HIPÓFISIS
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HIPÓFISISHIPÓFISIS
Sergio Hernández-Jiménez
Depto. de Endocrinología y Metabolismo
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
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Eje hipotálamo-hipofisiarioEje hipotálamo-hipofisiario
• La anatomía y flujo sanguíneo esenciales para la función
• Hormonas hipotalámicas son pequeños péptidos que son
activos solo a concentraciones altas y no se conocen
proteínas transportadoras.
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AnatomíaAnatomía
• 13 mm transversal
• 9 mm antero-posterior
• 6 mm vertical
• Peso promedio 0.5 g
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Principales núcleos hipotalámicos productores de hormonas
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Irrigación hipotálamo-hipofisiaria
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Drenaje venoso hipofisiarioDrenaje venoso hipofisiario
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Principales hormonas hipotalámicas y sus efectos Principales hormonas hipotalámicas y sus efectos en las adenohipófisisen las adenohipófisis
Hormonas hipotalámicas estimuladoras Hormonas hipotalámicas estimuladoras Hormonas hipofisiariasHormonas hipofisiarias
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)-Formada por 41 aminoácidos; liberada por neuronas de núcleo paraventricular, supraóptico, arcuado y sistema límbico
Hormona adrenocorticotrófica (ACTH). Cortocotrópos basofílicos 20% de las células de la hipófisis anterior. ACTH es producto del gen de la pro-opiomelanocortin (POMC)
Hormona estimulante de melanocitos - Producto alterno del gen de la POMC
Endorfinas – producto del gen de la POMC
Hormona liberadora de hormona del crecimiento. (GHRH)- Dos formas de 40 y 44 aminoácidos
Hormona de crecimiento (GH) - Los somatotrópos acidofílicos representan 50% de las células de la adenohipófisis
Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) - 10 amino-ácidos; la mayoría liberada en neuronas del núcleo preóptico
Hormona luteinizante (LH) y hormona fólículo estimulante (FSH) - 15% de las células de la hipófisis anterior
Hormona liberadora de tirotrofina. 3 amino ácidos; liberada del área hipotalámica anterior
Hormona estimulante de tiroides (TSH)- Tirotropos constituyen 5% de la hipófisis anterior
Factores liberadores de prolactina- serotonina, acetilcolina, opiáceos y estrogenos Prolactina. Lactotrópos represent an 10-30% de la adenohipófisis
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• Mujer de 30 años que desde hace 6 meses comenzó con aumento de peso, astenia, intolerancia al frío, depresión, amenorrea.
• EF: pulso de 60 x’, TA 150/70, tiroides normal. Piel seca. Los reflejos están retardados.
Caso clínicoCaso clínico
• PFT´s
T3T 1.10 nmol/l (1.18-3.8)
T4T 66 nmol/l (77-154)
TSH 0.9 mU/l (0.3-5)
• Diagnóstico probable: HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO TSH inapropiadamente normal
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ProlactinaProlactina
• Estructuralmente relacionada a GH• Control negativo por medio de dopamina• Secreción estimulada por TRH• Incremento en – Embarazo– Estimulación de pezones.– Estrés
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Prolactina en estrésProlactina en estrés
• Físico o fisiológico
• Hiperprolactinemia de poca magnitud
– Rara vez > 40 ng/ml
• Mayor en mujeres que en hombres
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GHRHGHRH
• Estimula transcripción, secreción y proliferación de somatotropos
• La secreción es influenciada por hormonas, neuropéptidos, neurotransmisores y
opiáceos
– Estimulación por estrógenos, agonistas alfa adrenérgicos y antagonistas beta
adrenérgicos
– Inhibición por exceso de glucocorticoides
• La pulsatilidad y secreción neta refleja la interacción tónica de un complejo de
múltiples aferencias, principalmente por GHRH, somatostatina, GHrelina
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Hormona de crecimientoHormona de crecimiento
• Holoproteina 191 aa relacionada a prolactina
• Secreción con ritmo circadiano, durante el sueño y regulada por
diversos péptidos
• GH múltiples efectos
– Crecimiento
– Lipólisis
– Síntesis proteica
• Efecto directo o mediado por somatomedina (IGF-1)
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ACTH ACTH
• Secreción pulsátil
• Ritmo circadiano
• Secreción inducida por estrés
• Retroalimentación negativa por esteroides
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Respuesta al estrés ACTH Respuesta al estrés ACTH
• Físico o psicológico
• Estimulación hipotalámica del eje por CRH, vasopresina, óxido nítrico
• Dosis dependiente
• Cirugía
– Incisión, reversión de la anestesia, extubación y período postoperatorio
– Efecto reducido por opiáceos
• Hipoglucemia
– Activa el hipotálamo medio basal y estimula la liberación de CRH, sin efecto en la
liberación de ACTH.
