HIPOGLUCEMIA

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HIPOGLUCEMIA Es una complicación que se puede dar en cualquier paciente que tenga diagnostico de diabetes. Puede ser que si el paciente esta con insulina o puede ser por otro tipo de medicamentos, en especial hipoglucemiantes orales como las sulfonilureas(que producen una liberación de la insulina preformada en páncreas Pero también esta complicación se puede esperar en pacientes que no son diabéticos: tumores pancreáticos(insulinoma) tu retroperitoneales en aquellos pacientes que tienen condiciones basales como desnutrición insuficiencia renal o hepática metástasis hepáticas masivas HIPOGLUCEMIA LEVE MODERADA GRAVE (es l que debemos detectar) HIPOGLUCEMIA SEVERA Tiene un Deterioro de conciencia, sin que el mismo paciente la pueda revertir o tomar conciencia de la situación Instalación rápida (la cetoacidosis es lenta, esta es rápida) Riesgo de daño cerebral o muerte CLINICA (descripto con un caso clínico) : Masculino de 52 años Diabético con Insulino-requiriente Renal crónico en diálisis Actitud “rara” Falta de coordinación Convulsiones Coma Masculino de 21 años Estado de ebriedad No responde al interrogatorio Mirada perdida Marcha insegura Sin aliento a alcohol Femenino de 24 años

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tto urgencias hipoglucemia

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HIPOGLUCEMIA

Es una complicación que se puede dar en cualquier paciente que tenga diagnostico de diabetes. Puede ser que si el paciente esta con insulina o puede ser por otro tipo de medicamentos, en especial hipoglucemiantes orales como las sulfonilureas(que producen una liberación de la insulina preformada en páncreas

Pero también esta complicación se puede esperar en pacientes que no son diabéticos:

tumores pancreáticos(insulinoma) tu retroperitoneales en aquellos pacientes que tienen condiciones basales como desnutrición insuficiencia renal o hepática metástasis hepáticas masivas

HIPOGLUCEMIA

LEVE MODERADA GRAVE (es l que debemos detectar)

HIPOGLUCEMIA SEVERA

Tiene un Deterioro de conciencia, sin que el mismo paciente la pueda revertir o tomar conciencia de la situación

Instalación rápida (la cetoacidosis es lenta, esta es rápida) Riesgo de daño cerebral o muerte

CLINICA (descripto con un caso clínico) :

Masculino de 52 años Diabético con Insulino-requiriente Renal crónico en diálisis Actitud “rara” Falta de coordinación Convulsiones Coma

Masculino de 21 años Estado de ebriedad No responde al interrogatorio Mirada perdida Marcha insegura Sin aliento a alcohol

Femenino de 24 años Estupor mental de instalación rápida Mirada perdida Respiración lenta y superficial Piel fría y sudorosa

Masculino de 9 años Gritos

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Ceguera súbita

DISFUNCION CEREBRAL: todos os pacientes anteriores, nos hacen focalizar en el síntoma fundamental que es el trastorno de conciencia que se debe una disfunción cerebral. Si logramos descartar el traumatismo mecánico pasamos al no mecánico, que el 95% es por causa toxicometabólica , y dentro de esta una gran mayoría es la hipoglucemia.

TRAUMATICA : TEC NO TRAUMATICA :

o toxico-metabólica 95%: intoxicación: alcohol, neurolépticos, opiáceos hipoglucemia hiperosmolaridad hipernatremia hiponatremia hipercapnia hipoxia deficiencia de vit B1 estatus post ictal

o estructural 5%: hematoma tumor

Esta disfunción cerebral se relaciona con la glucosa xq es un componente energético por excelencia, y el consumo de oxigeno esta íntimamente vinculado a la presencia de glucosa, de manera que si la glucosa, no entra en el ciclo metabólico, se altera la cadena respiratoria y las manifestaciones van a ser de hipoxia cerebral

glucemia normal 60 a 150 mg/d (sujeta a ciertas oscilaciones durante el dia, ayunas, prandial, interplandial)

hipoglucemia es cuando desciende <50 mg/dl

medido por glucómetro capilar <45 mg/dl

UMBRAL GLUCEMICO Y MECANISMOS DE CONTRARREGULACION

En el organismo existen sensores glucémicos, y hay mecanismos de contrarregulación, osea a medida que va disminuyendo la glucemia, estos mecanismos de contrarregulación inhiben la secreción de insulina endógena, (no en insulina exógena)

