FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DE LA SANGRE

8/19/2019 FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DE LA SANGRE

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TRASTORNOS DE

LA SANGRETRASTORNOS DE LOS ERITROCITOSANEMIAERITROCITOSIS


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DEFINICIÓN Cifras anormalmente bajas de Hb en sangre (< 11 g/dl) Biometría hemática Función de GR: Transporte de O2 y CO2, amortiguador Ac-Ba Clasificación:

Aguda, Crónica Leve (10-11 g/dl), Moderada 8-10 g/dl), Severa (< 8g/dl)

Normocítica, Microcítica, Macrocítica,

Normocrómica, Hipocrómica, (anisocitosis,poiquilocitosis)


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ANEMIA MICROCÍTICA Hemoglobinopatías: Talasemia:

Griego: Sangre marina, hereditaria, disminución ensíntesis de una o más cadenas polipeptídicas de laHb

Deficiencia de Hierro

Hierro: Ferroso, 4 moléculas de Fe en c/Hb,Fe: Hb, Mb, Citocromos, peroxidasas, catalasasMicrocítica, hipocrómica, cel en dianaMalmutrición, hemorragias, angiodisplasias, enf.

MalignasHepcidina, ferroportina, transferrina, ferritina,hemosiderina, ferroquelatasa, inhibidor de latraducción regulado por Hem (HR1)


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Clínica: Fatiga, debilidad, disnea, palidez, taquicardia,alteraciones digestivas, glositis, aclorhidria, déficitmental, pica

Laboratorio: Hierro corporal total: 4 - 5 g Hierro sérico: 60-170 µg/dl Capacidad Total Fijación de Hierro: TIBC: 240-450 µg/dl

Saturación de Transferrina: 20-50 % Pérdida diaria de Fe: ± 0,6 mg/día – 1,3 mg/día


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ANEMIA MACROCÍTICA Deficiencia de Vitamina B12; Megaloblástica, macroovalocitos,neutrófilos hipersegmentados Perniciosa: Maduración nuclear anormal (disgenesianuclear) de los eritrocitos (B12 es cofactor en síntesis deDNA), síntesis de mielina alterada

Causas: Enf. Autoinmunes (Ac contra bomba deprotones), Crohn, gastrectomía. Gastritis atrófica crónica, aclorhidria y déficit de B12(metionina y purina), desequilibrio de citocinas (TNF) yfactores de crecimiento, (adenocarcinoma gástrico),hemólisis intramedular

Lab: Elevación de LDH, bilirrubina indirecta, Ac, bajoB12 sérico, incremento de ácido metilmalónico yhomocisteina,


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Clínica: Fatiga, disnea, mareo, taquicardia, disnea,

malabsorción, pérdida de masa muscular, diarrea,glositis, parestesias, alteraciones en propiocepción

Deficiencia de Ácido Fólico: Megaloblástica

Ác. Pteroilglutámico Síndromes Mielodisplásicos:

Enfermedades de función anormal de médula ósea Preleucemia, puede convertirse en leucemia

mieloide aguda Causas: Fármacos, radioterapia


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ANEMIA NORMOCÍTICA Aplasia eritrocítica pura: Genéticas

Insuficiencia Renal:Déficit de FER Enfermedades inflamatorias crónicas

Aumento de IL1, TNF, Interferones: Aumento de alfa 1antitripsina (reactante de fase aguda): dificulta unión detransferrina a GR, disminuye transferrina y albúminas,

aumenta depósito de Fe en macrófagos, aumentalactoferrina, inhibe producción y respuesta a FER

Anemias hemolíticas autoinmunitarias Anemia de células falciformes o Drepanocítica

Aa valina por ác glutámico en cadenas beta de Hb Esferocitosis hereditaria o Eliptocitosis hereditaria

Genética, con deficiencia en membrana Defectos en proteínas de membrana (espectrina,ankirina)


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POLICITEMIA – ERITROCITOSIS: Poliglobulia

Htc mayor al 50 % Policitemia relativa:Por pérdida de volumen plasmático: DHT, diuréticos

Policitemia absoluta:Primaria o Vera:

Enf. Proliferativa de células madre pluripotencialesAumento de GR, GB, PlaquetasEritrocianosis, fatiga, cefalea, tromboembolismosTx: Flebotomía periódica, quimioterapia

Secundaria o Fisiológica:Incremento de FER por hipoxia: Altura, enfcardiorespiratoria crónica


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BIBLIOGRAFÍA

Fisiopatología de McPhee 6ª Ed: Páginas 111 a 138. Fisiopatología de Porth 7ª Ed: Páginas 304 a 318. En Fisiopatología de McPhee 6ª Ed, responder Casos Clínicos 24y 25, página 137.

En Fisiopatología de Porth 7ª Ed, responder Ejercicio de Revisión

en página 318.

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