Onda T - son la recuperacin del estado de despolarizacin de los ventrculos. La onda T se conoce como onda de repolarizacin.

Relacin de la contraccin auricular y ventricular con las ondas de electrocardiogramaAntes de que se pueda producir la contraccin del msculo la despolarizacin se debe propagar por todo msculo para iniciar los procesos qumicos de la contraccin.La onda P se produce al comienzo de la contraccin de las aurculas. La aurculas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 segundos despus de la finalizacin de la onda P. Este momento coincide con en comienzo del complejo QRS en el electrocardiograma.El complejo QRS se produce al comienzo de la contraccin de los ventrculos. Los ventrculos siguen contrados hasta despus de que se haya producido la repolarizacin, hasta al final de la onda T.La onda de repolarizacin ventricular es la onda T. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0.2 segundos despus del comienzo de la onda de despolarizacin (el complejo QRS), pero otras fibras tarda hasta 0.35 s. As la repolarizacin ventricular se extiende 0,15 segundos.

Calibracin del voltaje y el tiempo del electrocardiogramaLa lneas de calibracin horizontal estn dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las lneas pequeas hacia arriba o hacia abajo representan 1 mV, con positividad hacia arriba y negatividad hacia abajo.Las lneas verticales del electrocardiograma con las lneas de calibracin del tiempo. Cada 2.5cm en direccin horizontal corresponden a un segundo y 2.5 cm estn divididos en cinco segmentos por lneas verticales oscuras. Los intervalos entre las lneas oscuras representan 0.2 segundos. Despus los intervalos de 0.2 segundos estn divididos en cinco intervalos ms pequeos por lneas finas, cada una de las cuales representa 0.04 segundos.

Voltajes normales en el electrocardiogramaCuando un electrodo est colocado directamente sobre los ventrculos y un segundo est en otra localizacin aleja del corazn, el complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4mV. Este voltaje es pequeo comparado con el potencial monofsico de 110mV que se registra directamente del corazn.Cuando el electrocardiograma es registrado en los dos brazos o en brazo y pierna, el voltaje en el complejo QRS es de 1,0 a 1,5 mV desde el punto ms elevado de la onda R hasta el punto ms profundo de la onda S.El voltaje de la onda P est entre 0,1 y 0,3 mVEl voltaje de la onda T est entre 0,2 y 0,3 mV

Intervalo PQ o PRIntervalo PQ es el inicio de la excitacin elctrica de las aurculas, antes del complejo QRS. El intervalo P-Q normal es de aproximadamente 0,16 segundos.OBS: con frecuencia este intervalo se denomina P-R porque es probable que no haya onda Q.

Intervalo Q-TLa contraccin del ventrculo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina intervalo Q-T y es de aproximadamente 0,35 segundos.

Determinacin de la frecuencia del latido cardaco a partir del electrocardiogramaLa frecuencia cardaca es igual al intervalo entre dos latidos, que se determina a partir das lneas de calibracin del tiempo, es de un segundo, la frecuencia cardaca es de 60 latidos por minuto.El intervalo entre dos complejos QRS es de 0,83 segundosLa frecuencia cardaca:60/0.83 veces por minuto72 latidos por minuto

Mtodo de registro electrocardiogrficosLas corrientes elctricas que genera el msculo cardaco durante los latidos del corazn modifican los potenciales y polaridades elctricos de los lados del corazn en menos de 0.01 segundos.

Registro de plumaLa pluma es un tubo fino conectado en un extremo a un pocillo de tinta, y su extremo de registro est conectado a un sistema de un electroimn potente que es capaz de mover la pluma hacia arriba y hacia abajo a alta velocidad. A medida que avanza el papel, la pluma registra el electrocardiograma. El movimiento de la pluma es controlado por amplificadores electrnicos adecuados conectados a los electrodos electrocardiogrficos que estn sobre el paciente.

Flujo de corriente alrededor del corazn durante el ciclo cardiacoFlujo de corrientes elctricas en el trax alrededor del coraznLos pulmones, los lquidos alrededor del corazn conducen la electricidad con facilidad. La primera zona que llega el impulso cardaco es el tabique, y poco despus se propaga a la superficie interna del resto de la masa ventricular. Esto hace que las zonas internas del ventrculo sean electronegativas y las paredes externas sean electropositivas.El flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazn y positividad hacia la punta.El proceso de despolarizacin viaja desde la base hacia la punta, mientras que la despolarizacin se propaga desde la superficie endocrdica hacia el exterior a travs de la masa ventricular. Despus inmediatamente antes del final de la despolarizacin, la direccin media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0.01 segundos, fluyendo de la punta hacia la base.Si se conecta un medidor a los electrodos de la superficie del cuerpo, el electrodo ms prximo de la base ser negativo, mientras que el electrodo ms prximo de la punta ser positivo, y el medido de registro mostrar un registro positivo en el electrocardiograma.

