Fisopato

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+ El medio interno, fluidos corporales y electrolitos.

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El medio interno, fluidos corporales y electrolitos.

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+Distribución de agua en el cuerpo

n  El 65% del peso del cuerpo humano esta

n  constituido por agua, de la cual:

  83% esta en la SANGRE   82% esta en el RIÑON   75% esta en los MUSCULOS   74% esta en el CEREBRO   22% esta en los HUESOS

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+ El Organismo Humano Necesita 2.6 a 2.8 litros de agua diariamente El ingresos de agua se realiza a través de:   Bebida: 52%   Alimentos: 48%   Inhalación: varia según condiciones climáticas (humedad

relativa) Los egresos de agua se realizan por:   Orina: 60%   Transpiración: 20%   Exhalación: 16%   Defecación: 4%

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+Funciones del agua   Líquido para secreciones glandulares   Solvente de reacciones químicas   Medio de transporte   Termorregulador   Mantiene función renal   Mantiene concentración n  de electrolitos

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+Espacios potenciales

Cubren un órgano o sistema •  Tienen un vol. Líquido de 100 ml aproximadamente.

Función

Lubricar ambas membranas

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+Cálculo del agua corporal total.

Método de Watson: •  Hombres: n  2.477-(0.09516*edad (años)) + 0.1704*talla (cm) +

0.3362*peso (kg)

•  Mujeres n  2.097 + 0.1069*talla (cm) + 0.2466*peso (kg)

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Según edad y peso: •  Hombres: n  20.03-(0.1183*edad)*(0.3626*peso)

•  Mujeres n  14.46 + 0.2549*peso

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+Factores que modifican el ACT

•  Edad

•  Sexo

•  Grasa

•  Embarazo

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+Mecanismos de transporte

n  Pasivo : a favor de un gradiente de concentración.

•  Gradiente de concentración de soluto= DIFUSIÓN

•  Gradiente de agua= OSMOSIS

•  Gradiente de presión= FILTRACIÓN

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n  Activo: requiere de energía n  •  Primario= energía de ATP

•  Secundario= energía de diferencia de concentración creado por el primario.

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•  Difusión facilitada

•  Pinocitosis o fagocitosis.

•  Exocitosis.

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+Fisiopatologías de los Líquidos Corporales •  De volumen 1.  Hipovolemiaà disminución en la cantidad de sangre 2.  Hipervolemiaà aumento anormal de la cantidad de sangre

en el cuerpo.

•  De composición 1.  Hiperkalemiaà alto nivel de potasio en la sangre. 2.  Hipernatremiaà elevación de sodio en la sangre.

•  De distribución 1.  Derrameà acúmulo de líquido en cavidades. 2.  Edemaà exceso de líquido en espacio intersticial.

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CATEGORIA EJEMPLOS CONTROL

I) Transportados por el agua

(a) Clásicas Tifoidea, cólera, diarreas Mejorar calidad

(b) No clásicas Hepatitis, shigella, polio bacteriológica

II) Relacionadas con la higiene

(a) Piel y ojos Sarna, tracoma, etc. Mejorar cantidad y

(b) Diarreas Desintería bacilar, etc. continuidad

III) Basadas en el agua

(a) Penetración Esquistosomiasis, etc. Protección (usuario)

(b) Ingestión Dracontiasis, etc. Protección (fuente)

IV) Infecciones a través de vectores

(a) Picaduras Tripanosomiasis, etc. Agua entubada desde

(b) Reproducción en el agua Fiebre amarilla, etc. la fuente hasta su uso

V) Deficiencias de saneamiento Tuberculosis Disposición excretas

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+Edema como alteración de movimiento de agua

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n  El agua y los solutos disueltos fluyen entre los compartimentos corporales por difusión, convección o por mecanismos de transporte específicos

n  Fuerzas que se ocupan: n  Fuerzas Hidrostáticas

n  Presión Osmótica.

n  Bombas transportadoras

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+Intercambios entre los espacios intracelular y intersticial.

n  El movimiento del agua es pasivo y depende de las diferencias ( gradientes ) de presión hidrostática y de presión osmótica transmembrana.

n  el grado de hidratación celular de las variaciones de la osmolalidad extracelular.

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n  Los mismos principios básicos se aplican a la distribución entre estos dos componentes del espacio extracelular.

n  La pared de los capilares no constituye una barrera que se oponga a la difusión simple de la mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular. 