MENOS DE 80 MG/DL INHIBICION DE SECRECION DE INSULINA

MENOS DE 60 MG/DL (55-58) GLUCAGONADRENALINA

Síntomas neurovegetativos

MENOS DE 50 MG/DL (40-47) CORTISOLSTHNORADRENALINALEVOTIROXINA

Sintomas de déficit cognitivo

Los mecanismos que se activa a menos de 50 mg/dl son mucho mas lentos y pueden traer como reflejo una hiperglucemia reactiva luego de una hipoglucemia.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Hay una gran Variabilidad intra e interindividual. Un mismo paciente diabético con varios episodios hipoglucemicos no siempre presenta la misma clinica

Los Síntomas inespecíficos: se puede confundir fácilmente con otra situación. Por eso siempre tener la sospecha

NEUROVEGETATIVOS

TQCPalpitacionesTemblorPalidezMidriasisHipertensión(no se debe tratar esta)AngorSudoraciónHambre Parestesias

NEUROGLUCOPENICOS

Cefalea-falta de concentraciónAsteniaIncoherenciaSomnolenciaConfusiónExcitaciónConducta anormalDiplopíaConvulsionesComa

Lo que mas los caracteriza es la conducta anormal: osea es una conducta que no tiene un fin en si misma.

CAUSAS

PREISPONENTES:o Desnutricion (porque falta la reserva energética y no tiene gluconeogenesis aceptable)o Edad >65 años(manejo insuficiente de hormonas de contrarregulacion)o Insuficiencia renal (falla gluconeogenesis)o Insuficiencia hepáticao Insuficiencia adrenalo Hipopituitarismo (fallan hormonas de contrarregulacion como glucocorticoides y

somatotropina) PRECIPITANTES:

Si es un paciente diabético debemos saber que hay 3 cosas que deben estar en equilibrio: la colocación de insulina, la comida, y actividad física. Si deja de comer es probable que haga hipoglucemia xq insulina o la pastilla aun actua, o que se coloco mas dosis de la necesaria. Si hacen una actividad física no habitual, osea trabaja de mas, precipita primero hiperlucemia, y luego de 12 hs luego en hipoglucemia. En ancianos no debemos tener objetivos glucemicos exigentes xq no tienen buen manejo de las hormonas de contrarregulacionn

o omision de una comida:o errores con insulinao actividad fisica no habitualo objetivos terapeutios exigenteso postparto(48-96hs): el embarazo tiene aumentado los requerimientos de insulina, cuando se

produce el parto co expulsión de placenta, caen los requerimientosbruscamente y da hipoglucemia y suele mantenerse por 48-72 hs sin necesidad de insulina)

o sulfonilureas(hacen que páncreas excrete insulina y puede dar hipoglucemia si no come)o AINES, IMAO, TMO.S, etc

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o Ingesta alcoholica excesiva (además de ser un toxico hepático, bloquea la neoglucogenesis, y la persona no podrá liberar la reserva de glucosa en el hígado, e inactiva el glucagon)

o Retraso de evacuación gástrica (por la neuropatía dibetica)o Supresión de foco infeccioso (un paciente infectado tiene hiperglucemia y leugo entra en

hipogluemia)o Falta de educacióno Sin causa aparente

CONDUCTA TERAPEUTICA

Si tengo la sospha clínica le doy azúcar o mido con glucometro

Puede tragar?

SI: azúcar 15g o 3 cucharadas de azúcar en agua o 1 vaso de jugo de naranja o 1 vaso de gaseosa. A los 15 min se ve al pacientes. Se prefiere un medio liquido porque es faclmente absorbible, pero si le doy un caramelo si la hipoglucemia se profundiza pierde conciencia y puede atragantarse.

NO: glucosa 25gr EV, o 100cc dextrosa al 25% o 50 cc dextrosa al50% o glucagon 1mg SV IM

Tener cuidado con hipoglucemias con hipoglucemiasntes como las sulfonilureas porque en 6 -48hs puede repetirse la hipoglucemia por mas que yo la corrija en las siguientes horas, si fue inducida por alcohol también, si es por alcohol también porque esta inhibida la neoglucogenesis o en caso de IR o hepática sucede lo mismo

CRITERIO DE INTERNACION

Si la recuperación es parcial En cuadros severos con convulciones o coma Si no tiene un acompañante durante 12 hs como minimo Si fue inducida por sulfonilureas Si fue inducida por alcohol Insuficiencia renal o hepático

COMPLIACIONES

Formas leves:o Sin secuelas organicaso temor

Formas graves:o Daño cerebralo Arritmiaso Isquemia coronariao Isquemia cerebralo Muerteo Neuropatia periférica