ICC

TIPOS DE IC

Según las duración: Aguda Crónica.

De acuerdo a la fisiopatología.- Sistólica. Diastólica.

Según las cavidades afectadas:

Derecha. Izquierda

Mixta o global

Según el mecanismo de compensación:

Compensada. Descompensada.

Según el Gasto cardiaco.

IC de gasto cardiaco bajo.

IC de gasto elevado.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA IC SEGÚN LA NYHA

Clase I.

No hay limitaciones. La actividad física habitual no

produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.

Clase II.

Limitación ligera de la actividad física. no presenta síntomas en

reposo. La actividad física produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Clase III.

Limitación notable de la actividad física. en reposo no hay síntomas, se manifiestan con niveles bajos de actividad

física.

Clase IV.

Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de

síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.

MAN

IFES

TACI

ON

ES

CLÍN

ICAS

.Flujo bajo

Confusión mental, isquemia intestinal, hipotensión,

insuficiencia renal.

síntomas de mala perfusión (fatiga, astenia)

Sobrecarga de volumen

edema pulmonar, disnea, ortopnea,

congestion hepática, ascitis, edema periférico.

Clínica de la ICI

Disnea

Ortopnea

Disnea paroxística Nocturna

Asma cardiaca.

Respiración de Cheyne Stockes

Tos.

Hemoptisis

Dolor precordial

Fatiga y astenia

Síntomas cerebrales

aumento de presión capilar

Trasudado, edema

intersticial,

dismunuye la elasticidad pulmonar

aumenta el trabajo

respiratorio

consume mas O2 y hay

menor aporte sanguíneo

sensación de falta de Aire.

DISNEA+ Frecuente

Primero

Ortopnea

disnea de decúbito

pcte. a sentarse en la

cama colgando las

piernas.

Se valora por el # de

almohadas que permiten

respirar.

Mejora con la IVD

Al fallar el VD envía menos

sangre al circuito

pulmonar

disminuye la congestión.

Disnea paroxística Nocturna

congestión venosa del parénquima pulmonar

una o dos horas después de acostarse

despierta con sensación de ahogo, sed de aire, lo que

obliga a sentarse

puede aparecer con tos y sibilancias.

dura de 10 a 30 minutos, la piel es pálida o cianótica,

fría, sudorosa.

Los casos más graves evolucionan a edema

agudo de pulmón.

Asm

a ca

rdia

ca

Es la respiración sibilante de origen cardiaco

broncoespasmo secundario a la propia IC

el edema peribronquial suele ser la causa.

Resp

iraci

ón d

e Ch

eyne

St

ocke

s.

IC, o trastornos neurológicos.

Tos.

-

Seca, persistente y frecuente, en decúbito.

En ocasiones puede ser productiva y con sangre.

Hem

optis

is.-

herrumbroso con macrófagos y hemosiderina

hemorrágico como en el infarto pulmonar, o puede ser

espumoso edema agudo de pulmón.

Dolor precordial

nocturno con características del angor y palpitaciones.

Fatiga y astenia.-

Perdida de peso, atrofia muscular, sensación de

pesadez y cansancio en los miembros (hipoperfucion <

GC)

Síntomas cerebrales.-

confusión, perdida de la memoria, irritabilidad,

angustia, insomnio, alucinaciones.

EXPL

ORA

CIÓ

N F

ISIC

ASignos cardiacos.-

Taquicardia, Cardiomegalia

Soplos funcionales sistólicos

regurgitación mitral secundarios a dilatación ventricular.

Ritmo de galope, en tres tiempos, por adición de un 3ºo 4º ruido patológico, (Pachón)

Signos vasculares periféricos

TA < (sistólica)

El pulso alternante es de gran valor cuando aparece. Palidez y frialdad de las extremidades,

por cianosis y vasoconstricción.

Signos pulmonares.-

Estertores crepitantes con roncus.

derrame pleural primero en el lado derecho luego se hace bilateral.

condensación pulmonar Más frecuente en la ICC.

PRU

EBAS

DE

LABO

RATO

RIO

.-

Ex. De sangre. electrolitos

Propia enfermedad

tto (diuréticos).

Hiponatremia, ICC descompensada. La hemoglobina baja en la ICC de gasto

elevado..