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n  La agregación de proteínas dentro del componente vascular, aumenta la osmolalidad y si no existiese una fuerza opuesta, todo el líquido extracelular pasaría al plasma. 

n  La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica.

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n  El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial ( edema ).

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+Control de volúmenes efectivos del plasma y del liquido intersticial n  Cuatro fuerzas regulan el movimiento del liquido a través de

la membrana capilar y son las llamadas Fuerzas de Starling:

n  Presión capilar

n  Presión del liquido intersticial

n  Presión Coloidosmotica del plasma

n  Presión Coloidosmotica del liquido intersticial

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+Presión Capilar

n  Tiende a sacar liquido del interior del capilar

n  Introducción de cánula en los capilares de 30 a 40 mmHg en los arteriales capilares,

Presión del liquido Intersticial Cuando es positiva mete el liquido al interior del capilar Cuando es negativa tiende a sacar el liquido del interior capilar La causa de la negatividad es l bombeo que ejerce el sistema linfático

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+Presión Coloidosmotica del plasma

n  Produce osmosis del liquido hacia el interior del capilar a través de su membrana

n  Producida por proteínas del plasma

n  28 mmHg… 19 mmHgà proteínas

n  9 mmHg à cationes retenidos en plasma (efecto Donnan)

n  80% debido a la albumina

n  20% a las globulinas

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+Presión Coloidosmotica del liquido intersticial

n  A través de los poros de los espacios intersticiales pasar pequeñas cantidades de proteínas

n  La concentración media de proteínas del liquido intersticial es de 3g/dl (40% de la concentración del plasma)

n  Presión Coloidosmotica es de 8 mmHg; que es la que tiende a sacar el liquido

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n  La alteración de este equilibrio por un aumento de fuerzas que tienden a sacar liquido del capilar o producir una disminución de las fuerzas que tienden a introducir el liquido hacia el capilar producen edema

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+¿Por qué se produce el edema?

n  Mecanismos fisiopatológicos primarios que aumentan el liquido intersticial: n  Aumento de la presión hidrostática capilar

n  Reducción de la presión oncótica capilar

n  Aumento de la permeabilidad capilar

n  La reducción del drenaje linfático

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+Aumento de la presión hidrostática

n  Falla cardiaca izquierda

n  Falla cardiaca derecha

n  Pericarditis constrictiva

n  Obstrucción venosa

n  Fallo renal primario

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+Reducción de la presión oncótica capilar

n  Síndrome nefrótico

n  Desnutrición

n  Enteropatía perdedora de proteínas

n  Cirrosis

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+Aumento de la permeabilidad capilar

n  Se produce cuando hay injuria endotelial n  Traumatismos

n  Quemaduras

n  Lesiones químicas

n  Sepsis bacterianas

n  Reacciones anafilácticas

n  Reacción inflamatoria con liberación de histamina, leucotrienos, complemento, interleucinas, factor de necrosis tumoral

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+Mecanismos secundarios para formación de edema

n  La salida del liquido del capilar al espacio intersticial disminuye el volumen arterial efectivo y dispara mecanismos para retener sodio y agua a nivel renal

n  Restaura el déficit de volumen arterial y el edema es escaso o no se produce.

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n  las distintas causas primarias de edema disminuyen el volumen arterial efectivo de sangre lo que induce al riñón a que retenga agua y sodio en un intento por compensar este volumen intravascular disminuido.

n  Producen la liberación de reanima, que luego pasara a Angiotensina II

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+Cuadros clínicos asociados con edemas

n  Insuficiencia cardiaca

n  Síndrome nefrótico

n  Insuficiencia renal

n  Obstrucción venosa

n  Reducción del drenaje linfático

n  Síndrome de distes respiratorio agudo del adulto o edema pilonar no carcinogénico

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+ Alteración de balance agua sodio

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+n  El metabolismo del agua está regulado por un mecanismo cuyo

objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribución relativa en los distintos

compartimentos

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n  [Na] es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular y que refleja cambios en el agua, mientras que la cantidad total

de sodio representa el agua total del líquido extracelular, reflejando cambios en

el volumen.

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n  La osmolalidad extracelular, dependiente de [Na], y la intracelular, dependiente de la concentración de potasio, son equivalentes adaptándose las células a los cambios osmóticos.

n  Un aumento brusco de la osmolalidad plasmática sacará agua del espacio intracelular al extracelular y la célula

perderá volumen.

n  Si la osmolalidad plasmática desciende, entrará agua y la célula ganará volumen.

