Fisiopatologia 4 renal-endocrino-snc

Unidad IV : Sistemas Renal-Unidad IV : Sistemas Renal-Endocrino-Nervioso CentralEndocrino-Nervioso Central

Función renalFunción renal Infección tracto urinarioInfección tracto urinario Insuficiencia Renal agudaInsuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónicaInsuficiencia Renal crónica Diabetes MellitusDiabetes Mellitus ConcienciaConciencia Alteraciones de concienciaAlteraciones de conciencia EpilepsiaEpilepsia

Insuficiencia Renal Crónica:Insuficiencia Renal Crónica:

Es la disminución lenta, progresiva e Es la disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de irreversible de la capacidad de funcionamiento renal.funcionamiento renal.

Hablamos de ella cuando el filtrado Hablamos de ella cuando el filtrado glomerular es inferior al 20-25 % es decir glomerular es inferior al 20-25 % es decir cuando se ha perdido el 80-90 % de la cuando se ha perdido el 80-90 % de la función renal.función renal.

Aclaramiento de una sustancia : Aclaramiento de una sustancia : “S”“S”

Conc. Urinaria Conc. Urinaria S S X Vol. orina X Vol. orina

Aclar. Aclar. S S = ------------------------------------------ = ------------------------------------------

Conc. Plasma Conc. Plasma SS

Fisiopatología:Fisiopatología:

La disminución del filtrado glomerular está La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida progresiva del provocada por la pérdida progresiva del número de nefronas funcionantes.número de nefronas funcionantes.

las nefronas funcionantes compensan la las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.para mantener la homeostasis.

Puede ser : leve, moderada y avanzada.Puede ser : leve, moderada y avanzada.

Aunque las consecuencias fisiopatológicas Aunque las consecuencias fisiopatológicas por la perdida de la función renal son por la perdida de la función renal son similares en todos los casos , no lo son las similares en todos los casos , no lo son las consecuencias personales de cada consecuencias personales de cada paciente ni las vivencias que de ello se paciente ni las vivencias que de ello se derivan.derivan.

CADA PACIENTE TIENE “SU I.R.C.T.”CADA PACIENTE TIENE “SU I.R.C.T.”

1.- 1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:Alteraciones hidroelectrolíticas:

Regulación del agua Regulación de electrolitos

Na K Ca

P

2.- 2.- Alteraciones metabólicas:Alteraciones metabólicas:

Acidosis metabólica

Alcalosis respiratoria

Respiración Kussmaull

3.- 3.- Alteraciones endocrinas:Alteraciones endocrinas:

Disminuye secreción Eritropoyetina.

ANEMIA

3.- 3.- Alteraciones endocrinas:Alteraciones endocrinas:

Aumenta secreción de renina

HIPERTENSIÓN

4.- 4.- Alteraciones de la función excretora Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado.metabolismo nitrogenado.

UREA

ACIDO URICO OTRAS SUSTANCIAS

CREATININA

ALTERACIÓNFUNCIONES

RENALES

NEUROLÓGICAS

HEMATOLÓGICAS

CARDIOVASCULARESGASTROINTESTINALES

ENDOCRINAS

REPRODUCCIÓNSEXUALIDAD

MUSCULARESESQUELÉTICASDERMATOLÓGICAS

METABÓLICAS

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

SANGRE: Urea, Creatinina, Ac.Úrico, SANGRE: Urea, Creatinina, Ac.Úrico, alter.electrolíticas, anemia.alter.electrolíticas, anemia.

ORINA: ORINA: volumen,densidad,aclaramiento de volumen,densidad,aclaramiento de creatinina.creatinina.

RADIOLOGICAS: Simple abdomen,TAC,RADIOLOGICAS: Simple abdomen,TAC,

Ecografía, Pielografía, Angiografía.Ecografía, Pielografía, Angiografía.

BIOPSIA RENAL.BIOPSIA RENAL.

TRATAMIENTO DE LA I.R.CTRATAMIENTO DE LA I.R.C

DIETÉTICO.DIETÉTICO.

FARMACOLÓGICO.FARMACOLÓGICO.

SUSTITUTIVO.SUSTITUTIVO.

DIETÉTICO:DIETÉTICO:

RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS

Alimentación:RICA EN CARBOHIDRATOS.BAJA EN POTASIO.BAJA EN SODIO.BAJA EN PROTEÍNAS.

FARMACOLÓGICO:FARMACOLÓGICO:

DIURÉTICOS. HIPOTENSORES. QUELANTES DEL FÓSFORO. VITAMINAS (D, B12..). HIERRO. CALCIO. BICARBONATO SÓDICO. ERITROPOYETINA. RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO.

TRANSFUSIONES

DE COMPLICACIONES

INMUNOSUPRESORES.

CORTICOIDES

SUSTITUTIVO:SUSTITUTIVO: TRASPLANTE RENAL

DIÁLISIS

HEMODIÁLISIS DIÁLISIS PERITONEAL

IRCIRC

Cuando el FG cae por debajo de 60 ml/min, se alteran Cuando el FG cae por debajo de 60 ml/min, se alteran muchas funciones fisiológicas y reguladoras del riñón, muchas funciones fisiológicas y reguladoras del riñón, como la síntesis de eritropoyetina —con la anemia como la síntesis de eritropoyetina —con la anemia consiguiente—, y de 1,25-(OH)-vitamina D, que a su vez consiguiente—, y de 1,25-(OH)-vitamina D, que a su vez altera la homeostasis calciofosfórica, aumenta la hormona altera la homeostasis calciofosfórica, aumenta la hormona paratiroidea y favorece la calcificación vascular. paratiroidea y favorece la calcificación vascular.

La disfunción endotelial y los marcadores inflamatorios y La disfunción endotelial y los marcadores inflamatorios y protrombóticos, como la proteína C reactiva (PCR), el protrombóticos, como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno, la interleucina (IL) 6 y el factor VIII, son más fibrinógeno, la interleucina (IL) 6 y el factor VIII, son más prevalentes, así como las concentraciones anormales de prevalentes, así como las concentraciones anormales de lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (Apo) y lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (Apo) y homocisteína. homocisteína.

