Fisiopatología de la Diarrea - · PDF fileCOMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL - Bovinos...
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ENTERITIS:
Inflamación del intestino
(generalmente intestino delgado)
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Signo clínico:
DIARREA
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FISIOPATOLOGÍA
DE LA DIARREA
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
DIARREA:
MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD INTESTINAL
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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
DIARREA:
“Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de
las heces debido al incremento de agua fecal”
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
DEFECACIÓN FISIOLÓGICA:
- Bovinos: 12 - 15 veces x día-1
- Ovinos – Caprinos: 8 - 10 veces x día-1
- Equinos: 6 - 12 veces x día-1
- Caninos: 1 - 2 veces x día-1
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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
– Deposiciones de consistencia disminuida
– Aumento de la frecuencia (generalmente 3 veces/día)
– Evacuación de heces líquidas,
frecuentes
abundantes
- dependiendo del tramo intestinal comprometido (ID o IG)
- debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
CAUSAS:
- ORGÁNICAS
- INFLAMATORIAS
- TÓXICAS
- OTRAS
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DEPENDEN DE:
· TIPO DE ALIMENTO INGERIDO
· TRAMO INTESTINAL COMPROMETIDO
- COMPROMISO ID: Evacuaciones ABUNDANTES
- COMPROMISO IG: Evacuaciones - MUY LÍQUIDAS
- ESCASAS
- Con MUCUS y
- Mucho GAS
CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES
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OTROS HALLAZGOS EN LA MATERIA FECAL
- SANGRE: DIGERIDA (melena), SIN DIGERIR (fresca)
- PUS: INFLAMACIÓN, PRESENCIA DE LEUCOCITOS
- GRASAS: SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN,
ESTEATORREA
- PROTEÍNAS: ALTERACIONES DEL PÁNCREAS
- MUCUS: ALTERACIONES DEL IG
- SANGRE Y MUCUS: PROTOZOARIOS, PARÁSITOS
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CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS
DE ACUERDO A:
A) GRADO DE DESHIDRATACIÓN:
- LEVE
- MODERADA
- GRAVE
B) REGIÓN DEL INTESTINO COMPROMETIDA:
- DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO
- DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO
CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS
DE ACUERDO A:
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C) CURSO:
- AGUDA
- SUBAGUDA
- CRÓNICA
CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS
DE ACUERDO A:
D) ETIOLOGÍA:
- VIRAL
- BACTERIANA
- PARASITARIA
- TÓXICA
CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS
DE ACUERDO A:
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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G.
Parámetro I.D. I.G.
M.F.: Volumen Normal o
Urgencia No Si
Tenesmo No Si
Frecuencia Normal o
Disquecia No Si
Moco Raro Si
Melena Si No
Hematoquecia No Si
Esteatorrea Si (MA – MD) No
Alimento no digerido Si (MA – MD) No
Color Variable Poco var.
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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. (cont.)
Parámetro I.D. I.G.
Pérdida de peso Frecuente Ausente
Vómito A veces Raro
Flatulencia Si (MA – MD) No
Borborigmos Si (MA – MD) No
Halitosis Si (MA – MD) No
Fisiopatología de la diarrea: CLASIFICACIÓN
• Alteración de la absorción ():
- OSMÓTICA
• Alteración de la secreción ():
- SECRETORA
• Inflamación de la mucosa intestinal
- EXUDATIVA
• Alteración de la motilidad ( o )
- POR DISMOTILIDAD
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DIARREA
OSMÓTICA
Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA
• Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).
• Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular
• Disminuye la osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
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Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA
CAUSAS
• Exógenas
– Laxantes (Mg+2, lactulosa)
– Antiácidos (Mg+2 )
– Alimentos (sorbitol, manitol)
– Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)
• Endógenas
– Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)
HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)
Alteración
relación
Sustrato/
Enzima
OSM
H20
H20
VOL
DILATACIÓN
INTESTINAL
MOTILIDAD 2ria.
