HERBICIDAS2012
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1. INTRODUCCION
Los herbicidas son sustancias que inhiben parcial o totalmente a las malas hierbas.
La lucha química contra los vegetales indeseables es bastante reciente. A finales del siglo
XIX se empezó a utilizar sulfato de cobre para controlar malas hierbas en cereales, y en las
décadas siguientes se usaron con este fin otros compuestos inorgánicos (cloruro sódico,
sulfato de hierro, arsenito sódico e incluso ácido sulfúrico diluido). No obstante, fue en
1941 cuando se sintetizó el primer herbicida que merece tal nombre, el 2,4-D (ácido 2,4-
diclorofenoxiacético), lo que significó el inicio de la Malherbología como ciencia.
La presencia de la maleza en los cultivos ocasiona mermas en el rendimiento y
calidad de los productos cosechados e incrementa los costos de producción. El manejo
de maleza debe integrar prácticas para el control de la maleza existente y para prevenir
la producción de nuevos propágulos, reducir la emergencia de maleza en los cultivos y
maximizar la competencia del cultivo hacia la maleza. El manejo integrado de maleza
hace énfasis en la conjunción de medidas para anticipar y manipular las poblaciones de
maleza, en lugar de reaccionar con medidas emergentes de control cuando se presentan
fuertes infestaciones (Dieleman y Mortensen, 1997).
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Una de las dudas más grandes de muchos profesionales relacionados a las
ciencias agrarias se centra en el mecanismo fisiológico por los cuales un herbicida actúa
sobre determinadas especies, consideradas malezas. Conocer cómo actúa, desde el punto
de vista fisiológico un herbicida nos da los parámetros que podemos utilizar a la hora de
decidir uno u otro principio activo. Alternar el uso de diferentes modos de acción limita
la presión de selección sobre la maleza disminuyendo el riesgo de aparición de
resistencia.
Los herbicidas pueden ser clasificados de acuerdo a su época de aplicación,
selectividad, tipo, familia química y modo de acción. En este trabajo son clasificados según
su modo y mecanismo de acción para un mejor estudio, con las principales familias químicas
que la representan y sus respectivos ingredientes activos.
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2. MECANISMO DE ACCION DE LOS HERBICIDAS
2.1 REGULADORES DEL CRECIMIENTO
Los reguladores del crecimiento incluyen a las familias químicas:
fenoxicarboxílicos, benzóicos, piridincarboxílicos y quinolincarboxílicos (Cavanaugh et
al., 1998; Devine et al., 1993). El modo de acción de los reguladores del crecimiento
incluye la epinastia o retorcimiento de pecíolos y tallos, la formación de callosidades, la
malformación de hojas y finalmente la necrosis y muerte de la planta. La acción de estos
herbicidas es lenta y requiere de una a dos semanas para matar a las malezas. Esta clase
de herbicidas son usados principalmente para el control de especies dicotiledóneas u
“hojas anchas” anuales y perennes en gramíneas. Una excepción es el 2,4-DB utilizado
para el control de hojas anchas en leguminosas. Los reguladores del crecimiento se
absorben por hojas y raíces y se transportan por el floema y xilema. Sin embargo, su uso
principal es en postemergencia a cultivo y maleza (Sterling et al, 2005).
Los herbicidas del grupo de los reguladores del crecimiento tienen un mecanismo de
acción múltiple e indeterminado, pero se sabe que alteran el balance hormonal normal de
las plantas que regula procesos como la división y elongación celular, la síntesis de
proteínas y la respiración. Por lo anterior estos herbicidas son también conocidos como
“hormonales” (Baumann et al., 1998).
Estos herbicidas interfieren en la síntesis de ácidos nucleicos, controlando la síntesis
proteíca en diferentes etapas, afectando la regulación de ADN durante la formación de
ARN, efecto que puede ser alcanzado por la despresión de un gene o activación de ARN
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polimerasa, o simplemente afectar el mensaje del ARN a las proteínas. En general, se
pierde el control del crecimiento por atrofia o malformación de los haces vasculares.
Se caracterizan por tener una mayor fitotoxicidad hacia las dicotiledóneas y ciperáceas
que hacia las gramíneas; actúan como reguladores del crecimiento; el transporte ocurre
vía simplasto con los asimilados de la fuente de producción a los órganos en consumo o
almacenamiento.
El herbicida se acopla a la membrana celular, produciendo relajación de la
misma. A continuación se libera un factor (citocromo) que se traslada al núcleo
donde activa a la enzima de la transcripción (ARN polimerasa). Al aumentar en forma
desmedida la producción de ARN, se incrementa la división celular. Los meristemas se
desarrollan en forma desordenada. Por un tiempo exhiben crecimiento, después del
cual hay una total inhibición. Los tejidos del tallo proliferan en forma descontrolada.
La tendencia general es la producción de nuevas fuentes de consumo de nutrientes a
costa de tejidos establecidos y productivos. La planta deja de producir tejido foliar y no
contribuye mas a los procesos fotosintéticos de modo que comienza una
movilización de nutrientes por senescencia de tejidos. El crecimiento de las raíces
primero aumenta y luego es inhibido y la absorción de nutrientes disminuye. El
crecimiento anormal ocurre principalmente en el tallo y la raíz pivotante. La planta
muere por autoconsumo de nutrientes. Se pueden observar epi e hiponastias,
encorvamiento del tallo, formación de callos y agallas y alteraciones en el
crecimiento de las raíces
La selectividad de esta clase de herbicidas se basa tanto en la absorción y
transporte por las plantas tratadas, como en su estado de desarrollo, ya que las plantas
son más susceptibles a los reguladores de crecimiento en épocas de intensa división
celular (Peterson et al., 2001). Por lo anterior, este tipo de herbicidas son selectivos en
gramíneas como sorgo, maíz y trigo, en etapas vegetativas.
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Los síntomas de daño a gramíneas cultivadas incluyen el enrollamiento de hojas
o “acebollamiento”, la “cristalización” de tallos, los que se quiebran fácilmente, la
curvatura de tallos la fusión de raíces, la distorsión espigas y la esterilidad de flores. Los
daños de los reguladores de crecimiento se acentúan en períodos de alta humedad en el
suelo y alta temperatura (Sterling et al., 2005). Estos herbicidas son fácilmente
acarreados por el viento a cultivos sensibles por lo que se deben utilizar con precaución.