Urea y creatinina puede elevarse ligeramente,

La orina puede mostrar proteinuria discreta.

Electrocardiograma.

crecimiento de cavidades

trastornos del ritmo y la conducción

alteraciones electrolíticas y de la

repolarizacion,

trastornos secundarios a

fármacos como el digital.

º Rx de torax.

Tamaño del corazón, el crecimiento de la silueta

cardiaca implica fallo del VI o biventricular.

Silueta cardiaca normal no descarta el dx de IC sistólica o

diastolica.

Campos pulmonares congestión leve de los vasos perihiliares hasta congestión

venocapilar pulmonar.

Derrame pulmonar, líneas B de Kerley y edema pulmonar,

(“alas de mariposa” por exudados confluentes en los

hilios pulmonares)

Disfunción diastólica

la hipertensión venosa pulmonar con silueta

cardiaca normal.

Ecoc

ardi

ogra

fíaanomalías estructurales cardíacas

globales o segmentarias responsables de la insuficiencia,

determinar la función sistolica global mediante la estimación de la FEVI.

La presencia de anomalías en la contracción segmentaria es

característica de los pact con etiología es isquémica.

dilatación y aumento de la esfericidad de los ventrículos (sobre

todo el izquierdo)

insuficiencias mitral y tricúspide secundarias a la dilatación de los

anillos

distintos datossevera hipertrofia en pacientes con

HTA, aneurismas en algunos pacientes con IAM previo, etc).

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

causa mas frecuente de ICD es la ICI

Infarto del VD.

Enfermedad del parénquima y la vasculatura pulmonar.

Aumentan las resistencias pulmonares y producen

sobrecarga de la presión del VD y finalmente IC derecha.

Cardiopatías congénitas.

SINTOMAS.

Dolor en el hipocondrio derecho por la distención de la capsula de Glison por la hepatomegalia congestiva.

Manifestaciones digestivas por la congestión abdominal visceral:

anorexia, nausea, vomito, pesadez postpandrial, estreñimiento, distención abdominal.

Alteraciones urinarias: Nicturia es un síntoma precoz, la oliguria puede aparecer en etapas mas tardías.

Fatiga, aumento de peso, disnea, dolor precordial, palpitaciones.

Sign

os

Edema,

distención venosa yugular, ascitis,

P2 reforzado.

Ictericia, hepatomegalia, taquicardia,

VD dilatado, soplo sistólico que aumenta en la inspiración, por la insuficiencia tricúspide funcional.

Sign

os p

erifé

ricos

.Cianosis labios, lóbulos de las orejas, uñas. Consecuencia de la congestión

venosa generalizada.

Distención venosa yugularLa turgencia de las venas

superficiales es un signo precoz en dorso de la mano, yugular interna.

El reflujo hepatoyugular indica falla del VD.

Hepatomegalia.- tamaño del hígado esta en relación con el grado de IC,

pulsación sistólica palpable (pulso hepático positivo), en relación con

la insuficiencia tricúspide.

El hígado congestivo

palmas hepáticas, alteración de pruebas de función hepática,

necrosis centrolobulillar.

esplenomegalia y mas frecuente de ascitis.

Sign

os p

erife

ricos Edemas periféricos.-

tardíamente, es vespertino, simétrico, en las zonas declives.

Sin tto diurético progresa hacia anasarca.

El edema con flujo lento + el reposo prolongado predispone a

trombosis venosa y posteriormente a TEP.

Derrames pleural, ascitis y derrame pericárdico.

Otras manifestaciones.-

Congestión facial, pulsaciones en cara y cuello, epistaxis,

hipertensión venosa grave asociada al “Sindrome de enteropatía

proteinorreica”

hipoalbuminemia, infarto intestinal, hemorragia

gastrointestinal aguda y crónica y malabsorción.

METODOS DIAGNSOTICOS COMPLEMETARIOS

Bioquímica

elevación de la LDH, transaminasas y de la

bilirrubina.

La afectación renal= uremia leve y proteinuria.

Electrocardiograma

La ICD crónica muestra hipertrofia del VD: R alta en V1 y R mayor que S en V6.

La ICD aguda (TEP) muestra un patrón S1, Q·, T3 (S

profunda en D1, onda T invertida y presencia de

onda Q en la dericacion D3)

Radiografía de tórax

crecimiento de las cavidades derechas,

ensanchamiento de la VCS, derrame pleural y patologia

pulmonar base.

