FUNCION EN EL ORGANISMO DE: ( EN FORMA PRECISA Y LO MAS IMPORTANTE)

AMPc :

Adenosín monofosfato cíclico (AMPc, el AMP cíclico o 3'-5'-monofosfato cíclico de adenosina) es un mensajero secundario importante en muchos procesos biológicos. AMPc se deriva de trifosfato de adenosina (ATP), para la transducción de señales intracelulares en muchos organismos diferentes, transmitiendo la vía dependiente de cAMP. 

Síntesis y descomposición El AMPc es sintetizado a partir de ATP por la adenilato ciclasa se encuentra en la parte interna de la membrana plasmática. adenilato ciclasa es activada por una serie de moléculas de señalización a través de la activación de la adenilato ciclasa G estimulante (Gs)-receptores acoplados a proteínas e inhibido por los agonistas de la adenilato ciclasa G inhibitoria (Gi)-receptores acoplados a proteínas. adenilato ciclasa de hígado responde con mayor fuerza al glucagón, y la adenilato ciclasa del músculo responde con mayor fuerza a la adrenalina. la descomposición de cAMP en AMP está catalizada por la enzima fosfodiesterasa. 

Funciones El AMPc es un segundo mensajero, utilizado para la transducción de señales intracelulares, tales como la transferencia de los efectos de las hormonas como el glucagón y la adrenalina, que no pueden atravesar la membrana celular. Está implicado en la activación de las proteínas quinasas y regula los efectos de la adrenalina y el glucagón. También regula el paso de Ca2 + a través de los canales iónicos. 

 En los seres humanos: AMPc y su función de cinasas asociadas en los procesos bioquímicos, incluyendo la regulación del glucógeno, el azúcar y el metabolismo lipídico. En los seres humanos, cíclico AMP trabaja mediante la activación de la proteína quinasa A (PKA, dependiente de cAMP proteína quinasa). PKA es normalmente inactiva como holoenzima tetramérica, que consta de dos catalítico y dos unidades reguladoras (C2R2), con las unidades reguladoras bloqueando los centros catalíticos de las unidades catalíticas. El AMP cíclico se une a los lugares específicos en las unidades reguladoras de la proteína quinasa, y causa la disociación entre las subunidades reguladoras y catalizadoras, activando así las unidades catalíticas y que les permite fosforilar proteínas sustrato. Las subunidades activas catalizan la transferencia de fosfato desde el ATP a la serina treonina o residuos específicos de proteínas sustratos. Las proteínas fosforiladas pueden actuar directamente sobre los canales iónicos de la célula, o pueden ser activadas o inhibidas enzimas.La proteína quinasa A puede también fosforilar proteínas específicas que se unen a las regiones promotoras del ADN, causando incremento en la expresión de genes específicos. No todas las proteínas quinasas responden al AMPc. Varias clases de proteínas quinasas, incluyendo la proteína quinasa C, no pueden ser dependiente de cAMP. Otros efectos dependen principalmente de la proteína quinasa dependiente de cAMP, que varían en función del tipo de célula. Sin embargo, hay algunas funciones menores PKA-independiente de cAMP, por ejemplo, la activación de los canales de calcio, proporcionando una vía menor por el cual la hormona liberadora de la hormona del crecimiento provoca una liberación de la hormona del crecimiento 

En los no-humanos: 

