GLOSARIO técnico N°2 final (2)kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk

ÁREA SALUD

Unidad N° 2 Fisiopatología del sistema cardiovascular, respiratorio y renal

Glosario técnico N°2 fisiopatologíaGRUPO N°2

INTEGRANTES DEL GRUPO: Alejandro Alfaro A, Karol Carvajal V, Miguel Chávez A,

Carola Malgue O, Paula Olivares C, Mario Rojas R.

CARRERA:Enfermería.

ASIGNATURA: Fisiopatología.

DOCENTE: Daniela Roa González.

FECHA: 08 de septiembre de 2015.

SEMESTRE:Cuarto semestre.

Índice

Glosario sistema cardiovascular……………………………………………….….…...…….3-8

Glosario sistema respiratorio…………………...…………….…..………….…….….…….9-12

Glosario sistema renal……………………………………………………………..............13-14

Mapa conceptual mecanismo de la fiebre...........................…………………….….….…..15

Mapa conceptual mecanismo de la infección……………………………………..….….....16

Mapa conceptual mecanismo de la inflamación……………………………...…........…....17

Bibliografía……………………………………………..…………….……….………..........18-20

Glosario sistema cardiovascular:

Arritmias: Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal

del corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las

siguientes condiciones

• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.

• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza

las aurículas antes que los ventrículos.

Nomenclatura de las arritmias

• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por

encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.

• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de

100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del

ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún

complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles). A su vez, decimos que el ritmo alterado

(sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia

varía continuamente.

• Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar

QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto

supraventricular como ventricular).

• Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene

un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con

claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no paroxísticas no

gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se

dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando

periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia,

repitiéndose estos ciclos de forma permanente.

• Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es esporádica

cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la

arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la

fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de

sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).

Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).

Ateromatosis: o arteriosclerosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma en el interior de los vasos sanguíneos que endurecen y ocluyen las arterias. Las placas de ateroma consisten en un cúmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol, células musculares lisas y placas fibrosas que aumentan el grosor de la capa interna de las arterias. Favorecen su aparición la hipertensión, el hábito de fumar y los niveles altos de colesterol y la diabetes, así como la edad, el sexo y la herencia. Sobre estos tres últimos factores no podemos actuar, pero sí sobre los anteriores. Este es un factor de riesgo de alteraciones vasculares graves

Cardiopatías congénitas:

El mayor desarrollo del corazón fetal ocurre entre la cuarta y séptima semana de

gestación, y la mayoría de los defectos cardiacos congénitos aparece durante este

periodo el desarrollo del corazón puede alterarse por factores ambientales, genéticos y

cromosómicos. Se cree que gran parte de los defectos cardiacos congénitos tienen un

origen multifactorial, como resultado de a la interaccione de una predisposición genética

hacia el desarrollo de defectos cardiacos y las influencias ambientales.

Por lo general, las cardiopatías se clasifican congénitas se clasifican de acuerdo a sus

sitio anatómico (defectos del tabique interventricular o interauricular), las alteraciones

hemodinámicas que causan los defectos anatómicos (cortocircuitos de izquierda a

derecha o de derecha a izquierda) y por su efecto sobre el flujo sanguíneo pulmonar y la

oxigenación tisular (defectos cianóticos o no cianóticos).

Crisis hipertensiva: La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de

riesgo cardiovascular más importantes en la sociedad. Es una enfermedad de curso

crónico y generalmente asintomático, pero puede presentar distintas complicaciones

agudas que precisan atención médica inmediata.

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial

(PA) que puede producir lesiones en órganos diana. Arbitrariamente se han establecido

cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en

función del documento de consenso consultado)

Un pequeño número de personas con hipertensión desarrolla una forma acelerada o

grave de la enfermedad. Las crisis hipertensivas son situaciones en que la presión

arterial muy alta se acompaña de lesión de órgano diana progresiva o intermitente. La

hipertensión grave y las crisis hipertensivas a menudo se relacionan con hipertensión

secundaria, y se conocen muchas causas de hipertensión secundaria que producen

labilidad de la presión arterial, lo que predispone más a la crisis hipertensiva.

En presencia de síntomas importantes como cefalea intensa o disnea; y la emergencia

hipertensiva es la lesión del órgano diana aguda y rápida relacionada con hipertensión

grave, por lo general con lecturas diastólicas mayores a 120 mm Hg Los principales

órganos afectados en la emergencia hipertensiva son el cerebro, el corazón, los grandes

vasos, los riñones y el útero grávido.

Se considera probable que la rapidez del incremento en la presión sea más importante que el valor real para producir lesión vascular. Las complicaciones de una crisis hipertensiva demandan de tratamiento médico inmediato y riguroso en una unidad de cuidados intensivos, con vigilancia continua de la presión arterial, tomando como objetivo principal lograr obtener una reducción parcial en la presión arterial a un nivel seguro y menos crítico, en lugar de buscar cifras normotensas.

Edema: El edema es un acumulo de líquido en los tejidos. Las causas pueden ser diversas, como son la obesidad, insuficiencia cardiaca, insuficiencia venosa, insuficiencia renal, cirrosis hepática, hipoproteinemia o tratamiento con ciertos fármacos. El edema de origen cardiaco es causado por un estancamiento de la sangre debido a la dificultad del corazón para mantener una circulación correcta. Esto hace que aumente la presión en las venas y el líquido de la sangre se sale a través de la pared de los capilares. Además, para intentar mantener el volumen sanguíneo, el organismo favorece la retención de sal y agua, lo que incrementa aún más el edema. El edema puede afectar a cualquier tejido, pero en la insuficiencia cardiaca lo habitual es el edema pulmonar y en las extremidades inferiores.

Hipotensión: Se denomina a una baja de presión arterial por bajo los niveles normales,

por lo cual no llega suficiente cantidad de sangre a todas la regiones del cuerpo; por

consiguiente, las células no reciben suficiente oxígeno y nutrientes y los productos de

desechos no son eliminados en forma adecuada. MINSAL señala que valores inferiores

a 80 mm/hg de presión sistólica y 50 mm/hg presión diastólica estamos en presencia de

un usuario con hipotensión. La presión arterial varía de una persona a otra. Una caída

de sólo 20 mm Hg puede ocasionar problemas para algunas personas. Existen distintos

tipos y causas de la presión arterial baja.

La hipotensión grave puede ser causada por una pérdida súbita de sangre (shock), una

infección grave, un ataque al corazón o una reacción alérgica intensa (anafilaxia).

