Fisiopatología de la IC
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FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRONICA Y AGUDA
Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas Estructura y función del Sistema Cardiovascular
EMUVMCSLP Marzo 2013
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Insuficiencia Cardiaca Crónica ! Parte I: Introducción, definición, epidemiología y
etiología. ! Parte II: Fisiopatología.
Parte I: Introducción, definición,
epidemiología y etiología.
Introducción
! La ICC es la principal complicación de las enfermedades del corazón.
! Es el estado fisiopatólogico producido por una anormalidad de la función de bomba de manera transitoria o prolongada.
! El corazón es incapaz de transportar el suficiente flujo sanguíneo para satisfacer las necesidades metabólicas.
Introducción ! Dos componentes fisiológicos explican la mayoría de los
hallazgos clínicos de la ICC: a) Anormalidad en el Inotropismo que resulta en
disminución del vaciamientos sistólico (disfunción sistólica).
b) Anormalidad de la Distensibilidad (compliance) en la cual la capacidad de los ventrículos para aceptar el volumen sanguíneo está alterada (disfunción diastólica).
! La mayoría de los pacientes muestran datos de ambos mecanismos.
Definición
Definición
! Un síndrome clínico complejo en donde el corazón no puede mantener un gasto cardiaco adecuado para las demandas del organismo y el retorno venoso. ! La I. C. es la vía final de muchos procesos y se manifiesta como un síndrome clínico común para todos ellos, requiere en muchos casos de un tratamiento específico según la cardiopatía subyacente.
Definición
! Los síntomas que acompañan al síndrome clínico de I. C., son muy pocos sensibles y nada específicos para alcanzar el diagnóstico (descartar neumopatías, tiroideas, hepáticas, nefropatías, etc.).
! Hay pocos estudios orientados a analizar el valor diagnóstico de los síntomas de la I. C.
1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995. 2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Incidencia y prevalencia
! Prevalencia – Mundial: 22 millones1
– Estados Unidos: 5 millones2 ! Incidencia
– Mundial: 2 millones de nuevos casos por año1
– Estados Unidos: 500,000 de nuevos casos por año2
! IC presente en 10 de cada 1,000 personas mayores de 65 años en E.E.U.U.2
Incidencia anual
Prevalencia por edad y sexo Estados Unidos: 1988-94
0
2
4
6
8
10
Porcentaje de la
Población
20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
HombresMujeres
Fuente: NHANES III (1988-94), CDC/NCHS y la American Heart Association
Proyección para la población (EU)
Millones
A ñ o s
21.8 %
12.6 %
Tasa de mortalidad (c/100.000 habitantes)
Supervivencia
Etiología
Etiología.
¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca? ! La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de
un daño consecutivo a: – Cardiopatía Isquémica – Hipertensión – Miocardiopatía Idiopática – Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas) – Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos) – Valvulopatías – Arritmias crónicas – Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.) – Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)
Causas precipitantes
Causas precipitantes
! Arritmias rápidas o lentas
! Anemia
! Infecciones (cardiacas, pulmonares sistémicas) ! Hipertiroidismo ! Aumento importante de peso ! Sobrecarga de presión o volumen ! Enfermedad cardiaca concomitante
I. C. Analogía del Caballo
La disfunción ventricular limita la capacidad del paciente para realizar las actividades normales cotidianas…
30%
70%
Disfunción Diastólica Disfunción Sistólica
(FE < 40%) (FE > 40 %)
Disfunción Ventricular Izquierda ! Sistólica: Contractilidad o eyección alterada
– Aproximadamente dos terceras partes de pacientes con IC tienen disfunción sistólica1
! Diastólica: Llenado o relajación alterados
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Segunda Edición p 200
Volumen Latido
Precarga Postcarga
Contractilidad
Gasto Cardiaco
Frecuencia Cardiaca • Contracción Sinérgica del VI • Integridad de la Pared • Suficiencia Valvular
Determinantes de la Función Ventricular
Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto).
Sobrecarga De Volumen
Sobrecarga De Presión
Pérdida de Miocardio
Contractilidad Alterada
Disfunción VI FE < 40%
↓ Gasto Cardiaco
Hipoperfusión
↑ Volumen Telesistólico
↑ Volumen Telediastólico
Congestión Pulmonar
Disfunción Ventricular Izquierda
Bases Hemodinámicas de los síntomas de Insuficiencia Cardiaca
PDFVI ↑
Presión Atrial Izquierda ↑
Presión Capilar Pulmonar ↑
Congestión Pulmonar
Parte II: Fisiopatología.
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores
! Mecanismo de Frank-Starling.
! Activación Neurohormonal.
