ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZOESCUELA DE MEDICINA

ANESTESIOLOGÍA

DROGAS INOTRÓPICAS

SEMESTRE: DÉCIMO “B”

INTEGRANTES:

GUAITA GLENDA

GUEVARA SUSANA

GUEVARA JIMMYDOCENTE: DR. CÉSAR AYALA

DROGAS INOTRÓPICAS

Son fármacos o drogas que incrementan la

contractibilidad del corazón y tienen

efectos sobre los vasos periféricos; algunos

son vasodilatadores (dobutamina), otros

vasoconstrictores (noradrenalina) y otros

pueden mostrar ambos efectos

dependiendo de la dosis (dopamina,

adrenalina).

HISTORIA

Abel designó el principio activo

adrenalina, en 1899

Lo sintetizaron Stolz y Dakin 1931

Barger y Dale (1910) estudiaron la actividad farmacológica de una

serie de aminas sintéticas.

SIMPATICOMIMÉTICAS

La dopamina fue descubierta por Arvid

Carlsson y Nils- AkeHillarp en 1952

Suecia

sintetizada artificialmente en 1910

por George Barrer y James Ewens en

Inglaterra.

HISTORIA

introdujo oficialmente

en la farmacopea el

digitalis en 1785

CONTRACCIÓN CARDÍACA

LIBERACIÓN DE CALCIO

INDUCIDA POR CALCIO

RELAJACIÓN DEPENDIENTE DE ATP

CALCIO EN RS: SISTOLE

SALIDA DE CALCIO: DIÁSTOLE

-85mV

CONTRACCIÓN CARDÍACA

CONTRACCIÓN CARDÍACA

ENERGÍA QUÍMICA EN

ENERGÍA MECÁNICA

FUERZA CONTRACTIL:

NÚMERO DE PUENTES POR

UNIDAD DE TIEMPO

INOTROPISMO: AUMENTO DE

LA FUERZA CONTRACTIL

CONTRACCIÓN CARDIACA

EL CONSUMO DE ENERGÍA

VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN

Disponibilidad de Ca

Afinidad del Ca por la Tc

Fuerza de unión entre los puentes

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE FELDMAN

CLASE I Agentes que incrementan AMPc (agonistas B-

adrenérgicos, IFD III)

Dobutamina

Milrrinone/Amrrinone

CLASE II Agentes que afectan los iones, bombas y canales del

sarcolema.

digoxina

CLASE III Agentes que modulan los mecanismos el calcio

intracelular

Sensibilizantes al Ca++

Levosimendam

CLASE IV Agentes que tienen múltiples mecanismos de acción Pimobendan

Vesnarinone

CLASIFICACIÓN DE LOS INOTRÓPICOS

DE ACUERDO AL MECANISMO DE ACCIÓN

GLUCÓSIDOS

DIGITÁLICOS SIMPATICOMIMÉTICOS

INHIBIDORES DE LA

FOSFODIESTERASA

FÁRMACOS QUE

INCREMENTAN LA

SENSIBILIDAD AL

CALCIO

DIGOXINA Adrenalina Milrinona Levosimendán

Noradrenalina Enoximona

Isoproterenol

Dopamina

Dobutamina

MECANISMO DE ACCIÓN

SIMPATICOMIMÉTICOS

La B- feniletilamina se puede

considerar como el compuesto

originario de las aminas

simpaticomiméticas y consiste

en un anillo de benceno y una

cadena lateral de etilamina.

Tirosinhidroxilasa

(OH)

Dioxifenilalanina

Dopadescarboxilasa

hidroxitiramina

Dopa-betahidroxilasa

noradrenalina

Feniletanol amina N-

metiltransfersa

DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS

RECEPTORES ADRENÉRGICOS

ALFA

1 (A,B, D)

2 (A,B,C)