Rol del AMPc en las bacterias: En las bacterias, el nivel de AMPc varía en función del medio utilizado para el crecimiento. En particular, el AMPc es baja cuando la glucosa es la fuente de carbono. Esto se produce mediante la inhibición de la enzima productora de AMPc, la adenilato ciclasa, como un efecto secundario de transporte de glucosa en la célula. El factor de transcripción proteína receptora de cAMP (CRP), también llamado CAP (proteína activadora del catabolismo de genes) forma un complejo con AMP cíclico y por lo tanto se activa al unirse al ADN. CRP-AMPc aumenta la expresión de un gran número de genes, incluyendo algunas enzimas de codificación que puede suministrar energía independiente de la glucosa. AMPc, por ejemplo, está implicada en la regulación positiva del operón lac. En un ambiente de una baja concentración de glucosa, el AMPc se acumula y se une al sitio alostérico de la PCR (proteína del receptor de AMPc), una proteína activadora de la transcripción. La proteína asume su forma activa y se une a un sitio específico aguas arriba del promotor lac, haciendo más fácil para la RNA polimerasa de obligar al promotor junto al inicio de la transcripción del operón lac, el aumento de la tasa de transcripción del operón lac. Con una alta concentración de glucosa, disminuye la concentración de cAMP, y la PCR se desprenda de la operón lac. 

Rol del AMPc en algunos Myxomycota: En la especie Dictyostelium discoideum, el movimiento quimiotáctico de las células está organizado por las ondas periódicas de AMPc que se propagan a través del celular. Las olas son el resultado de una producción regulada y la secreción de cAMP extracelular y un resonador espontánea biológica que inicia las olas en los centros de los territorios. 

Patología Rol del AMPc en el carcinoma humano: Algunas investigaciones han sugerido que una desregulación de las vías de AMPc y la activación aberrante de genes controlados por AMPc está relacionado con el crecimiento de algunos tipos de cáncer. 

Rol del AMPc en los trastornos de la corteza prefrontal: Las investigaciones recientes sugieren que el AMPc afecta la función de pensamiento de orden superior en la corteza prefrontal a través de su regulación de canales iónicos activados llamada hiperpolarización canales cíclica cerrada nucleótidos-(HCN). Cuando AMPc estimula el HCN, los canales abiertos, el cierre de las células cerebrales a la comunicación y lo que interfiere con la función de la corteza prefrontal. Esta investigación, en especial la degradación de las funciones cognitivas superiores en el TDAH, cuando una persona envejece, es de interés para los investigadores que estudian el cerebro.

GMPc :

guanosina monofosfato cíclico (GMPc) es un nucleótido cíclico derivado de la guanosina trifosfato (GTP). actos cGMP como segundo mensajero AMP cíclico muy similar, sobre todo mediante la activación de quinasas intracelulares de proteínas en respuesta a la unión de las hormonas peptídicas membrana impermeable a la superficie celular externa. 

Síntesis la síntesis de GMPc es catalizada por la guanilato ciclasa (GC), que convierte al GTP GMPc.Unidas a la membrana GC es activado por las hormonas peptídicas como el factor natriurético auricular, mientras que GC es normalmente solubles activado por el óxido nítrico para estimular la síntesis de GMPc. 

Efectos El cGMP es un regulador de la conductancia común de canales iónicos, la glucogenólisis y la apoptosis celular. También relaja los tejidos musculares lisas. En los vasos sanguíneos, la relajación del músculo liso vascular dar lugar a la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. GMPc es un mensajero secundario en fototransducción en el ojo. En los fotorreceptores del ojo de los mamíferos, la presencia de la luz activa la fosfodiesterasa, que degrada el GMPc. Los canales de iones de calcio en los fotorreceptores son GMPc-bloqueado, por lo que la degradación de GMPc causas canales de calcio para cerrar, lo que conduce a la hiperpolarización de la membrana plasmática del fotorreceptor y en última instancia a la información visual que se envían al cerebro. [2] GMP y un número de sus derivados también tienen un sabor umami. [3] cGMP también se observa para mediar en la puesta en funcionamiento de la atracción de las dendritas apicales de las células piramidales de la capa cortical V hacia Semaforina-3A (Sema3A). [4] Considerando que los axones de las células piramidales son repelidos por Sema3A, las dendritas apicales se sienten atraídos por mismo. La atracción está mediada por el aumento en los niveles de la guanilato ciclasa soluble (SGC) que están presentes en las dendritas apicales. SGC genera GMPc, dando lugar a una secuencia de activaciones que se refleja en la atracción hacia Sema3A. La ausencia de SGC en el axón provoca la repulsión de Sema3A. Esta estrategia asegura la polarización estructural de las neuronas piramidales y se lleva a cabo en el desarrollo embrionario. 

