Hipertensión Endocraneana . Historia, Conceptos, Definición, Etipatogenia, Etiología, Fisiopatología

Dr. Hector Amico. Jefe del Area Neurología

Hospital General de Agudos :

Diego E. Thompson de la MGSM.

Prov. Bs As. Rep.Argentina

Historia

Principios de siglo XX: Quincke.

1951: Guillaume y Janny

1960: Lundberg. sistematización y difusión

¿QUÉ ES LA PIC?

¿CÓMO ESTA COMPUESTO EL CONTENIDO CRANEAL?

¿CÓMO SE MANTIENE EL CONTENIDO?

“Es el resultado de la acción dinámica entre el cráneo y su contenido”

Contenido Craneal

VSC: 200 grs VLCR: 200 grs

VPC: 1100 grs

CONTENIDO TOTAL. 1500 GRS

ESTABILIDAD DINAMICA DE LA PIC

PRODUCCION DE LCR

ROUT PVIC

PIC=(VLCR+ROUT)+VPC

Relación Entre PIC Y Volúmen Cerebral

DEFINICION

Síndrome producido por el aumento de la presión hidrostática del LCR medida en el espacio subaracnoideo, que produce una alteración potencialmente grave de la función cerebral, y abandonada a su libre evolución llevará a la muerte del paciente.

(VN: HASTA 12mmhg)

VSC+VPC+VLCR+V MASA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Todas las condiciones que afecten el VIC Determinan aumento de la PIC

ETIOPATOGENIA

Mecanismos:

Hra SubAracnoidea: ROUT

TEC: VSC y ROUT

INFARTO: EDEMA citotx y vasogénico

¿Como se producen los cambios en la PIC?

ETIOLOGIAS

VOLUMEN CEREBRAL:Hematoma subdural y extradural, absceso, tumor, edemas, aneurismas.

VOLUMEN SANGUINEO: obstrucción venosa, aumento pco2, hiperemia.

VOLUMEN LCR: compresión externa, aumento producción, obstrucción circulación.

OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Hiperventilación, hipoxemia, convulsiones,

temblores, maniobras en la cama del paciente,

intubación, contracciones, aspiración,

otras maniobras relacionadas con la movilidad,

descerebración, Conversaciones displacenteras, etc.

Tucuman, Argentina

Fisiopatología

FISIOPATOLOGIA

Fases

Compensada( ley Monroe-Kelly)

Descompensada, porFallo mecanismos compensadores

MenorPPC yFSC

AlteraciónBombaNa y K

InflujoCa, Na y Cl

EdemaAumentoFLP A y C

LiberaciónAc grasosAraqui. . .

VcIsquemiaCerebral

LiberaciónGlutamatoAspartato

Mayor Influjo calcio

MenorSintesisProteica

Activación glucolisis anaerobia

MayorProducción

LactatoAcidosis

HipoxantnaXantinaAc Urico

ProducciónRadicalesLibres O2

AUMENTO DE LA PRESION ENDOCRANEANA

MUERTE NEURONAL

FASE DESCOMPENSADADE LA HIPERTENSIONENDOCRANEANA

ATP=Adenina

MenorGlucosaOxigeno

Eflujo K=tumfacción

ProducciónIcozanoides

HERNIA CEREBRAL

Cascada Acido

Araqui. . .

Efectos nocivos de la HTE

FOCALES DIFUSOS

Deficit foco neurológico Tríada Clínica de HTE:localización del proceso cefalea, vómitos, edema papila

Producidos por Isquemia, Hidrocefalia, edema congestiónedema o Swelling

Hernia cerebral muy frec mucho menos frec

CIRCUITO DE RETROALIMENTACIÓN GENERADO POR EL AUMENTO DE LA PIC.

PIC

FSCISQUEMIA

PPC

EDEMA CTX, VG

Proceso expansivo

SangreEstasis venoso

Tejido cerebralEdema- tumefacción

LCRTrastornos del drenaje

Hipertensión intracraneal

Repercusión general Repercusión local

Trastornos circulatorios sistémicosDisminución de aporte sanguíneo

Cerebral, lentificación de la circulación sistémica

Desplazamiento de masa

Enclavamiento

Trastornos circulatorios localesCompresión venosa, lentificación

circulación capilar.Distorsión arterial

Trastornos de las funciones cerebrales

FISIOPATOLOGIA DE LAHIPERTENSION ENDOCRANEAL

* Muchas Gracias *