Los herbicidas de la familia de los fenoxicarboxílicos se formulan como ésteres o sales
aminas. Los ésteres son volátiles y pueden causar daños a cultivos sensibles por el
acarreo de vapores, mientras que las sales amina tienen baja volatilidad. Además, el
equipo de aspersión debe ser cuidadosamente lavado para evitar daños a otros cultivos.
En general, los reguladores de crecimiento no dejan residuos en el suelo que afecten la
rotación de cultivos por un tiempo prolongado. Sin embargo, el picloram es soluble en
agua y es persistente en el suelo, por lo que debe evitarse su uso en suelos arenosos con
mantos freáticos poco profundos (Cavanaugh et al., 1998).
2.1.1 Acidos fenoxi-carboxilicos
Su estructura química deriva del fenoxiacético. y afectan el crecimiento de las
plantas en forma similar y en los mismos órganos que compuestos auxínicos. La
translocación ocurre vía implasto/floema (principalmente) o apoplasto/xilema .Son de
acción sistémica.
En el suelo son bastante móviles y poco persistentes, con la excepción del
Picloram, 2,4,5-T y 2,4,5-TP. La toxicidad hacia mamíferos (DL50) es de baja a
media. Cuando el 2,4,5-T es sintetizado a temperaturas elevadas puede estar
contaminado con dioxina un compuesto potencialmente carcinogénico y teratogénico. A
través de un adecuado proceso de fabricación se logra que no contenga más de 0,1 ppm
de dioxina, sin embargo su uso esta prohibido en muchos países, incluida la Argentina.
Se aplican en postemergencia. La sequía disminuye la acción. Requieren un periodo
exento de lluvias de unas cuatro a seis horas (según la formulación) después de la
aplicación para ser absorbidos. Ejemplos: 2,4-D; MCPA, 2,4-DB, Diclorfop
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Cuadro 1. Herbicidas con actividad hormonal.
Familia Quimica
Ingrediente Activo
Nombre Comercial
Fenoxi-carboxilicos
2,4-D
2,4-DB MCPA MCPB
Benzoicos Dicamba Piridino-Carboxilicos
Clopiralid Fluroxipir Picloran Triclopir
CarboxilicosQuinclorac Quinmerac
2.2 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS
Estos herbicidas actúan en las plántulas poco después de su germinación y antes de
su emergencia, por lo que es común que sus efectos no sean visibles, ya que las plantas
dañadas no llegan a emerger. Los inhibidores del crecimiento de plántulas tienen muy
poca actividad foliar y se aplican en presiembra o preemergencia. Los inhibidores del
crecimiento de plántulas se dividen en dos grupos: inhibidores de radículas e inhibidores
de brotes (Murphy, 1999).
2.2.1 Inhibidores de radículas.
Los inhibidores de raíces incluyen a la familia química de las dinitroanilinas. El
modo de acción de estos herbicidas es la inhibición del desarrollo de radículas en las
plántulas. Las plantas mueren por no poder tomar agua y nutrimentos del suelo. El
mecanismo de acción es la inhibición de la división celular al impedir la mitosis en las
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células. Los inhibidores de raíces son más efectivos en el control de hojas anchas y
zacates de semilla pequeña ya que se concentran en los primeros centímetros del suelo
(Gusolus y Curran, 1986).
Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la acción de estos
herbicidas debido a que sus brotes y raíces pueden crecer a través de la zona del suelo
con alta concentración de herbicida. Estos herbicidas se absorben por los brotes y raíces
y presentan poco o nulo transporte dentro de las plantas y su selectividad es posicional.
Su solubilidad en agua es muy baja y en su mayoría son volátiles y degradables por la
luz, por lo que deben incorporarse mecánicamente al suelo. Los daños de los inhibidores
de raíces en los cultivos incluyen la tumoración de las raíces, ausencia de raíces
secundarias y el engrosamiento de hipocotilos en dicotiledóneas.
2.2.2 Inhibidores de brotes.
Los inhibidores de brotes incluyen a las familias químicas de las cloroacetamidas,
los tiocarbamatos y ácidos benzoicos. El modo de acción de estos herbicidas es la
inhibición del desarrollo de las plántulas en proceso de emergencia. El mecanismo de
acción no está bien definido pero se cree que afectan la síntesis de lípidos y proteínas en
las plántulas. Inhiben la división celular mediante su interacción con los microtúbulos.
La formación de microtúbulos del huso mitótico es una condición para la separación de
nuevos cromosomas. Las puntas de las raíces expuestas a dínitroanilinas y carbamatos se
abultan, la mitosis se detiene y un reducido número de microtúbulos usualmente se
observan.
Los inhibidores de brotes son más efectivos en el control de hojas anchas y zacates
de semilla pequeña y algunos herbicidas de esta clase controlan ciperáceas (Caseley,
1996). Los tiocarbamatos son muy volátiles y requieren incorporación mecánica por lo
que se aplican en presiembra. Las cloroacetamidas se utilizan tanto en presiembra como
en preemergencia y requieren de lluvia o riego en los primeros 15 días después de su
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aplicación para que su acción sea óptima y su período de control se extienda hasta por
12 a 15 semanas. Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la
acción de estos herbicidas debido a que sus brotes y raíces pueden crecer a través de la
zona del suelo con alta concentración de herbicida. Estos herbicidas se absorben por los
brotes de los zacates y las raíces de las hojas anchas y se transportan por el xilema hacia
los puntos de crecimiento. Su selectividad es fisiológica, al transformar las plantas
tolerantes estos herbicidas a compuesto no tóxicos, y posicional al colocar el herbicida
fuera de la zona de germinación de los cultivos (Vencill, 2002). Es común que las
gramíneas cultivadas con tolerancia a estos herbicidas requieran el uso de protectores en
la semilla para evitar sus daños. Los daños de los inhibidores de brotes en gramíneas
incluyen la distorsión de las hojas que no pueden extenderse normalmente al crecer,
hojas quebradizas y de color verde oscuro. En las hojas anchas se observa el
arrugamiento de hojas, la inhibición de crecimiento de la nervadura central y en general
la falta de desarrollo de las plántulas. Los daños a los cultivos tratados con esta clase de
herbicidas se incrementan si se presentan períodos de clima frío y húmedo (Anderson,
1996). Cuando se usan protectores en la semilla de los cultivos la presencia de lluvias
torrenciales después de la siembra puede lavar el protector y promover el daño de estos
herbicidas.