Degradación Numerosos fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos (PDE) puede degradar el GMPc por hidrólisis de GMPc en 5'-GMP. PDE 5, -6 y -9 son cGMP-específico, mientras que PDE1, -2, -3, -10 y -11 pueden hidrolizar tanto AMPc y GMPc. Los inhibidores de la fosfodiesterasa evitar la degradación de GMPc, lo que mejora y / o prolongar sus efectos. Por ejemplo, sildenafil (Viagra) aumenta los efectos vasodilatadores de cGMP en el cuerpo cavernoso, por inhibición de la PDE 5 (PDE o V). Esto se utiliza como tratamiento para la disfunción eréctil. Sin embargo, el fármaco puede inhibir la PDE6 en la retina (y con menor afinidad que la PDE5). Esto se ha demostrado resultar en la pérdida de la sensibilidad, pero es común que no afecten a las funciones visuales, salvo en condiciones de visibilidad reducida cuando los objetos ya están cerca del umbral visual. [5] Este efecto es evitado en gran parte por los inhibidores de la PDE5, tales como el tadalafilo. 

La proteína quinasa de activación GMPc está implicado en la regulación de las quinasas dependientes de algunas proteínas. Por ejemplo, PKG (proteína quinasa G) es un dímero compuesto por un catalizador y una unidad de reglamentación, con las unidades reguladoras bloqueando los sitios activos de las unidades catalíticas. 

cGMP se une a los sitios en las unidades reguladoras de PKG y activa las unidades catalíticas, lo que les permite fosforilar sus sustratos. A diferencia con la activación de algunas otras quinasas, especialmente PKA, la PKG está activada pero las unidades catalíticas y reguladoras no disociar.

IP3:

El inositol trifosfato o trifosfato de inositol 1,4,5-(también conocido como triphosphoinositol; InsP3 abreviada o IP3), junto con diacilglicerol, es una molécula mensajera secundarias utilizadas en la transducción de señal y lípidos de señalización en las células biológicas. Mientras DAG permanece en el interior de la membrana, IP3 es soluble y difunde a través de la célula. Es producida por la hidrólisis del fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), un fosfolípido que se encuentra en la membrana plasmática, por la fosfolipasa C.

MecanismoIP3 se une y activa el receptor en la membrana InsP3 del retículo endoplásmico (RE) y el retículo sarcoplásmico (RS), la apertura de un canal de calcio, lo que resulta en la liberación de Ca2 en el citoplasma y el sarcoplasma, respectivamente. [1] Este aumento de la Ca2 activa el canal receptor de rianodina operado en la República Eslovaca, dando lugar a un nuevo aumento de la Ca2.

Función Humanos: Sus principales funciones son movilizar Ca2 de los organelos de almacenamiento y la regulación de la proliferación celular y otras reacciones celulares.En las células del músculo liso, por ejemplo, el aumento de la concentración de los resultados de calcio citoplásmico en la contracción de la célula muscular. [2]. Para mayor información de las funciones de Ca2 mediada, ver las funciones del calcio en los seres humanos.

 Mosca de la fruta Por ejemplo, en la mosca de la fruta Drosophila, InsP3 se utiliza para la transducción intracelular de reconocimiento de luz en las células del ojo.

 Huevos de erizo de mar El bloque lento de la polispermia en el erizo de mar está mediada por la fosfatidilinositol difosfato (PIP2) sistema de mensajería secundaria. La activación de los receptores de unión activa la fosfolipasa C, que corta PIP2 en la membrana plasmática del huevo, la liberación de inositol trifosfato (IP3) en el citoplasma de la célula huevo. IP3 difunde al retículo endoplasmático, donde se abre canales de calcio.