Derivaciones electrocardiogrficasTres derivaciones bipolares de las extremidadesLas conexiones elctricas entre las extremidades del paciente y el electrocardigrafo denominan derivaciones bipolares estndar de las extremidades.Bipolar - es el trmino que significa que electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que estn localizados en lados diferentes del corazn, en las extremidades.La derivacin son una combinacin de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardigrafo.

Derivacin I El terminal negativo del electrocardigrafo est conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo.

Derivacin IIEl terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda

Derivacin IIIEl terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda

Triangulo de EinthovenEs un triangulo alrededor del corazn. Los dos vrtices superiores representan los puntos en los que dos brazos se conectan elctricamente a los lquidos que rodean el corazn y el vrtice inferior es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los lquidos.

Ley de EinthovenLa ley afirma que en cualquier momento se puede conocer los potenciales elctricos de dos terminaciones se puede matemticamente conocer tambin la tercera.Ej: DI: +0.5 mVSe tiene DI y DIII; sumando DI +DIII = DII.DII: +1.2 mVLa suma de los voltaje DI y DIII es igual al voltaje de la DIII: +0.7 mVderivacin II.

Derivaciones del trax (derivaciones precordiales)Se registra electrocardiograma con un electrodo situado en la superficie anterior del trax directamente sobre el corazn. Un electrodo se conecta al terminal positivo (derivaciones precordiales) El otro electrodo se conecta al terminal negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a travs de resistencias elctricas iguales al brazo derecho, al izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo.

Del trax se registra seis derivaciones estndar, una cada vez, desde la pared torcica anterior, de modo que el electrodo del trax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Cada una de las derivaciones del trax registra principalmente el potencial elctrico de la musculatura cardaca que est inmediatamente debajo del electrodo.

En V1, V2, los registro QRS del corazn normal son principalmente negativos porque estn de la base del corazn que de la punta, la base es negativa y la punta positiva.Los complejos QRS de las derivaciones V4, V5, V6 son principalmente positivos porque el electrodo del trax de estas derivaciones est ms cerca de la punta cardaca.

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidadesDos de las extremidades se conectan mediante resistencias elctricas al terminal negativo del electrocardigrafoLa tercera extremidad se conecta al terminal positivo.

Terminal positivo Clasificacin Brazo derecho aVR Brazo izquierdo aVL Pierna izquierda aVF

La microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido capilar, lquido intersticial y flujo linftico.

Principal funcin de la microcirculacin es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminacin de los restos celulares. Las arteriolas pequeas controlan el flujo sanguneo hacia cada territorio tisular. Cada tejido controla en la mayora de los casos, su propio flujo sanguneo dependiendo de sus necesidades individuales.Capilares Las paredes son muy delgadas Constituidas con una sola capa de clulas endoteliales muy permeables (agua, nutrientes de la clula) Existe 10.000 millones de capilares

Estructura de la microcirculacin y del sistema capilarLa microcirculacin de cada rgano est organizada especficamente para atender sus necesidades.Cada arteria nutricia que entra en un rgano se ramifica seis u ocho veces. Arteriolas son vasos muy musculares Dimetros son muy variables. Metarterolas (arteriolas terminales) no tienen una capa muscular continua. Esfnter precapilar Es una fibra muscular lisa que rodea el capilar Esfnter abre y cierra la entrada al capilar Vnulas Son mayores que las arteriolas Son ms dbiles La presin es menor que las arteriolas Pueden contraerse

Tipos especiales de poros en los capilares de algunos rganos Cerebro Uniones endoteliales capilares son estrechas, permiten la entrada y salida de molculas muy pequeas como agua, oxigeno y dixido de carbono en tejidos cerebrales Hgado Los espacio entre las clulas son amplias Casi todas las sustancias como protenas plasmticas Membrana capilares gastrointestinales Son intermedios entre las de los msculos y las del hgado Penachos glomerulares del rin Son fenestraciones Puede filtrar cantidades enormes de molculas muy pequeas e iones No se puede grandes molculas de protenas plasmtica Pasa a travs de los glomrulos sin pasar por los espacios entre las clulas.

Difusin a travs de la membrana capilarEl medio ms importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el lquido intersticial es la difusin.La difusin es consecuencia del movimiento trmico de las molculas de agua y de otras sustancias disueltas en el lquido.

