Infecciones virales en el embarazo
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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL“FRANCISCO DE MIRANDA”CS. DE LA SALUD – MICROBIOLOGÍA II
Realizado por Ariana JiménezPROF: ROSAURA HERNÁNDEZ
CORO; MAYO DE 2011.
ENFERMEDADES VIRALES
Y EMBARAZO
PRINCIPIOS QUE CONDICIONAN LA APARICIÓN DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS POR ENFERMEDAD
VIRAL EN EL EMBARAZO
Solo unos pocos virus producen enfermedad en el feto humano. La mayor parte de las infecciones virales maternas no afectan al feto ni causan viremia. Sin
embargo, si el virus atraviesa la placenta y produce infección in útero, puede causar daño grave al feto.
1. Capacidad del virus para infectar a una mujer embarazada y transmitirse al feto
2. Etapa de la gestación en la cual ocurre la infección
3. Capacidad del virus de infectar de manera directa al feto o alterar su ambiente indirectamente por infección de la madre
Malformación
(+- muerte)
Muerte fetal
(aborto; mortinato)
Feto infectado
(+- enfermedad)
Infección amniótica Infección placentaria
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN VIRAL DEL FETO
ABORTO ESPONTÁNEO
Vía vaginal
Feto normal
VIRUS
MUJER EMBARAZADA SUSCEPTIBLE
INFECCIÓN MATERNA
HUEVO
INFECCIÓN FETAL
Viremia
FETO NORMAL
VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES VIRALES AL FETO Y MECANISMOS DE LESIÓN FETAL
La infección viral puede ocurrir en dos formas:
Horizontal. Cuando se realiza entre individuos relacionados o no.La vertical. Cuando ocurre de individuo a su progenie.
La transmisión vertical a su vez puede efectuarse de varias manera: congénita, transnatal, perinatal, posnatal.
La infección trasnatal, ocurre durante el alumbramiento cuando progresa el feto a través del canal del parto.
En la transmisión congénita hay varios mecanismos por los cuales un virus puede alcanzar al feto; a través de la placenta, por progresión de infección vecina desde el canal endocervical hasta la membrana y luego al feto, o a través del huevo fecundado.
En la infección perinatal hay varias posibilidades para que ocurra. Por lesión placentaria: se manifiesta por aumento en la frecuencia de abortos, mortinatos y
prematures. Por alteraciones cromosómicas: de las cuales las más frecuentes han sido los rompimientos, las
pulverizaciones y la mitosis, anormal. Por infecciones fetales sistémica y de estado estable Por infección localizada a un órgano o sistema
ETAPAS DEL EMBARAZO EN LAS CUALES HAY MAYOR
PROBABILIDAD DE PRODUCIRSE
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
La mayoría de los órganos y sistemas principales se forman
entre la tercera y la octava semana. Por lo tanto, este lapso
se denomina periodo de organogénesis y es crítico para el
desarrollo normal.
RUBÉOLAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Infección placentaria (en especial del corion), con descamación de células infectadas a la circulación fetal y subsecuente panembrionitis. Además, hay necrosis sin fribrosis o inflamación a nivel de las células derivadas
del mesodermo y de tipo epitelial de corazón, músculo, oídos, ojos y dientes en desarrollo.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Malformaciones cardíacas (conducto arterioso persistente. Defecto del tabique interventricular (o estenosis pulmonar) y lesiones oculares (opacidad cornial, cataratas y macroftalmia) microcefalia, retraso mental y
sordera. Inmunodeficiencia humoral / Diabetes mellitus. Defecto en células T.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos y nacimientos de bebés sin vida.
CITOMEGALOVIRUSVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Perinatal, transplacentaria, al atravesar el canal del parto infectado o por contacto postnatal con la lecha u otras secreciones maternas. También puede haber transmisión iatrógena por transfusión sanguínea neonatal.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Se ha demostrado que el CMV tiene predilección intrínseca por las células cerebrales en desarrollo que parece estar relacionada con la unión del virus a moléculas de superficie y de transporte que se expresan en células cerebrales
inmaduras, mas no en las maduras. La infección de las células precursoras se asocia con alteración de la proliferación celular y con aumento de las tasas de muerte celular.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Las manifestaciones de presentación más frecuentes son petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia (60 a 80%). En un 30 a 50% de enfermos se encuentran microcefalia con o sin calcificaciones cerebrales, retraso del crecimiento intrauterino y
premadurez. Con menor frecuencia hay hernias inguinales y coriorretinitis.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
VARICELA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
El mecanismo patogénico se debería a la naturaleza neurotrópica del VVZ.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Síndrome de varicela congénita, un grupo de defectos congénitos que incluye lesiones, defectos de los músculos y huesos, malformaciones y parálisis de las extremidades, una cabeza demasiado pequeña,
ceguera, convulsiones y retraso mental.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Mortinatos. Prematurez. Muerte neonatal.
HERPES SIMPLE
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Infección transplacentaria o hematógena, por infección ascendente desde el cérvix, más frecuentemente por transmisión intraparto por contacto directo del feto con lesiones genitales maternas infecciosas, después del parto: por contacto directo con lesiones herpéticas.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
El VHS es neurotrópico, tiene capacidad para infectar los ganglios nerviosos y usar esas células como “lugares privilegiados” en los que el virus está protegido de los mecanismos inmunes habituales de la célula huésped.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Los síntomas de herpes en el recién nacido incluyen alteraciones de la piel, fiebre, letargia y anorexia. Si no se instaura tratamiento precoz se producen lesiones neurológicas y pueden morir muchos niños.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos, parto prematuro, recién nacidos de bajo peso.
TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITAS
AGENTES INFECCIOSOS
Catarata, glaucoma, defectos cardíacos, sordera, dientesVirus de la rubéola
Citomegalovirus Microcefalia, ceguera, retardo mental, muerte fetal
Virus del herpes simple Microftalmía, microcefalia, displasia retiniana
Virus de la varicela Hipoplasia de los miembros, retraso mental, atrofia muscular
INFLUENZAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Indirecta; alterando el ambiente fetal.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
No está claramente establecido.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Probablemente no existe asociación directa entre infección materna por influenza ymalformaciones congénitas o neoplasias subsecuentes durante la infancia. Sin embargo, ningunainvestigación, hasta el momento, ha profundizado lo suficiente para verificar esta conclusión, y
se requiere de un largo estudio prospectivo para proporcionar información suficiente en lamateria.
Otros, indican que la infección por virus de influenzadurante el embarazo puede derivar en el incremento de la incidencia de malformaciones
congénitas específicas, como anormalidades del sistema nervioso central, labio leporino y otrasmalformaciones físicas;
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos. Mortinatos. Prematurez. Pulmonías y muertes en las mujeres embarazadas.
HEPATITIS B
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
El virus causante de la Hepatitis B puede -algunas veces- ser transferido a través del cordón umbilical hasta llegar al bebé. Con mayor frecuencia, el bebé podría infectarse con el virus
a medida que el mismo/a pasara por el canal de parto durante el alumbramiento. Los fluidos vaginales y la sangre presentes en dicha zona acarrean la enfermedad en cuestión.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Acción directa sobre el sistema inmune y daño a nivel de los hepatocitos.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
La mayoría de los bebés infectados que no reciben tratamiento inmediato se harán portadores crónicos y corren un mayor riesgo de enfermarse con cirrosis, falla
hepática y cáncer del hígado.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Esteatosis hepática aguda. Prematurez.
SIDA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Aunque la infección del feto puede producirse a lo largo de todo el embarazo, se piensa que la transmisión materna se produce con mayor frecuencia en el periodo perinatal.Se han registrado casos de transmisión postnatal de la madre al niño, y se han implicado al calostro y leche materna.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Lesión de células cerebrales (defectos del tubo neural).
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Microcefalia, retardo del crecimiento.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, nacimiento de un bebé sin vida.
SARAMPIÓN
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
No está claramente establecido.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
El sarampión nunca ha demostrado ser la causa de malformaciones congénitas fetales pero es posible que la infección durante el primer trimestre del embarazo,
conduzca a aborto o a parto pretérmino en el tercer trimestre.La infección primaria por sarampión al final del embarazo y muy cerca del parto
puede conducir al llamado “sarampión neonatal” en el recién nacido.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos. Mortinatos. Prematurez.
TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITAS
AGENTES INFECCIOSOS
Mortinatos, aborto, prematurezSarampión
Influenza Abortos, mortinatos, prematurez
Hepatitis viral Hepatitis neonatal, antigenemia B persistente
VIH Microcefalia, retardo del crecimiento
VIRUS
Adquisición del infecciones perinatales importantes de origen viral
Frecuencia del momento de la infección
Prenatal (in útero)
Natal (durante el
parto)
Posnatal (después del parto)
Incidencia neonatal (x 1000 nacidos vivos)
Rubéola + - Poco común 0.1 a 0.7
CMV + ++ + 5 a 25
Herpes simple
+ ++ + 0.03 a 0.5
Varicela + Poco común Poco común Poco común
Hepatitis B
VIH
+
+
++
++
+
Poco común
0 a 7
Variable
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA MUJER EMBARAZADA CON SOSPECHA DE INFECCIÓN VIRAL
TERATOGÉNICA
Prevención de la transmisión perinatal
Educar a la mujer embarazada. Decidir si realizar parto o cesárea.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN VIRAL CONGÉNITA
MÉTODOS DIRECTOSSon aquellos que detectan:
1. El virus como agente infeccioso (aislamiento viral).2. La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF),
Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación.3.La presencia de ácidos nucleicos virales(PCR, etc.).
4.El virus como partícula viral(microscopía electrónica).
METODOS INDIRECTOSSon aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral o celular) por parte del huésped: .
Detección de anticuerpos específicos antivirales por técnicas inmunológicas (EIA, IFI, WB, etc.). Producción de anticuerpos in vitro.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) ENZIMOINMUNOANALISIS INDIRECTO (EIA)
TEST DE AGLUTINACIONWESTERN BLOT (WB)
PRODUCCION DE ANTICUERPOS IN VITRO
¡GRACIAS!