2.2.2.1 Cloroacetalidas
Son inhibidores generales del crecimiento al afectar el metabolismo de los
lípidos, la síntesis de proteínas y la formación de ceras de la cutícula. En gramíneas se
absorben por el coleóptilo y en hojas anchas por las raíces y el brote. Afectan el
crecimiento principalmente de las raíces. Ejemplos: Alachlor, Butachlor, Metalachlor,
Propacloras
2.2.2.2 Dinitroanilinas
Son inhibidores generales del crecimiento, en especial de la elongación de las
raíces, al bloquearse la produción adecuada de tubulina (principal componente del huso
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acromático), lo cual inhibe el ensamblaje adecuado de los microtúbulos, y el crecimiento
cesa por no darse una adecuada división celular, en otras palabras se interrumpe la
mitosis. Se ven afectados otros procesos fisiológicos, entre ellos están la síntesis de
proteínas, formación de ceras de la cutícula y la síntesis de lípidos. Ejemplos:
Trifluralim, Benefín, Oryzalin, Pendimentalin.
2.2.2.3 Carbamatos
Inhiben la división celular al interrumpirse la polimerización de la célula en el
proceso mitótico provocando una desorganización de los microtubulos. Ejemplos:
Clorprofam,Proflam,Asulam, Treflam,Barban
2.2.2.4 Tiocarbamatos
Estos herbicidas de aplicación al suelo tienen alta presión de vapor y deben ser
incorporados al suelo inmediatamente después de la aplicación para evitar la pérdida de
vapor. Las malezas anuales gramíneas y algunas de hoja ancha son controladas, mientras
que algunas gramíneas perennes son inhibidas. Los meristemos de los tallos se inhiben y
las hojas emergentes de plántulas de gramíneas se enrollan, surgen débiles y toman una
coloración verde- oscura, que indica la ausencia de cera epicuticular. Las especies de
hoja ancha susceptibles también emergen, pero no se desarrollan más allá del estadio de
plántulas. EPTC, butylate y vernolate tienen un margen de selectividad estrecho en maíz
a dosis altas requeridas para eliminar gramíneas perennes. Debido a esto se recomienda
el uso de formulaciones que poseen una sustancia protectora incorporada. Estos
herbicidas se metabolizan rápidamente en las plantas y en el suelo, con una persistencia
de alrededor de uno a tres meses. Ejemplos: EPTC Butylate,
Pebulate ,Triallate ,Vernolate
Problemas. Los microorganismos del suelo que descomponen los tiolcarbamatos
se multiplican en el suelo tratado, por lo que tratamientos sucesivos pueden tener una
menor vida media, lo cual reduce su eficacia en el control de malezas. Algunas
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formulaciones de estos herbicidas incorporan un inhibidor microbiano para extender la
persistencia en el suelo. Este problema puede ser resuelto, preferiblemente, mediante el
uso de otros herbicidas con diferente composición química, durante dos o más años.
Cuadro 2. Herbicidas que inhiben el crecimiento de las plantas
Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialDinitroanilinas Trifuralina
Pendimentalina Benzoico DCPA = clortal-dimetil Tiocarbamatos EPTC
Butilato Cloroacetamidas Metolaclor
Acetoclor Propaclor
Carbamatos Carbetamida Clorprofam Proflam Asulam
2.3 INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS.
Los inhibidores de la fotosíntesis pueden clasificarse en herbicidas móviles o
sistémicos y herbicidas no-móviles o de contacto. Los inhibidores de la fotosíntesis
móviles incluyen a las familias químicas de las triazinas, triazinonas, triazolinonas,
fenilureas y uracilos y los de contacto a los nitrilos, benzotiadizoles y amidas (Markwell
et al., 2005). Los inhibidores de la fotosíntesis se utilizan principalmente para el control
de maleza de hoja ancha pero tienen efectos sobre gramíneas. El modo de acción de los
inhibidores móviles de la fotosíntesis se caracterizan por la clorosis intervenial, o
amarillamiento entre las nervaduras, que se transforma en necrosis de las plantas
tratadas, que empieza en los márgenes de las hojas. En los herbicidas de contacto de esta
clase se presenta clorosis que se transforma rápidamente en necrosis del tejido tratado.
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El mecanismo de acción de los inhibidores de la fotosíntesis es la interrupción del flujo
de electrones en el fotosistema II, que provoca la destrucción de la clorofila y los
carotenoides, lo que causa la clorosis, y la formación de radicales libres que destruyen
las membranas celulares provocando la necrosis (Duke y Dayan, 2001).
Los herbicidas sistémicos de esta clase se aplican al suelo y se transportan en las
plantas por el xilema. Por lo anterior, los síntomas se manifiestan primero en las hojas
más grandes y viejas que consumen más agua. Estos herbicidas no previenen la
emergencia de la maleza y su acción se manifiesta hasta que las plantas desechan sus
cotiledones e inician la fotosíntesis. La selectividad de las triazinas y triazinonas se debe
principalmente al metabolismo de los herbicidas por las plantas; en cambio, en las
fenilureas y uracilos la selectividad se debe principalmente a la ubicación del herbicida
en el suelo, que debe estar fuera del área de absorción radical (Peterson et al., 2001). La
persistencia en el suelo de los herbicidas móviles de esta clase es excelente y controlan a
las malas hierbas por varias semanas. Sin embargo, si el pH del suelo es superior a 7.2,
la textura es arenosa o el contenido de materia orgánica es pobre, se pueden presentar
daños a los cultivos tratados (Vencill, 2002).
Los herbicidas no-móviles de esta clase se aplican en postemergencia y tienen un
transporte limitado dentro de la planta, por lo que requieren un cubrimiento total de la
misma (Baumann et al, 1998), por lo que se deben aplicar en malezas pequeñas para
lograr un buen control. Estos herbicidas tienen una residualidad limitada en el suelo. La
selectividad de los inhibidores de la fotosíntesis no-móviles se basa en la capacidad de
las plantas tolerantes de metabolizar estos herbicidas en compuestos no tóxicos. En
algunas ocasiones estos herbicidas causan quemaduras ligeras en las hojas de los
cultivos tratados sin afectar las hojas nuevas.
