Hipertensión Endocraneana . Historia, Conceptos, Definición, Etipatogenia, Etiología, Fisiopatología
Dr. Hector Amico. Jefe del Area Neurología
Hospital General de Agudos :
Diego E. Thompson de la MGSM.
Prov. Bs As. Rep.Argentina
Historia
Principios de siglo XX: Quincke.
1951: Guillaume y Janny
1960: Lundberg. sistematización y difusión
¿QUÉ ES LA PIC?
¿CÓMO ESTA COMPUESTO EL CONTENIDO CRANEAL?
¿CÓMO SE MANTIENE EL CONTENIDO?
“Es el resultado de la acción dinámica entre el cráneo y su contenido”
Contenido Craneal
VSC: 200 grs VLCR: 200 grs
VPC: 1100 grs
CONTENIDO TOTAL. 1500 GRS
ESTABILIDAD DINAMICA DE LA PIC
PRODUCCION DE LCR
ROUT PVIC
PIC=(VLCR+ROUT)+VPC
Relación Entre PIC Y Volúmen Cerebral
DEFINICION
Síndrome producido por el aumento de la presión hidrostática del LCR medida en el espacio subaracnoideo, que produce una alteración potencialmente grave de la función cerebral, y abandonada a su libre evolución llevará a la muerte del paciente.
(VN: HASTA 12mmhg)
VSC+VPC+VLCR+V MASA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Todas las condiciones que afecten el VIC Determinan aumento de la PIC
ETIOPATOGENIA
Mecanismos:
Hra SubAracnoidea: ROUT
TEC: VSC y ROUT
INFARTO: EDEMA citotx y vasogénico
¿Como se producen los cambios en la PIC?
ETIOLOGIAS
VOLUMEN CEREBRAL:Hematoma subdural y extradural, absceso, tumor, edemas, aneurismas.
VOLUMEN SANGUINEO: obstrucción venosa, aumento pco2, hiperemia.
VOLUMEN LCR: compresión externa, aumento producción, obstrucción circulación.
OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Hiperventilación, hipoxemia, convulsiones,
temblores, maniobras en la cama del paciente,
intubación, contracciones, aspiración,
otras maniobras relacionadas con la movilidad,
descerebración, Conversaciones displacenteras, etc.
Tucuman, Argentina
Fisiopatología
FISIOPATOLOGIA
Fases
Compensada( ley Monroe-Kelly)
Descompensada, porFallo mecanismos compensadores
MenorPPC yFSC
AlteraciónBombaNa y K
InflujoCa, Na y Cl
EdemaAumentoFLP A y C
LiberaciónAc grasosAraqui. . .
VcIsquemiaCerebral
LiberaciónGlutamatoAspartato
Mayor Influjo calcio
MenorSintesisProteica
Activación glucolisis anaerobia
MayorProducción
LactatoAcidosis
HipoxantnaXantinaAc Urico
ProducciónRadicalesLibres O2
AUMENTO DE LA PRESION ENDOCRANEANA
MUERTE NEURONAL
FASE DESCOMPENSADADE LA HIPERTENSIONENDOCRANEANA
ATP=Adenina
MenorGlucosaOxigeno
Eflujo K=tumfacción
ProducciónIcozanoides
HERNIA CEREBRAL
Cascada Acido
Araqui. . .
Efectos nocivos de la HTE
FOCALES DIFUSOS
Deficit foco neurológico Tríada Clínica de HTE:localización del proceso cefalea, vómitos, edema papila
Producidos por Isquemia, Hidrocefalia, edema congestiónedema o Swelling
Hernia cerebral muy frec mucho menos frec
CIRCUITO DE RETROALIMENTACIÓN GENERADO POR EL AUMENTO DE LA PIC.
PIC
FSCISQUEMIA
PPC
EDEMA CTX, VG
Proceso expansivo
SangreEstasis venoso
Tejido cerebralEdema- tumefacción
LCRTrastornos del drenaje
Hipertensión intracraneal
Repercusión general Repercusión local
Trastornos circulatorios sistémicosDisminución de aporte sanguíneo
Cerebral, lentificación de la circulación sistémica
Desplazamiento de masa
Enclavamiento
Trastornos circulatorios localesCompresión venosa, lentificación
circulación capilar.Distorsión arterial
Trastornos de las funciones cerebrales
FISIOPATOLOGIA DE LAHIPERTENSION ENDOCRANEAL
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