La dilatación del VD se observa mejor en la proyección lateral.

IC EN ESTADOS

TERMINALES

Estado de caquexia por el aumento

del catabolismo,

enteropatía con pérdida de proteínas

disminución de la ingesta por anorexia

depresión mental

toxicidad medicamen-

tosa

hipoxia celular.

DX DIFERENCIAL

Disnea.-

La disnea pulmonar crónica se desarrolla mas lentamente que la cardiaca, se acompaña de tos productiva y mejora al expulsar las secreciones.

Otros dx diferenciales son la disnea de ansiedad y la disnea de la embolia pulmonar.

En la ICC aparece en episodios de descompensación aguda y subaguda, entre las causas de descompensación aguda se incluyen:

Incumplimiento terapéutico por dietético.

Fibrilacion auricular.

Infecciones respiratorias.

Hipertensión arterial no controlada.

Isquemia, infarto de miocardio.

Consumo de

alcohol.

Estado circulatorios

hipercinéticos:

embarazo, fiebre,

anemia, éstres.

Administración de AINES.

Diabetes, obesidad

Enfermedades renales y de vías urinarias.

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Tratamientos de larga duración.

1.- detener el mecanismo neuro hormonal que se desencadenó con la IC

2.- Impedir la progresión de la enfermedad de base

3.- Modificar la elevada mortalidad que acompaña a esta enfermedad.

Medidas generales.

ReposoReduce la FC y la TA, disminuye la sobrecarga, disminuye las necesidades de O2 del músculo

esquelético

redistribución del gasto cardiaco el riñón aumentando la diuresis.

TEP asociados al reposo se reducen con los movimientos pasivos de las extremidades, elevando los pies de la cama,

medias o prendas e elásticas, el empleo de antiagregantes plaquetarios e incluso anticoagulantes si se amerita.

En pacientes con ICC estable se recomiendaejercicio físico isotónico como caminar un a dar, y se debe evitar ejercicios

isometricos

Medidas generales.

Dieta

reducción de la obesidad por dieta hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón.

reducirse el consumo de alcohol = tóxico miocárdico.

ICC grado III y IV el Na máximo 4gr/ dia.

limitarse la ingesta de líquidos y proporcionar comidas ligeras y fácilmente digestibles.

Suprimir el hábito de fumar

nicotina aumenta las necesidades periféricas y miocárdica de O2.

Administración de O2 para mejorar la hipoxemia.

Tratamiento farmacológico.

aliviar la congestión vascular, mejorar los

síntomas y del estado funcional.

inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores, estos medicamentos tienen

las siguientes características:

Mejoran la función contráctil:

inotrópicos básicamente

digital.

Reducen la precarga:

diuréticos, vasodilatadores

venosos.

Reducen la postcarga:

vasodilatadores arteriales.

IECA

primera línea en el tto de IC :

< las resistencias vasculares sistémicas.

> el flujo coronario.

< la presión diastólica

final del VI.

<la FC, aumentan el

GC.

< SRAA.

Indicados en:

disfunción sistólica,

IAM,

diabéticos con HTA

nefropatía.

Efectos adversos.-

TOS.

angioedema

no deben administrarse con AINEs

inhibir las prostaglandinas

bloquean la vasodilatación

renal

falla de este

órgano.

Bloqueadores del receptor angiotensina II

Se administran en los que no toleran los

IECA, Losartan,

Candesartan

Irbesartan

eprosartan

Telmisartan

Valsartan.

Digital

Potencia la acción vagal sobre el corazón y disminuye el grado de activación un neuro hormonal

Efecto sobre las propiedades fundamentales del corazón:

Inotropismo +

Aumenta la fuerza de contracción y la

velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica.

Cronotropismo -

Deprime el automatismo del módulo sin auricular

y prolongar periodo refractario de la unión

auriculoventricular.

Dromotrópismo -

Disminuye la velocidad de conducción en el

NAV y en el haz de his, prolonga del intervalo

PR en ECG.

Bathmotropismo +

Aumenta la excitabilidad de la fibra

miocárdica por descenso del umbral de excitabilidad eléctrica.