Debemos recordar que la transferencia de electrones del fotosistema II al
fotosistema I es esencial para la producción de energía fotosintética. Una etapa crítica
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en esta cadena de transferencia de electrones es la reducción de la plastoquinona (PQ)
por la proteína D1 en la membrana del tilacoide. Estos herbicidas se enlazan a la proteína
D1, con lo que se obstruye el enlace de la PQ. Al inhibirse el enlace de la PQ a la
proteína D1, el proceso de transferencia fotosintética de electrones es interrumpido y por
lo tanto la síntesis de ATP y NADPH en el cloroplasto es afectada. Esto da como
resultado una incapacidad para la fijación de CO2, necesaria para la producción de los
carbohidratos indispensables para la sobrevivencia de la planta. La interrupción en la
transferencia de electrones causa además un estrés oxidativo por la generación
de radicales libres que producen daños celulares rápidamente
En síntesis estos herbicidas bloquean el transporte de electrones mediante la
interacción con un polipéptido en la membrana de los cloroplastos. La especificidad de
este sitio de acción requiere del elemento estructural -CO-N< o-N = C-N< para la acción
inhibitoria y éstos se encuentran en la mayoría de los herbicidas de este grupo.
Cuando la clorofila absorbe la energía luminosa para activar el flujo de
electrones desde el agua, ésta se excita hasta un denominado "estado de singlete" (1C1).
Si la energía de excitación no es utilizada porque el flujo de electrones está detenido,
puede excitar al oxígeno a un "estado de singlete" (1O2). Esta forma altamente dañina de
oxígeno puede interactuar con los lípidos, proteínas, ácidos nucléicos y otras moléculas
celulares para causar la desorganización celular y, como consecuencia, la muerte de la
planta. Esto se refleja en la aparición de síntomas fitotóxicos, como la clorosis y la
necrosis.
2.3.1 Triazinas
Las triazinas tienen relativamente baja solubilidad en agua y se formulan como
polvos humedecibles, concentrados suspensibles y granulados. Su volatilidad y
fotodescomposición son bajos, siendo estables sobre las superficies de las plantas y el
suelo. Comúnmente se aplican al suelo, donde son absorbidos por las raíces y, en menor
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medida, por las partes subterráneas de la planta, donde se mueven con la corriente
transpiratoria del apoplasto. Generalmente requieren de lluvia o irrigación para su
movilidad enel suelo y son más efectivas cuando se aplican sobre suelo húmedo
comparado con suelo seco. Cuando se aplican con coadyuvantes, la mayoría de las
triazinas pueden ser absorbidas foliarmente. Estos herbicidas son activos contra un
amplio espectro de malezas de hoja ancha y gramíneas. La selectividad puede deberse a
la protección en profundidad, ya que el herbicida puede permanecer por encima de las
raíces del cultivo; al metabolismo del herbicida en el cultivo o a una combinación de
ambos. La movilidad hacia abajo en el suelo depende de las propiedades químicas del
herbicida, como son la solubilidad en agua, la capacidad para ser adsorbido por los
coloides del suelo y las propiedades del suelo, tales como el contenido de materia
orgánica, de arcilla y de agua. Ejemplos: Atrazina, Cianazina, Metribuzin ,Prometrina,
Propazina, Simazina
Problemas. En climas áridos y en suelos de pH altos, la residualidad y el daño a
los cultivos subsiguientes pueden ser un problema, sobre todo con atrazina y simazina.
2.3.2 Ureas sustituidas y uracilos
La mayoría de las ureas sustituídas tienen muchas características en común con
las triazinas, pero su persistencia en el suelo, a dosis selectivas en los cultivos, tiende a
ser menor (3 a 6 meses). Su solubilidad en agua y adsorción a los coloides del suelo
están influídos por el número de átomos de cloro en la molécula. Fenuron no tiene cloro
alguno, por lo que es soluble en agua y fácilmente lixiviable en el suelo, mientras que
diuron, con dos átomos de cloro, se fija fuertemente a los coloides y se puede usar en
cultivos de con raíces profundas e incapaces de metabolizar al herbicida. El espectro de
selectividad basado en el metabolismo es amplio, tales como chlorotoluron e isoproturon
en trigo y cebada; diuron y fluometuron en algodón y linuron en papa. La actividad
foliar se aumenta con el uso de tensoactivos. La mayoría de las ureas no son selectivas a
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dosis altas y pueden usarse para el control de vegetación en general, donde la
persistencia debe ser de hasta dos años.
Los uracilos tienen propiedades similares a las ureas sustituídas, pero tienden a
ser lixiviados más fácilmente y son menos selectivos. Estos se usan principalmente en
cultivos perennes, como cítricos y para el control total de malezas, especialmente de
especies perennes con raíces profundas. Ejemplos:
Diuron ,Isoproturon ,Linuron ,Fluometuron Terbacil
Problemas. Contaminación del agua subterránea ha tenido lugar cuando se ha
usado intensiva y repetidamente (p.ej. isoproturon en el norte de Europa). Resistencia a
las ureas sustituídas de una especie gramínea y cinco de hoja ancha, así como a bromacil
de dos especies de hoja ancha ha sido objeto de comunicación
Cuadro 3. Herbicidas que inhiben la fotosintesis
Familia Quimica
Ingrediente Activo
Nombre Comercial
Triazinas Atrazina Ametrina Prometrinas Propazinas Simazinas
Triazinonas Hexazinonas Metamitron Metribuzin
Uracilos Bromacil Lenacil Terbacil
Ureas Clorobromuron Diuron Etildiuron Metobromuron
Amidas Propanil Nitrilos Bromoxinil
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Ioxinil Benzotiadiazoles Benatazon
2.4 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PIGMENTOS
Los pigmentos de las plantas son compuestos que absorben la luz en ciertas regiones
del espectro visible. Las longitudes de onda que no son absorbidas son reflejadas, por
ello, la clorofila al absorber la luz en el espectro rojo y azul, refleja el verde, lo que da
este color a las plantas. Los carotenoides son pigmentos de color amarillo y naranja que
están asociados con la clorofila y la protegen al disipar el exceso de energía en las
reacciones luminosas de la fotosíntesis (Devine et al, 1993). Los inhibidores de
pigmentos inhibe la formación de carotenoides en las plantas que resulta en la
destrucción de la clorofila. Este grupo de herbicidas incluye a las familias químicas:
isoxazolidinonas, triazoles, isoxazoles y piridazinonas (Peterson et al., 2001). El modo
de acción de estos herbicidas incluye el albinismo en las plantas susceptibles, que en
algunos casos desarrollan un color rosa a violeta, y la necrosis de las hojas y tallos. Las
plantas susceptibles a estos herbicidas mueren al no poder realizar la fotosíntesis por la
ausencia de clorofila. Los inhibidores de pigmentos se absorben por las raíces y se
transportan por el xilema hacia la parte aérea. Esta clase de herbicidas son usados para el
control PRE y POST de hojas anchas y gramíneas anuales. La selectividad a este grupo
de herbicidas es por metabolismo de los herbicidas a compuestos no tóxicos. En el caso
del clomazone, la aplicación de un insecticida organofosforado junto a la semilla en el
suelo protege al algodón de la acción de este herbicida. Estos herbicidas pueden tener
alta residualidad en el suelo y pueden causar daños a cultivos sembrados en rotación
(Baumann et al, 1998).