Las sustancias liposolubles difunden directamente a travs de las membranas celulares del endotelio capilarSustancias liposolubles difunden directamente por la membrana celulares del capilar sin tener que atravesar los poros.

Gasto Cardaco y retorno venosoGasto cardaco Es la cantidad de sangre que el corazn bombea a la aorta en cada minuto.

Retorno venoso Es la cantidad de sangre que llega por las venas de vuelta a la aurcula derecha en cada minuto.Obs: El retorno venoso y gasto cardiaco son iguales.

Valores normales del gasto cardiaco en reposo y durante la actividadFactores que afectan directamente al gasto cardiaco1. Aumento del metabolismo2. Ejercicio fsico3. La edad 4. El tamao del organismo

Gasto cardiacoVarones -5.6 l/minMujeres - 4.9 l/min

ndice cardiaco Estudio ha demostrado que el gasto cardiaco aumenta en proporcin a la superficie corporal. Gasto cardaco se expresa en trminos de ndice cardiaco, que es el gasto cardaco por metros cuadrados de superficie corporal.Una persona normal de 70kg tiene una superficie corporal de 1.7 metros cuadrados y su gasto cardaco es de 3 l/min/

Efecto edad/GC Aumento 4 l/min 10 aos Disminucin 2.4 l/min 80 aos

Control del gasto cardaco por el retorno venoso: funcin de mecanismo Frank-Starling del coraznPrincipal control del gasto cardaco es el retorno venoso por medio de factores viene de la circulacin de la perifrica que afecta el flujo.Mecanismo de Frank-Starling del corazn es importante para el control del gasto cardaco. Este funciona que cuando aumenta la cantidad de sangre hacia el corazn se produce un estiramiento de las paredes de las cmaras cardacas. Como consecuencia se contrae con ms fuerza y vaca mejor el exceso de sangre.El estiramiento del corazn en las aurculas hace que bombee ms deprisa, el estiramiento del ndulo sinusal de la pared de las aurcula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio ndulo, aumentando de 10 a 15% frecuencia cardaca.El estiramiento de la aurcula derecha inicia un reflejo nervioso (reflejo Bainbrige) que llega centro vasomotor del cerebro y despus vuelve al corazn por los nervios simpticos y vago, aumentando la frecuencia cardaca.La regulacin del gasto cardaco es la suma de la regulacin del flujo sanguneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguneo localRetorno venoso es la suma de todo el flujo sanguneo local a travs de todos los segmentos tisulares de la circulacin perifrica.Efecto de la resistencia perifrica total sobre el gasto cardaco a largo plazoEl gasto cardaco a largo plazo vara recprocamente con los cambio de resistencia perifrica total.En estado normal es igual, pero cuando la resistencia aumenta, el gasto cardaco disminuye

El corazn tiene lmites en el gasto cardaco que puede alcanzar13 l/min, 2.5 veces el gasto cardaco normal de 5 l/min. Eso se puede llegar sin estimulacin especial.

Factores que provocan un corazn hipereficaz1. La estimulacin nerviosa2. Hipertrofia del msculo cardacoEfecto de la excitacin nerviosa para aumentar la funcin de bomba cardacaLa combinacin de la estimulacin simptica y la inhibicin parasimptica tiene dos efectos que aumenta la eficacia del corazn1. Aumenta la frecuencia cardaca , de 72 hasta 180-200 latidos en jvenes2. Aumenta la fuerza de contraccin cardaca hasta el doble.Aumento de la eficacia de la bomba cardaca causada por la hipertrofia cardacaEl aumento a largo plazo de trabajo cardaco, provoca aumento de la masa y de la fuerza de contractibilidad. Los corredores de maratn pueden aumentar la masa de su corazn de 50 a 75%. Ocurre una elevacin en la meseta en la curva de gasto cardaco a veces alcanza el 60%-100% y el corazn bombea ms cantidad de sangre. En los corredores cuando se combina estimulacin nerviosa y hipertrofia permite que el corazn bombee hasta 30-40 l/min, dos veces ms de lo normal.Factores que provocan un corazn hipoeficazEsto factores son aquellos que disminuyen la funcin cardiaca de bombear sangre.1. Bloqueo de una arteria coronaria2. Inhibicin de la excitacin nerviosa de corazn3. Factores patolgicos que provocan alteraciones del ritmo cardaco o de frecuencia cardiaca.4. Cardiopata valvular5. Aumento de la presin arterial frente a la que debe bombear el corazn, como en la hipertensin6. Cardiopata congnita7. Miocarditis8. Hipoxia cardacaQu funcin desempea el sistema nervioso en el control del gasto cardaco? El mantenimiento de una presin arterial normal por los reflejos nerviosos, es esencial para alcanzar gastos cardacos elevados cuando los tejidos perifricos dilatan sus vasos para aumentar el retorno venoso.Efecto de sistema nervios para aumentar la presin arterial durante el ejercicio