BETA 1,2,3

DOPAMINÉRGICOS

D1 D1, D5

D2 D2, D3, D4

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS

INHIBIDORES DE LAS FOSFODIESTERASAS

Las fosfodiesterasasregulan la concentración de segundos mensajeros

intracelulares

AMPc: dos destinos 1) Incrementa la

contractilidad cardica2) Degradación del AMP a

5 AMP

Efecto ahorrador

ACCIÓN INOTRÓPICA:1. Disminuye la presión

diastólica final

2. Aumenta la amplitud de la curva de presión IV

3. Vasodilatación periférica

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLÚSIDOS DIGITÁLICOS

INHIBICIÓN DE LA ATP-ASA

MEMBRANAL DEPENDIENTE

DEL NA Y K

DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS

DOPAMINA

FARMACOCINÉTICA

No se absorbe por vía digestiva

No atraviesa la BHE

La acción catalítica de la MAO y del COMT la inactivan en el hígado, plasma y riñón

Vida Media: 2minutosAcción Dura: 10 minutos

80 % se elimina por la orina en las primeras 24 horas

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

EFECTO CARDIOVASCULAR

• Filtración Glomerular

• Flujo Sánguíneo Renal

•Excresión de Na+

CONCENTRACIONES BAJAS0.5-2 mcg/kg/min

•Inotrópico + en el miocardio: B1

lIberación de Noradrenalina

•Taquicardia menos acentuada

•Incrementa la presión arterial Sist{olica

Reduce la resitencia regional arterial en algunos lechos

DOSIS: 2-5mcg/kg/min

• Receptores alfa 1 vasculares

• VASOCONSTRICCIÓN MÁS GENERAL

• Incremento de la presión Arterial

• Reduce el FSR

• Aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio

• Se liberra renina desde el riñón

CONCENTRACIONES ALTAS

> 10 mcg/kg/min

En concentraciones bajas interactúa con receptores D1 en lechos

renal, mesentérico y coronario = VASODILATACIÓN

UTILIDAD EN ICCLa dopamina IV carece de efectos centrales

EFECTOS PERIFÉRICOS

TEJIDO O FUNCIÓN EFECTO

Arteriolas renales, mesentéricas, esplácnicas,

coronarias cerebrales

Relajación

Tono del esófago Disminuye

Presión intragástrica Disminuye

Vaciamiento gástrico Retarda

Motilidad intestinal Disminuye

Transmisión de ganglios simpáticos Depresión

Descarga en quimireceptores carotídeos Disminuye

Secreción pancreática exócrina Estimulada

Secreción Submandibular de amilasa Estimulada

Agregación plaquetaria Estimulada

Usos clínicos

Insuficiencia cardiaca congestiva: Venoclisis de 2 mcg/kg/min

Shock de cualquier etiología: excepto hipovolémico, perfusión de 5-

20 mcg/kg/min.

Intoxicación por drogas

DOSIS

Inicial: 0.5-5 mcg/kg/min para ir incrementando hasta 50

mcg/kg/min.

La reducción de la dosis o retiro de la infusión se hará cuando

disminuya el volumen de orina, se presente taquicardia o el

paciente se queje de dolor anginoso.

DOPAMINA

A veces se observa náuseas, vómito, taquicardia, dolor

anginoso, arritmias, cefalalgia, hipertensión y vasoconstricción

periférica durante la administración IV.

Ha ocurrido gangrena de los dedos de manos o pies despúes

de la aplicación prolongada del fármaco.

Se debe evitar o reducir la dosis si el paciente ha recibido un

inhibidor de la MAO

catecolamina

endógena

derivada del grupo fenilalanina

acción simpática combinada α y ß.

efecto estimulación en los vasos periféricos a

nivel

renal, cutáneo y mesentérico,

especialmente las arteriolas

efecto menor sobre las venas y arterias de

mayor tamaño

acción ß1 estimula el miocardio y el sistema

de conducción autónomo cardíaco

Efecto ß2 produce, a dosis pequeñas,

vasodilatación de las arteriolas del músculo

estriado

Acción α mejora la presión diastólica, la

perfusión miocárdica y cerebral

Es uno de los vasopresores más potentes

Incrementa con rapidez hasta un max.