VELOCIDAD
TRÁNSITO
INTESTINAL
TIEMPO
CONTACTO
CONTENIDO
MUCOSA
ABSORCIÓN
DIARREA
OSMÓTICA
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DIARREA OSMÓTICA
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Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA
- Diarreas acuosas
- Con Ayuno : CEDE la diarrea
DIARREA
SECRETORA
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DIARREA SECRETORA
(POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)
1. CAUSAS:
· ENTERITIS:
- BACTERIAS (E. coli, V. cholerae, Salmonella sp , Shigella sp, Yersinia sp)
- TOXINAS (de Staphilococcus sp., de Clostridium perfringens, Termolábil
y Termoestable de E. coli)
- VIRUS (Rotavirus, Coronavirus)
- HONGOS (Candida albicans)
- TÓXICOS ( NH3 )
- FÁRMACOS (Teofilina)
· CONGESTIÓN INTESTINAL POR:
- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
- CONGESTIÓN HEPÁTICA
DIARREA SECRETORA
(POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)
1. CAUSAS (cont.):
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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA
Causas según mecanismo fisiopatológico
• Mediadas por AMP cíclico (la mayoría)
– Enterotoxinas bacterianas
– Ácidos orgánicos
– Prostaglandinas
– Medicamentos
– VIP
• Mediadas por sustancias neuroendocrinas – Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes
• Desconocidas – Adenoma velloso, medicamentos
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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA
Causas según el tipo de noxa
• Exógenas – Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas)
– Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos)
– Tóxicos (Arsénico, ácidos fijos, micotoxinas)
– Toxinas ingeridas (Staphylococcus aureus)
– Alergenos intestinales, sin inflamación
• Endógenas – Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
– Laxantes endógenos (acidos - hidroxilados)
– Tumores productores de hormonas
2. MECANISMOS
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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA
Mecanismos de secreción I.
• Estímulo secretor al enterocito (secretagogo)
– Luminal (enterotoxina)
– Local
– Sistémica
• AMPc intracelular del enterocito
• Apertura de canales de cloro
• Secreción de H20 hacia el lumen
• Inhibición de la absorción.
DIARREA SECRETORA ACTIVA
a) AUMENTA AMPc (exotoxina V. cholerae, toxina Termolábil E. coli,
Virus de la Gastroenteritis Porcina 1, Parvovirus)
(por inhibición de la Fosfodiesterasa (en la diarrea
secretora por derivados de la xantina (Teofilina)
b) AUMENTA GMPc (toxina Termoestable E. coli)
c) AUMENTA Ca++ (aumenta la actividad secretora de la mucosa intestinal
y la actividad contráctil del musculo liso intestinal)
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- EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES:
impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+
asociado a aminoácidos y a glucosa.
DIARREA SECRETORA ACTIVA
Glucosa aa
Na+
Na+
Cl-
AMPc
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- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS:
aumenta la secreción de Cl - y HCO3- al lumen intestinal;
por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .
DIARREA SECRETORA ACTIVA
GMPc
Cl-
HCO3-
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DIARREA SECRETORA ACTIVA
- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS:
aumenta la secreción de Cl - y HCO3- al lumen intestinal;
por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .
- EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES:
impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+
asociado a aminoácidos y a glucosa.
Glucosa aa
Na+
Na+
Cl-
AMPc
GMPc
Cl-
HCO3-
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DIARREA SECRETORA PASIVA
- POR AUMENTO de Presión Hidrostática Capilar (PHc),
se aumenta la filtración al lumen intestinal
Fisiopatología de la diarrea SECRETORA
Mecanismos de secreción II.
• Estímulo a las células enterocromafines
– Quimiosensibles
– Mecanosensibles
• Secreción de sustancias neuroendócrinas.
Hormonas
Enterocito
Secreción
Célula
Enterocromafin
Sistema
Nervioso
Entérico
Apertura de
canales de Cl-
GMPc
Ca+2
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H2O + Electrolitos
Cl- HCO3- ( - )
Na+, K+ y H20
VOL
DILATACIÓN
INTESTINAL
MOTILIDAD 2ria.
VELOCIDAD
TRÁNSITO
INTESTINAL
TIEMPO
CONTACTO
CONTENIDO
MUCOSA
ABSORCIÓN
DIARREA
SECRETORA
PHc
AMPc
GMPc
Ca++
DIARREA
SECRETORA
PASIVA
DIARREA
SECRETORA
ACTIVA
MECANISMO DE LA DIARREA SECRETORA
Fisiopatología de la diarrea SECRETORA
- Diarreas acuosas
- Con Ayuno : NO CEDE la diarrea (*)
(*): Excepto que el secretagogo se esté ingiriendo
EN TODOS LOS CASOS DE DIARREA SECRETORA
LA SECRECIÓN SUPERA A LA ABSORCIÓN
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DIARREA
EXUDATIVA
(INFLAMATORIA)
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Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA
• Daño del enterocito e inflamación asociada
de grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
– Colonización y adherencia.
– Invasión o liberación de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
– Célular
– Humoral
– Fagocítica
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Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA
• secreción intestinal
• motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos) – disacaridasas, proteasas, transportadores
– Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.