Durante el ejercicio:1. Aumento intenso del metabolismo en los msculos esquelticos2. Acta relajando las arteriolas musculares para permitir ms O2 y nutrientes.3. Produce un descenso de la resistencia perifrica total, que disminuye la presin arterial.La actividad cerebral ahora manda seales simultneas a los centros nerviosos autnomos del cerebro para provocar la actividad circulatoria.Causa:1. Constriccin de las venas grandes2. Aumento de frecuencia cardaca 3. Aumento de la contractilidad del coraznTodos esto cambios actan en conjunto aumentando la presin arterial por encima de lo normal, as empuja ms sangre a los msculos activos y aumenta el gasto cardaco de 30%-100%.Elevacin y disminucin patolgica del gasto cardacoEn los seres humanos sanos el gasto cardaco se mantiene sorprendentemente constante de una persona a otra. No obstante, hay muchas anomalas clnicas que aumentan o disminuyen el gasto cardaco.Elevacin del gasto cardaco provocada por una reduccin de la resistencia perifrica total.Una de las caractersticas distintivas de esas situaciones es que todas son el resultado de la reduccin crnica de la resistencia perifrica total y ninguna es consecuencia de una excitacin excesiva del propio corazn1. Beriberia. Enfermedad est provocada por una insuficiencia de vitamina B1 b. La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismo de flujo sanguneo tisular total que provoquen una vasodilatacin perifrica compensadorac. La resistencia disminuye, entonces el retorno venoso y gasto cardaco a largo plazo aumentan hasta doble de lo normal.2. Fstula arteriovenosa (cortocircuito AV) a. Pasa una cantidad elevada de sangre entre una arteria y una vena.b. Disminuye en gran parte la resistencia perifrica totalc. Aumenta el retorno venoso y el gasto cardaco3. Hipertiroidismoa. El metabolismo de la mayora de los tejidos del organismo est muy aumentado y la utilizacin de oxgeno aumentada, liberndose productos vasodilatadores desde los tejidos.b. La resistencia perifrica total disminuye por el control del flujo sanguneo tisular local reacciona por todo el cuerpoc. Retorno venoso y gasto cardaco aumentan hasta 40%-80% de lo normal4. Anemiaa. Produce dos efectos perifricosi. Disminucin de la viscosidad de la sangre por consecuencia de la baja de eritrocitosii. Menor aporte de O2 a los tejidos, lo que provoca vasodilatacin localb. En consecuencia aumenta mucho el gasto cardaco Cualquier factor que disminuya la resistencia perifrica total crnicamente tambin aumentar el gasto cardaco.Disminucin del gasto cardaco237

Regulacin del equilibrio acidobsicoLa regulacin del equilibrio del ion hidrgeno () es similar, en cierta forma, a la regulacin de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o la produccin de y su eliminacin neta del organismo.Los riones desempean una funcin fundamental en la regulacin de la eliminacin del .Bicarbonato () es uno de los componentes clave de los sistemas de control acidobsicos en los distintos lquidos orgnicos.cido y bases: su definicin y significadoUn ion es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen tomos de hidrgeno que pueden liberar iones hidrgeno en una solucin reciben el nombre de cidos. Un ejemplo es el cido clorhdrico(HCl), que se ioniza en el agua para formar iones hidrgeno e iones cloruro ).cido carbnico (H2CO3 ) se ioniza en agua y forma e iones bicarbonatoAngiotensina IEs un peptideo que es parte del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Es formado por la accin de la enzima renina sobre a angiotensinognio. Sufre la accin de la enzima conversora de la angiotensina I, generando la angiotensina II.

Cuando el cuerpo est sobre estado de hipotensin (por hipovolemia) los riones liberan una enzima denominada Renina, en la corriente sangunea. En la sangre se encuentra con otra enzima liberada por el hgado, llamada Angiotensingeno, transformando en angiotensina I, despus cuando pasa por los vasos pulmonares es convertido en angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina.La Angiotensina II cuando llega al rin en los tubulos contorneados distales dos nfrons estimula la reabsorcin de sdio y agua. Aumentando la volemia y presin.La Angiotensina II tambin se dirige a las glndulas suprarrenales y estimula la liberacin de la hormona aldosterona que estimular an ms reabsorcin de sdio y agua, aumentando an la presin y volemia. Despus es convertida en angiotensina III (inactiva). Consecuentemente degradada en varios aminocidos. 24