Fisiopatología de la Inflamación
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PUCMM - SANTIAGO, R.D. - 27/1/2011
RESPUESTA INFLAMATORIA
Vanessa Infante - Odette Guzmán- Elias Herrera - César Peralta - Frederick Campos
Respuesta Inflamatoria Que es la inflamación?
Fases de la inflamación
Mediadores
Tipos de inflamación
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
Una respuesta del sistema inmunológico.
Su finalidad es neutralizar agentes invasores.
Los signos cardinales de la inflamación son: rubor, tumor, dolor y calor.
Necrosis
Rotura Quemadura
Microorganismos
FACTORES.:Endógenos Exógenos
FASES
1. Vasoconstricción rápida y corta.
2. Vasodilatación.
3. Salida de líquido, proteínas, y elementos formes de la sangre.
4. Marginación, rodamiento, adhesión, y migración de neutrofilos.
5. Resolución completa, fibrosis, progresión a inflamación crónica.
Comienzo rápido (segundos o minutos).
Duración corta (minutos, pocas horas, pocos días).
Presencia de neutrófilos.
Tiene 3 patrones: seroso, fibrinoso, purulenta.
TIPOSAguda Crónica
Larga duración (meses o años).
Se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos
Proliferación de vasos sanguíneos
Fibrosis
Necrosis
Inflamación AgudaElementos de la Respuesta Rápida:
Alteración en el calibre vascular para aumentar el flujo sanguíneo.
Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que los mediadores abandonen la circulación.
Migración de los leucocitos desde la microcirculación a su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor.
Exudación
Edema
Cambios VascularesVasodilatación - Extravasación - Estasis - Migración
Activación de Leucocitos - Fagocitosis
Permeabilidad del Tejido a la Inflamación
Formación de hiatos endoteliales en las vénulas
Lesión endotelial directa, que origina una necrosis y el desprendimiento de la célula endotelial
Extravasación prolongada retardada
Lesión endotelial mediada por leucocitos
Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial
Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos
FAGOCITOSISLos receptores limpiadores se unen a muchos microbios
Esta partícula queda dentro de un fagosoma creado por la misma membrana plasmática
Muerte y degradación, esta es la última fase de la fagocitosis
Los microbios también pueden morir por la acción de sustancias en los gránulos del leucocito
Los leucocitos liberan microbicidas no solo dentro del fagosoma sino
también en el espacio extracelular
Tras la fagocitosis los neutrofilos sufren muerte celular apoptotica y
son ingeridos por macrófagos.
Lesión Tisular
Inflamación serosa
Inflamación supurativa o purulenta
Inflamación fibrinosa esta inflamación es característica de las meninges, pericardio y la pleura.
Ulcera: Es un defecto de la superficie de un
órgano o tejido que está producido por
desprendimiento de tejido necrótico
inflamatorio.
Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda y ulcera
Terminación y resultados de inflamación aguda
La restauración del sitio de la inflamación aguda a la normalidad
Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): ocurre luego de una gran destrucción tisular
Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica.
Inflamación Crónica Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la cual hay destrucción tisular y hay un intento de reparación que sucede al mismo tiempo.
Causas:
Infecciones persistentes por cierto microorganismos
Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos que pueden ser exógenos o endógenos.
Autoinmunidad (enfermedades autoinmune).
Características morfológicas
Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas).
Destrucción tisular
Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo por fibrosis y angiogenesis
Infiltración por células mononucleares
En una inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos y esta mediada por distintos mecanismos:
Reclutamiento de monocitos de la circulación
Proliferación local de macrófagos después de su migración desde el torrente sanguíneo.
Inmovilización de macrófagos dentro del lugar de la.
Inflamación granulomatosa
Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos modificados llamados
epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas
Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la
fosfatasa ácida y mucopolisacáridos
Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre
Proteínas plsmaticas
Leucocitosis
Aumento del pulso
Aumento de la presión sanguínea
Disminución del sudor
Mediadores químicos de la inflamación
Los mediadores se originan del plasma de o de células. Los mediadores derivados del plasma se encuentran en el plasma como precursores inactivos y deben ser activados por escisiones proteolíticas.
Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores por las mismas células diana. Los mediadores pueden tener efectos diferentes efectos sobre distintos tipos de células
Mediadores químicos de la inflamaciónHistamina.: se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas de la sangre. Produce dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas pero contrae las grandes arterias.
Serotonina.: se encuentra en plaquetas y células enterocromafines.