En proporción a la dosis

administrada

Desencadenará un efecto sobre la PA

Administra con rapidez

por VI

Presión sistólica

Presión diastólica

Incrementando la

presión de pulso

MECANISMO DE INCREMENTO DE LA PA

Estimulación miocárdica directa

Incremento de la fuerza de contracción

ventricular

Acción inotrópica positiva

Aumento de la frecuencia cardiaca

Acción cronotrópicapositiva

Vasoconstricción de lechos vasculares

Vasos capilares de la resistencia de la piel,

mucosas y riñón

Constricción notable de venas

Mayor sensibilidad de los receptores

β2 vasodilatadores a la adrenalina

Dosis pequeñas

efecto depresor de la PA

Dosis altas Efecto bifásico

0.1 ug/kg

Principio la PA aumenta hasta que

desaparezca su respuesta

La PA disminuye por debajo de lo normal

antes de llegar a cifras normales

Principal acción sobre arteriolas pequeñas y esfínteres precapilares

Leve acción sobre arterias y venas

Responden de manera diferente diversos lechos vasculares

Redistribución importante del flujo sanguíneo

Las dosis terapéuticas incrementan el flujo sanguíneo al músc. Estriado

Acción vasodilatadora β2

Administra un antagosnista α-

adrenérgico Sera más pronunciada la

vasodilatación

Disminuyendo la RPT

Arteriolas cerebrales

• Carece de acción constrictora

Flujo sanguíneo renal

• ↑RVR de manera sostenida

• ↓flujo renal hasta 40%

• Volumen urinario ↑↓꞊(FG alt forma leve y variable)

Presión pulmonar

• PA y V se incrementan

• Aunque se produce vasoconstricción pulmonar directa

Estimulante cardiaco poderoso

Acción directa sobre los β1 del miocardio

y sistema de conducción

• también existen β2 y α

Aumento fuerza contracción

Mayor rapidez de relajación ventricular (β)

Mayor excitabilidad

Automatismo cardiacoMayor frecuencia por ↑despolarización SA

que ocurre en diástole Acelera ritmo cardiaco

Acortamiento de la sístole y no de la

diástole

Incrementa el potencial de membrana y mejora

la conducción de la fibras de purkinje

Recorta de periódorefractario del nodulo AV

Relaja al músculo liso gastrointestinal

α-adrenérgicos como β-adrenérgicos

Reducción tono intestinal, frecuencia

y amplitud de contracción

Relajación del estómago

Contracción de los esfínteres pilórico e

ileocecal

Efectos dependen del tono existente antes de

la administración

Tono alto ꞊ relajación

Tono bajo ꞊ contracción

Depende del tipo de receptor de músculo liso del órgano

• Depende de la fase del ciclo sexual, estado de gestación y dosis

• Contrae las fibras del músculo liso uterino gestante y no gestante por los α

• Durante el parto inhibe el tono y contracciones del útero

Relaja el detrusor

Acción β

Contrae los músculos del trígono y esfínter

Actividad agonista α

Ocasiona pujo

urinarioRetención de orina

Afecta la respiración por relajación del músculo bronquial

Ejerce una acción broncodilatadora

potente

Incapacidad de entrar al SNC

Inquietud

Cafalalgia

Tembor

• Dosis terapéuticas

Efectos tienen relación con la

acción que ejerce sobre:

• Corazón

• Músculo estriado

• metabolismo

↑concentración de glucosa y lactato en

sangra

Inhibe la secreción de insulina interacción de

α2 y β2

↑ secreción de glucagón por los β

Estimula la gluconeogénesis por

los β

Aumenta la concentración de

ácidos grasos libres por los β en los

adipocitos

Aumenta de 20 -30 % el consumo de oxígeno

• VO no es eficaz porque se conjuga y se oxida con rapidez en la mucosa de TD

• SC es lenta por la vasoconstricción local que produce

• VI es la más eficaz seguida de la IM

absorción

• MAO

• COMT

Inactivación en el cuerpo es rápida

• Renal Excreción

Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml

Pacientes que reciben de bloqueo no selectivo de β-

adrenérgicos

Ya que no se oponen a los α1-

adrenérgicos

Ocasionan hipertensión grave y hemorragia cerebral

Uso de grandes dosis

Administración IV rápida

Ocasiona hemorragia cerebral

REACCIONES ADVERSAS

• Ansiedad

• Náusea

• Vómito

• Temblor

• Taquicardia sinusal

• taquiarritmias supra o ventriculares

• Vasoconstricción

• disminución de la función renal.

es una catecolamina con doble función como hormona y

neurotransmisor.