Ciertos medicamentos y sustancias pueden llevar a una presión arterial baja, por ejemplo:

Alcohol

Ansiolíticos

Ciertos antidepresivos

Diuréticos

Medicamentos para el corazón, entre estos los que se utilizan para tratar la

hipertensión arterial y la cardiopatía coronaria

Medicamentos utilizados para cirugía

Analgésicos

Otras causas de presión arterial baja incluyen:

Lesión nerviosa a causa de la diabetes

Cambios en el ritmo cardíaco (arritmias)

No beber suficientes líquidos (deshidratación)

Insuficiencia cardíaca

Síntomas

Visión borrosa

Confusión

Vértigo

Desmayo (síncope)

Mareo

Náuseas o vómitos

Somnolencia

Debilidad

Hipertensión arterial: Es la elevación de los valores tensiónales por encima de los valores considerados normales. Hay dos tipos de hipertensión, la esencial se caracteriza por una elevación crónica de la presión arterial que no se asocia a otras enfermedades, en cambio la secundaria es un aumento de la presión arterial causado por otros trastornos por ejemplo una nefropatía. Se cree que la hipertensión esencial se relaciona con el riñón y la función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y agua: con el sistema renina angiotensina aldosterona mediante sus defectos sobre el tono de los vasos sanguíneos, la regulación del flujo sanguíneo renal y el metabolismo de la sangre: y con el sistema nervioso simpático, que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. Los valores normales y los considerados alterados son:

Categorías Presión sistólica mmhg Presión diastólica mmhgOptima Menor 120 Menor 80Normal 120-129 80-84Normal alta 130-139 85-89Hipertensión etapa 1 140-159 90-99Hipertensión etapa 2 160-179 100-109Hipertensión etapa 3 Mayor igual a 180 Mayor o igual 110Hipertensión aislada sistólica

Mayor o igual a 140 Menor a 90

Infarto: durante el infarto puede haber muerte celular por una isquemia o por una perfusión

En un episodio isquémico, la producción de radicales libres, el aumento en la concentración de Ca2+ así como otras alteraciones pueden actuar como potentes estímulos para la iniciación de la apoptosis. Sin embargo, dado que el programa apoptótico es dependiente de energía, todavía no está claro si la isquemia miocárdica es suficiente para completar el proceso apoptótico o si se necesita de la reperfusión.

Durante la muerte celular por perfusión se produce la muerte de los cardiomiocitos se observa desde los primeros minutos de la reperfusión miocárdica. Esta muerte celular

que tiene lugar de manera inmediata a la reperfusión incluye rotura del sarcolema y liberación enzimática, y está asociada a una excesiva activación contráctil que resulta en un acortamiento celular anormal con una marcada alteración de la morfología celular. Con frecuencia se describe la presencia de síntomas llamados neurovegetativos, como náuseas, palidez, vómitos, etc. los cuales son buscados dirigidamente. Su presencia no cambia en nada la presunción diagnóstica y no aportan un significado pronóstico, más aún confunden el diagnóstico si no son adecuadamente valorados, como ya se comentó. Un síntoma descrito con alguna frecuencia es la sensación de muerte inminente; síntoma útil, pues lleva a los pacientes a consultar en forma más precoz cuando existe, aunque no debe esperarse su presencia en general.

Cuando las células cardíacas se dañan, liberan diferentes enzimas y otras moléculas en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores de lesión cardíaca en sangre y orina puede ayudar a predecir el infarto en pacientes con dolor torácico importante. Algunos de estos factores incluyen a los siguientes:

Troponinas. Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica un infarto de miocardio.

Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard pero no el más preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en personas sin daño cardíaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la especificidad de esta prueba en la lesión cardíaca.

Mioglobina. La mioglobina es una proteína que se encuentra en el músculo cardíaco. Se libera precozmente en el corazón dañado y puede ser útil en combinación con las CK-MB y las troponinas.

Fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea.

Proteína C reactiva. La proteína C reactiva es un producto del proceso inflamatorio. Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria intensa en pacientes con angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar un tratamiento agresivo

Insuficiencia cardiaca: El corazón no puede bombear la suficiente cantidad de

sangre requerida para satisfacer las necesidades que tiene el organismo de

oxígeno y nutrientes que suministra la sangre. Como consecuencia, los músculos

de los brazos y de las piernas se cansan con mayor rapidez y los riñones no

pueden funcionar con normalidad. Tiene dos formas la disfunción sistólica y

diastólica.

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el

mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda

a comprender mejor la aparición de determinadas manifestaciones. Además, esto

ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, más

descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes entre sí y atienden a

diferentes criterios.

1. Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC

global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica,

en la IC izquierda predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o

biventricular existe hipertensión venosa generalizada.

2. Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación

ventricular, hablamos de IC sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al

llenado ventricular por trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción

mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad

normal y recibe el nombre de IC retrógrada o diastólica.

3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del

tratamiento para controlar la situación, la IC estará compensada o

descompensada. La IC terminal o refractaria es una situación especial,

irreversible, en la que se han agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo

queda la opción potencial del trasplante cardiaco.

4. Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o IC crónica. La IC

crónica es forma habitual de presentación, pero suele cursar con reagudizaciones

intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren términos más explícitos

como el edema agudo de pulmón, caracterizado por una congestión pulmonar

importante, o el shock cardiogénico, que expresa un bajo gasto cardiaco severo.

5. Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.

6. Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción ventricular

asintomática define una situación muy precoz en la evolución del cuadro, en la

que existen alteraciones, funcionales y neurohormonales que se constata ya la

disfunción ventricular, pero aún no se han producido manifestaciones clínicas

secundarias.

Isquemia: es un trastorno del flujo sanguíneo por ejemplo al miocárdico que es causado por la presencia de placas ateroscleróticas estables o inestable en las arterias coronarias. Las placas estables producen una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario y desencadenan isquemia miocárdicas en los periodo en los que aumentan las necesidades metabólicas. Las placas inestables tienden a fisurarse o romperse, y esto produce agregación de las plaquetas y la formación de trombo.

Pericarditis: El pericardio ayuda a mantener el corazón en su posición, evita que se

llene demasiado de sangre y lo protege de lesiones producidas por infecciones a nivel

torácico, contiene líquido lubricante para el deslizamiento de sus capas.

La pericarditis generalmente es consecuencia de infecciones o de otras afecciones que

irritan al pericardio, la causa más frecuente es la acumulación de exceso de líquido en el

espacio pericárdico, la cual produce una presión que impide que el corazón se expanda

y se llene de sangre en su total capacidad, este mecanismo hace que el corazón expulse

menos sangre a los tejidos presentando los siguientes signos y síntomas, taquicardia,

hipotensión, taquipnea, pérdida de conciencia y muerte súbita.

Pericarditis constrictiva (ocurre cuando el pericardio se encuentra fibrótico, engrosado

y adherido restringiendo el llenado diastólico cardíaco).

Pericarditis aguda idiopática o viral (ambas se agrupan en el mismo apartado, ya que

clínicamente son indistinguibles, y es probable que muchas de las pericarditis idiopáticas

sean causadas por infecciones virales).

Pericarditis tuberculosa (su diagnóstico se basa identificando el bacilo de Kock o

granulomas caseificantes en el tejido o líquido pericárdico, o en cualquier parte del

organismo en presencia de un cuadro de pericarditis).

Pericarditis purulenta (su diagnóstico se basa en la obtención de un exudado

pericárdico purulento, rico en polimorfonucleares. Suele ocurrir por extensión de una

infección bacteriana contigua neumonía y empiema lo más frecuente y ocasionalmente

por vía hematógena).