Otro sitio de acción de los herbicidas que inhiben la síntesis de carotenoides es la
ciclización. El licopeno es un intermediario linear que es ciclizado (para formar anillos
de 6 átomos) en ambos extremos para formar los carotenos, los cuales a su vez pueden
ser hidroxilados para formar las xantofilas. Las xantofilas son importantes carotenoides
que extinguen la energía de centros de reacción sobreexcitados cuando las hojas reciben
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altas intensidades luminosas. Un ejemplo de herbicidas con este modo de acción es el
Amitrole, que evita la ciclización de compuestos intermedios en la síntesis de los
carotenoides.
Cuadro 4. Herbicidas que actúan sobre pigmentos
Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialPiridazinona Norflurazon Nicotinanilida Diflurazon Triazole Amitrol Isoxazolidinona Clomazone
2.5 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS
Los lípidos son ácidos grasos esenciales para mantener la integridad de las
membranas celulares y el crecimiento de las plantas. Los inhibidores de la síntesis de
lípidos incluyen a las familias químicas: ariloxifenoxipropionatos y ciclohexanodionas
(Devine et al, 1993). Estos herbicidas actúan sólo sobre gramíneas y su modo de acción
es la cesión del crecimiento, principalmente en las hojas del cogollo, que muestran
clorosis y luego enrojecimiento de hojas y tallos, para posteriormente presentar necrosis.
El daño de estos herbicidas se concentra en el tejido meristemático o punto de
crecimiento del cogollo, el cual se necrosa y desprende con facilidad en unas dos
semanas después de la aplicación. El daño a tejidos meristemáticos también se presenta
en órganos vegetativos por lo que los inhibidores de lípidos son efectivos para el control
de zacates perennes. El mecanismo de acción de estos herbicidas es la inhibición de la
enzima Acetil Coenzima-a carboxilasa (ACCasa) en la síntesis de lípidos (Walker et al,
1989).
Estos herbicidas afectan la síntesis de lípidos a través de la inhibición de la
enzimacarboxilasa de la acetil coenzima A, localizada en el protoplasto. Los tejidos
jóvenes en expansión y los meristemos resultan ser los más sensibles. Se afecta
esencialmente el sistema interno de membranas, de manera que las enzimas oxidativas e
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hidrolíticas del comportamiento lisosomal, son liberadas y actúan sobre los
constituyentes citoplasmáticos, por esto, ocurre una completa destrucción de la célula.
Esta clase de herbicidas son usados principalmente para el control post de zacates
anuales y perennes en cultivos de hoja ancha. Sin embargo el diclofop, el clodanifop y el
fenoxaprop, de la familia de los ariloxifenoxipropionatos, y el tralkoxidim, de las
ciclohexanodionas, se utilizan para el control de gramíneas en cereales, al existir
pequeñas diferencias en la ACCasa del trigo que le otorga selectividad a estos herbicidas
(Vencill, 2002). La absorción de estos herbicidas es muy rápida y después de una hora la
lluvia no afecta su acción. Requieren de la adición de surfactante o aceite agrícola para
incrementar su absorción por las plantas y deben aplicarse en postemergencia temprana
sobre zacates en crecimiento activo. En el caso de zacates perennes la aplicación debe
realizarse antes del estado de embuche o bota. La persistencia en el suelo es limitada y
no afectan a cultivos sembrados en rotación. La selectividad de estos herbicidas es
fisiológica ya que la ACCasa de las dicotiledóneas es insensible a su acción. En el caso
de herbicidas de este grupo que se aplican en cereales, la selectividad se obtiene por el
metabolismo del herbicida a compuestos no tóxicos.
2.5.1 Oxiomas (ciclohexeno)
Todos se aplican en post-emergencia, controlan muchas gramíneas anuales y
perennes en la mayoría de los cultivos de hoja ancha. La absorción foliar es
relativamente rápida con resistencia a las lluvias que ocurren una hora después de la
aplicación. La persistencia en el suelo es relativamente corta, pero poco después de la
aplicación del herbicida las gramíneas en germinación son controladas. La selectividad
se debe a la ausencia de acción del herbicida en el punto de acción en los cultivos de
hoja ancha. El metabolismo tiende a ser rápido en los cultivos y en el suelo.
Tralkoxydim es selectivo en trigo y cebada, controla Avena fatua L., Setaria viridis L.
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Beauv, Lolium spp. y otras malezas gramíneas en cereales. Ejemplos Alloxydim,
Clethodim, Cycloxydim, Sethoxydim y Tralkoxydim
Problemas: Estos herbicidas son antagonistas de los del "tipo hormonal". El
control de Poa spp. es usualmente débil
2.5.2 Esteres de ácidos ariloxiloxialcanoicos
Ellos comparten muchas características comunes con las oximas, que incluye la
selectividad en cultivos de hoja ancha. Los herbicidas individualmente difieren en las
dosis requeridas para destruír especies de gramíneas específicas. El primer "fop"
comercializado, diclofop-metil, se usa a una dosis diez veces mayor que la de
fenoxaprop-etil para el control de Avena spp. Además de la selectividad en cultivos de
hoja ancha, fenoxaprop-etil está aprobado para su uso en trigo y arroz. Ejemplos
Diclofop-metil, Fluazifop-butil, Fenoxaprop-etil, Fenthiaprop-etil, Haloxyfop-metil y
Quizalofop-etil
Cuadro 5. Herbicidas que afectan la síntesis de lípidos.
