INFECCIONES

INTRAUTERINAS

Dr. Mervin Chávez Cátedra Puericultura y

Pediatría Facultad de Medicina

La Universidad del Zulia

T O R C H

(Toxoplasmosis, Otros, Rubéola,

Citomegalovirus, Herpes)

Síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación.

Corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN

Producida por una serie de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.

Agentes etiológicos del

síndrome de TORCH

Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi Otros Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc

TORCH: síntomas y signos

Retardo del crecimiento intrauterino Hidrops no inmune Prematurez RN pequeño para la edad gestacional Hepatomegalia Esplenomegalia Púrpura Ictericia Anemia Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones cerebrales Coriorretinitis Neumonitis Alteraciones músculo esqueléticas

TOXOPLASMOSIS

Es producida por un protozoario el TOXOPLASMA

GONDII. Trasmitida fundamentalmente por los animales

domésticos (gato). En los países industrializados 1 de cada 3

personas está infectada con esta enfermedad. Predomina en lugares cálidos y húmedos.

TROFOZOITOS circulan en la sangre,

(transmisión hematógena), y así como circulan en la sangre, pueden depositarse en cualquier órgano de la economía.

Se expresa desde afecciones musculares hasta grados importantes de compromiso neurológico (encefalitis).

También se ha encontrado el trofozoito en el tejido linfático.

ALTERACIONES EN EL FETO

El lugar de afectación fetal es el SNC, se

Observa: Encefalitis difusa Meningitis Signos de hemorragia cerebral por trombosis de

los vasos. Afectación de la retina, incluso con necrosis.

Algunos de los protozoarios pueden llegar hasta los humores del ojo y es allí donde pueden romper la cápsula y producir grados inflamatorios gravísimos para el aparato ocular fetal.

CUADRO CLÍNICO

No siempre se presentan con signos clínicos, siendo a los 4 - 5 años donde el niño puede iniciar las manifestaciones neurológicas y/o oculares.

Existen 4 signos clínicos presentes:

1. Corioretinitis

2. Hidrocefalia

3. Calcificaciones cerebrales

4. Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.

DIAGNOSTICO Identificación del Toxoplasma en tejidos. Presencia de Ac antitoxoplasma en el

huésped

Confirmación histológica.

1. La muestra se obtiene de: sangre, biopsia ganglionar, músculo, piel, etc.

2. Si se encuentra trofozoitos, quiere decir que la enfermedad está activa, y es donde se debe administrar Tratamiento.

3. Si sólo se encuentran quistes, quiere decir que la paciente estuvo alguna vez en contacto con esta enfermedad pero no produjo ningún signo o sintomatología.

Actualmente se recurre a Pruebas Serológicas:

SABIN FELDMAN (no es precoz, pero es la más efectiva),

ANTICUERPOS FLUORESCENTES,

REACCION Ag - Ac CON IgM (es la más precoz, puesto que a los pocos días de instalada la enfermedad ya se tiene datos positivos de esta Ig).

TRATAMIENTO

PIRIMETAMINA 1 mg/Kg./día (hasta que de valores negativos), es anti ácido fólico es por eso su acción teratogénica. Actúa sobre los trofozoitos.

SULFADIACINA 250 mg/12 horas/4 meses (es efectivo contra los quistes).

RUBEOLA

Es un virus ARN, de cadena única Se lo cataloga como un TOGAVIRUS Esta enfermedad era desconocida hasta

1941. Una epidemia en EE.UU.. entre los años

1965 - 1966, hizo cobrar su importancia, muriendo aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubéola, y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad.

La Rubéola tiene una triada típica:

1. - sordera.

2. - cataratas.

3. - cardiopatías.

Este virus se transmite casi en exclusividad por vía respiratoria, algunos han hablado de un inicio de la enfermedad por vía ascendente (transamniótica) que fue desechada.

CLINICA

a) MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS: Retraso mental Retraso motor Microcefalia Meningoencefalitis Malformaciones : fetos con espina bífida,

mielomeningocele. Ante la sospecha de alteraciones

neurológicas se realiza una punción lumbar, pudiendo observar: pleocitosis, aumento de proteínas del LCR.

CLINICA

b) CARDIOVASCULAR:

- Persistencia del conducto arterioso

- Estenosis periférica de la arteria pulmonar, puede ser de tal grado que evoluciona a Insuficiencia Cardiaca Congestiva fetal.

- Estenosis de grandes vasos

CLINICA c) OCULARES:

Cataratas congénitas, que generalmente son bilaterales.

Microftalmia

Glaucoma

Cambios morfológicos en la retina

Ceguera, producida por la presión intraocular alta, con lesiones irreversibles.

d) AUDITIVAS: Sordera por compromiso del oído interno.

DIAGNOSTICO

IgM para rubéola, llamado Test de hemoaglutinación IHA, específico.

El Ag fijador de complemento, que no es específico, puede dar falsos positivos.

TRATAMIENTO

El Tratamiento es específico de acuerdo al órgano lesionado.

Para la prevención está la vacuna,

Toda mujer en edad fértil debe estar vacunada contra la rubéola.

Existen dos tipos de vacunas: uno con virus muertos y la otra con virus vivos, la que mejor resultado a dado es a virus vivos.

Citomegalovirus (CMV)

Es la más frecuente de las infecciones TORCH

Su incidencia alcanza al 1-2% de los RN.

Universalmente, ocurre tempranamente en la vida

en los niveles socioeconómicos más bajos.

La transmisión se produce vía transplacentaria, en

el canal del parto o por la leche materna (la

transplacentaria es la que produce mayor

compromiso multisistémico.)

El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección durante el embarazo e infectan al feto en el 40% de los casos; de éstos 10% nacen sintomáticos, de los cuales fallecen un 10-20%.

Del 90% que nacen asintomático, un 15 a 20% presentan secuelas tardías, como retraso del desarrollo psicomotor, sordera y trastornos visuales.

También ocurre infección fetal en el caso de las reactivaciones (10%) de los cuales sólo un 1% es sintomático al nacer.

CLINICA

– Prematurez

– Retraso en el

crecimiento

intrauterino

– Calcificaciones

cerebrales.

– Microcefalia

– Corioretinitis

– Sordera

– Hepatoespleno

megalia

– Anemia

– Trombocitopenia

– Hepatitis

Diagnóstico

El diagnóstico de infección congénita se

realiza por cultivo viral ( debe realizarse

antes de los 21 días de vida).

El cultivo se realiza en orina o saliva del RN

Otra técnica para identificar el virus,

alternativa al cultivo es la PCR

(especialmente en LCR).

La serología Ig M específica no es muy sensible en

el RN para evaluar la infección congénita (si es útil

para las infecciones posteriores).

Una determinación elevada de Ig M, apoya el

diagnóstico; si es negativa, no lo descarta, ya que

en RN se observa una positividad < 40%.

Diagnóstico materno por serología.

Tratamiento

Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas.

Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN.

Alta aparición de trastornos hematológicos.

En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas, especialmente auditivas.