DAG :

Un diglicéridos, o un diacilglicerol (DAG), es un glicérido que consiste en dos cadenas de ácidos grasos unidos covalentemente a una molécula de glicerol a través de enlaces éster. Un ejemplo, muestra a la derecha, es 1-palmitoil-2-oleoil-glicerol, que contiene cadenas laterales derivados del ácido palmítico y ácido oleico. Diacilgliceroles también puede tener muchas combinaciones diferentes de ácidos grasos unidos, tanto en el C-1 y C-2 posiciones. 

Aditivo alimentario Mono-y diacilgliceroles son aditivos alimentarios más corrientes se utilizan para mezclar los ingredientes de algunos, como el aceite y el agua, que de otro modo no se mezcla bien. El origen comercial puede ser de origen animal (de vaca o de cerdo derivados) o vegetales, derivados principalmente de soja y aceite de canola. También puede ser producido sintéticamente. Se encuentran a menudo en productos de panadería, bebidas, helados, goma de mascar, manteca, crema batida, la margarina y productos de confitería. 

Las funciones biológicas PKC activación En bioquímica de señalización, las funciones de diacilglicerol como segundo mensajero de señalización de lípidos, y es un producto de la hidrólisis del PIP2 fosfolípidos (fosfatidil-inositol bifosfato) por la enzima fosfolipasa C (PLC) (una enzima unido a la membrana) que, a través de la misma reacción, produce inositol trifosfato (IP3). A pesar de inositol trifosfato (IP3) difunde hacia el citosol, diacilglicerol (DAG) permanezca dentro de la membrana plasmática, debido a sus propiedades hidrofóbicas. IP3 estimula la liberación de iones calcio desde el retículo endoplásmico liso, mientras que el DAG es un activador fisiológico de la proteína quinasa C (PKC). La producción de DAG en la membrana facilita la traslocación de la PKC desde el citosol a la membrana plasmática. Diacilglicerol pueden ser imitadas por los compuestos de promoción tumoral ésteres de forbol. 

Otro Además de la activación de la PKC, diacilglicerol tiene una serie de otras funciones en la célula: una fuente de prostaglandinas un precursor del endocannabinoide 2-arachidonoylglycerol un activador de una subfamilia de TRPC (Transient Receptor potencial Canónico) canales de cationes, TRPC3/6/7. 

Metabolismo Síntesis de diacilglicerol comienza con glicerol-3-fosfato, que se deriva principalmente de la dihidroxiacetona fosfato, un producto de la glucólisis (por lo general en el citoplasma de las células adiposas del hígado o los tejidos). El glicerol-3-fosfato es primero acilados con acil-coenzima A (acil-CoA) para formar ácido lisofosfatídico, que luego se acilados con otra molécula de acil-CoA para producir ácido fosfatídico. El ácido fosfatídico es entonces de-fosforilada para formar diacilglicerol. Diacilglicerol es un precursor de triacilgliceroles (triglicéridos), que se forma en la adición de un ácido graso a la tercera diacilglicerol en la catálisis de aciltransferasa diglicéridos. Dado que se sintetiza a través de diacilglicerol ácido fosfatídico, por lo general contiene un ácido graso saturado en la posición C-1 en el glicerol y ácidos grasos no saturados en la posición C-2

Ca:

Señalar la estructura quimica y accion en el organismo de las siguientes sustancias :

Radicales libres:

El oxígeno posee una alta biodisponibilidad para participar en reacciones que supongan aceptación de electrones, dando lugar a diversas formas de oxígeno activo:

Anion superoxido ( o2 ` ) Peroxido de hidrogeno ( h2 o2 ) Radical hidroperoxido ( ho2) Radical hidroxilico ( oh ` )

 

Anion superoxido o2

Se forma a partir de la captación de un electrón ( e-) por una molécula de oxígeno.