Pericarditis urémica (la afectación pericárdica es muy frecuente en los pacientes con

insuficiencia renal avanzada. Podemos distinguir 3 subgrupos distintos de pacientes: a)

pericarditis urémica: es la que afecta a pacientes con insuficiencia renal grave (aguda o

crónica), antes de iniciar la diálisis o poco después de su inicio; se presenta en alrededor

de un 10% de los pacientes, aunque hasta en un 20% de los enfermos pueden

documentarse derrames pericárdicos silentes; aunque su etiopatogenia no es bien

conocida está claramente relacionada con el grado de azoemia (presencia de productos

de excreción en sangre, como urea; b) pericarditis asociada a diálisis, aparece entre el

3-5% pacientes/año y frecuentemente se asocia a diálisis insuficiente o hiperhidratación,

y c) pericarditis en pacientes con trasplante renal. Afecta al 2-3% de los pacientes

trasplantados y frecuentemente se asocia a rechazo. El diagnóstico de pericarditis

urémica debe hacerse tras la exclusión de otras posibles causas de pericarditis.)

Pericarditis postinfarto (la pericarditis epistenocárdica es la que ocurre en los primeros

días tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque

no es exclusivo de ellos).

Pericarditis neoplásica (su diagnóstico se basa en la identificación de células malignas

en el líquido pericárdico, o de invasión neoplásica del tejido pericárdico.)

Pericarditis post-pericardiotomía (se trata de un cuadro de pleuropericarditis aguda

con fiebre que ocurre pocas semanas después de cirugía cardíaca con apertura del

pericardio, siendo frecuente la presencia de derrame pleural y pericárdico. Se cree que

está causado por una reacción autoinmune a la manipulación del pericardio.)

Pericarditis post-irritación (es consecuencia de la irradiación del mediastino

habitualmente por neoplasias de mama, enfermedad de Hodgkin o linfomas no

hodgkinianos. Puede ocurrir precozmente durante el tratamiento o tardíamente hasta

años después de la irradiación).

Pericarditis por enfermedad autoinmune (aunque la pericarditis es una manifestación

posible en cualquier enfermedad autoinmune, las más frecuentemente implicadas son el

lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia. La afectación

pericárdica suele ocurrir en fases de actividad de la enfermedad, y en muchas ocasiones

es subclínica).

Enfermedad pericárdica en pacientes con SIDA (la patología pericárdica es la causa

más frecuente de enfermedad cardiaca en el paciente con infección por el VIH, con una

incidencia del 21%, ligeramente mayor que la incidencia de afectación miocárdica (18%).

Defecto del tabique interauricular: En los defectos del tabique interauricular persiste

una abertura de este, como consecuencia de una formación inadecuada. La abdicación

de la aurícula se lleva a cabo en la cuarta y quinta semana del desarrollo y ocurre en dos

etapas, primero se forma una delgada membrana en forma de medialuna llamada

septum primum seguida del desarrollo de una segunda membrana llamada septum

secundum. Tales defectos pueden ser únicos y múltiples y ocurrir en cualquier lugar del

tabique interauricular, puede variar desde pequeño y asintomático a mayor y

sintomático.

Defecto del tabique interventricular: Son aberturas en el tabique interventricular que

resultan de una separación incompleta de los ventrículos durante el desarrollo fetal

temprano. Tales defectos pueden ser únicos y múltiples y ocurrir en cualquier lugar del

tabique interventricular. Según sea el tamaño de la abertura y la resistencia vascular

pulmonar, los signos y síntomas puede variar desde un soplo asintomático a la

insuficiencia cardiaca congestiva.

Tetralogía de Fallot: Como lo indica su nombre esta alteración consiste en cuatro

defectos relacionados)un defecto del tabique interventricular que lesiona el tabique

membranoso y la parte anterior del tabique muscular;) dextroposición o desplazamiento

de la aorta a la derecha, de tal manera que se superpone al ventrículo derecho y está en

comunicación con el defecto del tabique; )obstrucción o estrechamiento del canal de flujo

de salida pulmonar, con estenosis valvular pulmonar o disminución del tamaño del

tronco pulmonar, o ambas cosas; y ) hipertrofia del ventrículo derecho debido que a se

requiere un aumento de del bombeo sanguíneo a través de los canales de pulmonares

obstruidos. La mayoría de los niños con tetralogía de Fallot presenta cierto grado de

cianosis secundaria a un cortocircuito de derecha a izquierda a través del defecto del

tabique interventricular. El grado de cianosis estará determinado por la restricción del

flujo sanguíneo en el lecho pulmonar.

Shock:

Situación clínica y hemodinámica tiempo-dependiente, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. Esta alteración de la perfusión tisular conlleva la falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos tóxicos que determinan lesión celular inicialmente reversible o irreversiblemente, si se prolonga en el tiempo.

Depende, fundamentalmente, de la fisiopatología que su evolución, siempre fatal sin tratamiento o con tratamiento tardío va a desembocar un cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución exponencial hacia la fatalidad.

Existen los siguientes tipos de Shock, los cuales serán descritos acotadamente:

Shock Hipovolémico: Disminución del volumen circulante (Hipovolemia), lo que provoca que el corazón se vuelva incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Puede ser del tipo hemorrágico o no hemorrágico. Es provocado por pérdida de sangre, hemorragias,

pérdida de volumen plasmático, quemaduras, peritonitis, aumento de la permeabilidad capilar (sepsis), pérdida de agua y electrolitos, diaforesis, vómitos, diarreas, uso excesivo de diuréticos.

Shock Cardiogénico: Estado de hipoperfusión tisular generado por una disfunción cardiaca, el corazón queda tan dañado que incapaz de suministrarle sangre a los órganos. Incluye la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular adecuado. Algunas de las causas son Infarto agudo de miocardio, insuficiencia aórtica o mitral agudas, arritmias, taquicardias o bradicardias graves, entre otras.

… La causa más frecuente de esta afección es el infarto al miocardio. En la mayor parte de los pacientes que muere debido al shock cardiogénico se pierde por lo menos el 40% del musculo ventricular izquierdo capaz de contraerse a causa de un infarto reciente o una combinación de éste con otros más antiguos. Este tipo de shock puede producirse después de otras clases de shock asociados con un flujo sanguíneo inadecuado en los vasos coronarios, o ser resultado de las sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón. Se cree que una de estas sustancias, el factor depresor del miocardio, de decreta a la circulación durante el shock grave y produce una descompensación miocárdica reversible (aunque con frecuencia grave), dilatación ventricular y disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y de la presión diastólica…

Grupo 3: Shock Cardiogénico (2015). Recuperado el 21 de Septiembre a las 14:00 horas.

Shock Obstructivo: Estado clínico causado por la obstrucción del flujo sanguíneo, provocando un aumento de la presión intrapericárdica que conduce a la compresión de las cavidades y alteraciones hemodinámicas. La obstrucción puede ser causada por embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, aneurisma disecante de aorta, obstrucción de cavas, neumotórax, trombos, entre otros.

Shock Distributivo: Disfunción vasomotora provocada por alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo, de manera que la perfusión tisular de órganos vitales se halla comprometida. Causada por pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico), anafilaxia, fármacos (vasodilatadores, barbitúricos), lesión medular, dolor, insuficiencia de la microcirculación o shock séptico.