Factores de riesgo cardiovascular y marcadores asociados Factores de riesgo cardiovascular y marcadores asociados

con la reducción de la tasa de filtrado glomerularcon la reducción de la tasa de filtrado glomerular

Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) Diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) Tipo 1Tipo 1

secuencia patogénica : secuencia patogénica : predisposición predisposición genética + agresión genética + agresión ambiental, implicando ambiental, implicando esto una destrucción esto una destrucción de las células beta de las células beta pancreáticas por un pancreáticas por un mecanismo mecanismo autoinmune que autoinmune que conduce a la DM.conduce a la DM.

FISIOPATOLOGÍA (efectos de la falta de FISIOPATOLOGÍA (efectos de la falta de

insulina)insulina) 1. 1. Problemas con los hidratos de carbono:Problemas con los hidratos de carbono: al no haber insulina al no haber insulina

suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta,con lo cual la célula se desidrata por de sangre aumenta,con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, también en la sangre. Hablamos entonces de la por ello, también en la sangre. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a valores existencia de una hiperglucemia, que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL.serológicos de 300-350 mg/dL.

En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.sed y derivando en una acentuada poldipsia.

si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar una si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar una hipovolemia e hipotensión.hipovolemia e hipotensión.

2. 2. Problemas con las grasas:Problemas con las grasas: al no captarse la glucosa mediada por la al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células obteninedo energia (ATP) de los ácidos grasos. insulina, las células obteninedo energia (ATP) de los ácidos grasos. Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos (arterioesclerosis).(arterioesclerosis).

En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneocetoacidosis, la cual disminuye el pH sanguíneo

los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados porr los los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por :El aliento y por la orina (cetonuria).tejidos serán eliminados por :El aliento y por la orina (cetonuria).

La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca cetonemia. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca cetonemia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo, Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo, esto lleva a la cetonuria..esto lleva a la cetonuria..

de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica, a la que de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones que acidifican el y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones que acidifican el medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales, que desplazan protones.los ácidos en sales, que desplazan protones.

Problemas con las proteínasProblemas con las proteínas: disminuye la síntesis de : disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia. disminución del peso y una polifagia.

si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico, primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controladoscontrolados

La hiperglucemia puede también conducir a un coma La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo inconsciencia y coma. produciendo inconsciencia y coma.

Como consecuencia del aumento de la viscosidad Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada. coagulación vascular diseminada.

DIABETES MELLITUS TIPO 2DIABETES MELLITUS TIPO 2

La fisiopatologia de la La fisiopatologia de la diabetes mellitus tipo diabetes mellitus tipo 2, plantea dos 2, plantea dos mecanismos mecanismos responsables de la responsables de la progresión de la progresión de la enfermedad: La enfermedad: La resistencia insulínica y resistencia insulínica y la deficiencia la deficiencia progresiva de insulina.progresiva de insulina.

PATOGENIA DE LA DIABETES PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2MELLITUS TIPO 2

Después de la ingestión de alimentos, el mantenimiento de Después de la ingestión de alimentos, el mantenimiento de la tolerancia normal a la glucosa depende de tres eventos la tolerancia normal a la glucosa depende de tres eventos que se presentan en una forma interrelacionada:que se presentan en una forma interrelacionada:

a) estimulación de la secreción de insulinaa) estimulación de la secreción de insulina b) supresión de la producción de glucosa endógena b) supresión de la producción de glucosa endógena

mediada por la insulina (principalmente hepática)mediada por la insulina (principalmente hepática) c) estimulación de la fijación de la glucosa en los tejidos c) estimulación de la fijación de la glucosa en los tejidos

periféricos, mediada por la insulina principalmente en el periféricos, mediada por la insulina principalmente en el tejido muscular y adiposo.tejido muscular y adiposo.

cetoacidosis diabética (CAD) y el coma cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNC),hiperosmolar no cetósico (CHNC),

son dos de las complicaciones agudas más son dos de las complicaciones agudas más comunes de la DM que tienen desenlaces comunes de la DM que tienen desenlaces fatales, si no son tratados rápidamente. La fatales, si no son tratados rápidamente. La cetoacidosis diabética se caracteriza por cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, acidosis y cetosis hiperglicemia, acidosis y cetosis

Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética debido a la falta total de insulina, un estado de superayuno, en el cual debido a la falta total de insulina, un estado de superayuno, en el cual

el organismo por medio de un aumento exagerado de glucagón, dirige el organismo por medio de un aumento exagerado de glucagón, dirige todos los recursos hacia la producción de glucosa, como si se tratara todos los recursos hacia la producción de glucosa, como si se tratara de asegurar sustrato suficiente para el cerebrode asegurar sustrato suficiente para el cerebro

La segunda reacción hormonal es un aumento de las cetecolaminas, La segunda reacción hormonal es un aumento de las cetecolaminas, que estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 que estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 - fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la - fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la adenilciclasa; la glucogenólisis, estimulada en el músculo, producen la adenilciclasa; la glucogenólisis, estimulada en el músculo, producen la libe-ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - libe-ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - 6 – fosfatosa; e inhiben la utilización de glucosa por los tejidos 6 – fosfatosa; e inhiben la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina. También estimulan la lipólisis, cuyo resultado sensibles a la insulina. También estimulan la lipólisis, cuyo resultado es la producción de ácidos grasos libres y glicerol. es la producción de ácidos grasos libres y glicerol.

Éste es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos Éste es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la cetoacidosis diabética cetoacidosis diabética

los cuerpos cetónicos son los cuerpos cetónicos son utlizados para el cerebro, utlizados para el cerebro, como un sustrato como un sustrato alternativo de la glucosa, alternativo de la glucosa, ahorrando así las ahorrando así las reservas de proteínas reservas de proteínas que, por otra parte, son que, por otra parte, son necesarias para sostener necesarias para sostener la producción basal de la producción basal de glucosa mediante la glucosa mediante la gluconeogénesis. gluconeogénesis.