Familia QuímicaIngrediente Activo
Nombre Comercial
Ariloxifenoxipropionicos
Chalofop-butil Diclofop-metil Fluazifop-P-butil Haloxyfop-P-etoxietil Quizalofop-P-etil
Cyclohexanodionas Cletodim Cicloxidim Tralkoxidim
2.6 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS
Existen varias familias de herbicidas que afectan la síntesis de aminoácidos, los
cuales son esenciales para la formación de proteínas requeridas para el desarrollo y
18
crecimiento de las plantas. Los inhibidores de la síntesis de aminoácidos pueden
dividirse en inhibidores de aminoácidos ramificados e inhibidores de aminoácidos
aromáticos (Nissen et al., 2005). El glufosinato es un herbicida que no se encuentra en
las sub-clases mencionadas pero que afecta la síntesis de aminoácidos por lo que se
discutirá aparte (Baumann et al, 1998).
2.6.1 Inhibidores de aminoácidos ramificados.
Estos herbicidas incluyen las familias químicas: sulfonilureas, imidazolinonas,
triazolopirimidinas y pirimidiniltiobenzoatos (Peterson et al., 2001). Los inhibidores de
aminoácidos ramificados actúan sobre gramíneas y hojas anchas que los absorben por
raíces y hojas y mueren en tres a cuatro semanas. Los síntomas de daño de estos
herbicidas incluyen: clorosis y necrosis de los meristemos o puntos de crecimiento,
pérdida de la dominancia apical, inhibición de raíces secundarias y achaparramiento. En
gramíneas, las hojas emergen del cogollo con arrugamiento y presentan clorosis o un
aspecto traslúcido o desarrollan una coloración rojiza. En hojas anchas, las plantas
presentan falta de crecimiento, nervaduras rojas y los puntos de crecimiento muertos
aunque las hojas basales permanezcan verdes.
El mecanismo de acción de estos herbicidas es la inhibición de la enzima
Acetolactato sintasa (ALS) provocando que no se sinteticen los aminoácidos valina,
leucina e isoleucina, por lo que la planta no puede producir proteínas y muere. Esta clase
de herbicidas son utilizados para el control de maleza de hojas anchas y gramíneas en
una gran variedad de cultivos. Su selectividad es fisiológica y radica en la velocidad de
detoxificación de las plantas tratadas. Su aplicación puede ser en presiembra,
preemergencia o postemergencia pues son absorbidos por hojas y raíces y transportados
por xilema y floema, sin embargo el método de aplicación es específico para cada
herbicida. Este grupo de herbicidas se distingue por su baja toxicidad a humanos y a
mamíferos y el uso de dosis muy baja (5 a 100 g/ha). Los inhibidores de aminoácidos
ramificados presentan una alta residualidad en el suelo y pueden afectar a cultivos
19
sembrados en rotación. La actividad de las sulfonilureas se incrementa en suelos con pH
mayor a 7.2 y pueden causar daños al cultivo tratado. Por otra parte, la aplicación de
insecticidas organofosforados dentro de 15 días a la aplicación de sulfonilureas reduce
su selectividad en cultivos gramíneas al interferir con la enzima citocromo P450
responsable del metabolismo de estos herbicidas (Baumann et al, 1998).
2.6.2 Inhibidores de aminoácidos aromáticos.
En esta sub-clase sólo se presenta el glifosato, herbicida postemergente y no
selectivo que no tiene acción en el suelo ya que se adsorbe rápidamente (Nissen et al.,
2005). El glifosato es usado ampliamente para el control de maleza perenne con
reproducción vegetativa ya que al ser altamente sistémico, se transporta a toda la planta.
Las plantas tratadas presentan clorosis que se transforma en necrosis general en una o
dos semanas después de la aplicación. En el caso de daños por acarreo de glifosato a
sorgo y maíz, los daños se caracterizan por clorosis y coloración púrpura en las hojas del
cogollo.
El mecanismo de acción del glifosato es la inhibición de la enzima 5-
enolpiruvilshikimato 3-fosfato sintetasa (EPSP, por sus siglas en inglés) en el ciclo
metabólico del ácido shikimico y bloquea la producción de los aminoácidos fenilalanina,
tirosina y triptofano (Nissen et al., 2004). En los últimos años se han generado mediante
ingeniería genética cultivos resistentes o transgénicos al glifosato por medio de una
enzima EPSP alternativa (Peterson et al. 2001). Debido a que el glifosato es inactivado
en el suelo, es indispensable el uso de agua limpia par su aspersión. Además la presencia
de sales en el agua puede afectar su eficiencia, por lo que se sugiere la adición de sulfato
de amonio al agua antes de agregar el herbicida. El sulfato de amonio “atrapa” las sales
disueltas en el agua e impide que se agreguen al glifosato.
2.6.2.1 Organofosforados
20
Inhibe la vía shikimato y es el único herbicida comercializado que afecta la
biosíntesis de los aminoácidos aromáticos. Se trata de uno de los herbicidas más móviles
por el floema y es especialmente efectivo contra las malezas perennes, al acumularse en
el tejido meristemático de los tallos, raíces y órganos de almacenamiento. Como
resultado, la división celular y el crecimiento se detienen y una semana o más después,
el follaje se toma clorótico.
Afecta la síntesis de proteína, la formación de vitamina, ligninas, alcaloides y
fenoles, los cuales se sustituyen en el citoplasma para trasladarse al cloroplasto. El
glifosato inhibe la enzima EPSP (ácido – 5 –enolpiribil químico, 3 fosfato sintetasa),
que provoca la evolución del ácido chiquímico e inhibe la síntesis de aminoácidos como
triptofano, tirosina y fenilolamina. Son herbicidas deamplio espectro (animales y
personas) y noselectivos. Posemergente a la maleza. Se utiliza en aplicaciones de
presiembra opreermergencia a cultivos en mínima labranza. Es relativamente no
persistente, depreferencia para el combate de malezasperennes de propagación
vegetativa. Su absorción es vía foliar. Ejemplo: Glifosato
2.6.2.2 Glufosinato.
El glufosinato es un herbicida no selectivo con acción postemergente de hojas
anchas y gramíneas y que no tiene actividad en el suelo. Este herbicida causa clorosis en
tres a cinco días, que se transforma en necrosis de las plantas tratadas en una a dos
semanas. El glufosinato tiene un transporte limitado dentro de la planta y su acción es
básicamente de contacto. Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima
glutamina sintetasa en el metabolismo del nitrógeno. Al bloquear esta enzima se
acumula amoniaco en las plantas lo que destruye las membranas celulares (Vencill,
2002).