Citocinas.: producidas por linfocitos y macrófagos. Inducen a la síntesis de moléculas de adhesión endotelial y mediadores químicos. Inducen respuestas agudas sistémicas asociadas con la infección como la fiebre, perdida de apetito, liberación de neutrofilos a la circulación.
Quimiocinas.: actúan como quimio atrayentes para tipos específicos de leucocitos
Oxido nítrico.: es liberado por la células endoteliales y macrófagos y provoca vasodilatación relajando el musculo liso vascular
Sustancia P.: es un neuropeptido que estimula el aumento de la permeabilidad vascular y regula la presión sanguínea.
Otros factores químicos:
Quimiocinas: quimioatrayentes de leucocitos
Oxido nítrico: liberado por células endoteliales y macrofagos
Sustancia P: aumento de la permeabilidad vascular
Cicatrización
Es un tejido neo-formado que viene a ocupar el lugar de esa herida.
Tiene una retracción progresiva
Si tenemos una lesión-herida hay una muerte celular
Tipos de cicatrización:
Las heridas de 1ra intención permiten que quede una mínima cicatriz
1ER PERIODO: Común a toda herida:
2DO PERIODO: Aparición de los fibroblastos
3ER PERIODO: Aparece el colágeno y cierre de la herida.
Cicatrización por segunda intención:
Heridas con supuración y drenaje
Hay posibilidad de infección
Es un proceso lento
Hay perdida de tejidos
Cicatrización de tercera intención
Heridas profundas NO bien suturadas
Son más graves y contaminadas
La cicatriz es más profunda y amplia
Se enfrentan 2 tejidos de granulación
Migración Leucocitaria
Moléculas que intervienen en la inflamación
Mediadores tisulares de la inflamación:
Mastocitos, plaquetas Y basófilos :
PAF
El óxido nítrico
Mediadores plasmaticos de la inflamacion: fartor XII
Manifestaciones sistemáticas de la inflamación
Proteína C reactiva
La alfa-2-macroglobulina y otras antiproteinasas
Fibrinógeno del sistema de la coagulación
Amiloide sérico A
La IL-1 o el TNF: PGI2
AUMENTAN.:Albúmina
Transferrina
DISMINUYEN.:
Reparación de la inflamación
Formación de nuevos vasos sanguíneos
Migración y proliferación de fibroblastos.
Depósito de matriz extracelular.
Maduración del tejido fibroso .
SemiologíaLocal
Tumor: aumenta el tamaño debido a la gran cantidad de salida de sustancias, exudado extravasal el cual hinchan el tejido.
Rubor: la zona se pone colorada, eritematosa, por el aumento del flujo sanguíneo, es decir hay más hematíes.
Calor: la zona se calienta por el flujo. También porque en el proceso hay un gran metabolismo.
Dolor: el dolor es producido por muchas sustancias, por ejemplo la bradicinina, la histamina, etc..
Impotencia funcional: es la falta de función del órgano inflamado.
Sistémico
Clínicamente hay una respuesta frente a la inflamación a nivel generalizado.
Aguda: fiebre, mal estado general, hay una sintomatología propia de la inflamación.
Crónica: falta de apetito. Se producen muchos trastornos que a su vez ponen en marcha muchos sistemas.
EvoluciónFavorable: la inflamación se resuelva y se produce una reparación del tejido inflamado
Desfavorable: puede que se de la muerte por algún fallo o también puede que pase a cronicidad.
Formación hacia un tejido conectivo redundante. Si se deja pasar tiempo en estas zonas se pueden calcificar.
Formación de granulomas. (estructuras donde el foco se ha rodeado por monocitos y macrófagos). A su vez esta zona está rodeada por linfocitos y células plasmáticas. Lo que se intenta es aislar lo más posible.
Abceso. Es una cavidad llena de pus, rodeada de células inflamatorias. La única solución consiste en el drenaje.
La inflamación crónica tiene 3 peligros:
Degeneración maligna: que degenera hacía un cáncer.
Producir fenómenos de autoinmunidad.
Amiloidosis: Cúmulo de sustancias, amiloides, en tejidos con inflamación crónica.
TratamientoSe hace generalmente mediante antiinflamatorios.
Aspirinas (AAS): inhiben a las cicloxigenasas que inhiben ciertos mediadores de la inflamación.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
Indometacina. Este medicamento tiene problemas con efectos secundarios.
Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, ketoprofeno, etc.
Piroxican.
Diclofenaco.
Glucocorticoides: son potentes antiinflamatorios.
Fármacos inmunosupresores: se suelen aplicar en la autoinmunidad
GRACIASPREGUNTAS?