La CAD se caracteriza no La CAD se caracteriza no sólo por un metabolismo sólo por un metabolismo anormal de la glucosa, anormal de la glucosa, grasas y proteínas, sino grasas y proteínas, sino también por trastornos de también por trastornos de electrolitos y agua, electrolitos y agua, debidos especialmente a debidos especialmente a la hiperglicemia, la la hiperglicemia, la glicosuria y la diuresis glicosuria y la diuresis osmótica concomitante. osmótica concomitante. Esta diuresis se Esta diuresis se manifiesta por poliuria y manifiesta por poliuria y polidipsia, y puede dar polidipsia, y puede dar lugar a grandes pérdidas lugar a grandes pérdidas de sodio y potasiode sodio y potasio

Utilización del Utilización del sustrato en el estado sustrato en el estado de alimento, que de alimento, que muestra el papel muestra el papel desempeñado por la desempeñado por la insulina insulina

Alteraciones metabólicas Alteraciones metabólicas en la cetoacidosis en la cetoacidosis diabética. diabética.

La deficiencia de insulina La deficiencia de insulina y el aumento de la y el aumento de la secreción de hormonas secreción de hormonas contrarreguladoras contrarreguladoras (glucagón, cortisol, (glucagón, cortisol, catecolaminas) activa las catecolaminas) activa las vías gluconeogénica, vías gluconeogénica, glucoge-nolítica y glucoge-nolítica y lipolítica lipolítica

Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas en la cetoacidosis diabética.lípidos y proteínas en la cetoacidosis diabética.

. .

síndrome de coma hiperosmolar no cetósico síndrome de coma hiperosmolar no cetósico (CHNC) con hiperglicemia(CHNC) con hiperglicemia

Es un estado hiperosmolar, consecutivo a hiperglicemia de varias Es un estado hiperosmolar, consecutivo a hiperglicemia de varias causas; la más frecuente es la diabetes tipo 2 no diagnosticada,causas; la más frecuente es la diabetes tipo 2 no diagnosticada,

factores precipitantes: la infección, el uso de esteroides, la factores precipitantes: la infección, el uso de esteroides, la coexistencia de una enfermedad renal, diálisis peritoneal, coexistencia de una enfermedad renal, diálisis peritoneal, hiperalimentación, infarto del miocardio, neumonía Gram negativa hiperalimentación, infarto del miocardio, neumonía Gram negativa seguida de uremia y vómitos.seguida de uremia y vómitos.

MECANISMOS: MECANISMOS: 1. Los niveles de hormonas contrarreguladoras son más bajos 1. Los niveles de hormonas contrarreguladoras son más bajos

que en la CADque en la CAD 2. La secreción de insulina es más alta en el CHNC, en tal forma 2. La secreción de insulina es más alta en el CHNC, en tal forma

que habría insulina circulante residual suficiente para prevenir la que habría insulina circulante residual suficiente para prevenir la lipólisis, pero no lo bastante para evitar la produción hepática lipólisis, pero no lo bastante para evitar la produción hepática exagerada de glucosa y para facilitar la utilización de ésta en los exagerada de glucosa y para facilitar la utilización de ésta en los tejidos periféricostejidos periféricos

3. El estado hiperosomolar puede inhibir la lipólisis, lo cual 3. El estado hiperosomolar puede inhibir la lipólisis, lo cual disminuye el suministro de ácidos grasos libres al hígado, con disminuye el suministro de ácidos grasos libres al hígado, con grado mínimo de cetogénesis grado mínimo de cetogénesis

COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIACOMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA

Conciencia normal: lúcido (Alert)Conciencia normal: lúcido (Alert)

Estado en que la persona se percibe a si mismo Estado en que la persona se percibe a si mismo y el medio en forma adecuada.y el medio en forma adecuada.

Cualitativo Cualitativo (contenido)(contenido)

Compromiso Compromiso

de concienciade conciencia

Cuantitativo Cuantitativo (profundidad o (profundidad o

grado de grado de alerta)alerta)

Clasificación compromiso cuantitativo Clasificación compromiso cuantitativo agudo de concienciaagudo de conciencia

Obnubilación (Lethargy, obtundation):

ojos abiertos (vigil), desorientado, lento, indiferente

Sopor (Stupor):

ojos cerrados, con respuesta con propósito; según intensidad del estímulo y calidad de respuesta clasificable en superficial, mediana y profundo.

Coma:

ojos cerrados, sin respuesta a estímulos externos ni internos; puede haber respuesta motora refleja (p ej. decorticacón, descerebración)

Compromiso cuantitativo agudo de conciencia

Es más importante describir el estado de conciencia que clasificarlo.

* Apertura Ocular * Apertura Ocular * Espontánea (4)* Espontánea (4)

* Ante orden verbal (3)* Ante orden verbal (3)

* Al dolor (2)* Al dolor (2)

* Sin respuesta (1)* Sin respuesta (1)

* Respuesta motora* Respuesta motora* Obedece órdenes verbales (6)* Obedece órdenes verbales (6)

* Localiza dolor (5)* Localiza dolor (5)

* Respuestas de retirada (4)* Respuestas de retirada (4)

* Sinergia de decorticación (3)* Sinergia de decorticación (3)

* Sinergia de decerebración (2)* Sinergia de decerebración (2)

* Sin respuesta (1)* Sin respuesta (1)* Respuesta verbal * Orientado, conversa (5)

* Desorientado, conversa (4)

* Incapaz de conversar, lenguaje incomprensible (3)

* Sin lenguaje, sonidos ininteligibles (2)

* Sin respuesta verbal (1)

Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Escala de coma de Glasgow

* Corteza cerebral: asiento* Corteza cerebral: asiento

de la conciencia (en forma de la conciencia (en forma

difusa sin un área específica)difusa sin un área específica)

* Troncoencéfalo: formación* Troncoencéfalo: formación

reticular (mantiene el estadoreticular (mantiene el estado

de alerta).de alerta).

Bases anatómicas de la conciencia

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Clasificación según conciencia Clasificación según

localización del dañolocalización del daño1) Alteración difusa (compromiso de corteza y sustancia reticular).

a) Sin compromiso meningeo

(Sin focalización, COMA METABÓLICO).

b) Con compromiso meningeo .