Los aminoácidos son componentes esenciales de las proteínas. El bloqueo de la
síntesis de aminoácidos afecta la biosíntesis enzimática y el metabolismo vegetal en
21
general. Los denominados "aminoácidos esenciales" solamente se encuentran en plantas
y microorganismos, por lo que los herbicidas que inhiben su biosíntesis tienden a ser de
baja toxicidad para los mamíferos. Sin embargo, bialafos y glufosinato, herbicidas que
inhiben la síntesis de glutamina, un aminoácido importante en los animales, son también
de baja toxicidad para mamíferos.
Los microorganismos se han usado ampliamente para evaluar y dilucidar el modo de
acción de los herbicidas que inhiben la biosíntesis de los aminoácidos. Durante los
últimos 20 años, nuevos grupos de herbicidas han sido descubiertos, los que interactúan
con las sendas de biosíntesis de tres tipos de aminoácidos: los aromáticos, los de cadena
ramificada y la glutamina.
Cuadro 6. Herbicidas que actúan sobre la producción aminoácidos y síntesis de proteínas.
Familia Química Ingrediente ActivoNombre Comercial
Glicinas Glifosato Sulfosato
Sulfonilureas Corimuron-etil Halosufuron-metil Metsulfuron-metil Nicosulfuron Primisulfuron-etil Prosulfuron Trisulfuron
Imidazolinonas Imazameth Imazapir Imazaquin Imazetapir
Triazolopirimidinas Cloransulam Flumetsulam
22
Pirimidinil (tio)eteres
Bispiribac Piribenzoxim Piritiobac-sodio
2.7 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Los destructores de membranas celulares incluyen a las familias químicas:
bipiridilos, difenileters, aril triazolinonas y fenil-phthalimidas. Su acción principal es de
contacto en postemergencia y son activados al exponerse a la luz para formar
compuestos a partir del oxígeno como el oxígeno simple, el radical libre de hidroxilo y
el peróxido de hidrógeno. Estos compuestos destruyen las membranas celulares
rápidamente y causan la necrosis de los tejidos. Por su mecanismo de acción esta clase
de herbicidas pueden dividirse en aceptores de electrones e inhibidores de la enzima
protoporfirinogeno oxidasa (PPO oxidasa). En esta clase de herbicidas pueden incluirse
los herbicidas arsenicales orgánicos, pues aunque su mecanismo de acción es
desconocido, se reconocen como destructores de
membranas celulares y se discutirán separadamente.
2.7.1 Aceptores de electrones.
Esta sub-clase incluye sólo a los bipiridilos, herbicidas fuertemente catiónicos o
con carga positiva que en la presencia de la luz causan marchitez de las hojas en
minutos, que evoluciona a clorosis y luego necrosis en pocas horas. Debido a que son
fuertemente adsorbidos a las arcillas del suelo, los bipiridilos no tienen actividad en el
suelo o control preemergente de maleza. El mecanismo de acción de los bipiridilos es la
aceptación de electrones en el fotosistema I y la formación de compuestos de oxígeno
que destruyen las membranas celulares (Duke y Dayan, 2001). El efecto de estos
herbicidas es de contacto, por lo que en malezas perennes se limita a la parte aérea y no
se transporta a los órganos vegetativos. Debido a que se inactivan en el suelo estos
herbicidas han sido muy utilizados en sistemas de labranza de conservación para la
eliminación de la vegetación antes o inmediatamente después de la siembra sin afectar la
emergencia de los cultivos. Los bipiridilos no son selectivos, pero el paraquat es
23
utilizado en cacahuate al momento de su emergencia, pues este cultivo tiene una cutícula
gruesa que evita los daños de este herbicida (Gusolus y Curran et al, 1996).
2.7.1.1Bipiridilos
Desvían el flujo de electrones en el extremo terminal del Fotosistema 1. La
acción de estos herbicidas es, por lo tanto, dependiente de la luz para promover el flujo
de electrones y del oxígeno para producir el superóxido fitotóxico, peróxido de
hidrógeno, y el altamente dañino radical libre: hidroxil.
Estos radicales fitotóxicos interactúan rápidamente con los lípidos de las
membranas y con los aminoácidos de las proteínas y ácidos nucleicos enzimáticos,
produciendo rápida filtración de las membranas y destrucción del tejido foliar, lo que da
una apariencia de mojado por agua, que es seguida de necrosis y desecación. Ejemplos:
Diquat y paraquat
Diquat y paraquat son herbicidas de contacto, no selectivos, de acción rápida, con
una limitada movilidad en el apoplasto. Estos son menos móviles cuando se aplican bajo
radiación solar intensa y en los trópicos se obtiene un control más prolongado de las
perennes mediante aplicación al atardecer. Dosis muy bajas de bromacil o diuron, que
bloquean el flujo de electrones en el fotosistema (FS) 2, previenen una rápida acción de
los bipiridilos bajo radiación solar intensa, lo que sinergiza la actividad de diquat y
paraquat (Headford 1967). Ambos herbicidas penetran al follaje muy rápidamente y son
resistentes a la lluvia dentro de 10 minutos después de la aplicación en la mayoría de las
situaciones. Los bipiridilos son cationes que se fijan fuertemente a los coloides del suelo,
por lo que no manifiestan actividad a través del mísmo.
Diquat y paraquat se usan en sistemas de labranza mínima para el control de
malezas antes o después de la plantación, pero generalmente antes de un 10% de
emergencia del cultivo. Estos se aplican como aspersiones dirigidas o protegidas con
24
pantallas en muchos cultivos perennes templados y tropicales. Ambos se usan como
desecantes para facilitar las cosechas y diquat se puede usar en ciertas situaciones de
malezas acuáticas. Paraquat tiende a ser más activo contra gramíneas y diquat contra
especies de hoja ancha.
Problemas. Paraquat posee una alta toxicidad para los mamíferos (DL50 oral
para ratas es de 120 mg de ión paraquat/kg de peso corporal) y su uso ha sido prohibido
en un grupo de países. Para reducir el riesgo de ingestión accidental comúnmente se
formula con un agente emético y un tinte de coloración brillante. El concentrado se debe
almacenar y manipular con gran cuidado y la solución diluída se debe aplicar con
seguridad, siempre siguiendo las instrucciones de la etiqueta y usando ropa protectora.