Trastornos hemodinámicos: la función de las válvulas cardiacas es promover el flujo sanguíneo unidireccional a través de las cámaras del corazón. La alteración de la función de estas válvulas puede ser consecuencia de numerosos trastornos como: defectos congénitos, traumatismo, lesión isquémica, cambios degenerativos e inflamación. Cualquiera de las válvulas puede comprometerse pero las que se afecta con mayor frecuencia son la mitral y la áortica. La distorsión de estas válvulas determina un riego inapropiado al corazón.

Valvulopatias: las válvulas del corazón regulan el flujo de sangre por las cuatro

cavidades del corazón: dos cavidades superiores aurículas y dos inferiores que son los

ventrículos, cada un presentan válvulas de entrada y de salida de sangre en un solo

sentido, en el ventrículo derecho, la válvulas de entrada es la válvula tricúspide, que se

abre desde la aurícula derecha, y de válvula de salida es la válvula pulmonar, que se

abre hacia la arteria pulmonar. En el ventrículo izquierdo, la válvula de entrada es la

válvula mitral, que se abre desde la aurícula izquierda, y la válvula de salida es la válvula

aortica, que se abre al interior de la aorta. Cada válvula se compone de unas lengüetas

(cúspide o valva), que se abren y cierran como puertas basculantes en un solo sentido.

Las válvulas cardiacas pueden funcionar mal ya sea por un escape de sangre

(regurgitación) o porque no se abren de forma adecuada, y por lo tanto bloquean

parcialmente el flujo de sangre por la válvula (estenosis) ambos trastornos interfieren

considerablemente en la capacidad del bombeo del corazón, en ocasiones una válvula

presenta ambos problema. Los tipos de valvulopatias son la regurgitación de la válvula

mitral, Aórtica, tricúspide, Estenosis de la válvula mitral, Aórtica, tricúspide y pulmonar.

Son enfermedades que impiden la apertura o el cierre correcto de una o varias válvulas

del corazón. Las valvulopatías que afecta a la válvula aórtica son las más importantes.

Las válvulas cardiacas regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazón y su

salida hacia las arterias principales. Estas estructuras desempeñan un papel

fundamental en el funcionamiento del corazón. Las valvulopatías son enfermedades que

afectan a estas estructuras, impidiendo su correcta apertura (estenosis valvular) o cierre

(insuficiencia valvular). Las cuatro válvulas del corazón pueden verse afectadas, aunque

las valvulopatías más importantes son las que afectan a la válvula aórtica o a la mitral.

Valvulopatías aórticas o estenosis aórtica: afecta a la válvula aórtica y provoca su

obstrucción. Esto dificulta el flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo

hacia la aorta.

Insuficiencia aórtica: afecta a la válvula aórtica e impide su correcto cierre durante la

diástole. Esto provoca el retorno de sangre hacia el corazón, provocando una

sobrecarga de volumen.

Estenosis mitral: esta valvulopatía afecta a la válvula mitral y provoca una obstrucción en

el flujo de sangre entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.

Insuficiencia mitral: es la afectación de la válvula mitral que impide su correcto cierre.

Provoca un retorno de la sangre en sístole desde el ventrículo izquierdo a la aurícula

izquierda. Causa una sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas.

Otras valvulopatías: las válvulas del lado derecho del corazón (tricúspide y pulmonar)

también se puede afectar y provocar estenosis o insuficiencia. Son valvulopatías menos

frecuentes y generalmente no precisan tratamiento quirúrgico. La estenosis pulmonar

suele ser una enfermedad congénita, mientras que la insuficiencia tricúspide aparece

normalmente asociada a valvulopatías del lado izquierdo del corazón. (Grupo 3)

Vasculitis: son grupo de trastornos vasculares que causan lesiones inflamatorias y necrosis en la pared de los vasos sanguíneos (vasculitis). Esta vía representa la vía final común de los compromisos tisulares y orgánicos observados en muchas enfermedades diferentes, y comprometen las células endoteliales y musculares lisas de la pared de las arterias. Se puede comprometer cualquier tipo de vaso (arteria, vena capilar) perteneciente a cualquier órgano. Las manifestaciones son fiebre, mialgia, acralgia y molestares generales. Los síntomas y signos son:

CEG son marcados, con astenia, anorexia y baja de peso.

Fiebre de grado variable en 15% de los casos.

Cefalea, que puede ser el síntoma predominante. La localización es variable, pudiendo ser frontal, occipital o generalizada. Se puede acompañar de sensibilidad en el cuero cabelludo, que se presenta al peinarse o lavarse el pelo. Al examen se puede encontrar las arterias temporales engrosadas, con nódulos y sensibles. También puede encontrarse áreas de necrosis o infartos de cuero cabelludo

Manifestaciones oftálmicas, hasta en 25-50% de los pacientes. Son secundarias a la oclusión de arterias orbitales u oftálmicas. Puede presentarse desde visión borrosa y disminución agudeza visual hasta amaurosis total, habitualmente súbita y permanente. Esto constituye una emergencia médica, que requiere un tratamiento agresivo y precoz

Claudicación mandibular, en hasta 2/3 de los pacientes. En forma ocasional se asocia a parestesias en la lengua, pérdida del gusto y dolor.

Otras menos frecuentes: hipoacusia, depresión, confusión, insuficiencia cardiaca.

Glosario sistema respiratorio

Acidosis respiratoria: pCO2 (presión parcial arterial de CO2) aumentado primariamente

y pH menor a lo normal. : La ventilación alveolar es tremendamente eficaz para remover

el CO2 de la sangre venosa, de tal forma que para que aparezca una acidosis

respiratoria, debe estar severamente comprometida la ventilación alveolar a cualquier

nivel: las causas más frecuentes de acidosis respiratoria son: Depresión del sistema

nervioso central (fármacos opiáceos, anestesia, trauma), trastorno neuromusculares

(miopatías, síndrome guillain-barré, relajantes musculares) y enfermedades pulmonares

(EPOC, asma, escoliosis severa, neumotórax).

Atelectasia: Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congénita) y al término del colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa. Esta disminución del contenido de aire de los alvéolos sin que sea reemplazado por sólido o líquido, conduce a una disminución de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles= incompleto; ektasia= distensión). Sólo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificación radiográfica detectable. La atelectasia aguda se observa como una zona del pulmón deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o nula crepitación. Son reversibles. Su existencia puede detectarse por signos indirectos derivados del desplazamiento de algunas estructuras torácicas debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma; desviación del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.

La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula crepitación. La atelectasia crónica conduce con frecuencia a la induración atelectasia. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema (carnificación), hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico (cirrosis elástica) y frecuentemente organización del exudado alveolar.

Se reconocen dos formas de Atelectasia: la atelectasia primaria o fetal y la atelectasia secundaria o adquirida.

Cáncer de pulmón: El cáncer de pulmón es el crecimiento exagerado de células malignas en este órgano es la alteración de las células y sus descendientes las cuales

inician una división incontrolada que con el tiempo dará lugar a un tumor o nódulo.

