fisiopatologia de la diabetes mielitus
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DR. JUAN BARAZURDA AVALOS
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia que resulta de defectos en la secreción de insulina y/o acción de insulina o ambos.
DBT
TIPO 1 TIPO 2OTROS TIPOS
ESPECIFICOSGESTACIONAL
DBT TIPO 1
INMUNOMEDIADA IDIOPATICA
DIABETES TIPO 1
A. INMUNOMEDIADA 5-10% de los DBT AutoAc contra cel del islote.
AutoAc contra insulinaAutoAc contra el GAD (Ac glutámico descarboxil)AutoAc contra la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2B
Tiene asociación con los HLA , con los genes DQA, DQB .
La destrucción de la cel B es rápida en niños y lenta en adultos.
Forma de presentación:
Niños adolescentes: cetoacidosis o modesta hiperglicemia progresiva.
*Adultos (80-90años)
PREDISPOSICIÓN A
ENF AUTOINMUNES
Enf de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Enf de Addison
Miastenia Gravis
Vitíligo
Anemia perniciosa
DM 1. IDIOPÁTICA
Insulinopenia permanente y sonpropensos a cetoacidosis.
No hay evidencia de autoinmunidad.
Asociado a herencia(Africanos, Asiáticos)
DIABETES TIPO 2
90 a 95 % de diabéticos.
Deficiencia en la secreción de insulina y/o resistencia a la insulina.
No hay destrucción autoinmune.
Mayor riesgo: obesidad, sedentarismo, edad.
FISIOLOGÍACélula beta
Glucosa GlucosaGlut2
ATP
Glucokin.
K Ca
Secreción
Insulina
c péptido
Amilina
Ca
Síndrome Polimetabólico
TDG
DM tipo 2
Hiperinsulinemia
Insulino resistencia
Dislipidemia
Obesidad central
HTA
Síndrome Polimetabólico
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad Central
HTA Insulino resistencia
Hiperinsulinemia
TDG/DM tipo 2
Dislipidemia
Funciones del Tejido Adiposo
1. No es un simple depósito de lípidos.
2. Reserva de energía a largo plazo.
3. Termorregulación corporal.
4. Amortiguamiento contra traumatismos.
5. Figura femenina atractiva para el varón.(Venus de Arlés, de Cnido, de Tespias y de Cos moldeadas por Praxíteles. Venus CALIPIGIA (Museo de Nápoles). Venus de Willendorf (Período Paleolítico. Museo de Viena)
6. Juega un rol importante en la integración de las señales endocrinas, metabólicas y de inflamación.
7. Órgano endocrino importante. Secreta variedad de proteinasbioactivas: adipocitoquinas.
El tejido adiposo blanco, es el más abundante del organismo humano adulto y por lo tanto el mayor reservorio energético
El tejido adiposo pardo es el encargado de la termogénesis, su color se debe por la gran cantidad de mitocondrias que posee
Adipocitoquinas
1. Leptina.
2. Factor de necrosis tumoral α (TNF α).
3. Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1).
4. Adipsina.
5. Resistina.
6. Adiponectina.
Los peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs)
PPAR A Inducen las enzimas mitocondriales de la B-oxidación.
Incrementándose así la formación de HDL.
Inhibe a la ciclooxigenasa-2 (COX2).
PPAR G: Inhibe la secreción de óxido nítrico sintetasa.
Regula la captación de LDL oxidadas.
ADIPONECTINA Músculo esquelético: Aumenta la fosforilación de la
tirosina del receptor de insulina y del sustrato del receptor de insulina-1(IRS-1) lo que favorece la insulinosensibilidad. Aumenta la captación de glucosa, por estimulo de GLUT-4.
Hígado: Regula dos enzimas clave para la gluconeogénesiscomo la Fosfoenol-piruvato-carboxi-kinasa y la Glucosa 6-fosfatasa, por lo que produce descenso de los niveles glucémicos.
Endotelio vascular: Activa la enzima Oxido Nítrico Sintetasa (NOS), produciendo la formación de óxido nítrico (ON).
RESISTINA Tiene efectos antagónicos a la insulina. Reduce el
transporte de glucosa dependiente de insulina al músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la producción hepática de glucosa.
Produce descenso de los niveles séricos de HDL.
A nivel vascular, reduce la vasorrelajación, disminuye la expresión de óxido nítrico.
LEPTINA Leptinodeficiencia :responsable de la hiperfagia, la
obesidad.
A nivel del metabolismo hidrocarbonado estimula la utilización de glucosa por el músculo .
Inhibe la secreción pancreática de insulina.
TNF A Estimula la producción de prostaglandinas.
Aumenta la expresión de moléculas de adhesión endoteliales.
Estimula la lipólisis.
Disminuye la expresión de GLUT 4.
Genera resistencia insulínica.
Insulinorresistencia (IR) se define como la incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco (especialmente hígado, tejido adiposo y músculo) de responder normalmente a la acción de la hormona circulante.