– Atrofia de vellosidad: cel. inmaduras e hiperplasia criptas
• Efectos locales y sistémicos
• Diarrea acuosa secretora - Diarrea disentérica
Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA
CAUSAS
• Infecciosas
– Invasoras (bacterias, virus, protozoarios)
– Producción de citotoxinas (bacterias)
• Parasitarias
• Inflamatorias alérgicas o autoinmunes
• Tóxicas (METALES PESADOS)
• Vasculares
• Idiopáticas
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ENTERITIS
Clasificación según el tipo de exudado / reacción
CATARRAL
O MUCOSA HEMORRÁGICA FIBRINOSA ULCEROSA PROLIFERATIVA
- Parasitosis
crónica
- Colibacilosis
- Virosis
- Clostridiosis
- Salmonelosis
- Uremia
- Intoxicación
metales (Pb)
- Virosis
- Salmonelosis
- Virosis
- (PPC)
- (FCM)
- Paratuberculosis
(Mycobacterium
avium, subsp.
paratuberculosis)
DIARREA INFECCIOSA AGUDA:
Acuosa: - SECRETORA: Vibrio cholera
ECET
Vibrios no coléricos
Shigella sp.
- OSMÓTICA: Rotavirus; Adenovirus.
Giardia gamblia, Criptosporidium
Laxantes, Purgantes
E C E Adhesiva
ORIGEN DE LAS DIARREAS
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DIARREA INFECCIOSA AGUDA (EXUDATIVA):
Con sangre: - INVASIVA: Shigella sp.; ECE Invasiva
Salmonella no tifoídica
Campilobacter yeyuni
Yersinia enterocolítica.
- NO INVASIVA: ECE Hemorrágica
ECE Patógena
Clostridium difficile
ORIGEN DE LAS DIARREAS
ENTERITIS
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ENTERITIS:
Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado)
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DIARREAS NEONATALES
- Colibacilosis “Diarrea
- Rotavirosis / Coronavirosis blanca”
- Coccidiosis
- Salmonelosis
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Enteritis catarral (E. coli)
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Colibacilosis enterotoxigénica
Sin cambios microscópicos en la arquitectura de la mucosa
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Materia fecal en ternero infectado con Coronavirus
CORONAVIRUS
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Rotavirus
Coronavirus
Parvovirus
Rotavirosis
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Rotavirus: atrofia de vellosidades con criptas intactas, vacuolizacion
epitelial
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CORONAVIROSIS PORCINA
(GET porcina)
Normal
Atrofia de
vellosidades
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Parvovirus canino: atrofia de la vellosidad con necrosis de las criptas
Coronavirus: atrofia de vellosidades, vellosidades en meseta
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Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos
mesentéricos y enteritis severa
Acortamiento y fusión de las
vellosidades intestinales, con la
presencia de formas parasitarias
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Diarrea hemorrágica
COCCIDIOSIS
Coprología por flotación. Se pueden apreciar los ooquistes de coccidios.
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Etapa asexual
Etapa sexual
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1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
5
4 3
1 2
5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego
(E. bovis)
4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)
3. Epitelio intestinal afectado por
coccidiosis
1. Apariencia normal del ileon de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
1
3
1 2
3
1
5
4
2
3
1
1. Apariencia normal del ileum de terneros
durante el período prepatente de la enf.
2. Coccidia liberada al lumen intestinal
3. Epitelio intestinal afectado por coccidiosis
4. Lesión en epitelio del ileum (E. bovis)
5. Pérdida del epitelio superficial en ciego
(E. bovis)
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Salmonella typhimurium – S. enteritidis
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Salmonelosis aguda: enteritis fibrinosa (yeyuno - ternero)
Salmonelosis: enteritis
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52
Salmonelosis crónica: linfoadenopatía
COMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL - Bovinos
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DIARREAS POST DESTETE
- Clostridiosis
- Parasitosis gastrointestinales
07/04/2016
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Capones - Clostridium perfringens, Cepa B – 30 días
Enteritis necro-hemorrágica
Frotis de intestino delgado
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Trichuris vulpis
07/04/2016
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DIARREAS EN ADULTOS
En bovinos:
- Molibdenosis
- Paratuberculosis
07/04/2016
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Mycobacterium avium ss. paratuberculosis (MAP)
07/04/2016
59
Paratuberculosis
07/04/2016
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Células gigantes de Langhans
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DIARREA
POR
DISMOTILIDAD
(MOTORA)
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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD
• En toda diarrea, por el H2O intraluminal, hay de la
motilidad.
• Un evento único y primario es poco frecuente.
• Al aumentar la motilidad tiempo insuficiente para
absorción.
• Los mecanismos no están dilucidados
– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
– Sustancias neurohumorales
– Musculatura lisa intestinal.
DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD)
Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA
1. CAUSAS:
- stress
- ansiedad
- nerviosismo
- miedo
- dolor
2. OTRAS CAUSAS
- Hipertiroidismo
- Trastorno digestivo funcional (colon irritable),
tipo diarreico.