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n  Cuando el aumento de la osmolalidad plasmática es más duradero cambia la composición celular, aumentando los

solutos intracelulares osmóticamente activos, como la glucosa, la urea, el sodio, el potasio, los aminoácidos y otras moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas, y a la inversa

ocurre si la osmolalidad plasmática desciende

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n  La osmolalidad plasmática normal es de 280 a 295 mOsmol/kg.

n  Variaciones

n  del 1 al 2% desencadenan los mecanismos necesarios para corregirla.

n  Fundamentalmente la sed y la capacidad de concentrar la orina para la hiperosmolaridad, y la excreción renal de agua

para corregir la hipoosmolalidad

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n  El cambio de la osmolalidad se detecta en el hipotálamo, donde se encuentran los osmorreceptores que estimularán el centro de la sed y provocará la liberación de vasopresina u hormona antidiurética.

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+HIPONATREMIA

n La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en pacientes

hospitalizados, con una incidencia y una prevalencia en adultos del 1 y 2,5%,

respectivamente, siendo algo menor en niños.

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n  DIAGNOSTICO

n  El médico llevará a cabo un examen físico completo y realizará un examen de sangre y orina

n  Exámenes que comprueban hiponatremia

-Grupo de pruebas metabólicas

-Examen de osmolalidad de la sangre

-Osmolalidad de la orina

-Sodio en orina

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+HIPERNATREMIA

n  Puede ser el resultado de una pérdida de agua o de un mayor aporte de sodio. Cuando se produce la pérdida de agua, el organismo se defiende de la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberación de ADH.

La sed es primordial, ya que incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua.

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n  Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede

haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente.  

n  La hipernatremia y la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que

produce disminución del volumen celular.

n  La disminución del volumen neuronal se manifiesta clínicamente por síntomas neurológicos: reflejos

hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.

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+DIAGNOSTICO

n  Exámenes que comprueban hiponatremia:

n  -Grupo de pruebas metabólicas

n  -Examen de osmolalidad de la sangre

n  -Osmolalidad de la orina

n  -Sodio en orina

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+ Alteraciones de balance de potasio, calcio y magnesio

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+Calcio

n  De 1 a 2 kg en un adulto.

n  98-99% en huesos.

n  1-2% en tejidos blandos

n  .1% LEC

n  El Ca se encuentra en 3 formas: iones libres iones unidos a proteínas del plasma complejos difusibles

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n  Procesos fundamentales: Absorción intestinal (influenciado por vitamina D) Eliminación renal

n  El Ca es reabsorbido en el TCP y asa de Henle. La reabsorción activa se da en el TCD estimulado por la hormona hipercalcemiante.

n  La ingesta normal de calcio varia entre 500 a 1,000 mg de calcio.

n  Excreción vía renal à 100 y 200 mg en 24 horas

n  Excreción vía fecal à 400 a 800 mg al día

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+Magnesio

n  Segundo catión más abundante en el organismo

n  Modulador de la act. Eléctrica intracelular y cofactor de muchas enzimas importante para generar energía a partir de ATP.

n  20 gramos de magnesio en un adulto: 50-60% en huesos 38-39% en compartimiento intracelular 1% LEC

n  Se elimina por el riñón. 60-65% Se absorbe en el TCP

n  VALOR NORMAL DE Mg: 1.3 – 2.2 mEq/L

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+HIPOMAGNESEMIA

n  Concentración plasmática menor a 1.8 mg/dL.

n  Provocado por la ingesta insuficiente o exceso de pérdidas (renales, vómito, diarrea), alcoholismo agudo o crónico.

n  Signo: Hiperexcitabilidad neuromuscular

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+HIPERMAGNESEMIA

n  Concentración plasmática por encima de 2.7 mg/dL

n  Se relaciona con el daño renal y excesivo uso de fármacos compuestos de magnesio.

n  Causas: Déficit en la eliminación Aumento de aportes Se observan sedación, efectos sobre la actividad Parálisis muscular, depresión respiratoria y narcosis.

n  Se producen trastornos de la conducción cardíaca

n  Paro cardiaco

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+Potasio n  El potasio es un catión intracelular, el 98% de las reservas corporales 3000 a

4000 mEq están dentro de la célula. La concentración plasmática normal es de 4 a 4,5 mEq/L.

n  Toda alteración del potasio puede producir parálisis muscular más arritmias cardiacas potencialmente mortales.

n  Causas de pérdida de K…

ü  pérdidas a través del tubo digestivo: vómitos, aspiración gástrica

ü  diarreas

ü  tumores intestinales

ü  fístulas digestivas

ü  abusos de laxantes

ü  cortocircuito íleo-yeyunal

ü  a través de la piel (sudoración abundante)

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+Factores que modifican la concentración sérica n  Cambios del potasio corporal total

n  Cambios en el pH extracelular

n  Administración de Insulina y Glucosa

n  Relación Potasio nitrógeno

n  Cambios Transcelulares

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n  Cuando se alteran los mecanismos que regulan el balance del potasio se producen alteraciones en su concentración.

Ø  Hipokalemia

Ø  Hiperkalemia

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+HIPOKALEMIA

n  Valores séricos menores a de 3,5 mEq

n  Las alteraciones del balance se dan por alta excreción y falta de aporte.

Valores séricos menores a de 3,5 mEq Las alteraciones del balance se dan por alta excreción y falta de aporte.

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n  Manifestaciones: Debilidad muscular Mialgias Calambres

n  Tratamiento: El potasio se administra habitualmente como cloruro u otras presentaciones: citrato bicarbonato o fosfato dependiendo la elección sobre la base del pH plasmático del paciente.

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+HIPERKALEMIA

n  El aumento del potasio sérico por encima de 5mEq/L

n  Hay incremento corporal total o la salida del catiòn al extracelular

Causas

Ingresos excesivos

Cambios celulares

Drogas (ciclosporina, espironolactona)

Disminución en la excreción renal

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n  Manifestaciones clínicas: Alteración en el ritmo cardiaco Debilidad muscular Fibrilación ventricular

n  Tratamiento: Infusión de Insulina Bicarbonato de sodio 50 mEq en 5 minutos Infusión de Gluconato de Calcio 10% 10 a 20 ml en 5 a 10 minutos. En

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+Equilibrio ácido-base

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n  La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del cuerpo es una de las variables biológicas más controladas. Esto se da por que la producción de estos iones por el metabolismo es grande, a la par que cambios pequeños en su concentración pueden producir daños graves en múltiples órganos y enzimas : por ejemplo si cae a 6,9 es imposible la vida y un pH sobre 7,55 causa daños considerables y sobre 7,8 lleva a la muerte. consideren que la escala es muy pequeña. (7.35 - 7.45)

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n  El equilibrio ácido-básico participan múltiples órganos para mantener constantes los balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si hay algun trastorno en estos elementos, la reaccion inmediata del organismo es regresarlos a los limites estandar, afectando poco a otros equilibrios.

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n  Regulación del equilibrio ácido-base:

n  Tampón o buffer en sangre: Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

n  Regulación respiratoria: Reacciona rápidamente (seg a min)

n  Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular: Reacciona lentamente (2~4 horas)

n  Regulación renal: Reacciona muy lentamente (12~24 horas)

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+1. Tampón sanguineo:

n  Sistema tampón: A-/HA

n  H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)

n  OH- + HA → A- + H2O

n  Principales sistemas tampón:

n  Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)

n  Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)

n  Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)

n  Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2-/HHbO2)

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+2. Regulación respiratoria

n  El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

n  3. Regulación renal

n  El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1.

n  Conservación del Bicarbonato:

n  Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal

n  Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector

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+Pruebas de laboratorio:

n  Parámetros esenciales:

n  pH

n  pH=- log [H+]

n  pH normal: 7.35-7.45

n  pH < 7.35 → acidosis o acidemia

n  pH > 7.45 → alcalosis o alcalemia

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n  Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base

n  PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)

n  (parametro respiratorio) n  PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

n  PaCO2 es controlado por la respiración

n  hipoventilatión→↑ PaCO2

n  hiperventilatión→↓ PaCO2

n  PaCO2 : 33~46mmHg, promedio: 40mmHg.

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n  [HCO3-] (calculado)

n  (parametro metabolico) n  [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

n  ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

n  ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- --> HCO3-+H2O n  [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o reclamo del

HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3- es controlada por el pH

n  [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

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+Clasificación del trastornos simples acido-base: n  Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica

n  Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica

n  Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria

n  Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria