Hipertensión intracraneal

33

Hipertensión intracranealDavid Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro

Labarga, Bárbara Fernández Barrio, Alfonso Verdú PérezHospital Virgen de la Salud, Toledo

Los valores de PIC en condiciones normalesoscilan en un rango muy pequeño. En niñosse considera normal entre 5 y 15 mmHg.

Aunque no se conocen con exactitud todoslos factores que interviene en la PIC, se con-sidera que tiene su origen en la interacciónentre flujo arterial y LCR, y que en su controlparticipan de manera muy importante el dre-naje de LCR y el sistema venoso.

Fisiología del LCRLa mayor parte del LCR se produce a nivel delos plexos coroides, dentro de los ventrículoscerebrales. El LCR fluye a través de los ven-trículos y sus comunicaciones (agujeros deMonro y acueducto de Silvio), para final-mente salir del IV ventrículo a través de losagujeros de Luschka y Magendie hacia la cis-terna magna. A partir de aquí el LCR va a lasdiferentes cisternas de la base, sube por los es-pacios subaracnoideos y llega hasta la conve-xidad craneal, donde están en las vellosida-des aracnoideas. La mayor parte del LCR sereabsorbe en estas vellosidades aracnoideasque se encuentran a nivel de los senos veno-sos durales. El mecanismo es unidireccional ypresión dependiente.

Relación de la PIC con la circulación cere-bral. Oscilaciones normales de la PIC. Me-canismos de compensación.

La PIC presenta oscilaciones de forma fisio-lógica. Pese a dichas variaciones, la PIC semantiene estable dentro de un rango muyrestringido. Esto se explica por la teoría de

INTRODUCCIÓN

La elevación de la presión intracraneal (PIC)aparece en situaciones en los que se produceun daño cerebral, ya sea hipóxico, metabóli-co, tóxico o traumático. El organismo es ca-paz de adaptarse y compensar aumentos dePIC moderados. Cuando los mecanismos decompensación no son suficientes, el aumen-to de PIC puede comprometer la vida del pa-ciente o provocar graves discapacidades neu-rológicas. La hipertensión intracraneal(HTIC) es la causa más frecuente de morbi-mortalidad en niños con patología neuroqui-rúrgica. El conocimiento de la fisiología de laPIC y un preciso enfoque terapéutico son in-dispensables para disminuir la mortalidadasociada a esta patología.

FISIOPATOLOGÍA

Concepto de PIC

El Sistema Nervioso Central (SNC) incluyecerebro, médula espinal y la vascularizaciónque aporta el volumen sanguíneo que preci-san. Las características físicas del SNC exi-gen la máxima protección posible, por lo quese encuentran contenidos en una estructuraósea inextensible, e inmersos en el líquidocefalorraquídeo (LCR). Este constituye unsistema hidrostático cerrado que mantieneuna presión positiva supra-atmosférica. Estapresión es la que se considera como PIC.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/


245 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Monro-Kellie, que considera el contenidointracraneal compuesto por tres elementos:cerebro, sangre contenida en los vasos intra-craneales y, LCR. La suma de los volúmenesde los tres compartimentos se mantiene cons-tante, de tal forma que el aumento de uno deellos debe ser compensado por los otros dos.

Además de la tensión elástica de la pared ar-terial y de la salida de LCR hacia los senos,existe un tercer mecanismo de amortigua-ción del aumento de PIC. El sistema venosocerebral presenta gran capacidad para dila-tarse o colapsarse ante cambios de presión. Sila expansión arterial es muy grande la sangrevenosa será expulsada y compensará aumen-tos de PIC de forma rápida

Un último mecanismo de compensaciones esla vasoconstricción arterial: compensa eleva-ciones de PIC disminuyendo el volumen in-travascular, manteniendo así constante elvolumen total intracraneal.

Fisiopatología de la HTIC

La elevación critica de la PIC afecta al FlujoSanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el res-ponsable del aporte de oxígeno y nutrientes alas células. Se define según la siguiente fórmulaen la que RVC representa la Resistenciade losvasos cerebrales al flujo sanguineo:

PA-PICFSC =

RVC

El FSC es muy difícil de medir, y en la prácti-ca clínica se sustituye por la Presión de Perfu-sión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Pre-sión Arterial Media (PAM) menos la PIC:

PPC = PAM - PIC

El aumento de PIC producirá una disminu-ción de la PPC, colapsará el lecho venoso ypuede colapsar también las arterias cerebra-les. La primera respuesta para mantenerconstante el flujo consiste en una disminu-ción en la RVC. De la fórmula que expresa laregulación del flujo sanguíneo cerebral se de-duce que al aumentar la presión arterial evi-ta el colapso y permite que el FSC se manten-ga constante: se conoce como principio deautorregulación del flujo cerebral.

Otro factor que tiene gran relevancia en elcontrol del tono vasomotor es la PaCO2. Au-mentos en la PaCO2 producen vasodilata-ción y aumento del FSC con aumento dePIC. En cambio la disminución de la PaCO2producirá vasoconstricción con disminucióndel FSC y de la PIC. Este fenómeno constitu-ye la base del empleo de la hiperventilacióncomo tratamiento de la HTIC.

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓNINTRACRANEAL

Las causas de HTIC puede clasificarse según aque componente del SNC afecten. (Tabla I)

Dentro de las causas relacionadas con el teji-do cerebral destacan los traumatismos y lasneoplasias cerebrales. Relacionadas con lasalteraciones del LCR, las hidrocefalias obs-tructivas posthemorrágicas y el síndrome deHipertensión Intracraneal Benigna. Las alte-raciones en la circulación sanguínea cerebralque causan HTIC son las peor comprendidas,pudiendo ser secundarias a obstrucción en eldrenaje venosos o a procesos que conllevenvasodilatación arterial.


Hipertensión intracraneal 246

MÉTODOS DE MEDIDA DE LAPRESIÓN INTRACRANEAL

La PIC puede medirse a distintos nivelesdentro del SNC. En general se identifica conla presión intraventricular dado que es la me-dida que se utiliza como patrón para los otrossistemas. Es importante especificar dónde semide la PIC y la metodología empleada yaque pueden existir diferencias que deben sertenidas en cuenta. Los distintos tipos de me-dida de PIC son:

– Intraventricular. Catéter intraventri-cular conectado a un transductor depresión. Tiene la ventaja de que permi-te evacuar LCR, colaborando al trata-miento de la HITC. Es el que mayorriesgo de infección tiene.

– Presión LCR. Colocando un catéter enel espacio subarancoideo mediante unapunción lumbar. Indicado en el estudiode hidrocefalias arreabsortivas.

– Subdural. Cápsula metálica en el espa-cio subdural conectado a un trasductor.

Es menos agresivo, con menor riesgo deinfección, pero menos preciso.

– Epidural. Se coloca el trasductor sobrela dura madre.

– Presión intraparenquimatosa. Se colo-ca el trasductor sobre el parénquima,obteniendo la presión tisular en esaárea.

CLÍNICA

Se pueden diferenciar tres conjuntos de sín-tomas y signos:

– Triada de inicio: cefalea, vómitos y ede-ma de papila.

– Progresión clínica, con disminución delnivel de conciencia por:

– disminución de la presión de perfu-sión cerebral y dismi nu ción del FSC.

– lesión de la formación reticu lar deltronco cerebral

Tabla I. Causas de HTIC según el compartimento implicado

-Contusión/TCE

-Hemorragia

-Isquemia

-Neoplasia

-Encefalitis

-Cerebritis

-Meningitis

-Hiponatremia

-Post-radiación

-Absceso

PARENQUIMA VASCULARVENOSO ARTERIAL

LCR OTRAS

-Trombosis del senodural

-Síndrome de venacava superior

-Compresión yugular

-PEEP alta

(ventilación mecánica)

-Aneurisma

-Enevenenamiento por CO

-Convulsión

-Hipercarbia

-Hipertensión maligna

-Anestésico inhalado

-Hipoxia

-Hidrocefalia

-Pseudotumor cerebri

- Quiste aracnoideo

-Neoplasias plexo coroideo

-Malfunción válvula DVP

-Cuerpos extraños

-Craneosinostosis

-Tumores óseos

-Pneumoencéfalo

– Fenómenos de enclavamiento. Se produ-cen al desplazarse la masa cerebral por elaumento de PIC. Los signos clínicos se-rán diferentes según la herniación seacentral o a través del tentorio.

