Infecciones Bacterianas Del Tracto Genitourinario
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INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO GENITOURINARIOFátima Alejandra Saucedo Hernández.Víctor Hugo López Macías.
INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS•Diversidad de trastornos clínicos que van
desde la presencia asintomática de bacterias en la orina, a infección renal grave, con la consiguiente sepsis.
EPIDEMIOLOGÍA.Por grupo de edad y sexo.
INCIDENCIA %
EDAD (AÑOS)
MUJER HOMBRES FACTORES DE RIESGO.
< 1 0.7 2.7 Prepucio, anomalías anatómicas GU
1 a 5 4.5 0.5Anomalías funcionales
6 a 15 4.5 0.5
16 a 35 20.0 0.5 Relación sexual, uso de diafragma
35 a 65 35.0 20.0 Cirugía, obstrucción prostática, cateterización, incontinencia.>65 40.0 35.0
PATOGÉNESIS:Entrada Bacteriana.•1.Ascenso de bacterias periuretrales. La uretra
femenina es corta, esta próxima al vestíbulo vaginal, y al recto; predispone a las mujeres a una mayor frecuencia de IVU que a los hombres.
•2.Diseminación Hematógena.Pacientes inmunocomprometidos.Neonatos.
Staphylococcus aureusCandida spMycobacterium tuberculosis.
•3.Diseminación Linfógena.
4. Extensión directa de las bacterias de los órganos adyacentes al tracto urinario.
Vasos Linfáticos del recto, colon, periuterinos.
Abscesos intraperitoneales, vesicointestinales, o fistulas vesicovaginales.
Infección recurrente por un foco tratado inadecuadamente en próstata o riñón.
Osmolalidad.Concentración de urea.Concentración acida orgánica.Ph.Glicoproteína Tamm-Horsfall.
DEFENSAS DEL HUÉSPED.Factores:•ORINA:
•FLUJO URINARIO LIBRE DE OBSTRUCCIONES.
Anomalías anatómicas o funcionales.
DiabetesEmbarazoCuerpos extraños: cálculos,
catéteres y dilatadores.
•EPITELIO.Barrera FísicaReceptores TLR
QUIMIOATRAYENTESIL 8
NEUTROFILOS(LIMITAN LA INVASIÓN DE
TEJIDOS)
TODOS ESTOS MECANISMOS DE DEFENSA PUEDEN CONDUCIR AL DAÑO CELULAR Y TISULAR.
HIPERTENSIÓN.
PREECLAMPSIA.
DISFUNCION E INSUFICIENCIA RENAL.
FLORA NORMAL DEL AREA PERIURETRAL.
•Lacto bacilos.•Cambios en el pH•Uso de antibióticos•Cambios en los estrógenos.•Menopausia
• MUJERES
DAÑAN LA FLORA
• En los niños la presencia de reflujo vesicoureteral
• Contaminación del perineo por incontinencia fecal.
• Enfermedades Neuromusculares.
• Cateterizacion Vesical.
• HOMBRES:• La próstata secreta un fluido que contiene cinc, el
cual posee una potente actividad antimicrobiana.
• Uropatia obstructiva
FACTORES PATOGENICOS BACTERIANOS•Cepas patógenas de E. Coli: O,K,H:
Adherencia aumentada Resistencia a la actividad bactericida del
suero humano. Producción de hemolisina Expresión aumentada de antígeno
capsular K.(protege de la fagocitosis)
TIPOS DE FIMBRIAS (PILI) DE E.COLITIPO FUNCIÓN ENLACE
Pili P(90 % de las cepas que causas pielonefritis)
Aglutinan la sangre humana
glucolipidos de células epiteliales, eritrocitos (Ag P) , células tubulares renales.
De tipo 1 Adhieren a la mucosa vesical.
Residuos de manosa de células uroepitelialesLa mayor parte producen hemolisina que
produce INVASION TISULAR PARA QUE EL HIERRO ESTE AL ALCANCE DE LAS BACTERIAS.
Otros Factores.
•Patógenos intracelulares oportunistas: factor citotoxico necrotizante, pilis de tipo 1.
•BIOPELICULAS.
•PERSISTENCIA Y RECURRENCIA
•E. COLI: serotipo O 80 % de las pielonefritis y cistitis no complicadas.
•KLEBSIELLA
•PROTEUS
•ENTEROBACTER
•ENTEROCOCOS
PATÓGENOS CAUSALES
IVU ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL•Pseudomonas sp•Staphylococcus : aureus, saprophyticus•Estreptococo ß-Hemolitico del grupo B.