DOSIS 0.25 mg/dia

efecto más rápido, como en fibrilación auricular:

dosis de saturación

Vía venosa (digitalización rápida).-

Lanatocido C ampollas de o,4mg TID, hasta conseguir 1.2 mg o dosis de saturación.

Via Oral (digitalización lenta).-

La dosis de saturación en el adultos es de 1.25 a 1.5

mg . Tiene una vida media de 36 a 48 horas y se elimina principalmente

por el riñón.

0,25 mg cada 8 horas por 2 dias (total

1,5mg)

Efectos clínicos del digital

Disminuir la frecuencia cardíaca,

disminuyen los estertores basales,

aumenta la diuresis,

disminuir la presión venocapilar pulmonar,

mejora la tolerancia al ejercicio moderado.

Intoxicación por digital

Síntomas cardiacos

Extrasístoles ventriculares, bloqueo

AV, taquicardia, fibrilación auricular o

ventricular.

Síntomas Grastrointestinales

Anorexia, nausea, vómito,

diarrea.

Trastornos neurológicos

Cefalea, nerviosismo, insomnio, alteraciones de la visión, Diplopías,

escotomas y discromatosis.

Otras alteraciones.

Urticaria y ginecomastia.

DIURÉTICOS

disminuir la precarga, previene o reducen la

congestión pulmonar o vísceral y el edema

periférico.

vigilancia permanente de los niveles

plasmáticos de potasio para evitar la toxicidad

por hipokalemia.

casos agudos como edema de pulmón o IC muy

grave

diurético vía venosa como la furosemida en

ampolla de 20 mg.

IC de evolución subaguda o

crónica

antagonista de la aldosterona como la

espironolactona, 50 a 100 mg en una dosis

matutina.

IC en franca mejoría se utiliza diuréticos menos potentes+

digitalicos

Hidroclorotiazida (50mg) más

amilorida (5mg).

El esquema diurético debe ser

siempre combinados con:

DIGITALICOS y en casos

seleccionados con IECA

Diureticos

BETA BLOQUEADORES EN ICC

La ICC activa el sistema nervioso

simpático

niveles plasmáticos altos de noradrenalina

que resultan tóxicos para el miocardio,

los beta bloqueadores

modulan este eje de neuroendocrino.

Las dosis aconsejadas para ICC son:

Metoprolol

5 mg cada 24 horas.

Carvedilo

25 mg una vez al dia.

Bisoprolol.

1.25 mg al dia.

BETA BLOQUEADORES EN ICC RECOMENDACIONES:

ICI no descompensada que se encuentren clase funcional II o III (NYHA).

beta bloqueador + IECA o diuréticos.

La mejoría sintomática en varios meses.

usados como terapia a largo plazo. Solo en pact. clínicamente estables y con vigilancia estrecha.

contraindicados en IC grado IV

el estado del enfermo no tolera ningún tipo

de bloqueo beta, puede causarle la muerte.

TRATAMIENTO DE LA IC DIASTOLICA.

la congestión y el edema pulmonar son las manifestaciones

predominantes

Disminuir el volumen

sanguíneo central:

Diureticos, nitratos y

también los IECAS.

Mejorar la relajación

ventricular:

agonistas betaadrenergicos

como la dobutamina.

Trata la HTA sistémica.

Controlar las arritmias y la

isquemia.

Los inotrópicos postitivos como

la digoxina

no están indicados si la función sistólica esta conservada.

Antiarrítmicos en ICC

la amiodarona tiene efectos hemodinámicos favorables

La mayoría de antiarrítmicos ventriculares, con excepción del

amiodarona, aumentan la mortalidad,.

Tratamiento quirúrgico en IC

Transplante cardíaco

enfermedad miocárdica difusa e irreversible como miocardiopatía dilatada en fase terminal

IC intratable, la sobrevida son de 6 a 12 meses

La mortalidad operatoria es del 9%, la sobrevida un año es del 81% y a 5 años es del 70%.

Cirugía valvular

La reparación o sustitución de la válvula mitral,

la cirugía de la válvula aórtica

son opciones que pueden mejorar el pronóstico de los pacientes con ICC

Reconstrucción del ventrículo izquierdo

1.- Reconstrucción de la disfunción ventricular por infarto.

2.- Ventriculectomia izquierda Parcial.-

Se excluye la zona infartada, creando un ventrículo de menor tamaño pero de morfología normal.