1. Herniación central: Signos de disfunciónneurológica descendentes y progresivos. Conestupor inicial que progresa a coma, altera-ciones en el proceso respiratorio, pupilas ini-cialmente mióticas que pasan a ser midriáti-cas arreactivas al progresar la herniación. Yposturas de decorticación (rigidez y flexiónde los brazos sobre el tórax, puños cerrados ypiernas extendidas), descerebración (exten-sión rígida de los brazos con rotación internay piernas, inclinación de los dedos de los pieshacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza)y finalmente flacidez. Aparecen los signosconstitutivos de la triada de Cushing (bradi-cardia, hipertensión arterial y alteracionesrespiratorias).

2. Herniación uncal (transtentorial). Afec-tación del III par (midriasis unilateral al he-misferio cerebral dañado) y hemiparesia (porlo general contralateral al hemisferio cere-bral dañado).

DIAGNÓSTICO DE LAHIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

1.- Clínico

Aparecen signos de afectación general, ca-racterizados por la disminución progresivadel nivel de conciencia. Es muy importantedestacar que esta disminución ocurre siempresiguiendo los siguientes niveles, de mejor apeor:

a. Bradipsiquia (lentitud intelectual y deejecución).

b. Desorientación témporo-espacial.

c. Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos ex-ternos despierta y conecta con el am-biente. La agitación puede alternarseen esta fase. El paciente entra en situa-ción de hiperactividad elemental in-telectual y psíquica, sin responder alentorno.

d .Coma. El paciente está inmóvil. Sóloresponde ante estímulos externos. Elmás adecuado en la exploración es eldolor. Ante esto, el paciente respondede forma estereotipada y dependiendode la gravedad:

– Coma con respuesta localizadorade estímulos.

– Coma con respuesta en flexión.

– Coma con respuesta en extensión.

e. Muerte cerebral.

En los casos de HTIC debidos a lesiones fo-cales existirán síntomas y signos dependien-tes de la localización del proceso expansivogenerador de HIC: III par, hemiparesia…

La escala de Glasgow es un instrumento útilpara valorar la disfunción cerebral y sobretodo permite el seguimiento evolutivo.

2.- Radiológico

– Rx de cráneo. En situaciones de HTICcrónica, se pueden ver las impresionesdigitiformes de las circunvoluciones ce-rebrales sobre la tabla interna y e rosiónde las apófisis clinoides. En los niños esfácil apreciar la separación o diástasis desuturas aún no cerradas.

– TAC y RM. Visualizan los procesos ex-pansivos ocasionantes de la HTIC, asícomo la existencia de desviaciones delínea media y los fenómenos de encla-



vamiento del parénquima cerebral a ni-vel del tentorio o de las amígdalas cere-belosas en el agujero magno. Las indica-ciones de TAC se detallan en la tabla II.

3.- Monitorización PIC

Permite el diagnóstico de HTIC. Técnica in-vasiva, con riegos de sangrado e infección; sedebe realizar en una Unidad de Cuidados In-tensivos. Permite la evaluación de las medi-

das terapéuticas y el cálculo de la PPC.Cuándo se debe utilizar es objeto de debate.

Indicaciones para la medición de PICen TCE

– Glasgow < 8.

– TCE con Lesión Encefálica Difusa(LED) (tabla III) I ó II con inestabilidadhemodinámica, o empeoramiento de lalesión en TAC de control.

– LED tipo III, excepto lesiones focalesevacuadas.

– Necesidad de tratamiento activo de laHTIC (ver más abajo).

4.- Saturación yugular de oxígeno (SjO2) Catéter en el bulbo de la yugular para obte-ner medidas de la saturación venosa. Los va-lores normales oscilan entre el 55% y el75%. En situaciones de isquemia aumenta laextracción de oxígeno por las células y la



Tabla II. Indicaciones de TAC

• Glasgow <14.• Deterioro del estado neurológico.• Clínica HITC.• Localidad neurológica.• Fractura + hundimiento.• Convulsiones.• Vómitos o cefalea persistentes.• Enfermedad intracraneal de base

(Quiste aracnoideo, válvula DVP...)

Tabla III. Clasificación de las lesiones cerebrales por TAC*

LED I Ausencia de patología intracraneal visible

LED II Cisternas presentes y linea media centrada o desviada <6 mm

Si existen lesiones hiperdensas <25 ml.

Pueden existir cuerpos extraños o fragmentos óseos.

LED III (swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con línea media centrada o

desplazada <6 mm.

Si existen lesiones hiperdensas deben ser <25 ml.

LED IV Desplazamiento de línea media >6 ml.

Lesión focal <25 ml.

Lesión focal evacuada V Cualquier lesión evacuada.

Lesión focal no evacuada VI Lesión hiperdensa >25 ml.

*LED: Lesión Encefálica Difusa

SjO2 será menor de 55% y, en los casos de hi-peremia, aumentará. La utilidad de esta téc-nica radica en que nos informa si debemosaplicar medidas que disminuyan el FSC encasos de hiperemia (hiperventilación, barbi-túricos), o bien, medidas que aumenten elFSC y la PPC (expansión con salino hiper-tónico, inotrópicos).

5.- Electroencefalograma (EEG)

En el paciente crítico se puede realizar moni-torización continua, pudiendo detectar deforma precoz crisis o bien asimetrías que co-rrespondan a lesiones focales. Es aconsejablesu utilización para la valoración del pacienteen tratamiento con barbitúricos (“burst sup-presión”).

6.- Eco-doppler transcraneal

Posibilita la medición del FSC, permite de-tectar alteraciones secundarias a HTIC (dis-minución de la velocidad media y sobre todode la diastólica). Es posible identificar hipe-remia cerebral, permitiendo así valorar el usode hiperventilación agresiva, siempre encombinación con la medición de la SjO2.

7.- Presión tisular de oxígeno. (PtiO2).

A través de un electrodo se mide la presióndel O2 disuelto en el intersticio cerebral.Dado que el oxígeno difunde libremente, unadisminución de la PtiO2 indicaría aumentode la extracción por las células o disminucióndel FSC (de forma análoga a la SjO2). Los va-lores normales son 25-30 mmHg, correspon-diendo valores <15 a hipoxia cerebral.

TRATAMIENTO

El objetivo es conseguir que el flujo y la oxi-genación cerebral sean suficientes. Los obje-tivos del tratamiento son:

– PPC de 40-60 mmHg (dependiendo dela edad) en niños con traumatismo cra-neal e hipertensión intracraneal.

– PIC < 20 mmHg.

– Saturación venosa yugular entre 55-75%.

– Eco-doppler sin hiperalfujo o isquemia.

El tratamiento se basa en unas medidas gene-rales para estabilizar al paciente y conseguir elmejor flujo cerebral posible y medidas específi-cas para el tratamiento de la HTIC:

MEDIDAS GENERALEs

1. Estabilización inicial.

Asegurar la estabilidad respiratoria y hemo-dinámica del paciente. Es útil seguir el“ABC” de las normas de reanimación cardio-pulmonar.

a. Vía aérea: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extra-ños de la boca si los hubiera. Las indicacionesde intubación endotraqueal son:

– Incapacidad de mantener la vía aéreapermeable (vómitos, traumatismo fa-cial…).

– Glasgow > 9.

– Hipoxemia pese a aporte de oxígeno al100%.

– Inestabilidad hemodinámica.

b. Ventilación:El objetivo es normoventilar y evitar la hipo-xemia. La saturación de oxÍgeno debe man-tenerse por encima de 95%. La PaCO2 debemantenerse alrededor de 35-40 mmHg. El



paciente en ventilación mecánica se debeprogramar una frecuencia y volumen corrien-te adecuados a su edad y peso. La presión po-sitiva al final de la espiración (PEEP) debeser de 3-5 cm. de agua, suficiente para asegu-rar la oxigenación sin dificultar el retorno ve-noso al aumentar la presión intratorácica. Nose recomienda la hiperventilación profilácti-ca particularmente en los casos de HTIC de-bidos a TCE. En los TCE es muy frecuente enlas primeras horas una vasoconstricción re-fleja que disminuye la PPC; la hiperventila-ción puede aumentar la vasoconstricción ydisminuirla aun más.

c. Circulatorio (hemodinámico)

1. Debe evitarse la hipotensión.

Para calcular la tensión sistólica mínima quepodemos aceptar se puede utilizar la fórmulaTASp5 = 70 + (edad en años x 2).

En caso de hipotensión se realiza una expan-sión con 10-20 ml/kg en 20 minutos de Sue-ro Salino Fisiológico (SSF). La canalizaciónde una vía venosa central que permite medi-da la presión venosa central facilita la prontadetección de cuadros de hipovolemia, y per-miten evaluar la respuesta las expansiones.

Varios estudios indican que el uso de suerosalino hipertónico (3 al 6%) es más eficaz queel salino en la estabilización del pacienteademás de disminuir la PIC. Los pacientestratados con salino hipertónico presentanmenor requerimiento de volumen, mejor res-puesta hemodinámica, disminuyendo el nú-mero de complicaciones y mejorando el pro-nóstico (1).

Si la respuesta no es adecuada o precisa ex-pansión de volemia en más de tres ocasiones,se inicia soporte inotrópico en perfusión con-tinua. No existe acuerdo en el agente inotró-pico ideal .La dopamina (2) es la primera op-

ción, a dosis de 5 a 20 mcg/kg/min. Algunosautores prefieren el uso de noradrenalinadado que dopamina y adrenalina aumentanel consumo cerebral de oxígeno.

La hipertensión (HTA) se considera una res-puesta al aumento de la PIC y por tanto esen-cial en el mantenimiento de la PPC. No debetratase hasta comprobar que existe otra causaañadida de HTA (3). En el caso de ser nece-sario el tratamiento, los bloqueantes de loscanales del calcio o beta-bloqueantes son deelección frente a vasodilatadores por el ries-go de producir hipovolemia de estos últimos.

2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral.

Mantener la cabeza centrada en línea mediay elevada 30º facilita el flujo venoso y el dre-naje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cm de aguasuele ser recomendado para que no limite elretorno venoso, aun cuando estudio experi-mentales en animales han demostrado que laobstrucción del flujo se produce con valoresmucho más latos, de alrededor de 15 cm. deagua.

3. Sedoanalgesia

La agitación y el dolor incrementan dos o tresveces el gasto metabólico cerebral, lo quepuede aumentar el FSC y la PIC. Una ade-cuada sedoanalgesia puede ayudar al controlde la HTIC, al disminuir la demanda de oxí-geno. La sedoanalgesia además permite lamanipulación del paciente y facilita la venti-lación mecánica (4).

El sedante más utilizado es el midazolam enperfusión intravenosa a dosis inicial de 0,1-0,2 mg/kg/h.

Como analgésico se utiliza un opioide de vidacorta, generalmente fentanilo en perfusión a1-3 mcg/kg/h; el cloruro mórfico o el remi-fentanilo son otras opciones. Está contrain-



dicado el uso de ketamina por que incremen-ta el consumo cerebral de oxígeno y puedeaumentar la PIC. El propofol no se recomien-da por que puede producir acidosis metabóli-ca en niños.

Los relajantes musculares son utilizados en eltratamiento del HTIC en base a estudios quedemuestran una reducción de la PIC por va-rios mecanismos entre los que se encuentranla reducción en la presión intratorácica, lamejora del flujo venoso y el mejor acopla-miento a la ventilación mecánica. El agentemas utilizado es el vecuronio (0,1mg/kg/h).

4. Hematológico

Se debe corregir la anemia para asegurar uncorrecto aporte de oxígeno al tejido cerebral.

5. Profilaxis anticonvulsiva

Se recomienda la profilaxis con fenitoína enlos TCE graves durante la primera semana.Dosis de choque 20 mg/kg, dosis de manteni-miento 5 mg/kg/día (5).

En el caso de aparecer crisis convulsivas de-ben tratarse agresivamente con diacepam,midazolam, o fenitoína.

6. Evitar la fiebre

Se debe evitar la hipertermia dado que pro-duce aumento de la lesión secundaria, au-mento de la las demandas metabólicas, y ade-más favorece la aparición de convulsiones.

7. Profilaxis antibiótica

No se recomienda de forma rutinaria. En ca-sos de traumatismos con fractura de la base decráneo se administrará amoxicilina-clavula-nico a dosis de 100 mg/kg/día.

8. Hidroelectrolitico.

Debe evitarse la hipoglucemia y la hiperglu-cemia, el aporte hídrico debe realizarse conSSF, aportando las necesidades basales, y laglucosa necesaria para mantener la glucemiaentre 100 y 120 mg/dl.

Sumamente importante es el control de na-tremia y osmolaridad. Tanto la diabetes insí-pida central como la secreción inadecuada deADH son complicaciones que pueden empe-orar el pronóstico.

9. Esteroides

Indicados en la HTIC secundaria al edemavasogénico que acompaña a los tumores. Elrégimen más empleado es la dexametasona0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas.. No existe evi-dencia de que mejoren la morbimortalidaden el resto de casos de HTIC

MEDIDAS ESPECÍFICAS DETRATAMIENTO DE HTIC

El objetivo es mantener la PIC por debajo de20 mmHg. Se ha demostrado que una PICmantenida por encima de 20 se asocia a peorpronóstico. El tratamiento precoz de peque-ños aumentos de PIC previene el desarrollode una HTIC refractaria.

El tratamiento debe basarse en el conoci-miento de la causa de la PIC y de la hemodi-namia de la circulación cerebral. Algunasmedidas pueden bajar la PIC disminuyendoel FSC; en casos de isquemia esto no mejora-rá la evolución, pues aunque la PIC baje a ni-veles normales, el FSC y por tanto la PPC se-rán insuficientes.

Al final del capítulo se expone un algoritmode decisión según se sospeche isquemia o hi-peraflujo.



PRIMER NIVEL:

Imprescindible monitorización de PIC,PVC, presión arterial invasiva.

Deseable monitorización bulbo yugular,BIS, doppler transcraneal.

1. Evacuación de lesiones Si existen y sonsusceptibles de evacuación debe considerarseel paso inicial.

2. Correcta sedación y analgesia.

3. Relajación muscular.

4. Evacuación de LCR. Si es portador dedrenaje intraventricular evacuación de LCR(10-20 ml, no más) o bien permitir la salidade LCR de forma pasiva. En general se reco-mienda no dejar de forma rutinaria abierto eldrenaje.

5. Terapia hiperosmolar.

– En caso de estabilidad hemodinámica ad-ministrar manitol (0,5-1 g/kg) en bolorápido (10 minutos) ó en una hora. Enbolo disminuye la PIC por dos mecanis-mos: de forma inmediata, disminuye laviscosidad, aumenta el flujo y por efectorebote disminuye la PIC. Además tieneefecto osmótico, aumentado la diuresisy disminuyendo el edema cerebral. Re-poner el exceso de diuresis con suero sa-lino 0,45%. Existe un riesgo teórico deextravasación en caso de disrupciónvascular y, efecto rebote. Se excreta porel riñón y puede producir necrosis tubu-lar aguda. Esto es más frecuente en casosde hiperosmolaridad. No debe emplear-se si la osmolaridad en sangre >320mosm/l.

