INFECCIONES VIRALES DEL SNC
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.d. INFECCIONES
VIRALES DEL SNC
TEMAS A DESARROLLAR:
1. Meningitis virales.
2. Encefalitis virales:
Encefalitis herpética.
3. Mielitis agudas.
4. Mielopatía por el HTLV-1.
Juan C. Salazar Pajares
MENINGOENCEFALITIS VIRALES (MEV)
MENINGITIS.
Inflamación confinada al espacio subaracnoideo, aracnoides y piamadre, de etiología vírica y de curso agudo.
ENCEFALITIS.
Enfermedad inflamatoria cerebral con necrosis neuronal debida a invasión directa y replicación de un virus en el SNC.
Juan C. Salazar Pajares
MENINGOENCEFALITIS VIRALES- CONCEPTO
La meningitis es la inflamación de las
leptomeninges (aracnoides y piamadre).
Es una emergencia médica que requiere
un diagnóstico rápido y un tratamiento
temprano.
La meningitis infecciosa es un proceso
devastador con una morbimortalidad alta.
Juan C. Salazar Pajares
MENINGOENCEFALITIS VIRALES ETIOLOGIA
Enterovirus : ECHO, Coxsackie.
Parotiditis.
Herpes simple.
Herpes varicella -zoster.
Virus de la Coriomeningitis linfocitaria.
Adenovirus.
¡ sólo se identifican en menos del 50% !
Juan C. Salazar Pajares
MENINGOENCEFALITIS VIRALES EPIDEMIOLOGIA
Ocurren con mayor frecuencia en niños y
jóvenes y predominan en el verano.
Cuando no se identifica el virus: Meningitis
aséptica o Linfocitaria Aguda Benigna.
Prevalencia y Incidencia es variable según
el nivel de desarrollo y estación del año.
Juan C. Salazar Pajares
MENINGOENCEFALITIS VIRALES PATOGENIA
Vías :
a. Por vía hematógena durante una VIREMIA : a partir de infecciones de las vías respiratorias altas ,fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre.
b. Continuidad: a través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas.
c. Diseminación directa : foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral).
d. Post –cirugía /procedimientos: introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar).
Una vez establecida la infección meníngea, ésta se extiende rápidamente a través del espacio subaracnoideo.
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MEV- MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome agudo: cefalea, fiebre y signos de irritación
meníngea.
Manifestaciones sistémicas: Artromialgias, pleurodinia,
herpangina (coxsackie) y exantemas papulosos
(ECHO).
En grupos especiales los síntomas pueden ser
inespecíficos o pueden faltar.
Síndrome meníngeo , con alteraciones del sensorio.
La hidrocefalia por ependimitis vírica es rara.
Juan C. Salazar Pajares
MEV- DIAGNOSTICO Examen rutinario del LCR:
- Pleocitosis mononuclear: < 300 cels /mm3
- Glucosa normal.
- Proteínas normales o discreto aumento.
- ADA y Ac. Láctico normales.
Examen microbiológico del LCR:
- Aislamiento, inmunodiagnóstico, reacción en cadena de la polimerasa y otros.
Juan C. Salazar Pajares
MEV- TRATAMIENTO Medidas sintomáticas: reposo, analgésicos.
Pleconaril: 200-400 mg c/8h x 4d en
meningitis por enterovirus.
Aciclovir 10mh /kg c/ 8h EV x 3 semanas
Antibiótico terapia?.
La hidrocefalia puede requerir derivación
ventriculoperitoneal.
Juan C. Salazar Pajares
ENCEFALITIS VIRAL Se debe diferenciar de:
Cerebritis: inflamación supurativa por
bacterias.
Encefalomielitis pos infecciosa:
desmielinizante.
Encefalopatía: ausencia de inflamación.
¡ Habitualmente coexiste con Meningitis !
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ENCEFALITIS-ETIOLOGÍA
Virus ARN: Picornavirus,
Enterovirus,
Rabdovirus (Rabia)
Ortomixovirus (Influenza),
Paramixovirus (Parotiditis).
Virus ADN: Grupo Herpes: H.simple 1 y 2, H.varicella -zoster,
citomegalovirus. Virus de Epstein- Barr.
Adenovirus.
¡ En 30-60 % de los casos no se conoce el virus !
Juan C. Salazar Pajares
ENCEFALITIS- MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre y síndrome meníngeo de comienzo
agudo.
Síntomas y signos que demuestran
disfunción cerebral difusa, focal o
Multifocal.
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ENCEFALITISDIAGNOSTICO Examen del LCR. Cito químico
,bacteriológico, cultivo..
Biopsia cerebral: degeneración neuronal,
neuronofagia, infiltración perivascular y
reacción microglial.
Otros métodos diagnósticos: EEG, TAC,
RMN.
Juan C. Salazar Pajares
ENCEFALITIS-TRATAMIENTO No existe una terapia específica útil.
El tratamiento es sintomático: agentes
hiperosmolares, esteroides,
anticonvulsivos, etc.
Juan C. Salazar Pajares
ENCEFALITIS-PRONOSTICO Es más prolongada que las meningitis,
dura de 2 semanas a 2 meses.
Depende del agente etiológico.
La mortalidad global puede alcanzar el
10% de los pacientes en fase aguda.
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ENCEFALITIS HERPETICA Es la más frecuente: 1-3/millón Hb.
en occidente.
La mortalidad llega al 70-80% sin tratamiento
Todos los supervivientes presentan secuelas.
El patógeno habitual : H. simple 1.
En RN e inmunosuprimidos puede ser causado por el H. simple 2.
La mayoría se debe a reactivación de una infección endógena.
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ENCEFALITIS MANIFESTACIONES CLINICAS
Forma de inicio: subagudo,
Fiebre, cefalea y alteración de conciencia.
Tiene predilección por las regiones temporales y orbito frontales : • Alucinaciones,
• Disfunción límbica,
• Focalización y /o crisis epilépticas.
Puede haber afectación del tronco cerebral y diencéfalo.
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ENCEFALITIS SIGNOS Y SINTOMAS Muy frecuentes: alteración de conciencia
(97%), fiebre (92%), cambios de personalidad (76-85%), cefalea (81-88%) y disfasia(48-71%).
Frecuencia media: vómitos (44%), crisis convulsivas (38-48%), hemiparesia (31-38%), afectación de nervios craneales (32%) y pérdida de memoria (24%).
Poco frecuente :alteraciones de Campimetría (14%), papiledema (13-14%).
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ENCEFALITIS-DIAGNOSTICO Estudio del LCR.
PCR : alta sensibilidad y especificidad.
EEG: anomalías focales en el 80%.
TAC Y RMN Craneales: la TAC puede ser
normal en el 40% de los casos.
Biopsia Cerebral: en caso de mala
respuesta al tratamiento, hay un 5% de
falsos negativos.
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ENCEFALITIS-TRATAMIENTO Acyclovir : 10 mg/kg/8h IV en forma precoz ante la
menor sospecha.
El tratamiento debe ser de 14 a 21 días.
Corticoides: en casos de edema o HIC ,si peligra la
vida del paciente.
Antiepilépticos.
Asistencia respiratoria: A.B.C…
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ENCEFALITIS-PRONOSTICO En relación al estado mental al inicio del
tratamiento y con la edad del paciente.
Mortalidad : es inferior al 20%.
Secuelas: 50% de los supervivientes.
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MIELITIS AGUDA
Es un trastorno inflamatorio focal de la
médula espinal que resulta en disfunción
autonómica, motora y sensorial.
Juan C. Salazar Pajares
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MIELITIS AGUDA
Mielitis transversa aguda tiene una
incidencia de 1 – 4 casos nuevos / por 1
millón hb. / año.
Afecta individuos de todas edades con
ápices bimodales entre las edades de 10
y 19 años y 30 y 39 años.
No hay predisposición familiar ni sexual
a ATM
Juan C. Salazar Pajares
MIELITIS AGUDA- CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Desarrollo de disfunción autonómica, motora ( paraplejía)
o sensorial que puede atribuirse a la médula espinal.
Señales y/o síntomas bilaterales (aunque no
necesariamente simétricos).
Nivel sensitivo claramente definido.
Exclusión de una etiología compresiva extra-axial por
neuroimágenes (IRM o mielografía).
Inflamación dentro de la médula espinal demostrada por
pleocitosis del LCR o índice IgG elevado o aumento de
gadolinio.
Juan C. Salazar Pajares
MIELITIS AGUDA- TRATAMIENTO No hay tratamiento especifico.
Depende del agente etiológico.
En algunos casos se puede usar
Metilprednisolona 1 g/24 h IV por 3-5 días
Es fundamental la terapia de rehabilitación
Juan C. Salazar Pajares
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
La mielopatía asociada al HTLV-I se caracteriza por un
cuadro de paraparesia espástica lenta y progresiva, que
se inicia generalmente entre la tercera y la sexta década
de la vida, y son raros los casos descritos en niños.
Es una patología prevalente en regiones tropicales
endémicas para el HTLV-I (sur del Japón, Caribe,
América central y del sur y en algunas regiones de
África).
Juan C. Salazar Pajares
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
La transmisión de HTLV-1 ocurre a
través de tres vías: sexual, lactancia, vía
placentaria (de madre a niño) y por
transfusión de sangre .
La transmisión de madre a niño( vía
placentaria) y por vía sexual explica el
riesgo intrafamiliar de infección por HTLV-
1
Juan C. Salazar Pajares
PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL MANIFESTACIONES CLINICAS
Paraparesia espástica.
Hiperreflexia osteotendinosa MMs Infs.
Signo de Babinski y clonus.
Disfunción esfinteriana.
No hay trastorno sensitivo.
Juan C. Salazar Pajares