INMUNOLOGIA ENDOCRINA 2010-I
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SINDROME POLIGLANDULAR
AUTOINMUNE
ENERO, 2010
Dr. JOSE SANCHEZ GONZALEZ
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HIPOFUNCION HORMONAL
DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA: DIABETES, HIPOTIROIDISMO, INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL E INSUFICIENCIA GONADAL.
SINDROME DE SCHMIDT: DESTRUCCION AUTOINMUNE DE DIFERENTES
GLÁNDULAS ENDOCRINAS, CLINICA VARIADA.
EL DAÑO INMUNITARIO PROVOCA OTRAS ANORMALIDADES COMO ANEMIA PERNICIOSA Y EL VITÍLIGO.
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
FRECUENTE LA HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES: HIPERTIROIDISMO.
LOS ANTICUERPOS SE ENLAZAN, Y ACTIVAN, AL RECEPTOR TSH SOBRE LA GLÁNDULA.
LA ESTIMULACIÓN AUTOINMUNITARIA ENDOCRINA QUE PRODUCE HIPERFUNCIÓN ES RARA.
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Factores para el desarrollo de las Enfermedades Autoinmunes
Nature Immunology (9): 759-761 (2001) Fathman
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INMUNOLOGIA
HLA I. Celular : linfocito T
macrofagos
monocitos
I. Humoral : linfocito B
ANTICUERPOS
Etiopatogenia
Diagnóstico
Evolución
Pronostico
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Macrofago y LinfocitoPoseen receptores
Al activarse cambian su morfología por alteración genéticaTambién se estresan
Sufren los efectos de radicales tóxicos de óxigeno
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ANTICUERPOS ANTI CELULAS
Pancreáticas Adrenales Paratiroideas Tiroideas Gonadales Hopofisiarias.
Insulitis
Adrenalitis
Tiroiditis
Hipofisitis
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El Ag es procesado por macrófagosTisulares y estimula células Th1
Quimiocinas Interferón- TNF-y TNF- IL-3 y GM-CSF
Reclutamiento de macrófagos al sitio del Ag
Activación de macrófagos y libe-ración mediadores inflamatorios
Necrosis tisular “local”. Aumento de expresión de moléculas de adhesión en vasos “locales”
Producción de monocitos por células “stem” de la médula ósea
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Ejemplos de enfermedades causadas por los diferentes tipos de hipersensibilidad
Mecanismo de Hipersensibilidad
Alergenos Patógenos Aloantígeno Autoantígeno
Tipo I
(IgE/mastocitos)
Inmediata
Rinitis alérgica (polen)
Tipo II
(IgG)
Anemia hemolítica (penicilina)
Reacción post-transfusional
(AB0, Rh)
Miastenia grave (receptor de acetil colina)
Tipo III
(IgG en inmunocomplejos)
Pulmón del granjero (hongo de la paja)
Glomerulonefritis (post-estreptococos)
Lupus Eritematoso Sistémico (anti-DNA)
Tipo IV
(linfocitos T)
Retardada
Dermatitis por contacto (niquel)
Lepra-tuberculoide (micobacterias)
Rechazo agudo post-trasplante (HLA)
Diabetes mellitus insulino dependiente (células páncreas)
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INMUNOLOGIA TIROIDEA
Anticuerpos anti enzima peroxidasa ó Anticuerpos antimicrosomales anti tiroglobulina anti receptor TSH
TSI Síntesis DNA Bloqueador TSH
LATS, Long-acting thyroid stimulating antibody
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RECEPTOR DE TSH
PROTEINA GAMP CíclicoFosfolipasa CCanales de Calcio dependientes de voltaje
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ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Anticuerpo antimicrosomal 60 % Anticuerpos antitiroglobulina 40 % T S I 90 % LATS, Long-acting thyroid stimulating
antibody
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ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
Anticuerpo antimicrosomal 80 % Anticuerpos antitiroglobulina 60 % Anticuerpo antibloqueador TSH HLA B8 HLA DR5 variante bociogena HLA DR3 variante atrófica + aab TSH Infiltración linfocitaria, foliculos linfáticos,
centrales germinales.
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VITILIGO Y ENFERMEDAD TIROIDEA.
Bocio Hipo – Hipertiroidismo Anticuerpos positivos.
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MIASTENIA GRAVIS Y ENFERMEDAD TIROIDEA.
Bocio Hipo – Hipertiroidismo Anticuerpos antitiroideos positivos. Anticuerpos antiacetilcolina.
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INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA
Anticuerpos anti células adrenales Adrenalitis Sindrome Pluriglandular Autoinmune
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 1
HIPOPARATIROIDISMO ADRENALITIS AUTOINMUNE CANDIDIASIS MUCOCUTANEA OTROS:
HIPOGONADISMO ALOPECIA AREATA HIPOTIROIDISMO MALABSORCION HEPATITIS CRONICA ACTIVA VITILIGO ANEMIA PERNICIOSA
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 1
AUTOSÓMICO RECESIVO, CROMOSOMA 21 NIÑOS 12a. NO HLA INMUNOLÓGICO
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 2
ADRENALITIS AUTOINMUNE ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA DIABETES MELLITUS TIPO 1 OTROS:
HIPOGONADISMOS MIASTENIA GRAVIS VITILIGO ALOPECIA AREATA ANEMIA PERNICIOSA ENFERMEDAD CELIACA.
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SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 2
SINDROME DE SCHMIDT, FRECUENTE AUTOSÓMICO DOMINANTE NIÑOS 24A. HLA DR3 / DR4 HERENCIA POLIGENICA INMUNOLÓGICO
![Page 22: INMUNOLOGIA ENDOCRINA 2010-I](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081413/546ef5aeb4af9ff2608b46cb/html5/thumbnails/22.jpg)
LOSS OF FIRST PHASE LOSS OF FIRST PHASE INSULIN RESPONSEINSULIN RESPONSE
TIMETIME
Stages in Development of Type 1 DiabetesStages in Development of Type 1 Diabetes B
ET
A C
EL
L M
AS
SB
ET
A C
EL
L M
AS
S
DIABETES
“PRE”-DIABETES
GENETICPREDISPOSITION
INSULITISBETA CELL INJURY
NEWLY DIAGNOSED DIABETES
MULTIPLE ANTIBODY MULTIPLE ANTIBODY POSITIVEPOSITIVE
GENETICALLY AT RISK
J. Skyler
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![Page 24: INMUNOLOGIA ENDOCRINA 2010-I](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081413/546ef5aeb4af9ff2608b46cb/html5/thumbnails/24.jpg)
DIABETES MELLITUS
Anticuerpos anti islotes ICA 512 80 % Anticuerpos anti GAD- 65 90 % Anticuerpo anti Insulina....
CELULA BETA: Injuria APOPTOSIS Destrucción CITOTOXICIDAD
INSULITIS
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Activated TH1 CD4+ T Cell
CD4+ Cell(TH2 )
CD4+ Cell
(TH0 )
DR3, DR4,,DQ8/insulin peptide
CD2
Macrophage/dendritic cell
Fc R
IFN-
IL-12 CD40L
CD40
, TCR
IL-1, TNF, LT, NO, PGE-2
B Cell?anti-insulin, GAD ab anti-Mog
IL-4
Immunopathophysiology of Diabetes
?Antibody mediated injury
Dendritic cell/APC
CD40L
IL-4CD40L
CD8+ CTL
FasLperforin
cell death islet cells
L. Chess 2002