(Sin focalización, meningeos + COMA MENINGEO).2) Alteración focal (compromiso sustancia reticular) (Con focalización, COMA NEUROLÓGICO).

a) Lesión expansiva que comprime la sustancia reticular.

b) Lesión en la sustancia reticular.

+

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Clasificación según conciencia Clasificación según

localización del dañolocalización del daño

* Puede haber signos focales, hecho destacado para el diagnóstico de coma neurológico, no fácilmente pesquisables por el estado del paciente (p. ej. hemianopsia).

* Hay alteraciones metabólicas (p. ej. de la glicemia, natremia) que pueden dar ocasionalmente signología focal. Igualmente poscrisis convulsiva pueden quedar déficit focales transitorios (parálisis de Todd).

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia clasificación según localización conciencia clasificación según localización

del dañodel daño

Coma MetabólicoComa Metabólico1) Alteración difusa (compromiso de corteza y sustancia reticular).

a) Sin compromiso meningeo: drogas, anoxia, sepsis, insuficiencia hepática, renal, respiratoria, alteración de la glicemia, electrolitos y endocrinas, epilepsia, trauma, etc.

Encefalopatía Hipoxico-Isquémica


del dañodel daño

Coma MeningeoComa Meningeo1) Alteración difusa (compromiso de corteza y sustancia reticular).

b) Con compromiso meningeo: meningitis infecciosa, hemorragia subaracnoidea.

Meningitis Purulenta


del dañodel daño

Coma NeurológicoComa Neurológico2) Alteración focal (compromiso sustancia reticular)

a) Lesión expansiva que comprime la sustancia reticular: infarto, hemorragia, contusión, tumor, etc hemisférico cerebral o cerebeloso.

Infarto extenso territorio arteria cerebral media Herniación del giro cingulado y del uncus

con desviación de línea media

Hematoma extradural traumáticoHematoma extradural traumáticoHerniación uncal transtentorialHerniación uncal transtentorial

Hematoma JuxtaduralHerniación uncal transtentorial

* Compresión de tronco: * Compresión de tronco:

sustancia reticularsustancia reticular

(compromiso de (compromiso de conciencia)conciencia)

pedúnculo cerebral pedúnculo cerebral (hemiparesia).(hemiparesia).

* Compresión de III nervio:* Compresión de III nervio:

anisocoria, ptosis y anisocoria, ptosis y estrabismoestrabismo

Herniación uncal transtentorialHerniación uncal transtentorial

Hematoma cerebelosoCompresión de tronco


del dañodel daño

Coma NeurológicoComa Neurológico2) Alteración focal (compromiso sustancia reticular)

b) Lesión en la sustancia reticular: infarto, hemorragia, tumor, etc. de tronco.

Hematoma de protuberancia

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Urgencia médica de difícil conciencia Urgencia médica de difícil

manejomanejo1.- Innumerables causas.

2.- Dificultad colaboración en historia y examen clínico.

3.- Expresión de sufrimiento encefálico por lo que aquellas condiciones reversibles deben tratarse lo antes posible.

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Enfrentamiento del pacienteconciencia Enfrentamiento del paciente

1.- Examen rápido inicial y tratamiento de emergencia.

2.- Historia.

3.- Examen físico general.

4.- Examen neurológico.

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológicoconciencia Examen neurológico

I.- Pupilas.

II.- Oculo-motilidad.

III.- Alteraciones motoras.

IV.- Signos meningeos.

1. Tamaño1. Tamaño

2. Simetría (isocoria - anisocoria)2. Simetría (isocoria - anisocoria)

3. Reflejo fotomotor3. Reflejo fotomotor

Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológico

I. Pupilas

Pupilas en comaPupilas en coma

* * Pequeñas: orienta a metabólico (lesiones Pequeñas: orienta a metabólico (lesiones pontinas pueden producir pupilas pontinas pueden producir pupilas puntiformes).puntiformes).

* Anisocoria: orienta a neurológico (descartar * Anisocoria: orienta a neurológico (descartar uso de gotas, trauma u operaciones previas).uso de gotas, trauma u operaciones previas).

* Arreflexia: orienta a neurologico (anoxia, * Arreflexia: orienta a neurologico (anoxia, intoxicación por barbitúricos y uso de intoxicación por barbitúricos y uso de anticolinérgicos pueden producir arreflexia).anticolinérgicos pueden producir arreflexia).

Coma NeurológicoComa NeurológicoCompromiso pupilar tercer nervioCompromiso pupilar tercer nervio

1.- Desviación conjugada de la mirada: 1.- Desviación conjugada de la mirada: orienta a orienta a

coma neurológicocoma neurológico

2.- Estrabismo: orienta a coma neurológico.2.- Estrabismo: orienta a coma neurológico.

3.- Reflejos oculocefálicos y 3.- Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares: oculovestibulares:

detección de estrabismo, paresia de detección de estrabismo, paresia de mirada o mirada o

ausencia de estos reflejos orienta a como ausencia de estos reflejos orienta a como

neurológico.neurológico.

Compromiso cuantitativo agudo de conciencia Examen neurológico

II. Oculomotilidad

Vía anatómica mirada horizontal Vía anatómica mirada horizontal

1. Desviación conjugada de la mirada 1. Desviación conjugada de la mirada Lesión hemisférica cerebralLesión hemisférica cerebral

Ojos miran la lesión hemisférica y se alejan Ojos miran la lesión hemisférica y se alejan de la hemiparesiade la hemiparesia

Lesión Hemisférica CerebralDesviación conjugada de la mirada y

hemiparesia

1. Desviación de la mirada conjugada 1. Desviación de la mirada conjugada Lesión pontinaLesión pontina

Ojos miran la hemiparesia y se alejan de la lesión Ojos miran la hemiparesia y se alejan de la lesión pontinapontina

Lesión PontinaDesviación conjugada de la mirada y

hemiparesia

2. Estrabismo2. EstrabismoCompromiso oculomotor tercer nervioCompromiso oculomotor tercer nervio

2. Estrabismo2. EstrabismoCompromiso oculomotor sexto nervioCompromiso oculomotor sexto nervio

3. Reflejo oculocefálico3. Reflejo oculocefálico

* Movimiento pasivo de * Movimiento pasivo de cabeza, lateral alternantecabeza, lateral alternante

* Puede evidenciar * Puede evidenciar estrabismo yestrabismo y

paresia de mirada paresia de mirada conjugada.conjugada.

* En desviaciones de mirada* En desviaciones de mirada◆ Si la vence: lesión Si la vence: lesión

corticalcortical◆ Si persiste: lesión de Si persiste: lesión de

troncotronco

* No practicar en trauma * No practicar en trauma hasta descartar lesión hasta descartar lesión cervicalcervical

3. Reflejo oculovestibular3. Reflejo oculovestibular

Irrigación con agua Irrigación con agua fría evoca fría evoca desviación de mirada desviación de mirada hacia el lado hacia el lado estimuladoestimulado

Puede evidenciar Puede evidenciar estrabismo o paresiaestrabismo o paresia

de mirada conjugadade mirada conjugada Si hay nistagmo Si hay nistagmo

(contralateral) no hay (contralateral) no hay comacoma

3. Reflejo Oculocefálico y Oculovestibular

Compromiso oculomotor tercer nervio

III. Alteraciones motorasIII. Alteraciones motoras

1. Déficit motor.1. Déficit motor.

2. Signos motores irritativos.2. Signos motores irritativos.

3. Alteraciones posturales.3. Alteraciones posturales.


1. Déficit motor: orienta a coma neurológico.1. Déficit motor: orienta a coma neurológico.

a) Hemiparesia.a) Hemiparesia.

b) Asimetría de tono.b) Asimetría de tono.

c) Asimetría de reflejo.c) Asimetría de reflejo.

d) Asimetría de plantares. d) Asimetría de plantares.

e) Asimetría de corneales.e) Asimetría de corneales.

Coma NeurológicoAlteraciones motoras


2. Signos motores irritativos:2. Signos motores irritativos:

a) Temblor, asterixis y mioclonias: a) Temblor, asterixis y mioclonias: orientan orientan

a coma metabólicoa coma metabólico

b) Convulsiones: pueden presentarse en b) Convulsiones: pueden presentarse en comas comas metabólicos, meningeos y metabólicos, meningeos y neurológicos.neurológicos.


3. Alteraciones posturales: asimetría orienta a coma 3. Alteraciones posturales: asimetría orienta a coma neurologico.neurologico.

a) Rigidez de decorticación.a) Rigidez de decorticación.

b) Rigidez de descerebración (extenso b) Rigidez de descerebración (extenso pronación).pronación).

Coma NeurológicoAlteraciones motoras

Rigidez de descerebraciónRigidez de descerebración (extenso pronación) (extenso pronación)

IV. Signos meningeosIV. Signos meningeosComa MeningeoComa Meningeo

Su presencia orienta a coma meningeo.Su presencia orienta a coma meningeo.

* Buscarlos siempre.* Buscarlos siempre.

* Ausencia no descarta compromiso meningeo: * Ausencia no descarta compromiso meningeo: poco poco tiempo de evolución o paciente en tiempo de evolución o paciente en

coma.coma.

* Compromiso de conciencia sin causa * Compromiso de conciencia sin causa aparente aparente realizar punción lumbar (previo TC realizar punción lumbar (previo TC o RM).o RM).

Compromiso cuantitativo agudo de Compromiso cuantitativo agudo de concienciaconciencia

Coma neurológico: exámenes complementarios. Coma neurológico: exámenes complementarios.

* Neuroimágenes: TC o RM (mayor * Neuroimágenes: TC o RM (mayor sensibilidad para detectar infarto de tálamo, sensibilidad para detectar infarto de tálamo, trombosis venosa, encefalitis, isquemia trombosis venosa, encefalitis, isquemia reciente).reciente).

* Estudio de LCR* Estudio de LCR

* Estudio EEG: status no convulsivo, * Estudio EEG: status no convulsivo, encefalitisencefalitis

Muerte EncefálicaMuerte Encefálica

Definición clásica de muerte: cese irreversible deDefinición clásica de muerte: cese irreversible de

la actividad cardíaca y respiratoria.la actividad cardíaca y respiratoria.

Avance de la medicina produce una condiciónAvance de la medicina produce una condición

llamada muerte encefálica: muerte del encéfalo llamada muerte encefálica: muerte del encéfalo

con mantención artificial de la respiración.con mantención artificial de la respiración.

Muerte encefálica: segundo criterio de muerte Muerte encefálica: segundo criterio de muerte

aceptado médicamente, legalmente y por la aceptado médicamente, legalmente y por la

mayoría de las religiones, incluyendo la católicamayoría de las religiones, incluyendo la católica

Criterios de Muerte EncefálicaCriterios de Muerte Encefálica

* Coma por causa conocida que provoca un * Coma por causa conocida que provoca un daño estructural encefálico total e irreversible daño estructural encefálico total e irreversible (excluir hipotermia ( 35º) intoxicación por (excluir hipotermia ( 35º) intoxicación por depresores SNC, alteración metabólica o depresores SNC, alteración metabólica o endocrina severa, parálisis por bloqueadores endocrina severa, parálisis por bloqueadores neuromusculares).neuromusculares).

* Ausencia de reflejos encefálicos: fotomotor, * Ausencia de reflejos encefálicos: fotomotor, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, faringeos, traqueales, decorticación y faringeos, traqueales, decorticación y descerebración.descerebración.

* Apnea.* Apnea.

Muerte EncefálicaMuerte EncefálicaFragmentos de cerebelo en espacio Fragmentos de cerebelo en espacio

subaracnoideo perimedularsubaracnoideo perimedular

Muerte EncefálicaMuerte Encefálica Ley de la república de Chile Nº 19451 de 1997Ley de la república de Chile Nº 19451 de 1997

* “Establece normas sobre transplante y donación de * “Establece normas sobre transplante y donación de órganos”.órganos”.