- Diabetes mellitus
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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD
Sustancias neuroendócrinas
- Catecolaminas
- Acetil colina
- Serotonina
- Histamina
- Opioides
- Colecistoquinina
- Motilina
- Somatostatina
- Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV)
- Sustancia P
- Óxido nítrico
2. MECANISMOS:
• AUMENTA SECRECIÓN DE ADRENALINA:
- aumenta la absorción intestinal
- disminuye la motilidad intestinal
• AUMENTA LA SECRECIÓN DE PIV
(en terminaciones simpáticas)
- aumenta la secreción y disminuye la absorción
• AUMENTA PRODUCCIÓN DE SUSTANCIA P
(en terminaciones simpáticas)
- aumenta la motilidad PRIMARIA
DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD)
Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA
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DILATACIÓN
INTESTINAL
MOTILIDAD 2ria.
TIEMPO
CONTACTO
CONTENIDO
c/ MUCOSA
ABSORCIÓN
DIARREA
MOTORA
STRESS
ADRENALINA
PIV
SUSTANCIA P
MOTILIDAD
1ria.
V.T. I.
V. T. I.: VELOCIDAD TRANSITO
INTESTINAL
ABSORCIÓN
H20
ELECTROLITOS
MECANISMO DE DIARREA MOTORA (por DISMOTILIDAD)
Material no digerido
Material no absorbido
Acúmulo de
agua
Sales biliares
en colon
> Secreción
Ácidos grasos por
fermentación
microbiana
DIARREA
Material
fermentado
por flora del I.G.
Hipersecreción
de células
de la cripta
> Secreción
> Partículas
osmóticamente
activas
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Pérdida de líquido
intersticial
Disminución de
la digestibilidad
de nutrientes
Equilibrio
negativo de
nutrientes
Ayuno
fisiológico
Signos de
deshidratación
Pérdida de la
flexibilidad de la piel
Policitemia
relativa
Ojos hundidos
Compensación renal
- oligura
- aumento de la
concentración
de orina
DIARREA AGUDA
Pérdida
de agua
Insuficiencia Renal
Aguda (pre-renal)
Hipovolemia
Insuficiencia
circulatoria
periférica
Azotemia
Aumento del total
de sólidos séricos
Hemoconcentración
Hiperventilación Taquicardia Hiperkalemia Arritmia
cardíaca
Debilidad
muscular Acidosis
parcialmente
compensada Acidosis Hiponatremia Hipokalemia Hipocloremia
Bicarbonato Sodio Potasio Cloruro
Pérdida de
electrólitos - Falta de ingreso de
líquido
por vía bucal o
parenteral
- Falta de ingestión de
electrólitos
DIARREA
AGUDA
Pérdida
de agua
Acidosis
acentuada
Hipovolemia
Insuficiencia circulatoria
periférica
Glicólisis anaeróbica
Acidosis láctica
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CONSTIPACIÓN
“Atraso o demora en la defecación de heces formadas”
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Signos: - pujos
- de disquecia (defecación dificultosa y dolorosa)
- materia fecal muy dura o reseca
CAUSAS
a) NEURÓGENAS:
- CORTICALES : - dolor asociado a enf. perirrectal
o perianal
- neoplasias
- enfermedad del saco anal
- fístulas perianales
- miiasis
- retardo voluntario de la defecación
- ENF. del SNC : - traumatismo raquídeo
- neoplasia raquídea
- mielopatía degenerativa
- enfermedad post ganglionar
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CAUSAS
b) MECÁNICAS:
- EXTRALUMINALES : - neoplasisas / hiperplasias
- grandes tumores intraabdominales
- preñez
- fractura pelviana
- INTRALUMINALES : - estenosis rectal (por adenocarcinoma)
- estenosis colónica (por neoplasia)
- granulomas (enfermedades crónicas)
- tumores colono-rectales benignos
- fecalitos
- prolapso rectal
CAUSAS
c) MUSCULARES:
- atonía del colon
- desnutrición grave
- caquexia (por cáncer grave)
- hipotiroidismo (caninos)
- hiperparatiroidismo
- hipercalcemia
- hipokalemia
- parálisis inducida por drogas
- dilatación segmentaria rectal post cirugía
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DIAGNÓSTICO
a) ANAMNESIS:
- sexo (preñez = constipación)
- frecuencia de eliminación de heces
- duración de la constipación
b) SIGNOS:
- pujos para defecar
- intentos frecuentes de defecación
- inapetencia
- distensión abdominal
- vómitos (rara vez)
DIAGNÓSTICO
a) OTROS SIGNOS:
- de disquecia
- deposiciones más pequeñas
- deposiciiones menos frecuentes
- deposiciones secas
- deposiciones cubiertas de moco
- sangrado rectal
- signos de cólico
- enopresis (diarrea episódica)
- inapetencia