(Embarazo)
•Klebsiella•Enterobacter
EN NIÑOS:
OJO:
•Bacterias anaeróbicas•Lactobacilos•Corinebacterias•Estreptococos (no se incluyen los
enterococos)•Staphylococcus epidermidis
Flora Bacteriana normal periuretral.
Contaminates urinarios comunes.
DIAGNÓSTICO•Se basa en el EGO y urocultivo.•Estudios de localización.
EGO:•Estereasa leucocitaria (78 % especificidad)•Nitrito urinario: más confiables con más de
100,000 CFU (98 % de especificidad)•Más de 3 leucos por campo (81 %
especificidad)
CULTIVO DE ORINAPROBABILIDAD DE IVU CON BASE EN CULTIVO DE ORINA
Colección CFU PROBABILIDAD DE INFECCIÓN (%)
suprapúbica Gram- cualquieraGram + > 1000
> 99
Cateterización
>105
10 4-5
10 3-4
< 10 3
95ProbableRepetirNo probable
OBTENCION LIMPIA
HOMBRES >104 Probable
MUJERES 3 muestras: > 10 5
2 muestras:>10 5
1 muestra: >10 5
5x10 4-5
1 a 5 x 104 sintom1 a 5 x 104 no sintom<10 4
959080RepetirRepetirNo probable
No probable
Estudios de localización
•Se colecta muestra de la pelvis renal. (superior)
•En los hombres, se diferencia la infección en el tracto inferior.
Tratamiento.
•ANTIBIÓTICOS.•Erradicar la infección considerando:•Patógeno infeccioso.•El paciente.•Sitio de la infección.
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL.
•Interviene en el metabolismo del folato, altamente eficaz.
•Reacciones adversas:
Hipersensibilidad.Exantemas.Malestar gastrointestinal.Leucopenia,Trombocitopenia. Fotosensibilidad.
•No es efectivo en los Enterococcus y Pseudomonas sp.
•No debe ser usado en:•Pacientes con deficiencia de ác fólico, def
de 6 fosfato-deshidrogenasa, SIDA, embarazo.
FLUOROQUINOLONAS
•Efectivas contra bacterias gram -, staphylococcus sp.
•No tienen buena actividad con streptococcus y bacterias anaeróbicas.
•Interfieren con la girasa bacteriana, evitando la replicación bacteriana.
Contra indicadas en EMBARAZO
Nitrofurantoína
•Efectiva bacterias gram – , estafilococos, enterococos, excepto pseudomonas sp, y proteus.
•Inhiben las enzimas bacterianas y la actividad del DNA.
•Uso a largo plazo: hipersensibilidad pulmonar, cambios intersticiales.
Aminoglucósidos. (IVU complicadas)
•Bacterias gram -, combinadas con ampicilina son eficaces contra enterococos
•Inhibe la síntesis bacteriana de DNA y RNA.
•Nefrotóxicos, ototoxicos
Cefalosporinas.
•1era generación: bacterias gram +, E. Coli, Proteus sp, Klebsiella.
•2da generación: anerobios , haemophilus influenzae.
•3ra generación: gram – y en menos efectividad contra gram +
PENICILINAS
•Inhiben la síntesis bacteriana de la pared celular.
•No se usan en el tratamiento de las IVU.•Aminopenicilina (amoxi,ampi): E. coli,
enterococos, estafilococos y proteus mirabilis.
•RESISTENCIA.
Antibióticos recomendado, duración del tx con base al tipo de IVU.DIAGNÓSTICO
PATÓGENO ANTIBIÓTICO Duración del tx.
CISTITIS
E.COLIKLEBSIELLAPROTEUS
1ª TMP-SMZ
2ª
Fluoroquinolona1 a 3 días
PIELONEFRITIS
E.COLIPROTEUSKLEBSIELLAENTEROBACTERIAS
1ª gluoroquinolona2ª cefalosporina 2da generación3ª
aminopenicilna/IBL
7- 10 días
DIAGNÓSTICO
PATÓGENO ANTIBIÓTICO Duración del tx.
IVU Complicada.
E.COLIENTEROCOCOSPSEUDOMONASESTAFILOCOCOS
1ª Fluoroquinolona2ª aminopenicilna/IBL3ª cefalosporina 3a generación.
aminoglucósidos
3 a 5 días
Después de que no hay fiebre
Prostatitis.
E.COLIENTEROBACTERIASENTEROCOCOSPSEUDOMONAS
1ª Fluoroquinolona2ª cefalosporina 2da generación3ª cefalosporina de 3ª generación.
Aguda: 2 semanasCónica 4-6 semanas
DIAGNÓSTICO
PATÓGENO ANTIBIÓTICO Duración del tx.
EPIDIDIMITIS
E.COLIENTEROBACTERIASENTEROCOCOSCHLAMYDIAUREAPLASMA
1ª Fluoroquinolona2ª Cefalosporina 2da generación1ª doxiciclina2ª Macrolidos.
2 semanas
Régimen de antibióticos profilácticos.
Nitrofurantoína, 50 a 100 mg diarios.
Macrocristales de nitrofurantoína, 100 mg diarios.
TMP-SMZ, 40/200 mg diarios.
Cefalexina, 250 mg diarios.
Ciprofloxacino, 250 mg diarios.
Trimetoprim, 100 mg diarios.
PRESENTACIÓN CLÍNICAINFECCIÓN RENAL
Pielonefritis aguda• Inflamación del riñón y la pelvis renal, su
diagnostico es clínico.
CUADRO CLÍNICO Y DATOS DE LABORATORIO.
Escalofríos.Fiebre.Hipersensibilidad en el ángulo costovertebral.Disuria.Polaquiuria.Urgencia.
Agentes• E. Coli • Klebsiella.• Proteus.• Enterobacter.• Pseudomonas.
• Serratia.• Citrobacter.• Streptococcus faecalis.• Staphylococcus aureus.
Riesgo
MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA.ANTECEDENTES DE IVUDIABETESINCONTINENCIA URINARIA
EGO
•Presencia de leucos y eritrocitos•BH: leucocitosis, sedimentación
eritrocitaria aumentada, proteína C reactiva aumentada.
Imagenologia.
•Barridos por tomografía computarizada con contraste.
•áreas de densidad reducida.•Agrandamiento renal, parenquima
atenuado y sistemas colector comprimido.•Ultrasonografía renal: descartar
obstrucción.
Tratamiento.
•Ampicilina IV/Aminoglucosido•Amoxicilina/ ác clavulanico/ cefalosporina
de tercera generación.• 7 a 10 días se cambia a oral 10 a 14 días.•Adultos: TMP-SMZ, o Fluoroquinolonas.
Pielonefritis enfisematosa.
•Infección necrosante caracterizada por la presencia de gas dentro del parénquima renal o del tejido perinéfrico.
•Se asocia a:Diabetes
Cálculos o necrosis papilar.
E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae.
Cuadro clínico y datos de laboratorio.
•Fiebre•Dolor en el flanco•Vómito•Neumaturia.
Imagenología:Simple de abdomen: gas rodeando al riñon.
Tratamiento.
•Control de la Glucosa.•Alivio obstrucción urinaria.•Nefrectomía (riñón sin función)•3-4 semanas de antibiótico parenteral.
PIELONEFRITIS CRÓNICA.
•Consecuencia de infección renal repetida, que conduce a cicatrización, atrofia renal y la consiguiente insuficiencia renal. El diagnóstico se realiza mediante estudios radiológicos o patológicos mas que por el cuadro clínico.
Cuadro Clínico y datos de laboratorio
•Asintomático•Antecedentes de IVU frecuentes.•EGO: leucocitos, proteinuria.
Imagenología:Pielografia IV/TC: riñón pequeño y
atrofiado, cicatrización focal renal (zonas fotopenicas)
EXPLORACION CON DMSA.
Tratamiento: limitado.
•Eliminación de IVU recurrente•Corrección de problemas urinarios
subyacentes.•Valoración de reflujo vesicoureteral.•Profilácticos•Extirpación del riñón.
ABSCESOS RENALES.
•Son consecuencia de una grave infección que conduce a la licuefacción del tejido renal, posteriormente esta zona es “secuestrada” formando un absceso.
•Perirrenales•Pararrenales.
La fascia de Gerota forma la celda renal (riñón, suprarrenal y grasa perirrenal
•Diseminación hematogena de estafilococos (lesiones infectadas de la piel)
•Diabetes•Hemodiálisis•Fármacos IV
CUADRO CLINICO Y DATOS DE LAB•Fiebre•Dolor en el flanco o abdominal•Escalofríos•Disuria.
Imagenologia.
•Ultrasonografia: masa anecoica dentro del riñón.
•TC: riñón agrandado, colección de liquido, signo del anillo, engrosamiento de la fasia de Gerota.
Tratamiento.
•Empírico antibióticos de amplio espectro•Si no responde a las 48 h, drenaje
percutáneo guiado por TC o ultrasonido.•Drenaje quirúrgico.