– En caso de hipotensión arterial, adminis-trar salino hiperosmolar (3-6%). Puedeser en bolo 2-5 ml/kg, o en perfusión(0,1-1 ml/kg/h). Se han publicado estu-

dios que demuestran la eficacia del sue-ro salino hipertónico para disminuir laPIC; además ayuda a la estabilizaciónhemodinámica del paciente. Debe vigi-larse el sodio para evitar natremias porencima de 150 mEq/l.

6. Hiperventilación moderada.

Mantener PaCO2 30-35 mmHg, con controlde saturación venosa yugular entre 55 y 75%(<55% hipoxemia; >75% hiperemia). Pro-duce vasoconstricción y disminuye la PIC.En niños igual que en adultos en las primeras24 h del TCE se produce disminución delFSC, (hasta hace poco se creía que era másfrecuente la hiperemia), por ello la hiper-ventilación puede agravar la isquemia. Tam-poco debe usarse si hay infarto cerebral. Elefecto de la hiperventilación es transitorioporque los cambios en el pH intersticial com-pensan su efecto en 24 h y la alcalosis produ-ce desviación de la curva de disociación a laizquierda con menor suelta de oxígeno lo queempeora la hipoxia. Debe utilizarse como tra-tamiento de aumentos de PIC, y nunca de ma-nera profiláctica.

SEGUNDO NIVEL

Cuando todo lo anterior no puede controlarla PIC:

1.- Coma barbitúrico.Su uso se ha restringido a HTIC mantenidasque no responden al tratamiento de primer ni-vel. Aunque producen una disminución de laPIC, no han demostrado mejorar la mortalidadde la HTIC. Produce estabilización de la mem-brana, disminución de radicales libres y dismi-nución del metabolismo cerebral con disminu-ción del FSC por lo que existe riesgo deoligohemia. Produce hipotensión, depresiónmiocárdica y disminución de la inmunidad.



Debe monitorizarse EEG o BIS para contro-lar dosis (la dosis debe ajustarse hasta conse-guir un partrón electroencefalográfico debrote-supresión).

En España se usa tiopental con dosis de cargade 3-7 mg/kg, y posteriormente en perfusióna 3-5 mg/kg/h.

2.- Hipotermia (32ºC).

Puede ser útil en casos refractarios. De mo-mento no se recomienda su uso de forma pro-filáctica.

3.- Hiperventilación agresiva. PaCO2 < 30mmHg. Siempre con monitorización de la sa-turación del bulbo de la yugular para evitarisquemia.

4.- Craniectomía descompresiva.

Indicada en TCE severo con gran hincha-zón de parénquima cerebral (swelling) enniños recuperables con PIC > 40 mmHg.Mejor pronóstico si se realiza en las prime-ras 48 horas.



Algoritmo de decisión en HTIC

BIBLIOGRAFÍA

1. Barbosa AP, Cabral SA. New therapies for in-tracraneal hipertensión. J Pediatr 2003;79:139-148.

2. Serrano A, Casado J. Tratamiento. Trauma-tismos craneoencefálicos. In: Tratado de Cui-dados Intensivos Pediátricos. Ruza F (3ª edi-ción). Madrid: Norma Capitel, 2003. p1911-1925.

3. Rangel-Castillo L, Robertson C. Manage-ment of Intracranial Hypertension. CriticalCare Clinics: 2006; 22: 713-732.

4. Rehncrona S, Siesjo BK: Metabolic andphysiologic changes in acute brain failure.En: Grenvik A, Safar P (eds.) Brain Failureand Resuscitation. New York: Churchill - Li-vingstone, 1981. p 11-33.

5. Tempkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ. Arabdomized double-blind study of phenyotinfor the preventin of post-traumatic seizures.N Eng J Med 1990; 323: 497-502.



NOTAS

Hipertensión intracraneal

Technology

Transcript of Hipertensión intracraneal