4-(2-Amino-1-hidroxietil) benzeno-1,2-diol

Similar acción que la adrenalina sobre los α y β

Es un agonista potente de los receptores α

Poca acción sobre los β2

Incremento de la PA

• Sistólica

• Diastólica

Gasto cardíaco puede estar normal o ↓

Incremento de la RVP

Disminución de la FC

• Acción vagal refleja compensadora

Constricción de los vasos sanguíneos mesentéricos

• Reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático

• por dilatación coronaria inducida de manera indirecta

↑flujo coronario

• No causan vasodilatación ya que causa mayor constricción

Dosis pequeñas

• Efectos metabólicos a grandes dosis (hiperglucemia)Otros efectos

ABSORCIÓN

Ineficaz por VO

SC absorbe mal por los sitios de inyección

Biotransformación

Inactivación rápida en el cuerpo

Excreción

Renal

TOXICIDAD

• Dosis excesivas ocasionan hipertensión grave

EFECTOS ADVERSOS

• Similares a los de la adrenalina

• Ocasionan mayor ↑ PA

PRECAUCIONES

• Necrosis en el sitio de IV

• Medición de la PA durante la administración

Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y de 1mg/ml.

0.05-1.5 mcg/kg/minuto

4-[1-hidroxi-2-(1-metiletilamino) etil] benzene-1,2-diol

↓RVP predominantemente

en el músculo estriado

↓presión diastólica ↓ PAM

Presión sistólica ꞊ o ↑↑GC por efectos

inotrópico y cronotrópico

Relaja la musculatura lisa

Bronquial y gastrointertinal

Palpitaciones

Bradicardia sinusal

Arritmias

ABSORCIÓN

Facilidad por VI o en aerosol

METABOLISMO

Hígado por la COMT

Y NO por la MAO

DURACIÓN

Mayor que la adrenalina pero sigue siendo breve

Palpitaciones

Taquicardia

Cefalalgia

Isquemia cardiaca

Arritmias en pctes con arteriopatía coronaria

Efectos adversos

FORMA FARMACÉUTICA

Solución inyectable: Ampollas por 1 mg

10-30 ml/h.

Simpaticomimético, derivado de la Dopamina

Efecto β1, mínimos efectos vasodilatadores β2 y α1

Farmacocinética:

Inicio de acción : 1-2 minutos

Máximo efecto :1-10 minutos

Vida media : 2 minutos

esteroisómeros

Isómero (+ )Isómero (-)

Agonista potente del receptor α1

Bloquea al

isómero -

Dosis inicial : 2.5-10 mcg./Kg./min. (hasta 20mg/kg/min)

Presentación : Amp 250mg/5ml (25mg/ml)

Taquicardia

Taquifilaxia.

Taquiarrítmias, temblor , hipotensión.

Posología

Efectos Adversos

• contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica

• hipertrófica idiopática

• hipersensibilidad demostrada a la droga.

CONTRAINDICACIONES Y

PRECAUCIONES

VASODILATADORES

• Vasodilatador arterial y venoso.

• Produce vasodilatación coronaria y aumento de flujo coronario

• vasodilatación del territorio venoso produciendo disminución de la resistencia

vascular pulmonar y acúmulo de sangre en territorio venoso

• Disminución de la precarga cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno.

• Hipersensibilidad al principio activo o excipientes

• Glaucoma

• Anemia severa

• Hemorragia cerebral o traumatismo craneoencefálico que curse con hipertensión

intracraneal

• La administración i.V. Además está contraindicada en pacientes con hipotensión,

hipokalemia no controlada, taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva.

EFECTOS SECUNDARIOS

Son derivados de su efecto vasodilatador:

• Rubor

• Hipotensión

• Edema periférico

• Síncope

• Taquicardia refleja

• Cefalea

• Mareos

• Náuseas, vómitos.

• Vasodilatador arteriovenoso.

• Por su potente acción vasodilatarora, produce una disminución de la resistencia vascular

periférica y un marcado descenso de la presión arterial.

• Al igual que los nitratos actúa como un donador de óxido nitrico.

se metaboliza por vía no enzimática combinándose con la hemoglobina

transformándose rápidamente → cianuro → tiocianato.