 

Peroxido de hidrogeno ( h2 o2 )

Se forma cuando el radical superóxido capta 2 protones.

 

Radical hidroperoxido ( h o2 )

Se constituyen cuando el o2 se une a un protón ( h ).

 

Radical hidroxilico( oh ` )

Aparece cuando el peróxido de hidrógeno se une al superóxido.

Efectos de los r.l. sobre la célula

1. - peroxidacion de los lípidos insaturados de las membranas celulares

        dando lugar a productos tóxicos de degradación que a la larga, producen la destrucción de la membrana celular al perder su impermeabilidad y fluidez por alteración de los gradientes iónicos, con lo que se pierde su capacidad de barrera selectora y la célula muere.

 

2. - alteraciones del adn y otros ácidos nucleicos.

        la dimerización del adn se mantiene en las sucesivas duplicaciones de la célula, repitiéndose los errores de lectura del código genético, dando lugar a mutaciones.

 

3. - inactivacion de enzimas portadores de grupos sulfidrilos

        todo ello acaba generando graves problemas sobre el estado genético y la propia reserva funcional de las células.

 

Factores que influyen en la formación de r.l.

A. - factores exogenos:

Exposición a radiaciones ionizantes. Contaminación atmosféricas. Radiaciones electromagnéticas. Consumo de fármacos. Alimentos.

 

B. - factores endogenos

Ejercicio físico de alta intensidad. Procesos oxidantes metabólicos: Respiración celular.  Acción de enzimas oxidativas.  Reacciones inflamatorias. Estrés mantenido el exceso de iones metálicos.

Efectos tóxicos de los radicales libres

A) patología pulmonar:

Bronquitis crónica. Enfisema pulmonar.

Carcinoma bronquial.

B) hematologia: anemia hemolítica por bajo gl - 6 -p - dh.

C) patología hepática: patología alcohólica y tóxica.

D) patologías inmunológicas:

Artritis reumatoide. Problemas autoinmunes.

E) cataratas.

F) arteriosclerosis.

G) desarrollo de tumores.

H) procesos de envejecimiento.

Malation:

Nombre químico: o,o-dimetil s-1,2-bis(carbetoxietil) fosforoditionato

Aplicaciones:el malatión encuentra aplicación en la agricultura principalmente como pesticida de contacto (insecticida y acaricida), para combatir insectos succionadores.}

Efectos característicos

Seres humanos/mamíferos: el malatión es un neurotóxico que afecta al sistema nervioso central (inhibe la enzima acetilcolinesterasa). Las intoxicaciones agudas se manifiestan en súbitos accesos de transpiración, abundante secreción de saliva, diarrea, bronquitis, infarto al miocardio y coma. La muerte sobreviene por paro respiratorio.

El malatión interfiere con el funcionamiento normal del sistema nervioso. Debido a que el sistema nervioso controla a muchos otros órganos, el malatión indirectamente puede afectar a muchos otros órganos y sus funciones. La exposición a altas cantidades de malatión en el aire, el agua o los alimentos puede causar dificultad para respirar, opresión del pecho, vómitos,

calambres estomacales, diarrea, secreción de lágrimas, visión borrosa, salivación, sudor excesivo, dolor de cabeza, mareo, pérdida del conocimiento y la muerte.

Ddp:

nombre quimico: dicloro-difenil-tricloroetano

1,1,1-tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)-etano

Toxicidad a corto plazo: el ddt afecta principalmente el sistema nervioso periférico y central y el hígado. Parece ser embriotóxico para ratones (2,5 mg/kg/día). El noel es 0,25 mg/kg/día.

Toxicidad crónica: el iarc concluye que el ddt es un carcinógeno para el hígado no-genotóxico para ratones. El noel es 0,3 mg/kg/día; se propone la toma diaria tolerada de 0,02 mg/kg/día. No hay evidencia de carcinogenicidad para los humanos