La toxicidad para mamíferos de diquat es menor (DL50 oral para ratas es de 230 mg de
ión diquat/kg de peso corporal) y cuando se diluye para control de malezas acuáticas
tiene una toxicidad inferior, tanto para los peces como para los mamíferos.
El uso repetido de los bipiridilos en cultivos perennes ha conducido al desarrollo
de biotipos tolerantes de 13 especies de malezas
2.7.2 Inhibidores de la enzima PPO oxidasa.
En esta sub-clase se incluyen a las familias químicas difenéteres, triazolinonas,
oxadiazoles y N-fenil-ítalimidas (Peterson et al, 2001) Estos herbicidas tienen acción
foliar y en el suelo y controlan principalmente malas hierbas de hoja ancha. Actúan en
forma similar a los bipiridilos pero en forma más lenta ya que requieren de dos a tres
días para eliminar a la maleza. Sus síntomas de daño incluyen la clorosis y posterior
necrosis de hojas y tallos. En soya es común que el acifluorfen y el fomesafen causen un
moteado de puntos necróticos en las hojas, sin embargo la hojas nuevas no son dañadas
y el rendimiento no es afectado. Estos herbicidas no son severamente afectados por la
textura del suelo y el contenido de materia orgánica, por lo que tienen actividad en el
suelo. Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima PPO oxidasa en la
25
biosíntesis de la clorofila lo que origina la formación de oxígeno simple (1O2) que causa
la destrucción de las membranas celulares y la muerte de la planta (Kunet et al., 1987).
La protoporfirinógeno oxidasa (PPO) es una enzima de los cloroplastos, la cual
oxida al protoporfirinógeno para producir protoporfirina IX. Este producto es importante
ya que es la molécula precursora de las clorofilas (necesarias para la fotosíntesis) y los
grupos hemo (necesarios en las cadenas de transferencia de electrones). Sin embargo, los
efectos de los inhibidores de esta enzima oxidasa van mas allá de la simple obstrucción
de la síntesis de clorofilas y grupos hemos. Cuando la enzima es inhibida, el substrato
protoporfirinógeno se acumula y es lentamente oxidado por las altas concentraciones de
O2 producidas en el cloroplasto, con lo cual se produce protoporfirina IX. Con esta
producción espontánea del producto podría parecer que se evade el efecto del inhibidor,
pero en realidad esto tiene graves consecuencias celulares. La protoporfirina es una
molécula fotosensibilizadora muy eficiente. Normalmente, las concentraciones de
protoporfirina en las células son mantenidas muy bajas, siendo transportada de su sitio
de síntesis en el cloroplasto hacia otros sitios en la célula donde es requerida para la
biosíntesis de grupos hemo. En presencia de herbicidas inhibidores, la concentración de
protoporfirina se incrementa y empieza a acumularse en toda la célula. Como con la
mayoría de los herbicidas discutidos en esta lección, si la planta es mantenida en la
oscuridad o bajo luz muy tenue, los efectos del herbicida no son observados. Sin
embargo, cuando la planta es expuesta a la luz solar directa, la protoporfirina acumulada
en la célula es excitada a un estado triplete, interactuando entonces con el oxígeno
molecular (O2 ) para producir oxígeno excitado simple (1O2). El oxígeno excitado simple
es tóxico para las células porque es mucho mas destructivo que el oxígeno molecular en
su estado triplete normal. Los principales puntos de ataque del oxígeno excitado simple
incluyen los enlaces dobles de los ácidos grasos y los aminoácidos.
Las membranas celulares, sitios con altas concentraciones de ácidos grasos
insaturados, son particularmente vulnerables a la peroxidación (daño molecular causado
26
por los radicales libres). La membrana plasmática de las células vegetales es considerada
el componente vulnerable mas impactado por los daños fotodinámicos causados por los
herbicidas que inhiben a la enzima protoporfirinógeno oxidasa.La inhibición de la
enzima ha causado la liberación y acumulación de protoporfirina a través de las células.
En presencia de luz se produce oxígeno excitado simple que causa la muerte rápida de
las células. Ejemplos Acifluorfen,Bifenox, Oxyfluorfen.
Estos compuestos tienen poca solubilidad en agua, se fijan fuertemente a los
coloides del suelo y no se lixivian. Tienen una persistencia en el suelo relativamente
corta, de uno a tres meses y se usan en pre y post-emergencia para controlar
principalmente malezas anuales de hoja ancha. La luz es requisito para su actividad y los
síntomas de decoloración sólo son evidentes después de la emergencia de las plántulas y
de su aplicación al suelo. Estos compuestos tienden a ser susceptibles a la
fotodegradación y, aplicados en pre-emergencia, requieren de abundante lluvia para su
incorporación en el suelo. La incorporación mecánica generalmente produce una
excesiva dilución. Estos herbicidas poseen acción post-emergente de contacto y su
selectividad se debe al metabolismo de las plantas, una restringida absorción o su
ubicación. Se usan en un rango amplio de cultivos, como maíz, arroz, soya, algodón,
hortalizas y frutales
Cuadro 7. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared
Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialBipiridus Diquat
Paraquat Difenileter Acifluorfen-sodio
Fomesafen Lactofen Oxyfluorfen
N-fenil-ftalimidas Flumioxazin Flumiclorac-pentil
Oxadiazoles Oxadiazon 27
3. CONCLUSION
La forma más útil de clasificación de los herbicidas es según su modo de acción
(Duke y Dayan, 2001; Schmidt, 2005). El modo de acción es la secuencia de eventos
que ocurren desde la absorción del herbicida hasta la muerte de la planta. Los
herbicidas con el mismo modo de acción tienen el mismo comportamiento de
absorción y transporte y producen síntomas similares en las plantas tratadas (Gusolus
y Curran, 1996). Además la clasificación de los herbicidas según su modo de acción
permite predecir, en forma general, su espectro de control de maleza, época de
aplicación, selectividad a cultivos y persistencia en el suelo (Ashton y Crafts, 1981).
Finalmente este tipo de clasificación permite diseñar los programas de control
químico de maleza más eficientes y evitar los posibles efectos negativos del uso de
herbicidas como son la residualidad en el suelo, el cambio de especies de maleza y el
desarrollo de biotipos de maleza resistentes a herbicidas (Heap, 2001; Regehr y
Morishita, 1989).
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