* “Certificación podrá otorgarse luego de * “Certificación podrá otorgarse luego de evaluaciones médicas de al menos dos médicos evaluaciones médicas de al menos dos médicos cirujanos, uno de los cuales deberá desempeñarse cirujanos, uno de los cuales deberá desempeñarse en el campo de la neurología o neurocirugía y no en el campo de la neurología o neurocirugía y no podrán formar parte del equipo que haya de podrán formar parte del equipo que haya de realizar el transplante”.realizar el transplante”.

* Sólo en menores de 15 años y encefalopatía * Sólo en menores de 15 años y encefalopatía hipoxico-isquémica se requiere EEG.hipoxico-isquémica se requiere EEG.

* Cumplir con los criterios de muerte encefálica.* Cumplir con los criterios de muerte encefálica.

* Realizar test de apnea.* Realizar test de apnea.

Muerte EncefálicaMuerte EncefálicaReglamento para la aplicación de la Ley Reglamento para la aplicación de la Ley

1945119451Test de ApneaTest de Apnea

* Preoxigenar durante 10 minutos con O* Preoxigenar durante 10 minutos con O22 al 100%. al 100%.

* Enlentecer la frecuencia del ventilador o aumentar * Enlentecer la frecuencia del ventilador o aumentar el espacio muerto ventilatorio para asegurar una el espacio muerto ventilatorio para asegurar una PaCOPaCO22 de 40 mmHg. de 40 mmHg.

* Desconectar al paciente del ventilador e insuflar la * Desconectar al paciente del ventilador e insuflar la traquea con Otraquea con O22 al 100% a un flujo de 6 litros por al 100% a un flujo de 6 litros por

minuto mediante un catéter traqueal colocado distal minuto mediante un catéter traqueal colocado distal a la carina.a la carina.

* Mantener la desconexión del ventilador durante 10 * Mantener la desconexión del ventilador durante 10 minutos y chequear la PaCOminutos y chequear la PaCO22 final con el fin de final con el fin de

asegurar que ésta haya alcanzado 60 mmHg. asegurar que ésta haya alcanzado 60 mmHg.

Encefalopatía hipoxico-isquémicaEncefalopatía hipoxico-isquémica

Estado vegetativoEstado vegetativo

* Persistencia de actividad de tronco* Persistencia de actividad de tronco◆ períodos de vigilia y sueñoperíodos de vigilia y sueño◆ parpadeoparpadeo◆ movilidad ocular movilidad ocular

* Sin evidencias de percepción de sí o del * Sin evidencias de percepción de sí o del entorno (cognición)entorno (cognición)

Troncoencéfalo: núcleos pares craneanos

Síndrome del cautiverioSíndrome del cautiverio(Locked-in)(Locked-in)

* Lesión pontina* Lesión pontina

* Tetraplejia* Tetraplejia

* Parálisis bulbar* Parálisis bulbar

* Preservación de movimientos oculares * Preservación de movimientos oculares verticales y concienciaverticales y conciencia

EpilepsiaEpilepsia

EpilepsiaEpilepsiaI.I. Conceptos generalesConceptos generales

II.II. Clasificación de las crisis epilépticasClasificación de las crisis epilépticas

III.III. DiagnósticoDiagnóstico

IV.IV. TratamientoTratamiento

EpilepsiaEpilepsia

I.- Conceptos generalesI.- Conceptos generales

EPILEPSIAEPILEPSIADefiniciónDefinición

Disfunción neurológica episódica, Disfunción neurológica episódica, espontáneamente recurrrente, producto de espontáneamente recurrrente, producto de descarga neuronal hipersincrónica, descarga neuronal hipersincrónica, patológica.patológica.


Disfunción neurológica episódicaDisfunción neurológica episódica– debe haber signos o síntomasdebe haber signos o síntomas

no se diagnostica sólo por cambios de laboratorio no se diagnostica sólo por cambios de laboratorio (EEG)(EEG)

– brevebreve: seg. a pocos minutos: seg. a pocos minutos– estereotipadaestereotipada : siempre igual en el mismo : siempre igual en el mismo

paciente paciente


Espontáneamente recurrenteEspontáneamente recurrente– las crisis convulsivas pueden ser reactivas:las crisis convulsivas pueden ser reactivas:

febrilesfebriles por fármacospor fármacos

– uso : antidepresivosuso : antidepresivos– privación: BDZ, OH, barbitúricosprivación: BDZ, OH, barbitúricos

alt. metabólicas (Na+, Ca++, glicemia) alt. metabólicas (Na+, Ca++, glicemia)

10% Crisis

2%Epilepsia

Crisis convulsivas provocadasCrisis convulsivas provocadas

Fármacos Fármacos – uso : antidepresivos, penicilina, etc.uso : antidepresivos, penicilina, etc.– Privación : sedantes, alcoholPrivación : sedantes, alcohol

Privación de sueñoPrivación de sueño Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicas

– hiponatremia, hipoglicemia, etc.hiponatremia, hipoglicemia, etc.

Fiebre : solo en niñosFiebre : solo en niños


Producto de descarga neuronal Producto de descarga neuronal hipersincrónica patológicahipersincrónica patológica– distinta de otros episodios de disfunción distinta de otros episodios de disfunción

neurológicaneurológica crisis isquémicas transitoriascrisis isquémicas transitorias síncopessíncopes enf. extrapiramidales enf. extrapiramidales

EpilepsiaEpilepsia

II.- Clasificación de las crisis II.- Clasificación de las crisis epilépticasepilépticas

Clasificación crisis epilépticasClasificación crisis epilépticas Generalizadas : actividad neuronal anormal en Generalizadas : actividad neuronal anormal en

toda la corteza simultáneamentetoda la corteza simultáneamente

Parciales o focales : hay inicio en un punto de la Parciales o focales : hay inicio en un punto de la corteza corteza – simples : no hay alteración de conciencia concomitantesimples : no hay alteración de conciencia concomitante– complejas : hay alteración de conciencia (desconexión)complejas : hay alteración de conciencia (desconexión)

CRISIS PARCIALES O CRISIS PARCIALES O FOCALESFOCALES

SimplesSimples– sin alteración de concienciasin alteración de conciencia

ComplejasComplejas– oscuridad de conciencia oscuridad de conciencia

falta de respuesta a estímulos del mediofalta de respuesta a estímulos del medio amnesia de lo ocurridoamnesia de lo ocurrido

Crisis primariamente Crisis primariamente generalizadasgeneralizadas

Generalizada Tónico Clónica (“gran mal”)Generalizada Tónico Clónica (“gran mal”) Ausencias (“Petit mal”)Ausencias (“Petit mal”) MioclónicasMioclónicas TónicasTónicas AtónicasAtónicas

CRISIS PARCIALES O FOCALESCRISIS PARCIALES O FOCALESEvoluciónEvolución

SIMPLESSIMPLES

(preservación de conciencia) (preservación de conciencia)

FIN

COMPLEJAS(oscuridad de conciencia)

GTC SECUNDARIA

FIN

GENERALIZACIÓN SECUNDARIA

AURA /CRISIS PARCIAL SIMPLE

CRISIS PARCIAL COMPLEJA

Epilepsia Epilepsia

CRISIS PARCIALES O CRISIS PARCIALES O FOCALESFOCALES

Manifestaciones posibles tantas como funciones Manifestaciones posibles tantas como funciones tiene la cortezatiene la corteza– motorasmotoras– sensitivassensitivas

– visualesvisuales

– auditivasauditivas– olfatoriasolfatorias– psíquicaspsíquicas– autonómicas, etc.autonómicas, etc.

CRISIS PARCIALES O FOCALESCRISIS PARCIALES O FOCALESAURAAURA

““Aviso” de la crisisAviso” de la crisis– sensación de ocurrencia inminente de la crisissensación de ocurrencia inminente de la crisis

– es ya crisis (parcial simple)es ya crisis (parcial simple)– sólo en crisis focales o parciales sólo en crisis focales o parciales

EpilepsiaEpilepsia

IV.- DiagnósticoIV.- Diagnóstico

Anamnesis: lo más importanteAnamnesis: lo más importante entrevistar posibles testigosentrevistar posibles testigos síntomas premonitores (crisis focales)síntomas premonitores (crisis focales) alteración de conciencia : amnesia de lo alteración de conciencia : amnesia de lo

ocurrido, interacción con el medio durante ocurrido, interacción con el medio durante eventoevento

posibles desencadenantesposibles desencadenantes

Eeg en epilepsiaEeg en epilepsia

Normal (entre crisis): no descarta epilepsiaNormal (entre crisis): no descarta epilepsia Anormal Intercrítico o interictalAnormal Intercrítico o interictal

– hallazgos inespecíficoshallazgos inespecíficos lentitud de los ritmos de baselentitud de los ritmos de base lentitud generalizada o focallentitud generalizada o focal

– Hallazgos específicosHallazgos específicos puntas o espiga/ onda, aislados puntas o espiga/ onda, aislados generalizadas o focales (actividad irritativa)generalizadas o focales (actividad irritativa)

Anormal durante crisis :documenta naturaleza Anormal durante crisis :documenta naturaleza epilépticaepiléptica

–

Crisis parcial complejaCrisis parcial compleja

IZQ

DER

EPILEPSIAEPILEPSIADiagnósticoDiagnóstico

Documentación:Documentación:– registro electroencefalográfico de un episodio registro electroencefalográfico de un episodio

(EEG ictal)(EEG ictal) muy inhabitualmuy inhabitual

– EEG entre crisis (interictal)EEG entre crisis (interictal) hallazgos específicos 20-70%, según número de hallazgos específicos 20-70%, según número de

registrosregistros EEG interictal normal: no descarta epilepsiaEEG interictal normal: no descarta epilepsia

– Falsos positivos en EEG : hasta 2%Falsos positivos en EEG : hasta 2%

EPILEPSIAEPILEPSIADiagnósticoDiagnóstico

En la práctica habitualmente el diagnóstico En la práctica habitualmente el diagnóstico puede formularse con anamnesispuede formularse con anamnesis– error diagnóstico: relativamente frecuenteerror diagnóstico: relativamente frecuente– episodios breves y estereotipadosepisodios breves y estereotipados– examen neurológico y neuroimágenes no son examen neurológico y neuroimágenes no son

específicasespecíficas

ENCEFALITIS VIRAL ABCESO CEREBRAL

HEMATOMA CISTICERCOSIS

EPILEPSIAEPILEPSIANeuroimágenesNeuroimágenes

En toda epilepsia focalEn toda epilepsia focal sospecha de lesión, progresiva o nosospecha de lesión, progresiva o no

Epilepsias aparentemente generalizada de Epilepsias aparentemente generalizada de inicio después de los 20 años inicio después de los 20 años – idealmente RNMidealmente RNM– TAC en situación agudaTAC en situación aguda

Video EEG prolongadoVideo EEG prolongadoMétodoMétodo

Duración : varios díasDuración : varios días Video EEG simultáneoVideo EEG simultáneo Mínimo 16 canalesMínimo 16 canales Idealmente digitalIdealmente digital Reducción o suspensión de fármacosReducción o suspensión de fármacos

Monitoreo Video-EEGMonitoreo Video-EEG

EpilepsiaEpilepsia

V.- Tratamiento V.- Tratamiento

Epilepsia Epilepsia Principios generales de tratamientoPrincipios generales de tratamiento

Tratar epilepsiasTratar epilepsias Error diagnóstico es frecuente en epilepsiaError diagnóstico es frecuente en epilepsia

– 15% pacientes “refractarios” ingresados a 15% pacientes “refractarios” ingresados a monitoreo continuo no tiene epilepsia monitoreo continuo no tiene epilepsia

Principios generales de tratamientoPrincipios generales de tratamiento Diagnóstico de epilepsia es clínico y Diagnóstico de epilepsia es clínico y

anamnéstico en la práctica habitualanamnéstico en la práctica habitual Sospecha ante eventosSospecha ante eventos

– brevesbreves– estereotipadosestereotipados

Evitar tratamientos de pruebaEvitar tratamientos de prueba

TratamientoTratamiento MonoterapiaMonoterapia

– hasta control completo o dosis máximas hasta control completo o dosis máximas tolerablestolerables

– usar niveles plasmáticos como guía no como usar niveles plasmáticos como guía no como meta absolutameta absoluta

Cambio progresivo a segunda monoterapia Cambio progresivo a segunda monoterapia si hay fracasosi hay fracaso

Tratamiento Tratamiento Individualizar tratamiento Individualizar tratamiento

– según efecto colateralessegún efecto colaterales estéticos: fenitoínaestéticos: fenitoína sedación: barbitúricos, BDZsedación: barbitúricos, BDZ alza de peso : ác. Valproicoalza de peso : ác. Valproico

– costocosto

Epilepsia FocalEpilepsia FocalTratamientoTratamiento

Duración de tratamientoDuración de tratamiento– individualizadoindividualizado

tiempo en llegar a controltiempo en llegar a control sustrato lesionalsustrato lesional sindromes particulares (p.e. epilepsia rolándica)sindromes particulares (p.e. epilepsia rolándica)

– no menor de dos añosno menor de dos años

TratamientoTratamiento

Ante fracaso de tratamiento siempre Ante fracaso de tratamiento siempre sospechar error diagnósticosospechar error diagnóstico– crisis psicógenascrisis psicógenas

– error en tipo de crisiserror en tipo de crisis EMJ tomada por crisis focales motorasEMJ tomada por crisis focales motoras

– Síncope, cataplexia, etc.Síncope, cataplexia, etc.

Temblor, aumento de peso, alt. hepáticas

750-1500ácido valproico

Sedación depresión750-1000primidona

Sedación, depresión100-200fenobarbital

Alt. hematológicas600-1200carbamazepina

Hirsutismo, hiperplasia gingival, alt. hepáticas

300fenitoina

Temblor, lentitud y confusión mentalácido valproico

primidonaSedación

(Fenobabital IV: depresión respiratoria)

fenobarbital

CarbamazepinaMareos, ataxia, nistagmo, sedación

(Fenitoina IV : arritmias, hipotensión)

fenitoina


Epilepsias con Epilepsias con crisis primariamente crisis primariamente generalizadasgeneralizadas– ácido valproicoácido valproico

– barbitúricosbarbitúricos– lamotriginalamotrigina– no usar carbamazepinano usar carbamazepina


Epilepsias Epilepsias focalesfocales– carbamazepina (oxcarbazepina)carbamazepina (oxcarbazepina)– fenitoínafenitoína– barbitúricos: fenobarbital, primidonabarbitúricos: fenobarbital, primidona– ácido valproicoácido valproico– nuevos antiepilépticos (caros, menos tóxicos)nuevos antiepilépticos (caros, menos tóxicos)

lamotriginalamotrigina gabapentinagabapentina

TratamientoTratamiento Eficacia es comparable entre antiepilépticos Eficacia es comparable entre antiepilépticos

clásicosclásicos– individualizar tratamiento según efecto individualizar tratamiento según efecto

colateralescolaterales estéticos: fenitoínaestéticos: fenitoína sedación: esp. Barbitúricossedación: esp. Barbitúricos alza de peso : ác. valproicoalza de peso : ác. valproico

Antiepilépticos clásicosAntiepilépticos clásicosFarmacocinesisFarmacocinesis

Fenitoína : cinética Fenitoína : cinética saturablesaturable– superado cierto punto, superado cierto punto,

alza de nivel alza de nivel desproporcionada a desproporcionada a incremento de dosisincremento de dosis

Particularidades Particularidades

BarbitúricosBarbitúricos– inductores enzimáticosinductores enzimáticos

CarbamazepinaCarbamazepina– inductor enzimáticoinductor enzimático

autoinduce su metabolismoautoinduce su metabolismo– dosis progresivasdosis progresivas

Acido valproicoAcido valproico– inhibidor enzimáticoinhibidor enzimático

Epilepsia FocalEpilepsia FocalTratamientoTratamiento

– Nuevos antiepilépticos Nuevos antiepilépticos LamotriginaLamotrigina TopiramatoTopiramato GabapentinaGabapentina Oxcarbazepina Oxcarbazepina

– mejor perfil farmacocinéticomejor perfil farmacocinético– menos efectos colateralesmenos efectos colaterales– caroscaros

IINNCCIIDDEENNCCIIAA

>10 40-6420-3911-29 >65

OCURRENCIA DE CRISIS SEGÚN EDADOCURRENCIA DE CRISIS SEGÚN EDAD

Hauser et al., modificado

AncianoAnciano Cambios farmacocinéticosCambios farmacocinéticos

– disminución de metabolización hepáticadisminución de metabolización hepática– disminución de función renaldisminución de función renal– polifarmacia muy frecuentepolifarmacia muy frecuente

aumento de fracción libreaumento de fracción libre– menor utilidad de nivelesmenor utilidad de niveles

Cambios farmacodinámicosCambios farmacodinámicos– menor toleranciamenor tolerancia

Status epilépticoStatus epiléptico

Persistencia de crisis por más de 30 Persistencia de crisis por más de 30 minutosminutos

ConvulsivosConvulsivos No convulsivosNo convulsivos

– de ausencia: cuadro confusionalde ausencia: cuadro confusional– parcial complejo: crisis subintrantesparcial complejo: crisis subintrantes

Status convulsivoStatus convulsivo

CausasCausas– abandono de tratamientoabandono de tratamiento

– lesión agudalesión aguda abceso cerebralabceso cerebral encefalitis encefalitis tumores malignos o metástasistumores malignos o metástasis

Status convulsivoStatus convulsivo

TratamientoTratamiento– vía aerea permeablevía aerea permeable– muestra de sangremuestra de sangre– BenzodiazepinaBenzodiazepina

Valium 10 mg EVValium 10 mg EV Lorazepam 4 mg EVLorazepam 4 mg EV

– Simultaneamente:Simultaneamente: fenitoína 15-20 mg/kg EV, a 50 mg/min.fenitoína 15-20 mg/kg EV, a 50 mg/min.

– Si fracasa : Fenobarbital 10mg/kg, a 100 mg/minSi fracasa : Fenobarbital 10mg/kg, a 100 mg/min– Anestesia generalAnestesia general

Fisiopatologia 4 renal-endocrino-snc

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