! Remodelado Ventricular.
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank-Starling
a. En reposo, sin IC
b. IC debida a disfunción del VI
c. IC avanzada
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores
Activación Neurohormonal:
Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:
! Sistema Nervioso Simpático (SNS)
! Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
! Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)
↑PAM = (↑VS x ↑FC) x ↑RPT
Sistema Nervioso Simpático
↑ Contractilidad Taquicardia Vasoconstricción
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores: Sistema Nervioso Simpático
Descenso de la PAM
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
↑ Estímulo simpático del SNC
Progreso De la Enfermedad
↑ Actividad simpática cardiaca
receptores β1-
receptores β2-
receptores α1-
Vasoconstricción Retención Sodio
Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmias
↑ Actividad Simpática hacia riñones
+ vasculatura periférica
Activación del SRAA α1- β1-
Fisiopatología. Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca
Vasoconstricción
Estrés Oxidativo
Crecimiento Celular Proteinuria
Remodelado VI
Remodelado Vascular
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptor AT I
Renina
Enzima Conversiva de Angiotensina
IECA
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
↑PAM = (↑VS x ↑FC) x ↑RTP
Renina-Angiotensina-Aldosterona (↓ perfusión renal)
Retención Sodio-agua Sed
Aumento Simpático Vasoconstricción
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Presión Arterial Media Disminuida
Baroreceptores Centrales
Estimulación del hipotálamo, que produce vasopresina secretada por hipófisis
Secreción de vasopresina por la hipófisis Vasoconstricción
Aumento de la presión arterial media
-
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores:
Activación Neurohormonal – Vasopresina
Fisiopatología. Estimulación Compensadora Neurohormonal:
Resumen Gasto Cardiaco Disminuido
↑ Sistema Nervioso Simpático
↑ Sistema Renina-angiotensina
↑ Hormona Antidiurética (vasopresina)
↑ Frec. Cardiaca
↑ Contractilidad Vasoconstricción ↑ Volumen circulante
Anteriolar
Mantener presión arterial
Gasto Cardiaco
↑ Volumen Latido
+ - +
Venosa
↑ Retorno Venoso al corazón
(↑ precarga)
Edema Periférico y congestión
pulmonar
Fisiopatología. Otras Neurohormonas
! Péptidos Natriuréticos: Tres tipos conocidos – Péptido Natriurético Atrial (ANP)
! Predominantemente encontrado en las aurículas ! Propiedades diuréticas y vasodilatadoras
– Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) ! Predominantemente encontrado en los ventrículos cardiacos ! Propiedades diuréticas y vasodilatadoras
– Péptido Natriurético tipo C (CNP) ! Predominantemente encontrado en el SNC ! Propiedades limitadas natriuréticas y vasodilatadoras
!! !!
Hemodinámicas (vasodilatación balanceada)
• venas • arterias • arterias coronarias
Neurohormonales aldosterona norepinefrina
Renal diuresis y natriuresis
Fisiopatología. Acciones Farmacológicas del hBNP
Abraham WT and Schrier RW, 1994
Producidas por la delgada capa de células que recubren las arterias y venas denominado endotelio Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:
! Óxido Nítrico (NO) ! Bradicinina ! Prostaciclina
Factores constrictores derivados del endotelio-vasoconstrictores: ! Endotelina I
Fisiopatología. Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio
Fisiopatología. Mediadores de la Insuficiencia Cardiaca
Citocinas ! Pequeñas moléculas protéicas producidas por una
variedad de tejidos y células ! Inotrópicas negativas ! Los niveles elevados se asocian con mal pronóstico ! Ejemplos:
– Factor de necrosis tumoral (TNF)-α – Interleucina 1-α – Interleucina-2 – Interleucina-6 – Interferon-α
Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste
Respuesta
Efectos a Corto-Plazo
Efectos a Largo-Plazo
Retención de Sodio y Agua
Aumenta Precarga Congestión Pulmonar, Anasarca
Vasoconstricción Mantiene P.A. para perfusión a órganos vitales
Exacerba la falla de bomba (postcarga excesiva), aumenta consumo miocárdico de oxígeno
Estimulación Simpática Aumenta FC y contractilidad
Aumento en el consumo miocárdico de oxígeno
Fisiopatología. Respuestas Neurohormonales a la Falla
Cardiaca
Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach
Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Fisiopatología. Mecanismos Compensadores
Remodelación Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.
Evolución
Disfunción VI
Gasto cardiaco disminuido y
Presión arterial disminuida
Mecanismo de Frank-Starling Remodelado ventricular
Activación Neurohormonal
Aumento del Gasto Cardiaco (vía aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (vía vasoconstricción y aumento de volumen sanguíneo)
Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga)
Fisiopatología. Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Definición ! Condición clínica caracterizada por el inicio
rápido o gradual de signos y síntomas de disfunción ventricular en pacientes con o sin enfermedad previa. Dichos síntomas generalmente son graves, los cuales producen hipertensión pulmonar grave debido a elevación de llenado del V. I. con o sin gasto cardíaco bajo, pueden poner en peligro la vida y requieren de tratamiento inmediato.
Definición ! Puede presentarse en pacientes con FE normal
IC diastólica) o disminuida (IC sistólica). ! Las principales causas del síndrome de ICA: 1) La insuficiencia cardíaca aguda (ICA). 2) La insuficiencia cardíaca crónica
descompensada (ICCD).
Incidencia y prevalencia
! Son dependientes de la edad. ! Se presenta en la mayoría de los
pacientes con 65 años o más. ! La mayoría tiene historia de enfermedad
coronaria. ! En menor porcentaje tienen HAS, FA, DM. ! La mortalidad intrahospitalaria (15 %) y el
reingreso (30 %), son elevados, a pesar de los avances en la terapéutica.
Epidemiología
! En USA > 1000 000 hospitalizaciones/ año ! 200 000 pacientes ! ADHERE (Acute Decompensated Heart
Failure National Registry ! Euro-HF survey ! Organized Program for Initiate Lifesaving
treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE HF)
Clasificación 1) Descompensación de la IC crónica (ICC) con
función contráctil preservada o disminuida (70 % de las hospitalizaciones).
2) IC de “Novo”, 1er. evento, sin disfunción cardíaca conocida (IC en el IAM, por incremento súbito de la presión intraventricular en un corazón no distensible) (25 % de las hospitalizaciones).
3) Insuficiencia cardíaca avanzada, con disfunción sistólica intensa, refractaria a tratamiento (5 % de las hospitalizaciones).
Fisiopatología Lesión miocárdica aguda (vgr. IAM)
Alteración funcional aguda (poscarga/cronotropismo/ lusitropismo (vgr. Crisis hipertensiva, arritmias)
Daño miocárdico previo
Factores precipitantes:
Anemia, arritmia, infección, etc.
Sobrecarga hemodinámica
aguda
GASTO CARDIACO ALTERADO
Hipotensión Taquicardia
Aumento de la D2VI, aumento
del estrés parietal
Perfusión renal
Hipoperfusión periférica
Perfusión coronaria
Mv02
Acidosis
Activación neurohumoral
SRAA SNS SAV
Endotelinas
inflamación
Citocinas TNFalfa
MACs (VCAM-1)
Catabolismo
Desequilibrio bioenergético
Compensación Frank-Starling Impedancia
Remodelación Fibrosis
Respuesta refractaria a estímulos
adrenérgicos
Necrosis/apoptosis “Switch
metabólico”
Mv02
Isquemia Isquemia
Fisiopatología
Activación Neurohumoral
β1 receptores β2 receptores
Hipertrofia de miocitos y muerte, dilatación, isquemia y arritmias
α1 receptores
Actividad Simpática en corazón
Actividad simpática riñón
& vasos sanguíneos
Vasoconstricción Retención Na
SNS
Activación Neurohumoral Angiotensina II
Receptor AT Receptor AT 1 1
Acción sobre AMP c
Acción sobre Fosfolipasas
Acción Intracelular
Acción sobre Prostanoides
Desbalance PG S / TXA 2
Agregación Plaquetaria
Vasoconstricción
Aldosterona
Na + Volemia
Estimula Proto - oncogenes
c - fos , c - mic Síntesis de ARN
Fibrosis Fibrosis
Fosfatidil Inositol Fosfatidil Inositol
Ca ++ libre
Tono Vascular
Adrenalina Noradrenalina
Hipertrofia Hipertrofia
Activación Neurohumoral
PÉRDIDA DE MAGNESIO
POTENCIACIÓN DE CATECOLAMINAS
ARRITMIAS VENTRICULARES
FIBROSIS MIOCÁRDICA
DISFUNCIÓN DE LOS
BARORRECEPTORES
RETENCIÓN DE SODIO
INCREMENTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
PÉRDIDA DE POTASIO
ALDOSTERONA
Historia Natural
Fase inicial Fase tardía
Corazón sano IC crónica 5 millones en E.E.U.U. 10 millones en Europa
Muerte
Daño miocárdico inicial
Primer episodio de agudización
Episodios subsecuentes y tardíos de descompensación
Terapia de rescate
Gheorghiade M. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 6A):1-4G.
Rese
rva
cont
ráct
il