Se han descrito casos de toxicidad por cianuro/tiocianato en pacientes con infusiones < 72

horas, dosis mayores de 3μg/Kg/min, insuficiencia renal, insuficiencia hepática.

LA TOXICIDAD POR TIOCIANATO

dolor abdominal, delirio, cefalea, náuseas y espasmos musculares.

Debe administrarse diluido en suero glucosado al 5% hasta

concentraciones entre 200-1000 mcg/mL.

por vía central o periférica en perfusión intravenosa

continua

• Es totalmente incompatible con otros medicamentos, por lo que siempre deberá

administrarse de forma

• Es muy fotosensible, por lo que deberá protegerse de la luz durante la infusión, tanto la

solución como la línea de infusión

• Evitar la extravasación.

• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes

• Hipertensión compensatoria (Coartación de aorta, shunt arteriovenosos).

• Insuficiencia cerebrovascular

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral es de 70-80%.

El 25% circula unida a proteínas y el volumen aparente de distribución (Vd) es de 4-7 l/Kg.

Se elimina preferentemente por vía renal, el 75-80% de forma inalterada

La semivida de eliminación es de alrededor de 36 horas

Indicaciones

insuficiencia cardiaca crónica con fibrilación auricular.

La digoxina se halla indicada para mejorar los síntomas en pacientes tratados con diuréticos, IECA y bloqueantes betaadrenérgicos

Dosis

La dosis convencional de digoxina es de 0,25 mg una vez al día, si bien dosis de 0,125 mg diarios, e incluso inferiores en pacientes de más de 70 años o con insuficiencia renal, pueden ser apropiadas

El estado de equilibrio estable se alcanza en 5-7 días.

En ocasiones, en pacientes con descompensación severa se administran inicialmente 0,5 mg tres veces al día el primer día.

Reacciones adversas

La intoxicación se caracteriza por náuseas, vómitos, anorexia y/o diarrea.

Puede presentarse cualquier tipo de arritmia, especialmente extrasístoles ventriculares, ritmos activos de la unión AV y bloqueo AV.

El tratamiento consiste en la supresión del fármaco y la administración de potasio para desplazar la digoxina de sus receptores cardiacos

. Las taquiarritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína. Si aparece bradicardia marcada o bloqueo SA o AV avanzado debe administrase atropina y, en caso necesario, se implantará un marcapasos temporal

. El tratamiento específico de la intoxicación grave consiste en la administración de fragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina.

Contraindicaciones

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca,

en el síndrome de Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular,

el bloqueo AV significativo, en la disfunción diastólica,

Lógicamente, la primera contraindicación de la digoxina es la sospecha de intoxicación digitálica.

Mecanismo de acción

Aumenta la fuerza de la contracción del músculo cardiaco (actividad inotrópica positiva

Incrementa los niveles de AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa.

Indicaciones terapéuticas

Tto. a corto plazo de ICC aguda.

En niños: tto. a corto plazo (hasta 35 h) de ICC grave que no responde al

tto. convencional (glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o IECA),

estados de bajo gasto después de cirugía cardiaca.

AdultosDosis de ataque: 50 mg/ kg,

administrados lentamente en 10 minutos.

Dosis de mantenimiento: 0,375 a 0,75 mg/ kg/ min. La tasa de

perfusión se ajustará de acuerdo con la respuesta

clínica y hemodinámica del paciente.No exceder la dosis máxima de 1,13 mg/ kg/ día.

Niños Dosis inicial 50mcg/kg en 15 minutos

Infusión continua: 0,5mcg/kg/min. Rango

0.25-0.75 mcg/kg/min

Duración del tratamiento

Depende de la respuesta del paciente. Se ha mantenido

perfusiones milrinona hasta un máximo de 5 días.

Farmacocinética

Inicio de acción 5 minutos

Efecto máximo 10 minutos

Duración 30 minutos - 2h

Eliminación Renal y hepática

Vida media de eliminación 2-6 horas. Unión a proteínasplasmáticas en un 70%.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad

hipovolemia grave.

Advertencias y precauciones

I.R. No se recomienda en fase aguda del IAM (aumento del consumo miocárdico de oxígeno). Monitorización: cardiaca, presión sanguínea, frecuencia cardiaca, estado clínico, electrocardiograma, equilibrio hidroelectrolítico y función renal.

En pacientes con flutter o fibrilación auricular, milrinona puede aumentar la función ventricular Controlar el lugar de perfusión para evitar extravasación.

En niños, sólo iniciar tto. si el paciente está hemodinámicamente estable, precaución en neonatos con factores de riesgo de hemorragia intraventricular

Posología

Farmacocinética se une en 95 % a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado y se excreta por la orina 70 % de una dosis, principalmente en forma de metabolitos inactivos. Su tiempo de vida media de eliminación varía ampliamente, en voluntarios sanos es 1,4 h, en pacientes con insuficiencia cardíaca es 3-8 h.

Indicaciones insuficiencia cardíaca severa con gasto cardíaco reducido y aumento de la presión de llenado.

Contraindicaciones hipersensibilidad a la enoximona.

Farmacodinamia

afecta al gasto cardiaco debido a sus propiedades inotrópicas positivas y por disminución de la precarga y postcarga.La amrinona decrece el retorno venoso También es vasodilatadora pulmonar.

La amrinona no parece aumentar los requerimientos de oxígeno del miocardio en pacientes con fallo cardiaco congestivo porque tiende a reducir la tensión de la pared ventricular

A altas dosis, puede ocasionar taquicardia.

Farmacocinética y Metabolismo

. La droga tiene un aclaramiento bifásico con una fase de distribución rápida

con una vida media de 1.4 minutos y una fase terminal con una vida media de 5 a 8 horas.

La amrinona es metabolizada en el hígado por glucoronización y N-acetilación.

La amrinona y sus metabolitos son excretados primariamente por los riñones encontrandose el 63 % en la orina y el 18 % en las heces.

La amrinona puede inhibir la agregación plaquetaria y aumentar los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres en algunos casos debido a sus efectos metabólicos.

Administración Parenteral

La amrinona se abastece en ampollas de 20 cc en una solución de metasulfito de sodio con 5 mg/ccde amrinona.

La dosis máxima diaria recomendada es de 10 mg/kg/24 hrs., pero se han usado hasta 18/mg/kg/24 h. En pacientes con afectación renal la velocidad de infusión debe reducirse.

La exposición a la luz ocasiona pérdida de la actividad de la droga y no se recomiendan las soluciones con dextrosa.

Contraindicaciones

La amrinona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidada a la amrinona o al metasulfito de

sodio.

Puede ocasionar un empeoramiento en pacientes con cardiomiopatia hipertrófica obstructiva.

Ya que la amrinona causa aumento de la conducción en el nodo AV, puede acelerar la respuesta

ventricular a las taquidisrritmias supraventriculares.

No está recomendado el uso de la amrinona en neonatos.

Farmacocinética

se une en un 97-98% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la

albúmina

• Metabolismo: se metaboliza por conjugación de cisteína y

cisteinilglicina N-acetilada o cíclica en el higado.

Sólo el 5% de levosimendán se metaboliza en el intestino por

reducción a aminofenilpiridazinona

la vida media de eliminación es de alrededor de 1 hora.

Más del 95% de la dosis de Levosimendán se excreta en el lapso

de una semana como metabolitos inactivos.

es mayormente excretado en la orina

Indicaciones terapéuticasTto. a corto plazo de descompensación aguda de insuf. cardiaca crónica grave

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, obstrucciones mecánicas

I.R. grave (Clcr < 30 ml/min), hipotensión grave y taquicardia

BIBLIOGRAFÍA

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d024.htm

http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Milrinona.htm

http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=574

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m

http://www.minsa.gob.pe/portalbiblioteca2/biblio/plm/PLM/productos/48290.htm

http://www.jc-edicionesmedicas.com/es/system/files/documentos/p88-

92_farmacos_inotropicos.pdf

http://ddigital.umss.edu.bo:8080/jspui/bitstream/123456789/1720/1/FRECUENCIA%20DE%20

ADMINISTRACION%20DE%20AGENTES%20INOTROPICOS.pdf

GRACIAS POR SU ATENCIÓN