Cuando estas células, además de crecer sin control adquieren la facultad de invadir

tejidos y órganos de alrededor (infiltración) y de trasladarse y proliferar en otras partes

del organismo (metástasis) se denomina tumor maligno, que es a lo que llamamos

cáncer dentro de estos existen factores de riesgos que favorecen la predisposición de

contraer cáncer, como es el humo de tabaco, exposición a carcinógenos como lo son el

arsénico y el uranio etc. (véase volúmenes pulmonares neumotórax).

1 Derrame pleural: Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que

recubren los pulmones y la cavidad torácica. El cuerpo produce líquido pleural en

pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura (tejido delgado que

recubre la cavidad torácica y rodea los pulmones), un derrame pleural es una

acumulación anormal y excesiva de este líquido, los cuales pueden ser de dos tipos:

Un derrame pleural trasudativo es causado por líquido que se filtra hacia el

espacio pleural. Esto se debe a una presión elevada en los vasos sanguíneos o a

un contenido bajo de proteínas en la sangre. La causa más común es

la insuficiencia cardíaca congestiva.

Un derrame exudativo es causado por vasos sanguíneos o vasos linfáticos

bloqueados, inflamación, lesión al pulmón y tumores.

Edema agudo de pulmón: El edema agudo de pulmón se define como el cuadro

clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis

de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y

extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares. El comienzo del cuadro

suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta con la edad. El

liquido acumulado en los alveolos y las vías respiratorias producen rigidez en los

pulmones, dificulta todavía más la expansión pulmonar y altera el intercambio de

gases en estos órganos. Debido a la menos capacidad de los pulmones para

oxigenar la sangre, la hemoglobina abandona la circulación pulmonar sin una

saturación completa de oxigeno y esto produce disnea y cianosis.

Hemotórax: se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El término

hemotórax está reservado para los casos en los cuales el hematocrito del líquido pleural

es al menos un 50% del hematocrito de la sangre periférica. Cuando en una

toracocentésis diagnóstica se obtiene líquido hemático, debemos considerar la medición

de su hematocrito. Desde un punto de vista etiológico, los hemotórax los podemos

clasificar en traumáticos, no traumáticos o espontáneos y iatrogénicos. El hemotórax

requiere de drenaje y, si continua la hemorragia, medidas quirúrgicas.

5.- Hipercapnia: Aumento del contenido de dióxido de carbono de la sangre arterial, por encima de 46 mmHg. Se puede diagnosticar basándose en las manifestaciones fisiológicas, el pH arterial y los niveles de gases en sangre arterial. El nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial o PCO3, es proporcional a la producción de dióxido de carbono y está inversamente relacionado con la ventilación alveolar. La capacidad de difusión del dióxido de carbono es 20 veces superior a la del oxígeno; por lo tanto, la hipercapnia se observa solo en situaciones de hipoventilación suficiente como para ocasionar hipoxia. Puede producirse en diversos trastornos que causan hipoventilación o desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.

Las Causas de la Hipercapnia son:

- Hipoventilación alveolar: La hipoxemia secundaria a H.A se acompaña siempre de hipercapnia, la ventilación por minuto se reduce, y los niveles normales (15mm Hg) alveoloarterial de O2 disminuyen. Se corrige suministrando grandes dosis de O2.

- Desequilibrios en relaciones de ventilación y perfusión: Principal mecanismo de hipoxemia. VE, normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado.Las enfermedades pulmonares crónicas, cursan más o menos con estos tipos de desequilibrios. Puede causar una retención moderada de CO2.Se corrige con administración de O2.

4.- Hipoxemia: Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre arterial. Puede producirse por el resultado de un tenor bajo de oxígeno en el aire, de una enfermedad del sistema respiratorio o de trastornos en la función circulatoria. Los mecanismos por los cuales los trastornos respiratorios conducen a una reducción importante en la PO2 son la hipoventilación, la alteración en la difusión de los gases, el cortocircuito y el desequilibrio entre ventilación y perfusión. Otra causa de hipoxemia, la disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado, ocurre solo en circunstancias especiales, como en grandes altitudes. Con frecuencia, más de un mecanismo contribuye a la hipoxemia en pacientes afectados de enfermedad respiratoria o cardiaca.

Las causas de la Hipoxemia son:

- Hipoventilación alveolar: Si la ventilación alveolar es baja, puede haber suficiente oxígeno entregado a los alvéolos por minuto. Esto puede causar hipoxemia, incluso si los pulmones son normales, como la causa puede estar fuera de los pulmones (por ejemplo, la obstrucción de las vías respiratorias, depresión del centro respiratorio del cerebro, o debilidad muscular).

- Deterioro de la difusión: El deterioro de la difusión a través de la membrana de gases en sangre en los pulmones puede causar hipoxemia. Sin embargo, esta es una causa muy rara, ya que sólo en circunstancias muy inusuales que realmente causa un problema.La mayoría de los casos anteriores una vez que cree que se debe a un problema de difusión son ahora reconocidos como debido a la desigualdad de ventilación-perfusión.

http://es.wikipedia.org/wiki/MmHg

Ventilación-perfusión, la desigualdad: Es una causa común de hipoxemia en pacientes con enfermedad pulmonar. Se trata de las áreas de los pulmones con relaciones de ventilación / perfusión que tienen menos de una (pero no cero) que causan hipoxemia por este mecanismo. Una relación ventilación / perfusión de cero se considera una derivación.

- Derivación: Desviación de la sangre desde el lado derecho al lado izquierdo de la circulación (de derecha a izquierda shunt) es una poderosa causa de la hipoxemia.La derivación puede ser intracardíaco o intrapulmonar puede ser. Tradicionalmente se ha pensado que esta causa podría ser fácilmente distinguibles de los demás como la única causa de que no se puede corregir mediante la administración de oxígeno al 100%.Sin embargo, esto puede ser una simplificación excesiva, como algunos tipos de shunts intrapulmonares se puede cerrar con 100% de O2 y la hipoxemia remediado. Ventilación-perfusión, la desigualdad.

Insuficiencia Respiratoria: Estado en el cual los pulmones no pueden oxigenar la sangre

adecuadamente y no son capaces de evitar la retención de dióxido de carbono. No es

una enfermedad específica, sino el resultado de diversas afecciones que alteran la

ventilación, comprometen el equilibrio entre ventilación y perfusión o alteran el flujo

sanguíneo pulmonar. Entre aquellas se encuentran el deterioro de la ventilación por

alteraciones del centro respiratorio, la obstrucción de la vía aérea, la debilidad y parálisis

de los músculos respiratorios, las deformidades de la pared torácica y la enfermedad de

las vías aéreas y de los pulmones. Puede producirse en personas sanas como resultado

de una enfermedad aguda o un traumatismo que afecta al S. Respiratorio, o puede

desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular o respiratoria crónica. El

resultado común de esta insuficiencia es la hipoxemia y la hipercapnia.

Neumoconiosis: Grupo de enfermedades causadas por la acumulación de polvo en los

pulmones y las reacciones tisulares debidas a su presencia. Se incluyen en el grupo de

las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID), dentro de este grupo de

enfermedades encontramos:

Silicosis: por el amplio desarrollo de la minería en Chile, la silicosis es la más

frecuente de las neumoconiosis en nuestro país. Se produce por la inhalación de

polvo de bióxido de sílice (SiO2), que es el principal contribuyente de la corteza

terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su acción sobre el organismo

depende de las siguientes variables:

a) Tamaño de las partículas en suspensión. Las más activas son aquellas que

tienen entre 1 y 5 micrones de diámetro

b) Concentración de las partículas en el aire ambiente. Este factor es

directamente proporcional a la generación de partículas en las labores e

inversamente proporcional a la ventilación del lugar de trabajo.

c) Tiempo de exposición. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad

depende de los factores anteriores y de la calidad fisicoquímica del material

inhalado.

d) Factores individuales. Existe una clara diferencia de reacción entre individuos

ante el mismo grado de contaminación ambiental.

Asbestosis: el asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio

que tiene la particularidad de ser el único mineral fibroso. Por ser resistente al

calor y reactivos químicos, tiene un amplio uso industrial en los tejidos

incombustibles, aislamiento térmico, productos de asbesto-cemento, balatas para

frenos, etc.

Neumoconiosis benignas: la inhalación de algunos polvos inertes de alto peso

molecular, que no inducen reacción inflamatoria, se pueden depositar en el

intersticio pulmonar y producir nodulación visible a rayos.

Neumopatías: La neumopatías es un término genérico para describir las enfermedades

que afectan a lo (s) pulmón (s) también llamadas infecciones pulmonares. No se debe

confundir con el término neumonía, que se refiere específicamente a la infección del

pulmón por un virus o una bacteria. La neumopatía puede ser infecciosa, por una

contaminación a través de la vía aérea en general, causada por una bacteria, un parásito

o un virus: el caso más típico es la neumonía franca lobar aguda. Pero también existen

las neumopatías pulmonares intersticiales que afectan al tejido pulmonar, y las

neumopatías por hipersensibilidad, que tiene su origen en la inflamación de los alvéolos.

Neumotórax: Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el

que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un

colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del

neumotórax. Por su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional

respiratoria determinarán el compromiso respiratorio del paciente. Así tenemos que

puede presentarse en un paciente con función pulmonar normal y con un neumotórax

pequeño, lo que determinará que el paciente sea asintomático o muy oligosintomático.

En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función respiratoria

(ej. Pacientes con Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los cuales un

pequeño neumotórax les puede significa una insuficiencia respiratoria severa.

Los neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación. Ellos

pueden ser catalogados como Espontáneos (primarios o secundarios), Traumáticos

(Abiertos o cerrados) o Iatrogénicos. Los espontáneos primarios se ven en aquellos

pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no

presenta ninguna anormalidad en la Rx. de tórax. Los espontáneos secundarios son

aquellos en los cuales el neumotórax se debe como complicación de una enfermedad

preexistente a nivel de parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia de

bulas, infecciones, etc. Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado

o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego.

Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas

centrales o a toracocentésis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.

Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que

proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso

de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax. Por

su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria determinarán el

compromiso respiratorio del paciente. Así tenemos que puede presentarse en un

paciente con función pulmonar normal y con un neumotórax pequeño, lo que

determinará que el paciente sea asintomático o muy oligosintomático. En el otro extremo

tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función respiratoria (ej. Pacientes con

Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los cuales un pequeño neumotórax les

puede significa una insuficiencia respiratoria severa. Los neumotórax pueden ser

clasificados según su causa y forma de presentación. Ellos pueden ser catalogados

como Espontáneos (primarios o secundarios), Traumáticos (Abiertos o cerrados) o

Iatrogénicos.

Los volúmenes que se ven alterado en un neumotórax son:

1. Capacidad inspiratoria: cantidad de aire que puede inspirar una persona

distendiendo los pulmones al máximo, será igual a V..IR + V.C = 3.600 ml.

2. Capacidad residual funcional: es el aire que queda en los pulmones tras una

espiración normal, seria igual a V.E.R +V.R = 2.400 ml.

3. Capacidad vital: cantidad de aire que una persona puede movilizar en una

respiración forzada máxima será V.E.R +V.I.R + V.C = 4.800 ml.

4. Capacidad pulmonar total: cantidad de aire total. Es el volumen máximo teórico

que podría alcanzar una persona. Será V.I.R + V.E.R + V.C + V.R = 6.000 ml.

5. Capacidad pulmonar total: cantidad de aire total, son medidas genéricas para

varones de 70 kg, en mujeres los volúmenes son aproximadamente un 25%

menos y en personas muy altas serán mayores.

Trastorno Ventilatorio Obstructivo: Son afecciones producidas por entidades que limitan

el flujo aéreo espiratorio, el aire ingresa pero no puede salir. El asma bronquial

representa una forma reversible de enfermedad de la vía aérea causada por

estrechamiento de las vías aéreas como consecuencia de broncoespasmo, inflamación y

aumento de las secreciones bronquiales. La enfermedad de la vía aérea obstructiva

crónica puede ser ocasionada por una variedad de trastornos, como bronquitis crónica,

enfisema, bronquiectasia y fibrosis quística. Se manifiesta por bradipnea y la

prolongación del tiempo espiratorio. Estudiado mediante la espirometría.

… Dicho de otra forma, se define por débitos de aire disminuidos a nivel del árbol

bronquial y del ratio VEMS/CV. El diagnóstico se realiza a través de unas pruebas

funcionales respiratorias (PFR). Esta medida permite detectar una obstrucción bronquial

y realizar un seguimiento en un estadio precoz

.- Trastorno Ventilatorio Restrictivo: En los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva hay disminución proporcional de la capacidad vital forzada (CVF) y del volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1), lo cual da un índice de Tiffeneau normal (FEV1/CVF). Los trastornos de este tipo pueden producirse por alteraciones en la distensibilidad del tórax (pulmones o caja torácica) o por disminución de la ventilación debido a una falla en la bomba muscular respiratoria. Se caracteriza por taquipnea con hipopnea. Estudiado mediante la espirometría.

… este trastorno hace alusión al proceso donde el aire llena los pulmones pero no puede salir, debido a esto existe un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2, (Ejemplos: Asma, EPOC, enfisemas, bronquitis crónicas)…

Grupo 3: Trastorno Ventilatorio Restrictivo (2015). Recuperado el 22 de Septiembre a las 19:00 horas.

…La enfermedad restrictiva es una condición marcada por una reducción en la

capacidad pulmonar total. Puede ser producido por un déficit pulmonar, tal como fibrosis

pulmonar (pulmones anormalmente rígidos, poco complacientes), o por déficits no-

pulmonares, incluyendo debilidad de los músculos respiratorios, parálisis, y deformidad

o rigidez de la pared torácica.

Glosario sistema renal

Acidosis metabólica: [HCO3] (bicarbonato) reducido primariamente y pH menor a lo

normal. Son un conjunto de trastornos que tienden a producir una academia por uno de

dos mecanismos.

Aparición de nuevos ácidos e hidrogeniones (ejemplo: por ingesta de ácidos orgánicos

como jugo de limón), o por acumulación anormal de ácidos normalmente presentes en

el medio interno (ejemplo: ácido láctico proveniente del metabolismo anaeróbico de la

glucosa durante el ejercicio físico.

Perdida primeria de bicarbonato por el intestino (los fluidos digestivos altos suelen ser

alcalinos).

En el primero de estos tipos de acidosis, es decir, por aparición de nuevos ácidos, los

protones en exceso serán tamponados por el bicarbonato plasmático (y también

tampones intracelulares) y su concentración se reducirá, pero el electro neutralidad

plasmática se mantendrá constante porque el anión que acompañaba al hidrogenión

nuevo reemplazara al del bicarbonato consumido. De esta forma, se cumplirá que la

suma de las cargas de concentraciones de todos los cationes y aniones antes y después

de la aparición de nuevo acido será constante.

Alcalosis metabólica: [HCO3] (bicarbonato) aumentado primariamente y pH superior a

lo normal. En este caso ocurre lo contrario que la acidosis metabólica, ya que lo que

pierde el organismo son los iones de hidrogeno. En estos casos, el anión cloro es el que

acompaña a los hidrogeniones y por ende, se tiende a producir un déficit mixto de

ambos aniones. El cloro a nivel renal, se reabsorbe tan activamente como el sodio, de tal

forma que el riñón es capaz de reabsorber casi la totalidad del cloro filtrado.

En las alcalosis metabólica ello no ocurre debido a que, lo más frecuente, es que exista

un déficit de VEC y una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona

concomitante, en cuyo caso, el sodio se reabsorbe activamente, pero acompañado por

bicarbonato en lugar de cloro, puesto que la masa total de este último se encuentra

reducida. Esta reabsorción de bicarbonato mayor de lo normal, asociado a una

reducción del VEC favorece que la bicarbonatemia aumente aun por encima de su

transporte máximo tubular y se manifieste la alcalosis metabólica.

Alcalosis respiratoria: pCO2 (presión parcial arterial de CO2) reducido primariamente y

pH mayor a lo normal. El aumento de la ventilación alveolar reducirá la pco2, y

determinara la aparición de alcalosis respiratoria aguda o crónica, según sea la

evaluación del trastorno original. Las causas más frecuentes son estados de ansiedad,

intoxicación por salicilatos, insuficiencia hepática, asma bronquial, ventilación mecánica,

hiperventilación, tromboembolismo pulmonar y fiebre.

Alteración equilibrio acido-base a nivel renal: Son estados en los que se altera inicialmente la Pco2

(acidosis y alcalosis respiratoria), estas alteración hacen que el pH de la sangre se desvíe de la normalidad e introduzca respuestas compensadoras que lo intentan normalizar, sin lograrlo del todo. Cuando existe una reducción del CO3H- , que refleja la acumulación de ácidos no volátiles, va a existir una respuesta compensadora aumentando la ventilación y ende una disminución en el Pco2, disminuyendo el pH, esto es conocido como acidosis metabólica. Por otra parte u incremento del CO3H - , va a generar una respuesta compensadora de hipoventilación, provocando un aumento en la Pco2 y por lo tanto un aumento en el pH, llevando al organismo a una alcalosis metabólica.

Las enfermedades intersticiales: Se caracterizan por alteraciones histológicas y funcionales que implican a los túbulos y el intersticio en mayor grado que a los glomérulos y la vasculatura renal. Existen clínicamente las formas agudas y las formas crónicas. Morfológicamente, en especial frente a cuadros graves se observa edema intersticial asociado con infiltración cortical y medular irregular de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares, junto a áreas de necrosis de las células tubulares. En las formas crónicas, predomina la fibrosis intersticial, el infiltrado de células inflamatorias mononucleares. Las enfermedades predominantes intersticiales son: Nefritis intersticial, pielonefritis.

La nefritis intersticial crónica se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso intersticial, con abundantes fibras colágenas tipo I y escaso infiltrado celular linfoplasmocitario

Insuficiencia renal aguda: La insuficiencia renal aguda (IRA), que es un peligro frecuente para las personas con enfermedades graves, es el deterioro rápido de la función renal, que produce incapacidad para mantener el equilibrio de líquido y electrolitos y para excretar los productos de desecho nitrogenados. La insuficiencia renal aguda también se llama aguda también se llama lesión renal aguda, ya que incluso descensos pequeños de en el nivel de la función renal, cambios insuficientes para considerarlos una insuficiencia renal, conllevan un aumento en la mortalidad. A pesar de los avances terapéuticos, la tasa de mortalidad por IRA no ha cambiado mucho desde la década de 196. Es probable que esto no se deba a que la IRA se presenta en pacientes geriátricos con mayor frecuencia que antes, y porque a menudo se presenta junto con otros trastornos que ponen en peligro la vida como traumatismo, shock o sepsis.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico) y puede evolucionar con oligoanuria (volumen urinario inferior a 400 mL para 1,73 m2 de superficie corporal), dando como resultado, una disminución de la excreción de desechos nitrogenados y resulta imposible mantener la homeostasis entre líquidos y electrolitos. El indicador más frecuente de la IRA es la hiperazoemia.

La insuficiencia renal aguda puede ser resultado de varios tipos de trastornos, incluidos el descenso del flujo sanguíneo in lesión isquémica toxica u obstructiva y obstrucción del drenaje urinario. Las causa de la IRA a menudo se clasifican en prerrennales, intrínsecas y postrenales.

(Complementado con grupo n°3)

Insuficiencia renal crónica: En el año 2002 la National Kidney Foundation de Estados Unidos en las guías K/DOQI definió a la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) a menos de 60 ml/min 1,73 m2 durante un período 3 meses. Los nefrones remanentes se adaptan hipertrofiándose e hiperfiltrando para compensar la pérdida inicial de la función, las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis y, más tarde, víctimas de esa sobrecompensación, van a la glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpetúa el ciclo hasta la destrucción final y total del parénquima renal.Es la repercusión funcional de la pérdida progresiva e irreversible de nefronas, como consecuencia de la evolución de las nefropatías crónicas. Es la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, habitualmente en el curso de más 3 tres meses a varios años. Desde un punto de vista fisiopatológico se caracteriza lo que se define como la pérdida progresiva e irreversible de la elasticidad y velocidad renal para mantener la homeóstasis. Los trastornos propios de la insuficiencia renal crónica se deben básicamente a la retención de sustancia toxicas como la urea, toxinas urémicas, fosforo, potasio, protones y sodio. Y a la falta de producción de moléculas útiles como eritropoyetina y calcitriol.

Estenosis pulmonar: La obstrucción del flujo sanguíneo del ventrículo derecho a la

circulación pulmonar se denomina estenosis pulmonar. Esta obstrucción se relaciona al

estrechamiento de la válvula pulmonar, que es la válvula que permite que la sangre pase

de la cavidad inferior derecha del corazón (el ventrículo derecho) a los pulmones.

Cuando esta válvula está estenosada, el ventrículo derecho tiene que esforzarse más.

Los niños con estenosis valvular pulmonar leve no tienen síntomas. En cambio los

bebes, con estenosis valvular más grave pueden tener una coloración azul en la piel

porque su organismo no recibe suficiente sangre rica en oxígeno, a lo cual llamamos

cianosis. .

Defecto del cojinete endocárdico: Debido a que los cojines endocardicos contribuyen

a múltiples aspectos del desarrollo cardiacos, son factibles diversas variaciones en sus

defectos. El defecto puede ser parcial o completo. La anatomía de la válvula

auriculoventricular determina la clasificación. En los defectos parciales del canal

auriculoventricular, los dos anillos vulvares auriculoventriculares están completos y

separados, el tipo más común es el Ostium primum, relacionado a menudo con una

fisura en la válvula mitral. En un defecto completo del canal hay un orificio valvular

auriculoventricular.

Algunas de los defectos el cojinete endocardico se corrigen mediante operación

dependiendo de la gravedad y sus síntomas también pueden ser tratadas de otra forma

Transposición de los grandes vasos: Es la trasposición de grandes arterias, la aorta

surge del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. El defecto es

más común en lactantes cuyas madres son diabéticas y es de dos a tres veces más

frecuente en varones. La cianosis es el síntoma más común y es resultado de una

alteración que permite que el retorno venoso sistémico circule a través del corazón

derecho y se expulse dentro de la aorta y el retorno venoso pulmonar sea recirculado a

los pulmones por medio del ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar principal.

La cirugía correctiva es esencial para la supervivencia a largo plazo. La desviación

arterial operación de primera elección tiene tasas de supervivencia mayores al 90%.

Conducto arterioso permeable: El conducto arterioso permeable resulta de la

persistencia del conducto fetal más allá del periodo prenatal. En la vida fetal, el conducto

arterial es el medio por el cual la sangre del lado derecho del corazón evita los pulmones

e ingresa a la circulación sistémica. Después del nacimiento esta vía no se requiere más

y habitualmente se cierra a las 24 a 72 horas de nacer.

Coartación de la aorta: Consiste en un estrechamiento localizado en cayado aórtico puede ser proximal (preductal), distal (posductal) u opuesta (yuxtadual) a la entrada del conducto arterioso. Aproximadamente el 98 % de las coartaciones yuxtaduales, el defecto se relaciona con otras lesiones cardiacas congénitas.

Ateromatosis: o arteriosclerosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma en el interior de los vasos sanguíneos que endurecen y ocluyen las arterias. Las placas de ateroma consisten en un cúmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol, células musculares lisas y placas fibrosas que aumentan el grosor de la capa interna de las arterias. Favorecen su aparición la hipertensión, el hábito de fumar y los niveles altos de colesterol y la diabetes, así como la edad, el sexo y la herencia. Sobre estos tres últimos factores no podemos actuar, pero sí sobre los anteriores. Este es un factor de riesgo de alteraciones vasculares graves

Bibliografía

Porth, C. M. (2007). Fisiopatología.(p485, p514, p545, p562). Buenos Aires: Editorial

Panamericana.

Recuperado el 5/8/2015 a las 16:00 horas. De:

http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/3533/jii1de1.pdf;jsessionid=12D1AA7163B528

ABA439226D443065C1.tdx1?sequence=1

Recuperado el 6/8/2015 a las 13:00 horas de:

http://www.webdelcorazon.com/index.php/preguntas/cardiopatias/56-ique-es-el-

edema.html

Universidad autónoma de Barcelona. (2013) Muerte celular durante la reperfusión

miocárdica. Recuperado el 5/8/2015 a las 16:00 horas de:

http://www.pulevasalud.com/ps/subcategoria.jsp?ID_CATEGORIA=2527&RUTA=1

Porth, M. C. (2007). Fisiopatología “Salud-enfermedad un enfoque conceptual”. (pp. 203-

206). Buenos Aires Argentina: Editorial panamericana. Recuperado el 04 de Septiembre

a las 16:00 horas.

http://www.pulevasalud.com/ps/subcategoria.jsp?ID_CATEGORIA=2527&RUTA=1



a las 16:00 horas.



a las 16:00 horas.

Protocolo de vigilancia de la salud específica silicosis y otras neumoconiosis obtenidas el

06/09/2015, a las 12:30 horas, de

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_487_Protocolo_silicosis.pdf.

Pontificia universidad católica de chile, escuela de medicina, manual de patología

quirúrgica, recuperada el 06/09/2015, a las 13:30 horas,

dehttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_009.html

Asociación española contra el cáncer “cáncer de pulmón”, recuperado el 06/09/2015 a

las 15:40 horas, de

https://www.aecc.es/sobreelcancer/cancerporlocalizacion/cancerdepulmon/Paginas/

cancerdepulmon.aspx

Clínica universidad de navarra, recuperado el 06/09/2015 a las 16:34 horas de

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/edema-agudo-pulmon

Navío A. (2009) Guía del Manejo del Shock en Urgencias. (pp14, 20, 36). Arán

Ediciones. Recuperado el 04 de Septiembre de 2015 a las 16:51 horas. URL

https://books.google.cl/books?

id=kh8YNG9TG4cC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepag

e&q&f=false

Porth C. (2006). Fisiopatología, Salud-Enfermedad: Un Enfoque Conceptual. (p695,

p717, p718, p720). Buenos aires Argentina. Editorial: Panamericana. Recuperado el 04

de Septiembre a las 19:35 horas.

Sagarra E. (2006). Fisiología de los Aparatos y Sistemas. p323. Imprenta de la Facultad

de Ciencias Médicas. Recuperado el 05 de Septiembre a las 16:00 horas. URL

https://books.google.cl/books?

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_009.html

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_487_Protocolo_silicosis.pdf

id=4wWXYal1ubAC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepag

e&q&f=false

Arias J. (2000). Enfermería Medico Quirúrgica. Tomo I. p62. Editorial Tébar. Recuperado

el 05 de Septiembre de 2015 a ñas 21:30 horas. URL https://books.google.cl/books?

id=Oo9mSTz6lowC&dq=neumotorax&source=gbs_navlinks_s

BIBLIOGRAPHYPontificia Universidad Católica de Chile. (s.f.). Recuperado el 03 de Septiembre de 2015, de

Escuela de medicina: http://escuela.med.puc.cl/publ/rxtx/atelectasias.html

Universidad de Chile. (s.f.). Recuperado el 04 de septiembre de 2015, de Bases de la

medicina clínica: Nefrología: Equilibrio ácido-base:

http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_2_acido_base/12_2_acido_base.pdf


medicina clínica: Nefrología: Enfermedades glomerulares:

http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_10_enf_glomerulares/12_8_enfermedades_gl

omerulares.pdf


medicina clínica: Nefrología: Enfermedades tubulointersticiales renales:

http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_13_nefropatias/12_11_enfermedades.pdf

BIBLIOGRAPHYBeers, M. (S/F). Nuevo manual Merck.Barcelona: Oceano .

Chile, G. d. (Febrero de 2010). www.minsal.cl. Recuperado el 5 de Septiembre de 2015 ,

de Minsal: http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341c44a9e04001011f0113b9.pdf

GLOSARIO técnico N°2 final (2)kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk

Documents

Transcript of GLOSARIO técnico N°2 final (2)kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk