Infarto patologico
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Health & Medicine
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InfartoGrupo #1
Subgrupo #12
Integrantes:
• Luquez Tiffany
• Reyes Agatha
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Patología
Infarto
• Zona de necrosis
isquémica causada por
la oclusión de la
irrigación arterial (de
origen trombótico o
embólico) o el drenaje
venoso.
Algunos infartos se deben a otros
mecanismos como…
Espasmo local, hemorragia dentro de una placa de ateroma o compresión extrínseca de un vaso.
• Ej: tumor
Torsión de un vaso, roturas traumáticas o compromiso vascular por edema o atrapamiento en un saco herniario.
• Ej: torsión testicular
Morfología• Suelen tener forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en el vértice
mientras que la periferia del órgano forma la base.
• La característica histológica predominante de un infarto es la necrosis coagulativa isquémica. En el encéfalo se asocia a necrosis por licuefacción.
Morfología
• Infartos rojos
1) Oclusiones venosas
2) Tejidos laxos
3) Tejidos de doble circulación
4) Tejidos congestionados
previamente por un flujo
venoso lento
5) Cuando se recupera el flujo en
una zona de oclusión arterial
previa con necrosis
Morfología
• Infartos blancos
Órganos con circulación arterial
terminal y en los que la densidad
del tejido limita la salida de sangre
de los lechos capilares vecinos
hacia la zona necrótica.
Morfología
• Infartos sépticos
Las vegetaciones cardiacas
infectadas embolizan o cuando
los microbios colonizan un
tejido necrótico.
En estos casos, el infarto se
convierte en un absceso.
Aporte vascular
• Oclusiones lentas=menor riesgo.
• Anastomosis interarteriolarespequeñas.
Velocidad de desarrollo de
oclusión
Factores que condicionan el desarrollo de un
infarto
• Neuronas (3-4min)
• Células miocárdicas (20-30min)
• Fibroblastos del miocardio
Vulnerabilidad a hipoxia
• Obstrucción parcial
• Anemia o cianosisOxígeno en la sangre
Se produce por:
Bacterias grampositivas, gramnegativas y hongos
vasodilatación sistémica
cambios metabólicos
Hipoperfusión con difusión de órganos
Mecanismos de compensación.
Perfusión de órganos vitales.
Hiperfusion tisular.
Agravamiento de trastornos.
Las lesiones son muy graves .
No se podría sobrevivir.
Fases del Shock
Inicial no
progresiva Progresiva Irreversible
Consecuencias Clínicas
• Hipotensión
• Pulso débil
• Taquipnea
• Piel fría, húmeda y cianótica
90% sobreviven
• Piel caliente y enrojecida
Si se asocia a infarto de miocardio
la mortalidad
Morfología
Shock Hipovolemico
y Cardiogeno
Shock Séptico