• Fiebre
– Potente estimulador de la secreción de CRH, ACTH y cortisol por IL-1, IL-2 e IL-6, FNT
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GonadotrofinasGonadotrofinas
• FSH desarrollo folicular
espermatogénesis
• LH mantenimiento del cuerpo lúteo
estimulación de la producción de testosterona
• Retroalimentación negativa hipotálamo-hipofisiaria por estradiol,
progresterona y testosterona
• FSH regulada por inhibina y activina
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Relación de los pulsos de GnRH y liberación Relación de los pulsos de GnRH y liberación de LHde LH
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Secreción pulsátil de GnRHSecreción pulsátil de GnRH
• Mediadores incluyen catecolaminas, opiáceos, neuropéptido Y, galanina, CRH, prolactina y esteroides gonadales.
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CICLO MENSTRUAL
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TSHTSH
• Secreción:
– mediada por pequeños cambios en T4 y T3
– disminuida por somatostatina y octreótide, dopamina (>1 µg/kg/min),
glucocorticoides,
– aumentada por metoclopramida.
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Pruebas dinámicas hipofisiarias
Evaluación de la función hipofisiaria por medio de la administración de hormonas
estimuladoras hipotalámicas
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Prueba de TRH Prueba de TRH
Indicaciones Diferenciación de deficiencia de TSH y de TRH
Efectos colaterales Náusea leve, rubor, deseo de micción. Raro: apoplejía hipofisiaria
ProcedimientoNo requiere ayuno. Administrar 200-500 g IV (niños 10 g/kg) Tomar muestras para TSH a los 0, 30 y 60 min
Respuesta normalTSH > 2 mU/L a >3.4 mU/LAl menos el doble del valor basalEl valor de los 30 min > 60 min
Interpretación
-Una respuesta retrasada y exagerada (valor 60 min>30 min) indica enfermedad hipotalámica, pero puede ocurrir en enfermedad hipofisiaria, en co-morbilidades, en ancianos y con insuficiencia renal.
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Prueba de GnRHPrueba de GnRH
Indicaciones Diagnóstico de deficiencia de gonadotrofinas
Efectos colaterales Ninguno, aunque se ha reportado apoplejía hipofisiaria
ProcedimientoNo se requiere ayuno.Administrar 100 g IV Muestras para LH y FSH a los 0, 30 y 60 min.
Respuesta normal- LH pico de respuesta a los 30 min. >3 veces el basal, mayor en la fase lútea que folicular- FSH pico de respuesta a los 60 min. 1 ½ o 2 veces el valor basal
Interpretación Puede estar suprimida a GnRH por enfermedades concomitantes.
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Prueba de hipoglucemia inducida con insulinaPrueba de hipoglucemia inducida con insulina
Indicaciones Diagnóstico de deficiencia de GH y/o eje adrenal
Efectos colaterales Contraindicada en pacientes con crisis convulsivas, cardiopatía isquémica, EVC, niños y ancianos
Procedimiento
Ayuno.Bolo insulina 0.1 a 0.15 U/kg IV (en pacientes con sospecha de hipopituitarismo 0.05 U/kg; en casos de resistencia a la insulina 0.15 a 0.3 U/Kg)Medir glucosa plasmática, GH o cortisol a los 0, 30, 60, 90 y 120 min.
Respuesta normal
-Aumento de GH >5 ng/ml o >10 ng/ml (10-15% de sujetos normales pueden no responder) Falta de respuesta en obesidad, hipotiroidismo primario, tirotoxicosis, hipogonadismo primario y en síndrome de Cushing- Cortisol >18 g/dl si glucemia <50 mg/dl
Interpretación Para un cambio efectivo, la glucemia debe disminuir 50% del basal y <40 mg/dl o a hipoglucemia sintomática.